Enfermedad por úlceras pépticas

ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA

Ylse Gutiérrez Grobe R2GE

Introducción

• Definiciones

• Epidemiología

• Etiología y factores de riesgo

• Fisiopatología

• Manifestaciones clínicas

• Diagnóstico

• Úlceras por AINES

• Complicaciones

• Sangrado agudo

• Úlcera refractaria y por estrés

Introducción

• Años de investigación se han enfocado en el papel de la secreción ácida y los efectos del estrés, la personalidad y la genética en la fisiopatología

• El descubrimiento de los receptores H2 y el desarrollo de fármacos antagonistas

• Desarrollo de inhibidores de bomba de protones

• Descubrimiento de H pylori cambios en prevalencia y tratamiento, así como en la recurrencia

Definición

• Úlcera

Pérdida de la continuidad en la mucosa, con profundidad apreciable a la endoscopia o evidencia histológica de involucro de la submucosa

• Erosión

Pérdida de la continuidad en el epitelio superficial, en la que no se observa profundidad perceptible

• Enfermedad por úlcera péptica

Incluye a erosiones y úlceras en estómago y duodeno; de múltiples etiologías

EPIDEMIOLOGÍA

Lancet 2013; 381: 2033–43

Causas de STDA no variceal

Epidemiología

• Ha cambiado en los últimos años

• La incidencia ha disminuido de forma paralela a la prevalencia de H pylori

• Historia:

• Pico de incidencia de UP entre 1840 a 1890

• A partir de esa época fue disminuyendo

Epidemiología

• Suecia prevalencia 4.1% cuestionario de síntomas

• Estudio prospectivo en Dinamarca 2.9%

• Países con alta prevalencia de H pylori

• China 3.6% (H pylori 76%)

• México se ha visto prevalencia de H.pylori 80-90%

• En los últimos años ha existido una disminución hasta 20% en su incidencia por nuevos tratamientos ( H.pylori y IBP)

Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213

Epidemiología

• Estados Unidos alrededor de 4 millones de personas con UP gástrica o duodenal

• 350, 000 casos nuevos al año

• 490,00 hospitalizados anualmente

• Úlceras duodenales 4 veces más frecuentes que gástricas

• HP 50 a 70% y AINE en 24%

Gastroenterology 2009;136:376-386.

Epidemiología

• Hasta 20 a 30% de los adultos mayores usan AINE’s

• Finlandia encuesta 12% con AINES de los 60 a 74 años

• Aumento de AINES COX2 selectivos ¿menor prevalencia?

• Sin embargo, en estudios comparativos vs diclofenaco no han mostrado diferencias en no. de eventos, perforación y hospitalización

Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506


• 9951 úlceras pépticas en 8146 pacientes

• Objetivos:

• Evaluar las tendencias en el tiempo de la EUP y sus complicaciones

• Analizar los fármacos como factor de riesgo

• Comparar las poblaciones de acuerdo a la edad y al sexo

• La incidencia anual se modificó de 121/100,000 de 2000-2002, a 79/100,000 del 2006-2008

Incidencia por sexo


Incidencia de complicaciones severas


Tasa de admisión hospitalaria

Lancet 2013; 381: 2033–43

México

• Frecuencia global de Hp de 66%

• Aumenta la prevalencia con la edad

• Bosques y cols prevalencia de 67.8% en pacientes con sintomatología ácido péptica enviados a estudio endoscópico

• SSA 2005 sangrado por UP 15ª causa de muerte en mayores de 65 años

Rev Gastroenterol Mex, 2009; 74 (2): 144 - 148

Mortalidad

• Disminución significativa en la mayoría de los grupos de edad

• Mortalidad disminuyó mas de 20% de 1992 a 1999

• La venta de inhibidores de ácido se correlaciona con la disminución en las hospitalizaciones y mortalidad

• En Canadá se observó más de 30% de disminución de sangrado de tubo digestivo alto no variceal de 1993 a 2003

Predictores de mortalidad

Am J Gastroenterol 2008;103;1639–47

Am J Gastroenterol 2010; 105:84–89

• 1993 a 2005 10.428 casos de sangrado por úlcera péptica

• 612 (6.5%) fallecieron dentro de los primeros 30 días después de la endoscopia

• 8,667 (92.5%) sobrevivieron

• 96 (1%) murieron después de la primera endoscopia

Mayor edad

Historia previa de sangrado

Localización de la úlcera

Comorbilidades

Uso de H2RA o IBP

Uso de aspirina

Uso de H2RA o IBP

Tipo de úlcera

ResangradoEstado

hemodinámico

ETIOLOGÍA

Clasificación etiológica

• Positivo para H pylori• Inducida por drogas• H pylori y AINEs positivo• H pylori y AINEs

negativos• Estado hipersecretor

ácido• Úlcera en anastomosis

posterior a gastrectomía• Tumores

• Causas raras:• Crohn de estómago o

duodeno• Gastroduodenitis

eosinofílica• Mastocitosis sistémica• Daño por radiación• Infecciones virales• Colonozación del estómago

con H heilmanii• Enfermedad sistémica

severa

• Úlcera de Cameron• Úlcera idiopática

Lancet 2009; 374: 1449–61

Etiología

Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.

Etiología

AINES• Utilizados hasta el 11% de la población (EUA)

• Aumenta 5-6 veces riesgo de STD

• OR 3

• 1-4% de usuarios tienen complicaciones

• 100,000 hospitalizaciones al año por AINES

• Aspirina a baja dosis con mismo riesgo

• AINES + H. pylori con efecto sinérgico OR 15.4


Etiología

• Otros medicamentos

• Gastrinoma

• Enf. Infiltrativas y mieloproliferativas

• Síndrome carcinoide

• Infecciones

• Toxicomanías

• QT y RT

• Enf. cronicodegenerativas

Causas menos

comunes


Etiología

Paracetamol

• Dosis 2-3 gr al día

• Uso concomitante con AINES

Bifosfonatos


Am J Gastroenterol 2008; 103:872

Etiología

Esteroides


• 4 veces más riesgo de úlcera péptica

• Bolos de metilprednisolona factor independiente

Clopidogrel

• Factor de riesgo para SDTA

• Uso concomitante con ASA

Sirolimus

• Inhibe cicatrización

BMJ 2006; 333:726

Etiología

RT y QT

• 5-FU

• RT abdominal

• Segunda porción de duodeno más susceptible


Etiología

Gastrinoma

• Hipersecreción ácida

• UP refractaria

• MEN 1

• Autosómicodominante

• Tumores paratiroides, hipófisis y de células pancreáticas


Etiología

• Mastocitos infiltran muchos tejidos

• Flushing, prurito, dolor abdominal y diarrea

• Dispepsia, úlcera péptica

• Concentraciones séricas histamina elevados


• Antagonistas H2

Mastocitosissistémica

. Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 267–288

Etiología

Síndrome carcinoide

• Producción ectópica de histamina

Basofilia en enf. Mieloproliferativas

• Histamina elevada


• Leucemia basofílica y LMC

• Policitemia vera disminución de irrigación por aumento viscosidad


VHS-1• Detección de DNA viral en márgenes de úlcera y no

detectados fuera de lesión

CMV• Pacientes inmunocomprometidos

• Cuerpos de inclusión intranuclear

World J Gastroenterol 2005; 11:6644

Etiología

Etiología

Crack, cocaína y metanfetaminas

• Disminución de irrigación

• Factor de riesgo para úlceras gigantes (>2-3cm)

• Tabaco

• Alcohol


Etiología

Úlceras por estrés

• Lesiones superficiales de mucosa

• Pacientes en UTI

• Generalmente a las 18 hrs de admisión

• STD, perforación


Etiología

• Factor de riesgo

• Prevalencia 10-49%

• Fisiopatología se desconoce

• Child Pugh

Cirrosis

Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1459

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología

Mecanismos defensa gástricos

• Mucosa-epitelio

• Barrera moco-bicarbonato

• Regeneración del epitelio

• Irrigación

• Producción de prostaglandinas

Gastrointest Endosc 2009; 69: 4

Fisiopatología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas clásicos son

• Epigastralgia urente que disminuye con antiácidos

• Úlcera gástrica- aumenta con alimentos

• Úlcera duodenal- disminuye con alimentos

Complicaciones

• Sangrado de tubo digestivo- melena, hematemesis, hematoquezia

• Perforación- Abdomen agudo

• Obstrucción- nausea y vómito


Manifestaciones Clínicas

Síntomas ALARMA

• Mayor de 55 años con inicio reciente de síntomas

• Historia familiar de cáncer

• STD agudo o crónico

• Ictericia

• Adenopatías Supraclaviculares izq. (Virchow)

• Tumor palpable

• Vómito persistente

• Disfagia progresiva

• Pérdida de peso involuntaria

• Especificidad 67% para malignidad


DiagnósticoEndoscopía

• Estándar de diagnóstico

• Alto costo

• Se debe realizar en pacientes con complicaciones

• Síntomas de alarma

• Si existen úlceras deben realizarse biopsias de bordes

• Hasta 4% de las úlceras “benignas” resultan ser neoplasias


Diagnóstico

Tipos de hallazgos endoscópicos

Gastropatía eritematosa (difusa, parches)

Gastropatía nodular

Bulboduodenitis

Erosiones/ Úlceras- Clasificación Forrest

Estenosis péptica


ÚLCERA POR AINES

Fisiopatología

COX-1

• Expresada en estómago

• Responsable en mantener la barrera de moco y epitelio

COX-2

• No expresada en estómago sano

• Se produce en procesos inflamatorios

Lancet 2009; 374: 1449–61

Fisiopatología

• Estudios en animales muestran que la adherencia de neutrófilos en la microcirculación es el paso inicial de la lesión por AINEs

• Adherencia de neutrófilos ROS liberación de proteasas obstrucción de flujo de capilares

• Por lo tanto: inhibición de la adherencia evita daño en modelos animales

• NO y H2S aumentan irrigación de la mucosa inhiben adherencia de neutrófilos

• Histológicamente: ausencia de células inflamatoriasLancet 2009; 374: 1449–61

Fisiopatología

• Ácido gástrico aumenta daño por AINEs convirtiendo lesiones superficiales en profundas e interfiriendo con la agregación plaquetaria

• Usuarios de AINEs 4 veces más riesgo de complicaciones en comparación con pacientes no usuarios

Factores de riesgo para complicaciones


¿Erradicación de H pylori?

• Sangrado

• H pylori RR 1.79

• AINEs RR 4.85

• HP + AINES RR 6.13


AINE de acuerdo a riesgosCV y GI

Lancet 2009; 374: 1449–61

Tratamiento de úlceras por AINEs

• No complicadas

• 8 semanas con tratamiento

• Con AINE descontinuado

• No hay diferencia entre esomeprazol 40mg vs esomeprazol 20mg vs ranitidina 150mg BID

• Misoprostol previene úlceras gástricas pero no duodenales

• 200mcg QID

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

Hemorragia

• 80-85% de STD alto cede de forma espontánea

• 15-20% son hemorragias recurrentes que tienen tasas de morbimortalidad altas

• Se requiere estratificar a los pacientes según su riesgo

• Escalas Rockall, Blatchford

Hemorragia

• La agregación plaquetaria se altera en medios con pH ácido

• Los coágulos del fondo de úlceras se encuentran inestables

• Se requiere la inhibición completa de secreción ácida para facilitar la agregación plaquetaria y formación de coágulos


Aspectos clave

• Manejo inicial y estratificación del riesgo

• IBP pre-endoscópico

• Endoscopia second-look

• IBP post endoscópico

• Agentes anti-agregantes

• Embolización transarterial

A.- Manejo inicial y estratificación del riesgo 1. Evaluar e iniciar la reanimación adecuada

2. Transfusión en pacientes con Hb menor de 7 g/dL; especialmente en pacientes con enfermedad coronaria

3. Evaluación del riesgo y estratificación en categorías

4. Egreso de urgencias si:1. BUN <18.2

2. Hb 13 H; 12 M

3. TAS >110 mmHg

4. FC <100 lpmAm J Gastroenterol 2012; 107:345–360

N Engl J Med 2013;368:11-21

• 921 pacientes

• 461 estrategia restrictiva (Hb <7 g/dL) meta 7-9

• 460 en estrategia liberal (Hb <9 g/dL) meta 9- 11

• Mortalidad a 45 días significativamente menor en el grupo restrictivo en comparación con el grupo liberal

N Engl J Med 2013;368:11-21

Estratificación del riesgo

• Al ingreso

• Factores que predicen severidad:• Taquicardia

• Hipotensión

• Aspirado nasogástrico con sangre

• Hb <8 g/dL


Escala Glasgow -Blatchford

• Se calcula en base a parámetros clínicos

• Mayor 12 puntos Endoscopía < 12 hrs

Lancet 2013; 381: 2033–43

Escala Rockall

• Combina parámetros clínicos pre-endoscópicos y hallazgos endoscópicos para predecir mortalidad

Escala Rockall

Lancet 2013; 381: 2033–43

Escala AIMS 65

• Evaluación de parámetros clínicos:

• Edad >65

• Presión sistólica <90 mmHg

• Estado mental alterado

• INR >1.5

• Albúmina <3

World J Gastroenterol 2014; 20(7): 1846-1851

Gastrointest Endosc 2011;74:1215-24

Comparación entre scores

• Estudio multicéntrico en UK demostró que el score de Glasgow – Blatchford es superior a Rockall para predecir necesidad de intervención endoscópica o quirúrgica

• AUROC 0.85 vs 0.71, p<0.01

• Glasgow-Blatchford alta S, baja E


• Cohorte prospectiva de sept 2010 a sept 2011

• Escala modificada sin parámetros subjetivos Vs GBS completo, Rockall completo y Rockall clínico

• Desenlace primario: necesidad de intervención

• Desenlace secundario: re-sangrado o mortalidad

• 199 pacientes

ORIGINAL ARTICLE: Clinical Endoscopy

The AIMS65 score compared with the Glasgow-Blatchford score inpredicting outcomes in upper GI bleeding

Brian H. Hyett, MD,*,1 ,2 Marwan S. Abougergi, MD,*,1 ,2 Joseph P. Charpentier , MD,3 Navin L. Kumar, MD,2

Suzana Brozovic, MD,1 ,2 Brian L. Claggett, MA,4 Anne C. Travis, MD,1 ,2 John R. Saltzman, MD1 ,2

Boston, Worcester, Massachusetts, USA

Introduction: We previously derived and validated the AIMS65 score, a mortality prognostic scale for upper GI

bleeding (UGIB).

Objective: To validate the AIMS65 score in a different patient population and compare it with the Glasgow-

Blatchford risk score (GBRS).

Design: Retrospective cohort study.

Patients: Adults with a primary diagnosis of UGIB.

Main Outcome Measurements: Primary outcome: inpatient mortality. Secondary outcomes: composite clinical

endpoint of inpatient mortality, rebleeding, and endoscopic, radiologic or surgical intervention; blood transfu-

sion; intensive care unit admission; rebleeding; length of stay; timing of endoscopy. The area under the

receiver-operating characteristic curve (AUROC) was calculated for each score.

Results: Of the 278 study patients, 6.5%died and 35%experienced the composite clinical endpoint. The AIMS65

score was superior in predicting inpatient mortality (AUROC, 0.93 vs 0.68; P .001), whereas the GBRS was

superior in predicting blood transfusions (AUROC, 0.85 vs 0.65; P .01) The 2 scores were similar in predicting

the composite clinical endpoint (AUROC, 0.62 vs 0.68; P .13) as well as the secondary outcomes. A GBRSof

10 and 12 or more maximized the sum of the sensitivity and specificity for inpatient mortality and rebleeding,

respectively. The cutoff was 2 or more for the AIMS65 score for both outcomes.

Limitations: Retrospective, single-center study.

Conclusion: The AIMS65 score issuperior to the GBRSin predicting inpatient mortality from UGIB, whereas the

GBRS is superior for predicting blood transfusion. Both scores are similar in predicting the composite clinical

endpoint and other outcomes in clinical care and resource use. (Gastrointest Endosc 2013;77:551-7.)

GI bleeding is the most common GI emergency, with

upper GI bleeding (UGIB) resulting in more than 300,000

hospital admissions per year in the United States.1,2 Inter-

national consensus guidelines from 2010 recommend

“early risk stratification, by using validated prognostic

scales” in the care of patients with UGIB as part of a

goal-oriented therapy.3 The recent American College of

Gastroenterology practice guidelines on the manage-

Abbreviations: AUROC, area under the receiver-operating characteristic

curve; GBRS, Glasgow-Blatchford risk score; ICU, intensive care unit;

PRBC, packed red blood cell; UGIB, upper GI bleeding.

DISCLOSURE: The authors disclosed no financial relationships relevant

to this publication.

*Drs Hyett and Abougergi contributed equally to this article.

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Copyright ©2013 by the American Society for Gastrointestinal Endoscopy

0016-5107/$36.00

http://dx.doi.org/10.1016/j.gie.2012.11.022

Received June 14, 2012. Accepted November 19, 2012.

Current affiliations: Department of Medicine (1), Division of Gastroenterol-

ogy (2), Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts, Depart-

ment of Internal Medicine (3), University of Massachusetts Medical Center,

Worcester,Massachusetts,Department of Biostatistics(4),Harvard School of

Public Health, Boston, Massachusetts, USA.

Preliminary resultswere presented at the American College of

Gastroenterology 2010 Annual ScientificMeeting, October 15-20, 2010;

San Antonio, Texas(Am JGastroenterol 2010;105:S394 [abstract]).

Reprint requests: John R. Saltzman, MD, Endoscopy Center, Brigham and

Women’sHospital, 75 Francis Street, Boston, MA 02115.

If you would like to chat with an author of this article, you may contact Dr

Saltzman at [email protected].

www.giejournal.org Volume 77, No. 4 : 2013 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY 551


• 278 pacientes: 6.5% fallecieron

• Mortalidad: AIMS65 AUROC, 0.93 vs 0.68; P < .001

• Transfusión: GBRS AUROC, 0.85 vs 0.65; P < .01

B.- Terapia médica pre-endoscópica

1. Eritromicina (250mg) 30 min antes de la endoscopía para mejorar la precisión diagnóstica de la endoscopia

2. IBP pre-endoscópico (80mg 8mg/hr en infusión)

3. Si la endoscopia debe ser retrasada o no se puede realizar, se recomienda IBP intravenoso


Procinético pre-endoscópico

• Mejora visión en la endoscopia

• 5 ECA• 3 eritromicina

• 2 metoclopramida

• Reduce la necesidad de una segunda endoscopia para el diagnóstico • OR 0.55, 95% CI 0.32 -0.94

IBP pre-endoscópico

• La formación del coágulo sobre los vasos es pH dependiente

• pH mayor a 6 crítico para la formación de un coágulo

• IBP a dosis altas aceleró la resolución de signos de sangrado en las úlceras y redujo la necesidad de terapia endoscópica

• Costo efectivo

N Engl J Med 2007;356:1631-40

N Engl J Med 2007;356:1631-40

• Doble ciego, placebo controlado, aleatorizado

• Universidad de Hong Kong

• Febrero 2004 a julio del 2005

• 638 pacientes:• 319 omeprazol (5 excluyeron)

• 319 placebo (2 excluyeron)

• Bolo de 80mg IV + infusión de 8mg/hr de omeprazol hasta el momento de la endoscopia Vs. Placebo

• 19.1% de los pacientes del grupo con omeprazolrequirieron tratamiento endoscópico (doble terapia)

• 28.4% del grupo placebo requirió tx endoscópico

• RR 0.67; 95% CI, 0.51 a 0.9; p=0.007

N Engl J Med 2007;356:1631-40

• De los pacientes con úlcera péptica:

• 42 de 187 pacientes (22.5%) del grupo de omeprazol

• 70 de 190 pacientes (36.8%) del grupo placebo

• RR 0.61; 95% CI, 0.44 a 0.84; p= 0.002

N Engl J Med 2007;356:1631-40

N Engl J Med 2007; 356:1631-1640

N Engl J Med 2007;356:1631-40

Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic

diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)

Sreedharan A, Martin J, LeontiadisGI, Dorward S, Howden CW, Forman D, Moayyedi P

Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained byTheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary

2010, Issue7

http://www.thecochranelibrary.com

Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)

Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.

Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic

diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)

Sreedharan A, Martin J, LeontiadisGI, Dorward S, Howden CW, Forman D, Moayyedi P

Thisisareprint of aCochranereview, prepared andmaintained byTheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary

2010, Issue7

http://www.thecochranelibrary.com

Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)


Analysis 1.5. Comparison 1 Main analysis, Outcome 5 Proportion of patients with stigmata of recent

haemorrhage.

Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding

Comparison: 1 Main analysis

Outcome: 5 Proportion of patientswith stigmataof recent haemorrhage

Study or subgroup PPI Control OddsRatio Weight OddsRatio

n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI

Daneshmend 1992 176/534 236/525 86.5 % 0.60 [ 0.47, 0.77 ]

Hawkey 2001 24/58 20/55 6.5 % 1.24 [ 0.58, 2.64 ]

Hulagu 1995 9/30 7/28 2.7 % 1.29 [ 0.40, 4.09 ]

Wallner 1996 41/50 44/52 4.2 % 0.83 [ 0.29, 2.35 ]

Total (95% CI) 672 660 100.0 % 0.67 [ 0.54, 0.84 ]

Total events: 250 (PPI), 307 (Control)

Heterogeneity: Chi2 = 4.58, df = 3 (P= 0.20); I2 =35%

Test for overall effect: Z = 3.46 (P= 0.00054)

0.5 0.7 1 1.5 2

Favours PPI Favours control

47Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)


Analysis 7.1. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 1 Mortality.


Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients

Outcome: 1 Mortality

Study or subgroup PPI control OddsRatio Weight OddsRatio


Daneshmend 1992 23/246 13/257 72.9 % 1.94 [ 0.96, 3.91 ]

Wallner 1996 3/36 5/41 27.1 % 0.65 [ 0.14, 2.95 ]

Total (95% CI) 282 298 100.0 % 1.59 [ 0.85, 2.97 ]

Total events: 26 (PPI), 18 (control)



0.01 0.1 1 10 100


Analysis 7.2. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 2 Rebleeding.



Outcome: 2 Rebleeding

Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio


Daneshmend 1992 58/246 70/257 88.7 % 0.82 [ 0.55, 1.23 ]

Lau 2007 8/187 7/190 11.3 % 1.17 [ 0.42, 3.29 ]

Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.86 [ 0.59, 1.26 ]

Total events: 66 (Treatment), 77 (Control)

Heterogeneity: Chi2 = 0.38, df = 1 (P= 0.54); I2 =0.0%


0.1 0.2 0.5 1 2 5 10

Favours treatment Favours control



Analysis 7.1. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 1 Mortality.



Outcome: 1 Mortality

Study or subgroup PPI control OddsRatio Weight OddsRatio


Daneshmend 1992 23/246 13/257 72.9 % 1.94 [ 0.96, 3.91 ]

Wallner 1996 3/36 5/41 27.1 % 0.65 [ 0.14, 2.95 ]

Total (95% CI) 282 298 100.0 % 1.59 [ 0.85, 2.97 ]

Total events: 26 (PPI), 18 (control)


Test for overall effect: Z = 1.45 (P = 0.15)

0.01 0.1 1 10 100


Analysis 7.2. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 2 Rebleeding.



Outcome: 2 Rebleeding



Daneshmend 1992 58/246 70/257 88.7 % 0.82 [ 0.55, 1.23 ]

Lau 2007 8/187 7/190 11.3 % 1.17 [ 0.42, 3.29 ]

Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.86 [ 0.59, 1.26 ]



Test for overall effect: Z = 0.77 (P = 0.44)

0.1 0.2 0.5 1 2 5 10




Analysis 7.3. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 3 Surgery.



Outcome: 3 Surgery



Daneshmend 1992 45/246 50/257 91.1 % 0.93 [ 0.59, 1.45 ]

Lau 2007 3/187 4/190 8.9 % 0.76 [ 0.17, 3.43 ]

Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.91 [ 0.59, 1.40 ]




0.1 0.2 0.5 1 2 5 10


A P P E N D I C E S

Appendix 1. Search strategy

1 randomized controlled trial.pt. (267272)

2 controlled clinical trial.pt. (80460)

3 randomized.ab. (175319)

4 placebo.ab. (110572)

5 drug therapy.fs. (1309262)

6 randomly.ab. (127249)

7 trial.ab. (182795)

8 groups.ab. (882077)

9 or/1-8 (2367276)

10 (animalsnot (humansand animals)).sh. (3277268)

11 9 not 10 (2008270)

12 exp stomach/ (96737)

13 stomach.tw. (73048)

14 gastr$.tw. (329679)

15 exp duodenum/ (35151)

16 duoden$.tw. (63673)

17 peptic$.tw. (22791)

18 exp esophagus/ (35405)

19 esophag$.tw. (77638)

20 oesophag$.tw. (22091)

21 or/12-20 (509656)



Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD005415.

C.- Lavado gástrico

• Lavado nasogástrico u orogástrico no se requiere en los pacientes con sangrado de tubo digestivo


D.- Tiempo de endoscopia

1. En las primeras 24 hrs de la admisión

2. Hemodinámicamente estable tan pronto como sea posible, para estratificar por hallazgos endoscópicos

3. En pacientes con características clínicas de alto riesgo, endoscopia en las primeras 12 hrs


E.- Diagnóstico endoscópico

1. Estigmas de hemorragia reciente predicen riesgo de re-sangrado y guían la toma de decisiones terapéuticas


Clasificación de Forrest

Grado Frecuencia Resangrado Cirugía Mortalidad

I Sangrado activo

Ia En chorro

Ib En capa

18% 55% 45% 11%

IIa Vaso visible no sangrante

17% 43% 34% 11%

IIb coágulo adherente

17% 22% 10% 7%

IIcPigmentación plana

20% 10% 6% 3%

III Base limpia 42% 5% 0.5% 2%


Forrest Ia y Ib

Forrest Ib:Resangrado 90% sin tratamientoMortalidad 11% sin tratamiento

Prevención de resangrado si se hace tx endoscópico 70 a 80%Mortalidad 3% después de tratamiento

IIa- Vaso Visible

IIb- Coágulo adherido

IIc- Hematina

III- Fibrina

Clasificación de cicatrización de Sakita• Grado A1

• Mucosa periferica edematosa, sin epitelio de regeneracion. Base cubierta de fibrina blanca (Ulceraactiva sin regeneracion )

• Grado H1

• Ulcera con tendencia a volverse línea, con inicio de pliegues de confluencia y halo rojo de regeneracion. Margen nodular.

• Grado S1

• Cicatriz roja. Hay edema en empalizada.

• Grado A2• El edema ha disminuido o cedido y el

epitelio de regeneracion es visible al margen de la úlcera como halo rojo. (Ulcera activa con halo rojo deregeneracion ).

• Grado H2• Ulcera oval o puntiforme, el epitelio

cubre la base por completo. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.

• Grado S2• Cicatriz blanca. Epitelio maduro,

indistinguible de la mucosa adyacente. Fibrosis, divertículo o estenosis.

6.- Terapia endoscópica

1. Pacientes con sangrado en chorro o en babeo o en vaso visible

2. Coágulo adherente resistente a irrigación vigorosa con factores de alto riesgo de re-sangrado

3. NO en pacientes con úlcera con base limpia o punto pigmentado.

4. Epinefrina NO usarse sola; siempre en combinación

5. Electrocoagulación bipolar o heater probe o escleroterapia reducen riesgo de sangrado, y mortalidad

6. Clips reducen riesgo de re-sangrado; faltan estudios

7. Úlceras con sangrado activo: epinefrina o terapia térmica + otro método


Tratamiento de acuerdo al Forrest


Terapia Endoscópica

• Inyección

• Coagulación térmica

• Hemostasia mecánica

Adrenalina

Inyección

Epinefrina 1:10000

El mecanismo principal es un

efecto compresión

Otros agentes como polidocanol, sol. Salina o dextrosa

Efectos adversos: necrosis extensa


Terapia térmica

Métodos : contacto y no contacto

Contacto: heater probe y

electrocoagulación mono y bipolar

No contacto: laser y argón plasma

No existe diferencia entre terapia

térmica vs inyección


Mecánicos

Hemoclips

Es considerado como uno de los

tratamientos definitivos

En retrovisión

es complicad

a su aplicación


Terapia combinada

• Preinyección permite una mejor visión del vaso sangrante, dando posibilidad a otro método

En úlceras Forrest I (sangrado activo)

• Disminuye la recurrencia de sangrado de 18.4% a 10.6%

• Mortalidad 5.1% a 2.6%

• Cirugía 11.3% a 7.6%

Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)

Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.

• 41 ensayos; 4261 pacientes• IBP solo OR 0.56 [95% CI, 0.34-0.92 ]

• Adrenalina sola, inferior a todas las terapias excepto terapia térmica OR 1.02 [95% CI, 0.74-1.40]

• Inyección + terapia térmica no redujo riesgo de recurrencia comparado con clips (OR 0.82 [95% CI, 0.28-2.38])

• Clips superiores a terapia térmica (OR 0.24 [95% CI, 0.06-0.95])

Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.

Cirugía:

• Hemorragia a chorro o en capa que no cede con tratamiento endoscópico

• El punto de hemorragia no se puede observar por el sangrado activo


Úlceras difíciles

Tamaño mayor a 2 cm

Localización: bulbo duodenal posterior

(arteria gastroduodenal) o curvatura menor

( arteria gástrica izquierda)


Sangrado recurrente

• 1169 pacientes con antecedente de txendoscópico combinado

• Sangrado recurrente 8.7% (92 pacientes)

• Aleatorizados para cirugía vs endoscopia

• Sin diferencia estadística en:

• Mortalidad a los 30 días

• Estancia hospitalaria

• Necesidad de traslado a UTI

• Transfusiones de paquetes globulares

• Cirugía: más complicaciones

• Factores independientes de mal pronóstico: úlceras mayor a 2 cm, crónicas e hipotensión (cirugía)

Sangrado recurrente:

Endoscopia vs cirugía


Algoritmo: Resumen

Med Clin N Am 92 (2008) 511–550

7.- Terapia post endoscopia

1. IBP intravenoso 80mg seguido por infusión continua por 72 hrs a 8mg/hr

2. Pacientes con úlceras con puntos pigmentados o base limpia terapia con IBP normal


Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014

• Algunos estudios muestran mayor duración de pH adecuado con IBP IV comparado con IBP oral

• pH en pacientes recibiendo altas dosis de IBP aprox de 6; sin IBP pH de 2

• Hipótesis: IBP IV es mejor que IBP oral en prevención de recurrencias

• 263 pacientes:

• 118 Esomeprazol IV

• 80mg en bolo + 8mg/hr en infusión por 72 hrs + placebo oral

• 126 Esomeprazol oral

• 40mg c/12hrs + placebo IV bolo e infusión por 72 hrs


8.- Endoscopia second - look

1. No se recomienda endoscopia de second-look a las 24 hrs

2. Se recomienda en pacientes con evidencia clínica de recurrencia y debe aplicarse terapia hemostática

3. Si persiste hemorragia posterior a segunda endoscopia cirugía o embolización arterial transcatéter


Best Pract Res Clin Gastroenterol 27 (2013) 905–911

9.- Hospitalización

1. Pacientes con estigmas de alto riesgo 3 días

2. Úlceras sin datos de alto riesgo dieta normal, egreso posterior a endoscopia


Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236

• Identificar factores aparentemente protectores para desenlaces negativos

• Desarrollar un score que prediga desenlaces favorables

• Estudio PNED

• 2398 pacientes:

• 211 desenlaces adversos:

• 87 (3.63%) re-sangrado

• 46 (1.92%) cirugía

• 107 (4.46%) murieron

Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236

Score Good Luck

Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236

10.- Prevención de recurrencia

1. Pacientes con úlceras asociadas a AINE:a. Evaluar verdadera necesidad de uso

b. Si deben usar COX 2 selectivos y la menor dosis efectiva + IBP

2. Baja dosis de aspirina 1. Evaluar verdadera necesidad

2. Profilaxis secundaria reiniciar en 1-3 días; siempre en los primeros 7 días

3. Prevención primaria Suspender

4. Clopidogrel 3 – 5 días

3. Úlceras idiopáticas (NO AINE no HP)1. Terapia anti-úlcera a largo plazo


¿Si hay recurrencia?

• Nuevo intento de terapia endoscópica

• Pocas complicaciones

• Reduce necesidad de cirugía

• No aumenta mortalidad

• TAE – Embolización transarterial

• Guiado por clips colocados en endoscopia

• Canulación superselectiva +/- embolización de arteria gastroduodenal, gástrica izquierda o esplénica

Gastrointest Endosc 2010

OTRAS COMPLICACIONES

Perforación • Dolor abdominal intenso y difuso

• Inicio abrupto

• Datos de irritación peritoneal y choque séptico

• Duodenal 60%

• Antro y cuerpo 20% respectivamente

• Diagnóstico:

• Radiografías- aire libre

• No se requiere otro estudio para confirmar

• TAC – pequeñas cantidades de aire libre o líquido


Perforación

Tratamiento

• Sonda nasogástrica

• Líquidos IV

• IBP

• Antibióticos de amplio espectro

• Cirugía


Penetración• Penetración hacia otros órganos sin perforación o drenaje hacia la

cavidad abdominal

• Se ha reportado hasta 20% de úlceras (muy pocas evidentes clínicamente)

• Páncreas, omento menor, via biliar, hígado, omento mayor, mesocolon, colon y estructuras vasculares

• Duodeno- fístulas

Complicaciones:

• Fístulas, abscesos, obstrucción de vía biliar, hemobilia


PenetraciónManifestaciones clínicas

• Dolor en epigastrio que aumenta con alimentos

• Posteriormente es más intenso y con mayor duración

• Irradiación hacia tórax posterior

Manejo:

• Quirúrgico


Obstrucción

• Es la complicación menos frecuente

• Asociado a úlceras en duodenales o pilóricas

Fisiopatología:

• Espasmo, edema, inflamación, alteraciones en motilidad

• Fibrosis y deformidad

• Atonía gástrica- retención

Manifestaciones

• Saciedad temprana, pérdida de peso, distensión, náusea y vómito


Obstrucción

• Endoscopia

• TAC

• Descartar malignidadDiagnóstico

• IBP

• Dilatación endoscópica con balón (riesgo perforación)

• Requieren varias sesiones

• Guíada por fluoroscopia

• Cirugía

Tratamiento


Úlceras por estrés

• Pacientes en UTI

• Muy pocos pacientes presentan hemorragia

• 1.5%

• Falla respiratoria y coagulopatía factores independientes para sangrado

• Profilaxis no se recomienda solamente si presenta factores de riesgo

• IBP- aumentan incidencia de neumonía

• Anti- H2????


Úlcera refractaria

• La mayoría de las úlceras cicatriza a las 8 semanas de tratamiento

• Minoría persisten a pesar de tx convencional

• Se deben evaluar múltiples causas y factores


Úlcera refractariaMal apego al tratamiento

Posterior a tx erradicación, realizar pruebas para confirmarlo- retratar

AINES

Tabaquismo

Gastrinoma- Zollinger Ellison

Neoplasia primaria o metastásica

Drogas- cocaína

Gastroenteritis eosinofílica

Enfermedad de Crohn


Enfermedad por úlceras pépticas

Health & Medicine

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