Elementos Anormales en Orina

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Elementos anormales en orina diciembre 18th, 2009 Posted in Varios Glucosa Normalmente no aparece glucosa en orina. La glucosa filtrada es reabsorbida de forma completa en el túbulo proximal, y se presenta en orina cuando la carga de filtración supera el transporte tubular máximo para la glucosa, lo que ocurre cuando la glucemia supera el umbral de 180 mg/dl. Las tiras utilizadas en los análisis rutinarios de la orina detectan la presencia de glucosa cuando su concentración urinaria es mayor de 100 g/dl. La presencia de glucosuria ha de llevar a determinar los niveles de glucosa en sangre. Las causas de glucosuria se pueden categorizar según la existencia o no de hiperglucemia. No hiperglucemia o Tubulopatías (síndrome de Fanconi) o Embarazo Hiperglucemia o Diabetes mellitus o Otras alteraciones endocrinas: Acromegalia Síndrome de Cushing Hipertiroidismo o Enfermedad pancreática: Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatitis crónica Carcinoma pancreático o Alteraciones de sistema nervioso central: Tumores o hemorragias que afecten al hipotálamo o Alteraciones metabólicas graves: Quemaduras Uremia Hepatopatía avanzada Sepsis y shock cardiogénico

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Elementos anormales en orina

diciembre 18th, 2009 Posted in Varios

Glucosa

Normalmente no aparece glucosa en orina. La glucosa filtrada es reabsorbida de forma completa en el túbulo proximal, y se presenta en orina cuando la carga de filtración supera el transporte tubular máximo para la glucosa, lo que ocurre cuando la glucemia supera el umbral de 180 mg/dl. Las tiras utilizadas en los análisis rutinarios de la orina detectan la presencia de glucosa cuando su concentración urinaria es mayor de 100 g/dl. La presencia de glucosuria ha de llevar a determinar los niveles de glucosa en sangre. Las causas de glucosuria se pueden categorizar según la existencia o no de hiperglucemia.

No hiperglucemia o Tubulopatías (síndrome de Fanconi)o Embarazo

Hiperglucemia o Diabetes mellitus o Otras alteraciones endocrinas:

Acromegalia Síndrome de Cushing Hipertiroidismo

o Enfermedad pancreática: Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatitis crónica Carcinoma pancreático

o Alteraciones de sistema nervioso central: Tumores o hemorragias que afecten al hipotálamo

o Alteraciones metabólicas graves: Quemaduras Uremia Hepatopatía avanzada Sepsis y shock cardiogénico

o Fármacos (corticoides, ACTH, tiazidas y anticonceptivos orales)

Otros azúcares que pueden dar reacción cruzada con la glucosa son la galactosa, fructosa y pentosa.Ante la presencia de glucosuria en niños, conviene descartar metabolopatías congénitas causantes de fructosuria, pentosuria, etc.

Cetonuria

Presencia de acetona, ácido beta-hidroxibutírico y/o acetoacético en orina. Se presenta generalmente asociada a la cetoacidosis diabética o al ayuno prolongado. Refleja una alteración el metabolismo de los hidratos de carbono como fuente de energía y una

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movilización de los depósitos lipídicos (ácidos grasos libres) que el hígado transforma en cuerpos cetónicos para su posterior utilización como fuente alternativa de energía.

Causas:

1. Metabólicas o Diabetes mellitus mal controlada (generalemente diabetes mellitus tipo

1)o Glucosuria renal (ocasional)o Enfermedades por almacenamiento del glucógeno

2. Factores dietéticos o Ayuno prolongado y la desnutricióno Dietas con alto contenido en grasas

3. Aumento de los requerimientos metabólicos o Hipertiroidismo o Fiebre o Embarzao y lactancia

Proteinuria

La membrana de filtración glomerular con sus tres capas (endotelio, membrana basal y epitelio) constituye, en condiciones normales, una eficaz barrera a la filtración de macromoléculas.La filtración de proteínas en el glomérulo depende de:

El tamaño, carga eléctrica y configuración espacial de la molécula proteica La integridad o no de la membrana de filtración glomerular Factores hemodinámicos (cambios en el flujo sanguíneo glomerular y/o en la

presión hidrostática en los capilares glomerulares)

Las proteínas filtradas (que poseen bajo peso molecular) son reabsorbidas en gran parte en el túbulo proximal. Entre estas proteínas figuran la albúmina, cadenas ligeras, beta2-microglobulina, lisozima, ribonucleasa, insulina, hormona de crecimiento y hormona paratiroidea.

Valores normales

La cantidad normal de proteinuria es de 100 a 150 mg/dl. En niños, la proteinuria normal es menor de 100 mg/m2. Estas proteínas están compuestas por aquellas que han sido filtradas de la sangre (60% del total, siendo la albúmina la principal representante) y otras que son excretadas por el urotelio (40%, en especial glucoproteínas como la proteína de Tamm Horsfall y también inmunoglobulinas como la IgA). Existen variaciones diurnas en la proteinuria y en su cuantía influyen además otras situaciones como el ejercicio y la fiebre.Cuando existe daño glomerular, se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal para las proteínas del plasma. Una proteinuria es significativa cuando supera los 300 m/24 h. Puede dterminarse el cociente proteínas/creatinina en una muestra de orina, y se considera que existe proteinuria cuando el valor supera 200 mg/g.La albuminuria detecta más sensiblemente el daño glomerular incipiente. Son normales

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los valores inferiores a 30 mg/24 h. Se denomina microalbuminuria cuando los niveles se encuentran entre 30-300 mg/24 h y macroalbuminuria cuando el valor es mayor de 300 mg/24 h. Se puede determinar en una muestra de orina el cociente albúmnina/creatinina, el cual varía según el sexo:

Albúmina/creatinina Valores normales Microalbuminuria Macroalbuminuria

Varón menos de 17 mg/g 17-250 mg/g más de 250 mg/g

Mujer menos de 25 mg/g 25-355 mg/g más de 355 mg/g

Clasificación de la proteinuria según su intensidad

En adultos: o Proteinuria intensa: más de 3 g/díao Proteinuria moderada: 0,5-3 g/díao Proteinuria mínima: más de 0,5 g/díao Proteinuria normal: menos de 150 mg/día

En niños: o Proteinuria normal: menos de 4 mg/m2/ho Proteinuria anormal: 4-40 mg/m2/ho Proteinuria nefrótica: más de 40 mg/m2/h

Clasificación de la proteinuria según la asociación a otras alteraciones

1. Proteinuria asociada a patología renal o sistémica. Es aquella que acompaña a: o Deterioro de la función renal (disminución del aclaramiento de

creatinina, urea elevada)o Alteración del sedimento (cilindros, hematuria, etc.)o Elevación de la presión arterial o Síntomas de enfermedad sistémica (fiebre, exantema cutáneo, artralgias,

vasculitis)2. Proteinuria aislada. Se designa así a la proteinuria que no se acompaña de

alteraciones del sedimento. Puede ser: o Funcional: puede aparecer proteinuria leve en pacientes con fiebre o tras

el ejercicioo Proteinuria asilada transitoria: ocurre con frecuencia en pacientes jóvenes

sin ninguna significación patológicao Proteinuria intermitente: es benigna sobre todo en pacientes jóvenes

(menos de 30 años) y no requiere más que un seguimiento. En algunos casos se han demostrado lesiones en glomérulos o intersticio

o Proteinuria ortostática: es una proteinuria que aparece con el ortostatismo. La cantidad puede llegar a ser en ocasiones de 2 g/día, aunque lo normal es que no supere el gramo

o Proteinuria aislada persistente: es conveniente en estos casos practicar un estudio analítico completo y pruebas de imagen. Si los estudios son normales, es aconsejable de todos modos hacer seguimiento del paciente. En aquellos casos en que aparecen alteraciones en los estudios o que la proteinuria alcanza el nivel nefrótico, se puede proceder a realizar biopsia renal

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Clasificación de la proteinuria según su origen

La proteinuria puede deberse a enfermedad renal (glomerular o intersticial-tubular) o bien a causas no renales. Según el origen, varían las características y composición de la proteinuria:

Glomerular Intersticial-tubular Sobrecarga*

Proteínas de alto peso molecular (más de 50.000-60.000 Da)

Proteínas de bajo peso molecular (menos de 40.000 Da)

Proteínas de muy bajo peso molecular

Albúmina Beta2-microglobulina Cadenas ligeras

Glomerulonefritis** Nefropatías intersticiales Paraproteinemias

* Son aquellos casos en los que la proteinuria se debe al aumento de la concentración en plasma de proteínas de muy bajo peso molecular que atraviesan fácilmente el filtro glomerular (p. ej., cadenas ligeras).** Cuando la proteinuria es causa de un síndrome nefrótico (en general proteinurias superiores a 3 g/24 h) puede sospecharse una GN por lesiones mínimas, glomeruloscerosis segmentaria y focal o una glomerulonefritis membranosa. Con proteinurias menores, el espectro de posibles procesos glomerulares se amplía.

1. Proteinuria de causa glomerular (se eliminan proteínas de alto peso molecular: albúmina, alfa1-antitripsina, transferrina):

o Glomerulonefritis primarias, como glomerulonefritis membrano-proliferativa, membranosa, de cambios mínimos, segmentaria y focal

o Glomerulonefritis secundaria: Infecciones: p. ej., postestreptocócica, hepatitis B, endocarditis

bacteriana, malaria, mononucleosis infecciosa, pielonefritis Por patología vascular: p. ej., trombosis de vena cava inferior o

de vena renal, estenosis de arteria renal Por fármacos o tóxicos: p. ej., AINEs, oro, captopril,

penicilamina, heroína Asociada a enfermedades autoinmunes: p. ej., lupus eritematoso

sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis, poliarteritis, síndrome de Goodpasture, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerosa

Neoplasias Enfermedades metabólicas y hereditarias: poliquistosis renal,

diabetes mellitus, enfermedad de Fabry, síndrome de Alport Amiloidosis

2. Proteinuria por disminución de absorción tubular (en estos casos se eliminan proteínas de bajo peso molecular y generalmente en cantidad inferior a 1,5 g/día; entre las proteínas que se encuentran en orina figuran la alfa y beta-microglobulina, cadenas ligeras de inmunoglobulinas, prooteína ligada a retinol y lisozima). Puede ser:

o De causa adquirida:o De origen genético: p. ej., síndrome de Fanconi, síndrome óculo-cerebro-

renal, enfermedad de Wilson, enfermedad de células falciformes, enfermedad quística medular, oxalosis, cistinosis

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o Por elevación de niveles plasmáticos de proteínas filtrables (normales o anómalas): p. ej., proteína de Bence-Jones, mioglobina, lisozima en la leucemia mielocítica o monocítica

Según la causa y la intensidad, la proteinuria se puede clasificar en los siguientes tipos:

Proteinuria mínima (más de 0,5 g/día)

Proteinuria moderada (0,5-3 g/día)

Proteinuria intensa (más de 3 g/día)

EjercicioGlomerulonefritis crónicas leves

Glomerulonefritis agudas

FiebreInsuficiencia cardíaca congestiva

Glomerulonefritis crónicas graves

Ortostática Nefropatía diabética inicial Nefropatía diabética grave

Hipertensión arterial Pielonefritis Amiloidosis

Tubulopatías Mieloma múltiple Lupus

Poliquistosis renal Preclampsia Trombosis venosa renal

Infecciones Nefroangioesclerosis

Hemoglobinuria con hemolisis

Ante la presencia de proteinuria, conviene investigar

Si se asocia a otros procesos o a síntomas/signos de enfermedad sistémica La cantidad de proteínas que se elimina en 24 horas, para determinar la

magnitud de la proteinuria El carácter transitorio o permenente de la proteinuria. Para ello, deben realizarse

al menos dos determinaciones La influencia de la postura sobre la proteinuria. Para descartar la existencia de

proteinuria ortostática, conviene realizar una medición de 24 horas en reposo y luego repetir la medición cuando se realiza vida normal

La composición de la proteinuria y la presencia de proteínas anómalas. Para determinar la composición puede solicitarse un proteinograma en orina, o si existe sospecha de una paraproteinemia, se solicita una inmunoelectroforesis en orina

Según la sospecha clínica se realizará analítica general (hemograma con VSG, función renal, función hepática), inmunología (complemento, ANA, anti-ADN, ENA, FR, etc.), radiología (radiografía de tórax, ecografía).En niños, el enfoque es similar. Una vez que se ha descartado una proteinuria por ortostatismo, se suele realizar ya un estudio de función renal e inmunológico (que suele incluir determinación de antiestreptolisinas).Evidentemente, si existen otras alteraciones del sedimento, debe realizarse un estudio más amplio de las causas que determinan la enfermedad nefrourinaria.