UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

8.a.ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

I. DEFINICIONES

II. EPIDEMIOLOGÍA

III. FUNDAMENTOS ANATOMO FISIOLÓGICOS

IV. FISIOPATOLOGÍA

V. ANATOMÍA PATOLÓGICA

VI. CLASIFICACIONES

VII. APROXIMACIÓN CLÍNICA

VIII. DIAGNÓSTICO

IX. TRATAMIENTO

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I- ENFERMEDAD CEREBRO VASCULARISQUEMICA-Definiciones

• “ El cardiólogo ve al ser humano con una cabecita muy chica, con un corazón enorme y dos riñones moderados.

• El neurólogo por el contrario se concentra en el cerebro y le parece el corazón muy chico”

Dr. Tony Gruert

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I.ECV – DEFINICIONESApoplejía (lat.: apoplexia):abolición brusca de las

funciones cerebrales debido a una hemorragia,obstrucción o compresión de una arteria cerebral.

Ictus (lat.: golpe) cuadro morboso súbito y violento,como producido por un golpe. Paroxismo, pulsación.

Accidente : suceso eventual que altera el orden delas cosas / cualidad que aparece en algo sin serparte de su naturaleza o esencia.

Stroke (anglosajon): golpe, ataque de parálisis,apoplejía.

Solo etiquetas descriptivas, genéricas

NO SON DIAGNOSTICOS Dr. J

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I.ECV – DEFINICIONES

• Se reconocen con este nombre a un grupo heterogéneo de afecciones que resultan de la pérdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC , generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica, o por la ruptura de una artería encefálica( en ocasiones de una vena), que provocan síntomas y signos resultantes de isquemia o hemorragia dentro del SNC.

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I.ECV – DEFINICIONES1. Comienzo brusco – ictus

2. Psicoplejía y neuroplejía

3. Conservación relativa la función autonómica.

4. Causado por trastornos vasculares encefálicos: hemorragias, infartos , tromboflebitis.

5. No inmediatamente reversible

Apoplejía Dr. J

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II.ECV – Epidemiología- 2da causa de mortalidad, 1ra causa de invalidez permanente .

- El 10- 12% de mortalidad en países desarrollados.

- El 88% de caso en mayores de 65 años.

- En promedio 1 persona sufre ECV c/ 40 ´´, y muere c/ 4 ´

- Incidencia 1,51- 2,9/ 1 000 habitantes.

- Gran impacto económico social.

- Enfermedad que más requiere hospitalización.

- Mayor incidencia en población afro-americana.

- El factor de riesgo de mayor importancia es la HTA

- Pacientes que sobrevivieron a un TIA o ACV isquémico tiene

mayor probabilidad ECV recurrentes y menor esperanza de vida.

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En esta hoja descriptiva se han empleado las

categorías de países de bajos, medianos y altos

ingresos definidas por el Banco Mundial. Los países

se agrupan en función de su ingreso nacional bruto

correspondiente a 2004. Para más información

puede consultar el informe The global burden of

disease: 2004 update

II. ECV ISQÚEMICA . Epidemiología

1-ECV- ISQUÉMICA 80 %

2-ECV - HIP 15 %

3-ECV - HSA 5%

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1

2

3

a.b.c.d.

a

b

cd

III. ECV– Anatomía-Irrigación

I. SISTEMA ANTERIOR O CAROTÍDEO: irriga la mayor parte del cerebro.

Estructuras Supratentorial

II. SISTEMA POSTERIOR O VERTEBROBASILAR:

tronco cerebral, cerebelo, lóbulo occipital, ciertas partes del tálamo. Preferentemente estructuras Infratentoriales.

III. POLIGONO ARTERIAL DE WILLIS : interconectan los dos sistemas arteriales, por intermedio de arterias comunicantes.

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III. ECV– Anatomía -fisiología

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11A. vertebrales

A. Carótida

Primitiva

A. Carótida

Interna

ACM

ACA

ACP

AV

AB

Poeck Ky Hacke W: Neurologie, 11 ª edición, Springer, Berlin / Heidelberg, 2001

Anastomosis de las arterias del

Cerebro, comunicantes de vasos

Extracraneales e intracraneales:

1.A. Carótida externa -arterias

faciales- arteria angular- ACI.

2.A.C.E. – Arteria Temporal superficial -

arteria angular – A.C.I.

3. Colaterales de la circulación

externa al Sistema V-B : ACE- arteria

Occipital -arteria vertebral

4. Círculo de Willis.

5.Colaterales leptomeníngeas

entre las arterias cerebrales anterior,

media y posterior. ACI: arteria carótida interna

ACE: arteria carótida externa

SVB: sistema vértebro - basilar

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III. ECV– Anatomía -fisiología

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ACM

ACA

III. ECV– Anatomía -fisiología

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ACM

ACP

ACA

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III. ECV– Anatomía –fisiología

Arterias intracraneales ≠ arterias periféricas

Capa Intima: membrana elástica interna desarrollada

Capa media ( muscular, elástica): poco desarrollada

Capa Adventicia: fina, sin tejido de sostén para

vascular, ni lámina elástica externa , ni vasa vasorum

Venas intracraneales son finas ,de colágeno y de

poco tejido elástico, poco músculo y sin válvulas.

Vasos extra cerebrales intracraneanos están

contenidos en espacio subaracnoideo: ESPACIO DE

VIRCHOW-ROBIN , puede ser llenado por sangre o

pus, llegando al tejido cerebral mismo.

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microcirculación

arterial

microcirculación venosa

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MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL.(A) Microcirculación arterial. 1. A. corticales; 2.A. pial;

2.1. ramas cortas ;3. A. subependimarias; 4. A. perforantes subependimales; 5.A. perforantes tálamo y

lenticuloestriadas; 6.A. transcerebral.

(B) Microcirculación venosa. 1. venas corticales; 2 vénulas medulares superficiales; 3: vénulas

subependimales;4. Vénulas cerebrales medulares.

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ESPACIO PERIVASCULAR. (A) Espacio periarteriolar de las arteriolas piales están rodeados por una capa

leptomeníngea que la separa del Espacio sub-pial (flecha). Espacio periarteriolar de las arteriolas

Lenticuloestriadas rodeado por dos capas leptomeníngeas que lo separan del espacio subpial (puntas de flecha

en el cuadro superior y asteriscos en el cuadro inferior);

(B) Espacio perivenular que se comunica con el espacio sub-pial (flecha);

(C) Microfotografía: Espacio perivascular de Virchow - Robin (flechas).

III. ECV– Anatomía -fisiología• La neurona dependen de metabolismo aeróbico

• Inconsciencia : privación de O2 por 20’’

• Muerte encefálica : privación de circulación por 5’

• Encéfalo :

- Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )

- Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )

- Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )

• Flujo Sanguíneo Cerebral: 750 ml / min ,

50 ml/100 g cerebro/min

• Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min

2. Vértebro - Basilar 250 ml / min

• Volumen sanguíneo intracraneal total : 100- 150 ml

• En cada minuto se recambia 5 - 7 veces la reserva circulante Dr. J

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IV. ECV – Fisiopatología

Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener estable FSC , a pesar de variaciones PA

Influencias simpáticas y parasimpáticas son limitadas

Metabolismo local , O2, CO2 → regulan FSC

Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→ ↓FSC

Hipocapnia → vasoconstricción → ↓ FSC

Aplicación: HIC se trata con hiperventilación

HVT-↓pCO2 y↑ pO2 – vasoconstricción-↓FSC, ↓PIC

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IV. ECV – Fisiopatología• FSC medio :

50-55 ml / 100 g / min - NORMAL

< 30 ml /100 g / min - ISQUEMIA

< 20 ml /100 g / min - INFARTO

< 15 ml /100 g / min - INFARTO MASIVO

• Las áreas del encéfalo reciben diferentes cantidades de sangre por su metabolismo diferente.

• Sust. Gris /sust. Blanca : 75 ml /25 ml x 100 g x min

• Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.

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ECV ISQÚEMICA.Criterio –Mecanismo

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IV. ECV- Fisiopatología de la Injuria Isquémica: Duración y grado de disminución de FSC

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Función Neuronal Normal

Injuria Reversible

(penumbra)

Infarto

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20

15

10

5

0

CBFml /100g /min

1 2Tiempo (hrs)

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IV. ECV – Fisiopatología

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IV. ECV – Fisiopatología. Eventos histopatologicos1. Necrosis tisular:

a) -Neuronas, células gliales 1 h

b) - Axones de mielina 3 - 4 días

2. Edema:

a) -Citotoxico 3 horas.

b) - Vasogénico 72 horas.

3. Inflamación: - Leucocitos PMN 24 - 72 horas

4. Activación de macrófagos: 48 - 72 horas

5. Proliferación capilar: 48 horas

6. Astrocitosis marginal : 48 horas - días Dr. J

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IV. ECV – FisiopatologíaMecanismo patogénico

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FISIOPATOGENIA DE LOS SUBTIPOS DE EVC ISQUÉMICA

o ATEROESCLEROSIS

o LIPOHIALINOSIS

o CARDIOEMBOLISMO

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IV. ECV – FisiopatologíaMecanismo patogénico

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La aterosclerosis de las arterias cerebrales.

A. Ateromatosis severa de arterias basales. B. La arteria basilar ateromatosa

muestra dilatación focal y estrechamiento de la luz.

C. Placa de ateroma en la pared de la arteria basilar muestra acúmulo de colesterol focal en la subintima ,

interrupción de la lámina elástica, y marcada proliferación íntima reduciendo severamente el lumen.

V. ECV – Anatomopatología

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V. ECV – Anatomopatología

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(A). FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN VASCULAR. La imagen muestra lesión microvascular

en la pared y / o Intraluminal que induce la lesión isquémica del parénquima. Se nota la

hialinización mural causada por Arteriopatía hipertensiva (flecha) y la vacuolización

isquémica adyacente (*);

(B) FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN PERIVASCULAR. La imagen muestra una proceso

patológico perivascular y la lesión del parénquima adyacente. Capa desmielinizante

causada por la inflamación perivenular en un paciente esclerosis múltiple.

V. ECV – Anatomopatología

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Zonas de Infartos.

A. Infarto cortical en la

zona fronteriza entre

ACA y MCA muestra.

B. Pan necrosis Laminar

cortical (las capas

corticales externas

está a salvo (HE).

C. Infarto cortical -

subcortical bilateral

en zonas limítrofes

entre ACA y ACM.

D. Infarto cortical

subcortical, en la

zona limítrofe entre

ACM y ACP.

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V. ECV –Anatomopatología-Histopatología

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Evolución histológica de infartos. La necrosis isquémica. A. Tejidos isquémicos son débilmente teñidos con con eosina, es vacuolado y esponjoso. B. Neuronas isquémicas (rojo) se tiñen intensamente eosinofílicas ,el pericarión se encoge y el núcleo es basófilo oscuro homogéneo (HE). C. La mielina se desintegra en pequeñosglóbulos de lípidos (LFB-CV) y (D) Los axones en pequeños fragmentos ( Coloración Holmes ).

E. Capilares son prominentes ( Coloración reticulina ).

VI. ECV – Clasificación Fisiopatológica

1). ECV ISQUÉMICA:

a. Ataque isquémico transitorio(TIA): déficit neurológico seresuelve en <24 horas. Señalde alarma de enfermedad

b. Infarto cerebral: déficitneurológico persisten más de24hs.

2).ECV HEMORRÁGICA:

a. Intraparenquimal

b. Meníngea : HSA , ruptura deaneurisma

c. Cerebro-meníngea ,ruptura deMAV

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1

VI. ECV – ISQÚEMICA-Clasificación

Mecanismo Producción

1. Infarto Cerebral Trombótico: estenosis u oclusión por alteración primaria de pared arterial . La necrosis del tejido neuronal global o focal , que generalmente corresponde al territorio distal o “ del último prado”.

2.Infarto Cerebral Embólico

a. Arterio arterial

b. Cardio -arterial

c. Hemodinámico

3.Infarto Cerebral hemodinámico: isquemia producida en territorio de arteria ocluida o estenótica en su parte proximal ; desencadenado por hipotensión arterial, disminución de GC .

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Evolución morfológica de infartos en el ACM. A. Necrosis isquémica. Nótese la

hinchazón de territorio isquémico y la compresión del ventrículo adyacente. B.

Licuefacción de tejido isquémico. C. La cavitación sigue a la remoción de restos de

tejido. Tenga en cuenta la ampliación de ventrículo adyacente, lo que indica la

cronicidad de la lesión.

VI. ECV – ClasificaciónMecanismo Producción

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Normal

Infarto de territorios limítrofes

Infarto ACM

VI.ECV ISQÚEMICA –Clasificación Criterio de neuroimagen - patológico

1.Infarto cerebral Isquémico ( blanco ,anémico, pálido ): lesión es de necrosis

2.Infarto cerebral Hemorrágico ( rojo ):además de área de infarto presenta sangreextravasada: lisis de émbolo , anastomosis,revascularización, iatrogénico. Casiexclusivo de ACV embólico.

3.Infarto cerebral Silente: asintomático, sedemuestra por TAC( 24%) y RMN (46% ).

4.Leucoaraiosis: silente, por RMN :bandasperiventriculares, casquetes en astasfrontales y occipitales, envolturaperiventricular, zonas irregulares en centrooval y corona radiada.

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VI.ECV ISQÚEMICA- Clasificación Criterio evolutivo

1.Infarto cerebral Estacionario: inalterable después

de las 24 h. ( T. Carotideo) y más de 72 h.( T.

vertebrobasilar ).

2. Infarto cerebral en evolución o progresivo:

empeora o se agregan manifestaciones clínicas

3. Déficit neurológico isquémico reversible:

desaparecen totalmente manifestaciones en un periodo

de 3 semanas desde el inicio de enfermedad.

4. Infarto cerebral establecido: manifestaciones no

cambian después de 3 semanas de inicio de

enfermedad. Dr. J

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico

-Después de realizar la anamnesis y examen físico de urgencia , se debe

definir :

1°. Identificar problemas de salud o síndromes neurológicos ( Dx.

Sindrómico)

a. Síndrome motor ,

b. Síndrome sensitivo,

c. Síndrome de funciones superiores

d. Síndromes de cefalea ,

e. Síndrome convulsivo

f. Síndromes cerebeloso

g. Síndromes de tronco cerebral

h. Síndrome extrapiramidal

i. Síndrome de hipertensión endocraneana

j. Síndrome meníngeo ,

k. Síndrome Demencial. Dr. J

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico-2°.¿ Qué localización tiene ? ( Dx. Topográfico)

3°. ¿Es de etiología vascular ?: ( Dx. Etiológico)

- La presentación característica de ictus: forma de inicio .

- El perfil evolutivo temporal: Trombosis - Embólico -Hemodinámico - Hemorrágico.

- ¿ Es de causa isquémica o hemorrágica ?

- ¿ Es de causa aterotrombótico o embólico ?

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico4° .Dx. Nosográfico en razón a:

a. Primer síntoma , forma de inicio

b. Instauración y progresión: 1. Súbito EMBOLIA

2. Rápidamente progresivo, minutos HEMORRAGIA

3. Insidioso, escalonada , en horas TROMBOSIS

c. Alteración de conciencia 1. brusca : Embolia,

2. Rápida -progresiva : Hemorragias ,

3. Insidiosa: Trombosis

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico

d) Síntomas asociados: fiebre, cefalea,

palpitaciones, movimientos anormales,

sangrado , etc.

e) Circunstancias de comienzo:

Maniobra de valsalva ( HEMORRAGIA)

Cambios posturales (TROMBOSIS)

Traumatismo cervical (DISECCIÓN VASCULAR)

f) Factores de riesgo de HEMORRAGIA: HTA,

anticogulantes, trastornos de la hemostasia .

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico

g. Factores de riesgo de TROMBOSIS: HTA,

D.Mellitus, mayor de 65a.,obesidad, TIA previos,

tabaquismo, tóxicos, drogas .

h. Factores de riesgo de EMBOLIA: cardiopatía

valvular, fibrilación auricular .

5°. Diagnóstico diferencial: convulsiones, estados

confusionales, tóxicos, metabólicos, traumatismos,

síndromes conversivos, síncopes, vértigo, tumores,

migraña, EM , hematomas.

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque y Perfil clínico

6.- Orienta a ECV isquémico:

-Déficit progresa en horas.

-Aparece durante la noche o levantarse

-Datos de TIA previos, claudicación intermitente, cardiopatía isquémica.

-Datos de Factores de riesgo vascular.

TAC es negativa en 40% ,en primeras 48 hrs.

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7.- Orienta a ECV hemorrágico:

-Cefalea intensa , brusca

-Deterioro de conciencia progresiva o

estacionario

-Vómitos

-Signos meníngeos

-Antecedente de HTA, anticoagulantes,

coagulopatìas.

-Desencadenado por maniobra de

valsalva.

TAC es positiva en el 100% - inicio

PL: sólo si hay sospecha de HSA

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico

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VII. ECV ISQÚEMICO. Cuadro clínico , Infarto completo de Arteria Carótida Interna

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Anterior

1. Hemiparesia/ hemihipoestesia contralateral a predominio crural.

2. Paraplejia por compromiso de arterias o ramas bilaterales

3. Afasia motora transcortical (HI)4. Signo de Prehensión ,succión , gabelar

inagotable, palmomentoniano, paratonía 5. Incontinencia urinaria6. Moria , mutismo, abulia, depresión,7. Compromiso frontal bilateral: Apraxia

para la marcha de Bruns , mutismo aquinético . D

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Infarto ACA ACA

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Media

1. Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral a

predomino Facio –braquial (2), Hemiparesia/

hemanestesias puras (4)

2. Afasia expresiva ( HI-2), comprensión (HI-3),

global (HI-1)

3. Alexia, agrafia, Síndrome de Gerstmann:

agrafia, acalculia, agnosia digital , indistinción

derecha izquierda (HI- 2)

4. Hemiasomatognosia (HD-2), apraxia

constructiva , apraxia de vestir ( HD- 3)

5. Trastorno en la orientación espacial(3)

6. Desviación conjugada de la mirada hacia el lado

de la lesión ( 2)

7. Hemianopsia homónima , cuadrantanopsia,

amaurosis (3)

8. Alteración de conciencia , agitación, delirio ( 3)

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Infarto ACM

ACM

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Coroidea Anterior

1. Hemiparesia/

hemihipoestesia contralateral

2. Hemianopsia o

cuadrantanopsia homónima

contralateral.

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INFARTO DE LA ARTERIA OFTÁLMICA :

-amaurosis fugaz

-ceguera total o parcial

VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoInfarto Lacunar

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico Infarto del territorio vertebro-basilar

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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Posterior

SINDROME OCCIPITO -TEMPORAL

ARTERIAOCCIPITOTEMPORAL BASAL (1)

1.-Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima

2.-Agnosia visual , incapacidad para reconocer objetos,

colores , caras (prosopognosia) (HI)

3.-Alexia sin agrafia (HI)

4.-Desorientación espacial (HD)

5.Alucinaciones visuales

ARTERIA CALCARINA (2):

1.Unilateral : hemianopsia homónima

2.Bilateral : ceguera cortical, con conservación de

reflejo fotomotor. Dr. J

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Posterior

SINDROME TALAMICO:

ARTERIA TÁLAMO GENICULADA(3)

1. Pérdida de todas sensibilidades, Hipoestesia pura ,

con hiperpatía posterior , Disistesia , dolor espontáneo

2. Trastornos extra piramidales , hemicorea,

hemibalismo, temblor intencional , mano talámica, etc.

3. Hemianopsia homónima

ARTERIA TÁLAMO PERFORANTE (4)

1. Unilateral: hemiataxia, temblor, coreoatetosis.

2. Bilateral : hipersomnia , Síndrome de Korsacoff,

demencia subcortical , anormalidades de la mirada

vertical (parálisis del III n.c.)

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Infarto ACP

ACP

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar

1. Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima

2. Alucinaciones visuales, alexia , agnosia, anosmia.

3. Hipostesia pura , con hiperpatía posterior

4. Parálisis del III NC (H), hemiparesia (C )

5. Trastornos extra piramidales , hemicorea,

hemibalismo, temblor, etc.

6. Parálisis del VII, VI , IX, X, XI y XII NC más

hemiparesia contralateral

7. Ataxia troncal Dr. J

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico Síndrome de la Arteria Vertebro-basilar

SÍNDROMES MESENCEFÁLICOS:

a. Síndrome de Weber

Lesión : pie del pedúnculo

C : Hemiplejia común c / PFC

I : Parálisis del III NC

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b. Síndrome de BenediktLesión : parte posterior pedúnculo , núcleo rojo y radiación dentado-rubro- talámica

C: Hemiplejia leve , Hemianestesia Hemiataxia , Hemiasinergia, Hemitemblor

I: Parálisis del III NC•Manifestaciones extrapiramidales, niñosc. Síndrome de Claude = Sind. de Benedikt

.Manifestaciones cerebelosas , adultos

a

b,c

VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar

Síndrome de locked ing

( enclaustramiento)

Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico -bulbar - mielinolisis

- Cuadriplejía

- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y oculares

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SINDROMES PROTUBERANCIALES

Síndrome de Millard – Gluber: Lesión de la porción basilar de la protuberancia

C : hemiplejía contra lateral , I : parálisis del VI y VII ( PFP )

VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar

Síndrome de Wallenberg o Lateral del bulboLesión : obliteración de la arteria de la fosita lateral

del bulbo, irriga la región dorso lateral del bulbo C : Hemianestesia , disociación siringomiélica

I : - Hemisindrome cerebeloso , ataxia segmentaria;

-Parálisis del velo palatino, faringe y cuerda vocal ; hemianestesia de cara , con anestesia de cornea.

-Síndrome de Claude Bernard Horner : miosis, enoftalmia, ptosis palpebral, anhidrosis y trastornos vasomotores en cara

- Nistagmos. Dr. J

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b

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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar

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VII.ECV- Enfoque clínico –Infarto aterotrombotico

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Postivos Negativos Edad mayor de 60 años.

Presencia de TIA previos en el mismo territorio

vascular.

Curso progresivo o escalonado.

Aparición durante el sueño o en situaciones de

hipotensión arterial.

Existencia de 2 o más factores de riesgo

vascular.

Presencia de soplos cervicales, ausencia o

asimetría de pulsos en miembros.

Evidencia de enfermedad arteriosclerórica en

otra localización.

Presencia de TAC/RM de infartos en territorio

frontera.

Estenosis / oclusión (angiografía /

ultrasonografía) de arteria sintomática.

Edad menor de 40 años.

Presencia de fuente cardiaca de émbolos-

Presencia de otro mecanismo alternativo para

el infarto cerebral aterotrombótico.

No evidencia de enfermedad arteriosclerótica

en otra localización.

No estenosis / oclusión (angiografía /

ultrasonografía / angioresonancia) de arteria

sintomática.

PATRÓN VASCULAR . La distribución es principalmente supratentorial ,con típica prevalencia

frontoparietal . El compromiso infratentorial con distribución central sugiere un patrón vascular.

El compromiso infratentorial con la distribución periférica sugiere un patrón perivascular – EM.

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Topografía de lesión

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICOTopografía de lesión

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1.Infarto Arterial:

De territorio vascular

a. Sistema Anterior o Carotideo

b. Sistema Posterior o Vertebro-basilar

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Topografía de lesión

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2.Infarto de Territorio Frontera

( ictus hemodinámicos ):

Lesión en territorio correspondiente a 2 arteriascerebrales principales.

En Hipotensión Arterial, Estenosis de troncos arteriales.

10% de Infartos cerebrales

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-topografía de lesión

3.Infarto Venoso : lesión en territorio venoso, es frecuentemente hemorrágico.

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A. Trombosis de seno longitudinal B. Seno Recto

Trombosis de seno longitudinal Trombosis de seno longitudinal superior- signo Cuerda

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-topografía de lesión

4.Infarto Lacunar :

De 15 a 20 mm , por oclusión de ramas

perforantes de las arterias secundarias:

Arterias lentículo -estriadas,

Arterias tálamo-perforantes , o

Arterias paramedianas del tronco cerebral.

Se produce degeneración hialina de la pared

vascular, generalmente en hipertensos.

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ESCALA ARWMC (cambios de la sustancia blanca relacionada con la edad) : evalúa

lesiones puntiformes en el sustancia blanca mediante tomografía computarizada y

resonancia magnética.

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VII.ECV ISQÚEMICO-DIAGNÓSTICOCriterio Tamaño lesional

Medido por TAC o RMN –CONTROL realizada después de 72 h. de iniciado el cuadro:

1. Infarto cerebral pequeño : < 1cm

2. Infarto cerebral mediano : 1 – 3 cm

3. Infarto cerebral grande : > 3 cm

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-SignosTomográficos de la isquemia temprana de la ACM

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ACM hiperdensa Insula Núcleo Lentiforme

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia temprana de la ACM

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos

de la isquemia temprana de la ACM

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia ACA y ACP

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia de : 1.6: ACA +ACM , 1.7: ACA+ACM+ACP

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICOECV de vasos pequeños

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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia del Sistema Vertebro Basilar

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SIGNOS TEMPRANOS:

-Borramiento de la silueta

de núcleos grises,

-borramiento de la ínsula y

-borramiento de los surcos

Corticales.

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IX.ECV –TRATAMIENTO

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IX.ECV -TRATAMIENTO

A. Defender “zona de penumbra”

B. Manejo integral y multidisciplinario

C. Manejo de coma : ABC

Uso de O2 :sólo si hay hipoxemia

Normo volemia: solución salina isotónica al 0.9%

Tratar HTA si niveles > 220/120 mmHg, PAM>130

PAM: ( GC X RVS) + PVC PAM: PAD + (PAS-PAD)/3

PAM: 2/3 PAD + 1/3 PAS PAM: 2 PAD + PAS /3 Labetalol 10-20mg c/20 min.

Nitroprusiato 0.5ug/Kg/min

Excepto: disección aórtica, infarto de miocardio, falla

cardiaca, falla renal aguda, encefalopatía hipertensiva, o en

el que esta en ventana terapéutica para iniciar trombolisis. Dr. J

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IX.ECV -TRATAMIENTO

Tratar HIC:

Restricción de líquidos

Elevación de cabeza 20-30°

Intubación ET, hiperventilación , ↓PaCO2 a 5-10mmHg

Manitol 20% 0.25-0.5 mg/kg en bolos c/6 h

Furosemida 40 mg EV

Hemicraneotomía descompresora

Antiagregantes:

Aspirina 160-325 mg SD en las primeras 48 hs

Clopidogrel 75 mg BID

Ticlopidina 200 mg

Dipiridamol 75 mg

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IX.ECV -TRATAMIENTO

Trombolisis Intravenosa con rTPA

Válido en las 3 primeras horas

Angioplastía percutánea y STENT

Manipulación endovascular - buenos resultados

Anticoagulantes: Heparina , isquémicos embólico

Tratar la fiebre

Tratar la hiperglicemia Dr. J

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Criterios de

Inclusión

- Edad : > 18 años.

- Diagnóstico clínico de ictus isquémico con sintomatología clara e

inicio dentro de las 3 horas.

- Tomografía sin contraste sin evidencia de hemorragia.

Criterios de

Exclusión

Historia médica:

- Hemorragia intracraneal .

- Historia de neoplasia intracraneal, aneurisma o MAV.

- Ictus o trauma craneano en los 3 meses previos.

- Cirugía mayor o biopsia de órgano en los 14 días previos.

- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días previos.

- Infarto del miocardio reciente.

- Convulsión al inicio del ictus.

- Antecedente familiares anormalidades de la hemostasia.

- Uso de anticoagulantes orales , TP > 15 segundos.

- Uso de heparina en las 48 horas previas con tiempo parcial de

tromboplastina prolongado.

IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA

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Criterios

de

Exclusión

Examen Clínico:

- Signos neurológicos que están mejorando rápidamente.

- Déficits neurológicos aislados leves, tales como ataxia,

disartria o pérdida sensitiva sola.

- Presión sistólica > 185 mm Hg o presión diastólica >

110 mm Hg o uso agresivo de terapia para controlar la

presión sanguínea.

Hallazgos Tomográficos o de Laboratorio:

- Evidencia de la TAC de hipodensidad mayor o

reforzamiento de surcos (>1/3 del territorio de la ACM).

- Recuento de plaquetas < 100,000/mm3.

- Glucosa sanguínea < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.

IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA

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IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA 1. Aplicar "Protocolo de Emergencia para Ictus agudo"

se ha iniciado.

2. Confirmar la fecha y la hora del inicio del ictus .

3. Evaluación inicial breve. Determinar : - Sospecha de ictus isquémico, TE: menor 3 h. Proceda con la evaluación rt-PA potencial en ictus.

4. TAC cerebral urgente, prioridad

5. Radiólogo: posibilidad de trombolisis e interpretación de TAC de emergencia.

6. Complete la historia y el examen físico.

7. Complete la escala INH para ictus.

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IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA 8. Reconfirmar criterios de inclusión cumplidos(si) y sin

ningún criterio de exclusión(no) Proceda al tratamiento.

9. Consentimiento informado del paciente o la familia (institución).

10. Dosis total de rt -PA a razón de 0.9 mg/kg , 10% en bolo en 1’, 90% en 60’

11. Mantenga presión sistólica < 185 mm Hg y la diastólica < 110 mm Hg.

12. Coordine la admisión a UCI para el paciente post trombólisis.

13. Posibilidad de hemorragia intracerebral : aumento de PA, deterioro del sensorio o función neurológica, cefalea severa, obtenga TAC cerebral repetida STAT

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IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA

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Figura 7. A. Resonancia magnética (RM) de difusión en ictus isquémico muy precoz (< 1 h de evolución). A: esquema de las áreas tisulares en el ictus isquémico. B: B.RM de difusión en ictus isquémico de 45 min de evolución; se aprecia un área de hiperseñal en difusión correspondiente al núcleo del infarto. C.RM de difusión tras tratamiento trombolítico; se ha reducido el tamaño de la alteración de difusión, apareciendo otras áreas de hiperseñal a nivel parietal superficial que

corresponden a infarto establecido.

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“MEJOR QUE CUIDARSE CON MEDICINAS ES CUIDARSE CON LA

COMIDA”

DICHO POPULAR CHINO (YAN YU)

“ paz en nuestro mundo y buena salud para sus habitantes .Que las enfermedades cerebrales no sean un obstáculo para lograrlo .”

JAMES TOOLE

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…muchas gracias por escucharme …