Enfermedad de Chagas

GADEA NORIEGA JACQUELIN MONTSERRAT HOSPITAL GENERAL DE MÉXICOINFECTOLOGÍA 4933 2017

Tripanosomiasis

Los agentes etiológicos de estas protozoosis tiene en común, el movimiento por flagelos y en general son trasmitidas por artrópodos como por ejemplo: Trypanosomiasis africana Trypanosomiasis americana

Enfermedad de Chagas

Es la infección producida en el hombre por Trypanosoma cruzi, observado por primera vez en 1909 por el investigador brasileño Carlos Chagas.

Desde entonces a la fecha se ha encontrado el parásito prácticamente en todos los países del continente Americano.

Epidemiología

Se considera un severo problema de salud en

áreas rurales de México, América Central y Sudamérica, son manifestaciones y

características variables.

En Georgia, EE.UU., se presenta transmisión enzootica de T. cruzi.

Involucrando a diferentes mamíferos: entre ellos

mapaches, zarigüeyas y perros domésticos

Epidemiología

Epidemiología

La Republica Mexicana se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y mas de 10,000 con diagnóstico serológico en los siguientes Estados:

Oaxaca Chiapas Jalisco Michoacán Guerrero Zacatecas

Reservorios

En la Republica Mexicana actúan como reservorios, animales silvestres, peridomésticos y domésticos, tales como: Armadillo Rata de campo Rata Tlacuache Perro

Vector

Los trasmisores de T. cruzi en México se

encuentran distribuidos por todos los Estados de

la Republica.

Los géneros de trasmisores mas

importantes que se han descrito son: Triatoma,

Rhodnius, Depitalogaster, Paratriatoma, y

Belminus.

El genero Triatoma es el mas importante en

México.

Se les conoce con multitud de nombres, como “Pick” (maya), chinche besucona,

chinche de Compostela, chinche hocicona etc.

Miden de 1.5 a 3 cm. Tienen hábitos principalmente

nocturnos.

Vector

Parásito

Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza con cuatro estadios morfológicos principales, son:

Tripomastigote metaciclíco

Forma infectiva. Mide 12 - 30 µm

AmastigoteIntracelular,

replicativo. Mide 1.5 - 4.0 µm.

Tripomastigote sanguíneo

Diagnóstico. Es una forma de transición.

EpimastigoteEn cultivos y en el

insecto vector.

Ciclo Biológico

Mecanismos de Trasmisión

Patogenia

Destrucción de las células del sistema RE y de otros tejidos, por el crecimiento

y multiplicación

Producción de “megas” (megaesófago y

megacolon)

Producción de triponotoxina en la

miocarditis chagásica

Teoría Inflamatoria (componente inflamatorio

en las lesiones)

Teoría alérgica, las lesiones se deben a

fenómenos inmunológicos, por los productos de desintegración de los

parástios

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Fase aguda

Mayormente asintomático, sin signos o síntomas de entrada del parásito. La etapa aguda sintomática es mas común en niños

El signo mas característico es el Signo de Romaña-Mazza, edema bipalpebral unilateral, indoloro, hiperemia conjuntival y poca secreción y dacriocistitis

Se agrega además una adenopatía local. Con desaparición espontanea en 15 días.

Fase aguda

Chagoma

Aparece durante los primeros 15 días,

habitual en la cara, pero puede presentarse en

cualquier otra parte del cuerpo

Nódulo subcutáneo, acompañado de

microadenitis regional y localizado en el sitio de

penetración del parásito.

Complicaciones de la fase aguda

Aparece como un cuadro grave, sobre todo en

preescolares. Caracterizado por fiebre

de 38°C, hepatoesplenomegalia,

poliadenitis generalizada.

Hay además: anasarca, diarrea, signos

bronquiales, miocarditis, cardiomegalia y

alteración en el ECG, por bloqueo del HH

En niños pequeños se suele presentar

meningoencefalitis, cuando aparecen

alteraciones en el LCR, son de mal pronóstico. Principalmente

en niños, ancianos y sujetos inmunocom-prometidos.El 5% de los niños fallece durante esta etapa.

Etapa de latencia

Después del periodo agudo se presenta una etapa en la que los parásitos se multiplican lentamente dentro de las células.

Los que salen como Tripomastigotes a la sangre circulante son destruidos por los anticuerpos.

Hay disminución casi total de la sintomatología,, permaneciendo por mucho tiempo sin que haya curación espontánea.

Fase crónica

Puede parecer muchos años después (10 o mas) de la fase aguda. Los pacientes suelen presentar daños irreversible en corazón u otros órganos (esófago, intestino,etc), que se descubren por hallazgos electrocardiográficos o radiológicos.

Aparecen cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de predominio derecho, alteraciones del ECG , bloque de rama derecha del haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo.

Puede presentarse muerte súbita en individuos sin síntomas importantes previos

Alteraciones Cardiológicas

Aparecen cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de predominio derecho, alteraciones del ECG

Bloqueo de rama derecha del haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo.

Puede presentarse muerte súbita en individuos sin síntomas importantes previos

Alteraciones Digestivas

Muchos pacientes con E. de Chagas crónica

desarrollan los “megas” frecuentemente megaesófago y

megacolon.

En caso de megaesófago se ha

demostrado la destrucción de los

ganglios autónomos de las paredes viscerales.

Lo que acarrea trastornos e la

motilidad esofágica, con aparición de disfagia, dolor epigástrico,

regurgitaciones etc.

Enfermedad de Chagas Congénita

Trae como consecuencia prematurez, hepatomegalia, esplenomegalia, complicaciones miocárdicas y del Sistema Nervioso Central

Diagnóstico

Para efectuar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas, es importante tomar en consideración dos aspectos fundamentales: el epidemiológico y el clínico.

Cualquier persona que venga de zonas endémicas de la enfermedad y que presente compromiso cardiaco como cardiopatía y miocarditis, es sospecha de E. de Chagas, así como también con cuadros de megacolon y megaesófago.

Pruebas diagnósticas

Examen directo de sangre • Se obtiene una gran gota de

sangre, se coloca en el porta objetos y se observa en fresco.

• De haber Tripomastigotes, se estarán moviendo y desplazando eritrocitos.

Hemocultivo • Se emplean medios

especiales como el NNN, en ellos se pondrán 5 ml de sangre a cultivar.

Inoculación de animales • Se inocula sangre de un

paciente en un ratón blanco, intraperitonealmente, los Tripomastigotes se desarrollaran y podrán detectarse 10 días después

Pruebas diagnósticas

Xenodiagnóstico• Permite detectar Tripomastigotes usando triatomidos libres de infección. Se colocan sobre el antebrazo del paciente, para que piquen y chupen sangre. Se observan sus deyecciones al micro a los 10, 20 30 día, sí hay infección se verán Tripomastigotes.

Cortes histológicos • En los órganos de personas muertas por esta enfermedad es difícil encontrar los nidos de amastigotes.

• Este examen se aplica de rutina en personas procedentes de zonas endémicas de Enfermedad de Chagas

Pruebas inmunológicas• Se ponen de manifiesta anticuerpos específicos contra T. cruzi.

• Las mas utilizadas son la de hemaglutinación directa, IFI y otras como ELISA

• Estas se emplean en la fase crónica del padecimiento, cuando es difícil encontrar Tripomastigotes

Tratamiento

Los dos fármacos actualmente disponibles para tratar la enfermedad de Chagas no son satisfactorios y la necesidad de un régimen farmacológico curativo contra los parásitos es el reto más importante en la investigación de la enfermedad de Chagas. 

Existen solo dos fármacos para tratar esta enfermedad: Nifurtimox y benzimidazol.

Nifurtimox

Disminuye los síntomas y la mortalidad en los pacientes con enfermedad de Chagas aguda, eliminando los parásitos en aproximadamente el 70% de los casos.

También consigue una tasa de curación sustancial en los niños en la fase indeterminada, pero, desafortunadamente, las tasas de curación pueden ser menores del 10% en la infección crónica de larga duración por T. cruzi en los adultos.

Nifurtimox-Efectos Adversos

Entre las desventajas del nifurtimox están la duración prolongada del tratamiento y la aparición en ocasiones de efectos indeseables como molestias digestivas como anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso y dolor abdominal.

Los pacientes tratados con este fármaco pueden padecer además síntomas neurológicos como insomnio, intranquilidad, fasciculaciones, parestesias, polineuritis e incluso 

Nifurtimox-Dosis

La dosis oral recomendada en los adultos es de 8 a 10 mg/kg de peso corporal al día.

En los adolescentes, la dosis es de 12,5 a 15 mg/kg/día, y en los niños de 1 a 10 años de 15 a 20 mg/kg/día.

El fármaco debe administrarse todos los días fraccionado en cuatro dosis, y el tratamiento debe mantenerse durante 90-120 días.

Benzimidazol

El segundo fármaco para tratar la infección por T. cruzi es el derivado nitroimidazólico benznidazol.

Las tasas de curación son similares, o incluso un poco mayores que las logradas con nifurtimox.

Se han alcanzado tasas de curación superiores al 90% en lactantes con infecciones congénitas tratados con benznidazol. 

Benzimidazol-Efectos Adversos

Entre los efectos secundarios cabe destacar la aparición de exantema, neuropatía periférica y granulocitopenia

Benzimidazol-Dosis

El benznidazol es considerado el fármaco de elección por la mayoría de los expertos de Latinoamérica.

La dosis oral recomendada es de 5 a 10 mg/kg de peso corporal al día para los niños y de 5 mg/kg de peso corporal en los adultos, y en ambos casos la duración del tratamiento se prolonga 60 días.

Enfermedad de Chagas sintomática

Los pacientes infectados con T. cruzi en los que se desarrolla un cuadro sintomático cardíaco o digestivo deben ser derivados a las subespecialidades adecuadas.

Aparte del posible uso de nifurtimox o de benznidazol, el tratamiento de la enfermedad de Chagas aguda y crónica es sintomático.

En los pacientes con enfermedad de Chagas crónica con síntomas cardíacos, el tratamiento debe ir encaminado a controlar los síntomas con los anticoagulantes y fármacos cardiótropos utilizados en los pacientes con una miocardiopatía de otra etiología.