Encefalitis Viral
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Encefalitis y Meningoencefalitis
Dra. ML Quezada
Encefalitis
Encefalitis se le denomina al proceso inflamatorio agudo que compromete en forma difusa el parénquima del SNC.
Esta involucra cerebro, cerebelo y tronco encefálico. Generalmente se acompaña de inflamación
meníngea por lo cual se le denomina también meningoencefalitis.
Su etiología es generalmente viral.
Epidemiología
Incidencia de 3.5 a 7.4 en 100.000 há ( EE.UU ) Afecta a todas las edades con una distribución de
61% entre 15 y 29 años y 14.3% en mayores de 50 años (HLC)
Es más común en niños (16 en 100.000 há.) También se observa mayor incidencia en pacientes
inmunodeprimidos Tiene distribución mundial Se presentan a lo largo del año, con prevalencia en
ciertas estaciones dependiendo la etiología.
Encefalitis viral Primaria: debido a la invasión directa y a la replicación
activa del agente etiológico en el cerebro, con destrucción de sustancia gris
Secundaria: ocurre posterior o en asociación a otra enfermedad infecciosa viral; o como complicación a la administración de ciertas vacunas. Se le denomina también encefalitis post o parainfecciosa. Su incidencia es desconocida, pero se cree que corresponde entre un 10 a un 15% de los casos de encefalitis. Se produciría secundaria a una desmielinización generalizada, mediada por mecanismos autoinmunes activados por la infección viral. Tiene buena evolución. Casos graves responden rápidamente a corticoides.
Etiología Herpes virusVHS tipo 1 y 2CMVVVZVEB
HHV 6
Enterovirus virus poliovirus coxsackie A y B
virus echo
Myxovirusvirus influenza A y Bvirus parotideo
virus sarampión
Arbovirus (endémicas)virus encef. Japonesavirus encef. De St. Louisvirus encef. Equina del este virus encef. Equina del oeste
Otros virusVIHadenovirusrubeolarabia
Patogénesis
Se describen 2 vías diferentes por medio de las cuales el virus alcanza el SNC
Vía hematógena: el virus llega al SNC durante la viremia
secundaria a la replicación viral en un órgano blanco
Vía neuronal: el virus es transportado desde la periferia al
SNC por dentro del axón en forma retrograda. También se ha demostrado este mecanismo a través del nervio olfatorio. ( VHS e influenza)
Patogénesis: histología La infección produce una reacción inflamatoria
perivascular, difusa o multifocal a nivel de la sustancia gris (vía hematogena).
Esta está costituida por inflamación de capilares y células endoteliales, siendo lo característico el compromiso a nivel de la unión entre sustancia blanca y gris.
Las neuronas muestran cambios degenerativos, destrucción, neuronofagia y necrosis tisular.
Se pueden observar cuerpos de inclusión intranuclear como en la infección por VHS, adenovirus, rabia (Negri) y CMV (inclusiones citomegálicas).
Manifestaciones clínicas Síntomas y signos inespecificos días previos a la aparición de los
síntomas neurológicos: Fiebre Compromiso de estado general cefalea mialgias síntomas de vía aérea superior El comienzo de los síntomas neurológicos es agudo y se puede
acompañar de síntomas de hipertensión endocraneana : nauseas y vómitos explosivos Lesión difusa del sistema nervioso: alteración de conciencia anomalias en conducta y lenguaje.
Lesiones neurológicas focales convulsiones mioclonias hemiparesia afasia Dependiendo del área comprometida se observaran otro tipo de
manifestaciones, como: hipertermia o poiquilotermia diabetes insípida SIADH parálisis flácida Ciertos virus tienen tropismo por determinadas áreas del cerebro
Manifestaciones por agente Herpes simple: focalización temporal (cambios personalidad) asociado a herpes simple mucocutaneo Varicela Zoster ataxia post varicela incidencia de 1 -2 por 10.000 casos Enterovirus rush maculopapular que compromete palmas y plantas CMV ppalmente. pacientes inmunodeprimidos letargia que evoluciona progresivamente al coma, apatia,
nistagmus y ataxia confusión y desorientación
Exámenes de laboratorio El LCR: liquido claro y transparente a presión normal o levemente elevada con aumento discreto de proteínas glucosa normal recuento de células entre 50 a 500 blancos de predominio
PMN en un comienzo luego varía a MN, al cabo de pocas horas de evolución.
Puede tener hasta 500 glóbulos rojos.
El EEG: característico en 2/3 de los casos de VHS, donde muestra complejos periódicos de ondas lentas En otras etiologías presenta alteraciones inespecíficas
Exámenes imagenológicos
TAC de cerebro: edema lesiones focales RNM: señal hiperintensa en T2 lesion de sustancia blanca (postinfecciosa) con captación de gadolineo (desmielinización) lesión de sustancia gris (primaria) difusa o multifocal o más sugerente en la unión de ambas
Exámenes etiológicos Reacción de polimerasa en cadena VHS tipo 1 y 2 Enterovirus (RT-PCR) VVZ CMV virus influenza Cultivo viral LCR, aspirado nasotraqueal y deposición (enterovirus) Serología IgM Ebstein Barr IgG HHV 6
Diagnóstico
Clínica sugerente Epidemiología
LCR alterado
TAC o RNM alterada
Confirmación etiológica
Biopsia cerebral
Diagnóstico diferencial
Infecciosas:absceso cerebral,empiema subdural,sífilislegionelosislisteriaTBC
| LymeCriptococotoxoplasmosis etc
No infecciosas:
AVE
neoplasia cerebral
síndrome de Reyè
LES
Behcet
hematoma subdural
encefalopatias tóxicas
etc
Tratamiento Es muy importante en estos paciente las medidas generales
y de soporte, ya que los pacientes pueden recuperarse después de prolongados periodos de tiempo.
1- Edema cerebral: adecuado manejo de fluidos(nunca sobrehidratar) Agentes hiperosmolares: manitol 1.0-1.5 g/Kg dosis de carga 0.25-0.5g/Kg cada 4 hrs. Furosemida : 0.5 mg/Kg/dosis (disminuye formación de LCR) Corticoides: Sólo cuando se halla descartado encefalitis
herpética, porque asceleran su diseminación.
2- Convulsiones: con fármacos anticonvulsivos habituales. Pueden ser de muy difícil manejo.
Fenitoina: en caso de poder usar la vía oral Dósis dependeran de la magnitud de las convulsiones
Fenobarbitalen caso de no poder usar vía oral
Diazepan:para tratar la crisis se debe usar endovenoso1/2 ampolla endovenosa en un comienzo
Tratamiento antiviral Su efectividad aún no ha sido bien establecida, excepto en la
encefalitis herpética donde su beneficio esta comprobado. Acyclovir: se utiliza para herpes simple y varicela Dosis 10.0- 12.5mg/Kg/dosis cada 8 hrs a adm. en forma EV a flujo lento por un mínimo de 1hr. Se excreta a nivel renal y debe ajustarse dosis en caso de insuficiencia renal. La concentración a nivel de LCR corresponde al 50% del plasma. Duración 14 - 21 días puede producir: irritación local, nauseas, cefalea,
encefalopatía (1%)
Tratamiento antiviral II Gancyclovir: sólo en caso de encefalitis por CMV donde se
debe asociar a Foscarnet. Incluso en estas condiciones no está claro que
mejore el pronóstico
Pleconaril en caso de enterovirus. Todavía en estudio.
Complicaciones
Convulsiones
Hipertensión endocranial
Insuficiencia respiratoria
SIADH
Pronóstico
La mayoría de los pacientes se recuperan completamente
pronóstico depende:etiología, (VHS tipo 1 y 2, y equina oeste)la severidad del cuadro, a mayor compromiso parenquimatoso peor pronóstico edad del paciente (a mayor edad peor recuperación)
Criterios mal pronóstico:– edad > de 30 años– glasgow < de 6 al momento del diagnóstico– Más de 4 días de evolución al inició del tratamiento
Secuelas Deficit intelectual
déficit motor
alteraciones psiquiatricas
epilepsia
anormalidades visuales
anormalidades auditivas
anormalidades olfatorias
pérdida de memoria
Encefalitis herpética
Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica
Incidencia de anual de 1/250.000- 500.000
Está producida por el VHS-1 en jóvenes y adultos; y por
VHS- 2 en neonatos. Se presenta principalmente antes de los 20 años y después
de los 50. No es más frecuente en inmunodeprimidos. El cuadro clínico es el de una encefalitis con focalización
temporal, caracterizado por comportamiento alterado.
Evoluciona rápidamente al coma y a la muerte si el paciente no recibe tratamiento a tiempo.
Tiene una mortalidad de 70- 80% sin tratamiento y de 20-30% con con tratamiento.
El pronóstico depende: edad alteración del nivel de conciencia en el momento del
dg. El LCR muestra una pleocitosis de predominio
mononuclear, con leve aumento de las proteínas y glucosa normal
hipoglucorraquia en enfermedad muy avanzada > 500 glóbulos rojos sin punción traumática El EEG presenta un patrón característico de puntas y ondas
lentas en el lóbulo temporal.
El diagnostico se hace por PCR (+) de VHS en LCR.
El tratamiento se debe iniciar en forma precoz, mejorando
de esta forma el pronóstico. Se debe usar acyclovir endovenoso 10mg/Kg cada 8 hrs
por 14 a 21 días.
Tiene un alto porcentaje de secuela neurológica Cefalea demencia desordenes de personalidad pérdida de memoria afasia
Caption: Picture 1. A 62-year-old female with confusion and herpes encephalitis. Axial proton density-weighted image shows T2 hyperintensity involving the right temporal lobe.
Caption: Picture 2. An axial T1-weighted image prior to contrast shows cortical T1 hyperintensity (arrows) that is consistent with petechial hemorrhage, which is common pathologically but less commonly seen by imaging in herpes encephalitis.