Enfermedad de Cushing

UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

CORTEZA 80%

20%MEDULA

CORTICOESTEROIDESCATECOLAMINAS MINERALOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES

SEXOCORTICOIDES

GLANDULA SUPRARRENAL

JUAN A. VEGA GRADOS

MINERALOCORTICOIDES GLUCO

CORTICOIDES

SEXOCORTICOIDES

* ALDOSTERONA

CORTISOL* DIHIDROEPI

ANDROSTERONA

* ANDROSTENEDIONA

CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %

ZONA FASCICULAR 75 %

ZONA RETICULAR 10 %

JUAN A. VEGA GRADOS

CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %


ZONA RETICULAR 10 %

*CORTISOL O HIDROCORTISONA - MUY POTENTE- 95%

*CORTICOSTERONA – LIGERAMENTE MENOS POTENTE - 4%

*CORTISONA – SINTETICA – LIGERAMENTE MÁS POTENTE

*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS POTENTE

*METILPREDNISOLONA – SINTETICA - 5 VECES MAS POTENTE

*DEXAMETASONA – SINTETICA - 30 VECES MAS POTENTE

*RESTO LIBRE

*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS

*CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL

*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA

*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS

GLUCOCORTICOIDES

JUAN A. VEGA GRADOS

GLUCOCORTICOIDE DOSISMGR. - EQUIVALENCIA

POTENCIA GCC

POTENCIA MNC

TVM (MINUTOS)

ACCIÓN CORTA

CORTISOL 20 1 2 90

CORTISONA 25 0.8 2 80 - 118

ACCION INTERMEDIA

PREDNISONA 5 4 1 60

PREDNISOLONA 5 4 1 115 - 200

TRIAMCINOLONA 4 5 0 30

METILPREDNISOLONA

4 5 0 180

ACCION PROLONGADA

DEXAMETASONA 0.5 25 - 50 0 200

BETAMETASONA 0.6 25 - 50 0 300

GLUCOCORTICOIDES POR DURACION DE ACCIÓN Y EQUIVALENCIAS

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63

POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDE POTENCIA ANTIINFLAMATORIA RELATIVA

POTENCIA MINERALOCORTICOIDE RELATIVA

HIDROCORTISONA O CORTISOL

1 1

PREDNISOLONA 4 0.8

METILPREDNISOLONA 5 0.5

TRIAMCINOLONA 5 0

DEXAMETASONA 25 0

BETAMETASONA 25 - 30 0


DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES

GLUCOCORTICOIDE DOSIS - MGR

HIDROCORTISONA O CORTISOL

20

PREDNISONA 5

PREDNISOLONA 5

METILPREDNISOLONA 4

TRIAMCINOLONA 4

DEXAMETASONA 0.75

BETAMETASONA 0.60


REGULACIÓN DE LA SECRESIÓN DE CORTISOL

PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL

ESTRES HOPOTALAMO

HIPOFISIS

*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS*MOVILIZACION DE PROTEINAS*MOVILIZACION DE LIPIDOS*ESTABILIZACION DE LISOSOMAS


ALIVIACRF

ACTH

RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)

(RAN)

(RAN)

JUAN A. VEGA GRADOS

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERCORTISOLEMIA

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE

*PERDIDA DE MASA MUSCULAR

*HIPERGLICEMIA

*ESTRIAS ATROFICAS

*FRAGILIDAD CAPILAR

*SUCEPTIBILIDAD A LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

*PERDIDA DE DEPOSITOS GRASOS

*FENOTIPO PATOGNOSTICO

DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE*HIPERTENSION

ARTERIAL*DEBILIDAD MUSCULAR

*HIPERNATREMIALEVE

*ALCALOSIS METABOLICA

LEVE *HIPOKALEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME CLÍNICO DE HIPERCORTISOLEMIA

ASOCIADO A SÍNDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

* ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES

NO ASOCIADO A SÍNDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON

EXCESO DE CRF

PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON EXCESO DE ACTH

PATOLOGIAS CORTICOSUPRARENALES

CON EXCESO DE GLUCOROTICOIDES

PATOLOGIAS ECTOPICAS CON

EXCESO DE CRF O ACTH

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME CLÍNICODE CUSHING

HIPERCORTISOLEMIA

SINTOMATOLOGIAGLUCOCORTICOIDE

SINTOMATOLOGIAMINERALOCORTICOIDE

HIPERANDROGENEMIA* ACNE

* HIRSUTISMOJUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME CLÍNICO DE CUSHINGRELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL

*PRIMARIO*SECUNDARIO

NO RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJEHIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENL

*TERCIARIO

*ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES

*SÍNDROME DE CUSHING IATROGENICO

*SÍNDROME DE CUSHING EXOGENOJUAN A. VEGA GRADOS

CUADRO II. CLASIFICACION DEL SINDROME DE CUSHING

DEPENDIENTE DE ACTH

HIPOFISARIO (ENFERMEDAD DE CUSHING)

SECRESION ECTOPICA DE ACTH

SECRESION ECTOPICA DE CRH

INDEPENDIENTE DE ACTH

ADENOMA SUPRARENAL

CARCINOMA SUPRARENAL

HIPERPLASIA MACRONODULAR

HIPERPLASIA MICRONODULAR

IATROGÉNICO

Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO

EFECTOS BIOLOGICOS DE

EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES

CIRCULANTES

SINDROME DEHIPERCORTISOLEMIA

DETERMINACION DE CONCENTRACION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS

ASOCIADO A HIPER

CORTICISMOADRENAL

NO ASOCIADO A HIPER

CORTICISMOADRENAL

RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL

TERCIARIO

SECUNDARIO

* PATOLOGIAS CON PRODUCCION ECTOPICA DE CRF

PRIMARIO

* PATOLOGIAS CON PRODUCCION ECTOPICA DE ACTH

* ADENOMA HIPOFISARIO CON PRODUCCION EUTOPICA DE ACTH

ENFERMEDAD DE CUSHING

* ADENOMA CORTICOSUPRA RENAL * CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL * HIPERPLASIA MACRONODULAR BILATERAL* HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL

* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENA

* PATOLOGIAS HIPOTALÁMICAS CON PRODUCCION EUTOPICA DE CRF

HIPERPRODUCCION AUTÓNOMA DE GLUCOCORTICOIDES

HIPERPRODUCCION INDUCIDA DE GLUCOCORTICOIDES

* CUSHING EXOGENO

NO RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL

*HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA

* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA

JUAN A. VEGA GRADOS

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO

EFECTOS BIOLOGICOS DE

EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES

CIRCULANTES

SINDROME DEHIPERCORTISOLEMIA

DETERMINACION DE CONCENTRACION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS

DEPENDIENTE DE ACTH

INDEPENDIENTE DE ACTH

HIPERCORTICISMO ADRENAL TERCIARIO

HIPERCORTICISMO ADRENAL INDUCIDO POR CRF ECTOPICA

ADMINISTRACION DE GLUCOCORTICOIDES

HIPERCORTICISMO ADRENALINDUCIDO POR ACTH ECTOPICA

* ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE ACTH


* ADENOMA CORTICOSUPRA RENAL

* CARCINOMA CORTICOSUPRA RENAL

* HIPERPLASIA MACRONODULAR BILATERAL

* HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL

* HIPERCORTISOLEMIA IATROGENICA

HIPERCORTICISMOPRIMARIO

HIPERCORTICISMOADRENAL SECUNDARIO

* PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS PRODUCTORAS DE CRF

* HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA

* HIPERCORTISOLEMIA MEDICAMENTOSA

JUAN A. VEGA GRADOS

* PATOLOGIAS EXTRA HIPOTALAMICAS PRODUCTORAS DE CRF

* PATOLOGIAS EXTRA HIPOFISARIAS PRODUCTORAS DE ACTH

NORMOCORTISOLEMIA


HiPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

NIVEL REGULADOR

NIVEL TROFICO

NIVEL EFECTOR

PRIMER NIVEL

SEGUNDO NIVEL

TERCER NIVEL

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERCORTISOLEMIA


HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS

HIPERFUNCION CORTICO

SUPRARENAL TERCIARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

TERCER NIVEL

EUTOPICO AUTONOMO

EUTOPICO INDUCIDO

HIPERCORTISOLEMIA


HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS HIPOFISARIAS


SUPRARENAL SECUNDARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SEGUNDO NIVEL

EUTOPICO AUTONOMO

HIPERCORTISOLEMIA


HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS CORTICO

ADRENALES HIPERFUNCION CORTICO

SUPRARENAL PRIMARIA

RAN

RAN

JUAN A. VEGA GRADOS

PRIMER NIVEL

HIPERCORTISOLEMIA


HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

PATOLOGIAS EXTRA

HIPOTALAMICAS

ACTH

PATOLOGIAS EXTRA

HIPOFISARIAS

RAN

RAN


SUPRARENAL INDUCIDA

ECTOPICAMENTE

JUAN A. VEGA GRADOS

CRFECTOPICO AUTONOMO

EUTOPICO INDUCIDO

ECTOPICO AUTONOMO

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON CRF INCREMENTADA

PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON ACTH

INCREMENTADA

PATOLOGIAS CORTICOADRENALES CON CORTISOL INCREMENTADO

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL

TERCIARIA


SECUNDARIA


PRIMARIA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL LIGADA A

LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO -HIPOFISARIODEPENDIENTES DE ACTH NO DEPENDIENTES DE ACTH

CONCENTRACION INCREMENTADA DE ACTH

CONCENTRACION DISMINUIDA DE ACTH

SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA ENDOGENO

PATOLOGIAS EXTRA HIPOTALAMICA O EXTRA HIPOFISARIA CON CRF O

ACTH INCREMENTADA

HIPERFUNCION CORTICOADRENAL NO LIGADA

A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO -HIPOFISARIO

HIPERFUNCION CORTICOADREN

AL CENTRAL

HIPERFUNCION CORTICOADRENA

L PERIFERICA

JUAN A. VEGA GRADOS

LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL

PRIMARIA

INFRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL

TERCIARIA

RARA EN LA PRACTICA MEDICA

LA HIPERFUNCIONCORTICOSUPRARRENAL

SECUNDARIA

LA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA

MEDICA

ADENOMA HIPOFISIARIO DEL CORTICOTROPOENFERMEDAD DE CUSHING

JUAN A. VEGA GRADOS

PATOGENIA ANATOMICA DE LA HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL FASCICULAR Y RETICULAR

DEPENDENCIA DE ACTH

LOCALIZACION PATOGENIA

DEPENDIENTE 65 A 75% SECRESION EUTOPICA DE ACTH

DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:>90% MICROADENOMA HIPOFISARIO<5% MACROADENOMA HIPOFISARIOMUY RARO, Ca. HIPOFISARIO

10 A 15% SECRESION ECTOPICA DE ACTH

Ca. PULMONAR DE CELULAS EN AVENA, seguido porCa. PANCREATICO, COLON Y MEDULAR DE TIROIDESMAS FRECUENTES, CARCINOIDE BRONQUIAL, SEGUIDO POR PANCREAS Y TIMO

MUY RARO SECRESION EUTOPICA DE CRF

MUY RARO SECRESION ECTOPICA DE CRF

CARCINOIDE BRONQUIAL CARCINOIDE PANCREATICO

10 A 15% SECRESION EUTOPICA DE CORTISOL

DEL TOTAL DE CUSHING ENDOGENO:5 A 10% ADENOMA CORTICOSUPRARENAL4 A 8% Ca. CORTICOSUPRARENAL<1% HIPERPLASIA MICRONODULAR<1% HIPERPLASIA MACRONODULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

ENFERMEDAD DE CUSHINGSÍNDROME O PROBLEMA

ANATOMOPATOLOGICO

SÍNDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS HIPOFISARIAS DEL

CORTICOTROPO

SÍNDROME DE HIPERCORTICISMO FASCICULAR Y RETICULAR

SECUNDARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERSECRESION EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH

SÍNDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

HIPERPLASIA CORTICOADRENAL (FASCICULAR Y RETICULAR) BILATERAL

INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA AUTONOMA


SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS HIPOFISARIAS DEL CORTICOTROPO

SINDROME DE HIPERCORTICISMO FASCICULAR Y RETICULAR

SECUNDARIO

JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME O PROBLEMA FISIOPATOLOGICO

SÍNDROME DE HIPERSECRESION EUTOPICA AUTONOMA DE ACTH

SINDROME O PROBLEMA ANATOMOPATOLOGICO

HIPERPLASIA CORTICOADRENAL FASCICULAR Y RETICULAR BILATERAL

INDUCIDA POR ACTH EUTOPICA AUTONOMA

DIAGNOSTICO O PROBLEMA ETIOLOGICO

ADENOMA HIPOFISARIO DEL CORTICOTROPO DE ETIOLOGIA

A DETERMINAR

SINDROME O PROBLEMA SINTOMATOLOGICO

SINDROME DE HIPERCORTISOLEMIA E HIPERANDROGENEMIA


* HIPERSECRESION HIPOFISARIA PROLONGADA DE ACTH

* ADENOMA HIPOFISARIO DE CELULAS DEL CORTICOTROPO, EN MAS DEL 90% DE CASOS UN MICROADENOMA

* PRODUCCION CORTICOADRENAL EXCESIVA CRONICA DE GLUCOCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES

+ ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA

+ PREVALENCIA APROXIMADA DE 35 A 40 CASOS/1,OOO,OOO DE HABITANTES

+ MUJERES > VARONES

+ ENTRE 20 Y 40 AÑOS DE EDAD

+ PRONOSTICO BUENO, SI SE NORMALIZA EL CORTISOL

+ TRATAMIENTO Y PRONOSTICO VARIABLES, SEGÚN EL CASO

* REPRESENTA EL 65 A 75% DEL TOTAL DE SINDROME DE CUSHING DEPENDIENTE O NO DE ACTH

JUAN A. VEGA GRADOS


* OBESIDAD CENTRAL O CENTRIPETA

* ACNE E HIRSUTISMO

HARVEY CUSHING 1932

* PLETORA Y RUBICUNDEZ FACIAL

* DIABETES MELITUSSINDROME CLINICO DE

HIPERCORTISOLEMIA CRONICA

* GIBA DE BUFALO Y AUMENTO DE LA GRASA SUPRACLAVICULAR* HIPERTENSION ARTERIALJUAN A. VEGA GRADOS

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL POR ADENOMA HIPOFISARIO DEL

CORTICOTROPO(ENFERMEDAD DE CUSHING)

* COMIENZO INSIDIOSO* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES

* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS

* ATROFIA DE LA DERMIS

* HIPERPIGMENTACIÓN

* NEUTROPENIA RELATIVA

*LINFOPENIA ABSOLUTA

* OSTEOPOROSIS* ESTRIAS ROJO VINOSAS

* AMENORREA -ANOVULACION* DISMINUCIO DE LA LIBIDO –IMPOTENCIA EN EL HOMBRE* CEFALEA

* EQUIMOSIS FRECUENTE

* TRANSTORNOS PSIQUICOS

* DEBILIDAD MUSCULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

CUADRO I I. CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE CUSHING

SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL DIAGNOSTICO

INCIDENCIA (%)

OBESIDAD CENTRIPETA 80 - 95

HIPERTENSION ARTERIAL 70 - 90

PLETORA FACIAL 50 - 90

INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS 40 - 90

HIRSUTISMO 60 - 80

DEBILIDAD MUSCULAR 30 - 80

ALTERACIONES MENSTRUALES 50 - 80

IMPOTENCIA 40 - 80

ALTERACIONES PSICOLOGICAS 30 - 80

EQUIMOSIS 20 - 75

ESTRIAS 30 - 70

OSTEOPOROSIS 40 - 60

HIPERPIGMENTACION 10 - 20

Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000

DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL

OSTEOPOROSIS SIN EXPLICACION

OBESIDAD CENTRIPETA CARA DE LUNA LLENA

OBLIGA A PLANTEAR EL DIAGNOSTICO DE HIPERCORTISOLEMIA

Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000

DIAGNOSTICO PATOGENETICO DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING

1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING (SC)

* DX DE SÍNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA* CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug

2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO

TEST DE SUPRESION CON DOSIS BAJAS DE DXMCORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS < 100 ug.

CORTISOL PLASMATICO < 5 ug/dl

SC ACTH INDEPENDIENTE

TAC O RM DE SUPRARENALES

ACTH < 10pg/ml

SD DE CUSHING PRIMARIO CONFIRMADO

SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERTCORTICISMO NO CONFIRMADO

DOSAJE DE ACTH

CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HRS > 100 ug. CORTISOL PLASMATICO > DE 5 ug/dl

SC ACTH DEPENDIENTE

TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM

ACTH > 10pg/ml

> 68% < 68%* SINDROME DE

CUSHING SECUNDARIO CONFIRMADO

GRADIENTE DE ACTH

> 3/1 < 3/1 SC

ECTOPICO

RMN DE SILLA TURCA

* ENFERMEDAD DE CUSHING

CONFIRMADA

DX NO CONFIRMADO

DX NO CONFIRMADO

* NO SUPRESION: DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO CONFIRMADO

TAC O RM N DE TORAX Y ABDOMEN

Gac. Méd. Méx. Vol. 136 N° 2, 2000

* ADEMONA HIPOFISARIO


CONFIRMADA

DIAGNOSTICO DEL SINDROME PATOGENETICO DE CUSHING

1. DX DE IDENTIFICACION DEL SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL

DIAGNOSTICO DE SÍNDROME CLINICO DE HIPERCORTISOLEMIA

2. DX DE LOCALIZACION DEL SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO

* INDEPENDIENTE DE ACTH

TAC O RMN DE SUPRARENALES

SD PATOGENETICO ANATOMICO DE CUSHING PRIMARIO CONFIRMADO

DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL NO CONFIRMADO

DOSAJE DE ACTH

* DEPENDIENTE DE ACTH

TEST DE SUPRESION CON DOSIS ALTAS DE DXM

* SD PATOGENETICO FISIOLOGICO DE CUSHING

SECUNDARIO CONFIRMADO

GRADIENTE DE ACTH

SC ECTOPICO

RMN DE SILLA TURCA

* ENFERMEDAD DE CUSHING CONFIRMADA

ADENOMA HIPOFISARIO NO CONFIRMADO

* DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO ADRENAL CONFIRMADO

TAC O RMN DE TORAX Y ABDOMEN

ADEMONA HIPOFISARIO CONFIRMADO

PRUEBAS BIOQUIMICAS DE ESCRUTINIO

SD PATOGENETICO FISIOLOGICO DE CUSHING

SECUNDARIO NO CONFIRMADO

JUAN A. VEGA GRADOS


CONFIRMADA

TRATAMIENTO DEL SINDROME CLINICO DE CUSHING

C) RECOMENDACIONES :

DEPENDE DE LA ETIOPATOGENIA:HIPERCORTISOLEMIA EXOGENA LO IDEAL ES RETIRAR EL TRATAMIENTO

1. RESTAURAR LA NORMOCORTISOLEMIA

2. ERRADICAR O CONTROLAR LA PATOLOGIA SUBYACENTE

3. EVITAR LA DEFICIENCIA PERMANENTE DE HORMONAS

A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:

B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:

1. MICROADENOMA HIPOFISARIO: RESECCION TRANSESFENOIDAL

2. ADENOMA SUPRARENAL: ADRENALECTOMIA UNILATERAL

3. Ca. SUPRARENAL O Ca. PRODUCTOR DE ACTH O CRF: TX PALIATIVO CON INHIBIDORES DE ENZIMAS SUPRARENALES

1. NORMALIZAR LA CORTISOLEMIA ANTES DE LA CIRUGIA

2. TX SUSTITUTIVO, CUANDO EL CASO LO REQUIERAD) PRONOSTICO:

1. NO TRATADO, ES FATAL2. CON TX OPORTUNO Y ADECUADO, ES BUENO, PERO QUEDA CIERTA MORBILIDAD JUAN A. VEGA GRADOS

GRACIAS

Enfermedad de Cushing

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