TEMA 1

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA DISFAGIA EN EL CABALLO

DEFINICION DE DISFAGIA. INTRODUCCION

Definida de un modo estricto, una DISFAGIA representa la incapacidad para deglutir. Sin embargo, en estetema, vamos a considerar la disfagia como la incapacidad del animal para alimentarse.

La deglución de los alimentos consta de las siguientes fases:

FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN, voluntaria. En esta fase se produce la prensión y la masticación de losalimentos y depende de:

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Integridad física de los dientes incisivos para cortar la hierba• Integridad física y funcional de los labios, que ayudan a los incisivos en la prensión. La inervaciónsensitiva deriva del V par craneal (trigémino) y la motora del VII par craneal (facial).

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Integridad física y funcional de la lengua, que desplaza la ingesta hacia los molares para sumasticación. La funcionalidad lingual está supeditada a:

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Correcta inervación de los músculos linguales: inervación sensitiva, glosofaríngeo (IX), inervaciónmotora: XII (hipogloso) y facial (VII).

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Funcionalidad e integridad del aparato hioideo, donde se encuentra suspendida la lengua.• Integridad física y funcional de los músculos de la masticación y de los dientes premolares − molares.Los músculos masticatorios están inervados por los pares craneales V (trigémino, sensitivo) y VII(facial, motor).

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Además, en esta fase, intervienen los nervios olfatorio (I) y óptico (II), necesarios para la localizacióny reconocimiento del alimento.

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FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN. La presencia del bolo en la base de la lengua produce una seriede reflejos involuntarios coordinados, que cierran las vías respiratorias para evitar la entrada de alimento.Finalmente, se produce la apertura del esfínter cricofaríngeo, cerrado en condiciones normales. Cualquieralteración funcional y/o morfológica de la faringe, laringe o paladar, impedirá esta fase de la deglución. Losnervios glosofaríngeo, vago y accesorio proporcionan fibras sensibles y motoras para faringe, laringe ypaladar blando.

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FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN. Cuando el bolo llega al esófago proximal, se desencadenanondas peristálticas primarias, que desplazan de forma individual el bolo hacia el cardias. Parte del alimentopuede quedarse el esófago, siendo desplazado en sentido caudal por las ondas peristálticas secundarias(localizadas). Cualquier patología que impida el tránsito esofágico dará lugar a disfagia por alteración deesta fase.

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PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN

Alteraciones congénitas

Palatosquisis o paladar hendido. La presentación más común es un defecto en la parte caudal del paladarblando, como resultado de un fallo en la fusión completa de los procesos palatinos. Aunque no se haconfirmado que sea hereditario, no es recomendable cruzar a los potros afectados. Clínicamente cursa condescarga nasal bilateral con leche o con comida, inmediatamente tras ingerir el alimento. El diagnóstico seconfirma mediante el examen intraoral o nasal endoscópico, apreciando comunicación entre la cavidad oral yla nasal. En estos animales, siempre está indicado llevar a cabo un control del sistema respiratorio, ya que la

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neumonía por aspiración es una complicación frecuente. Además, si los potros no pueden ingerir el calostro,pueden mostrar una transferencia pasiva de inmunidad deficiente y septicemia neonatal. Otra consecuencia esun estado de malnutrición crónica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico, en todos los casos, esreservado.

Desviación maxilar. Es una deformación congénita de los huesos nasales y maxilares, que resulta endesviación lateral del hocico y maloclusión maxilomandibular. Se cree que puede tener un componentehereditario, ya que es más frecuente en los potros árabes. También se ha observado una incidencia elevadatras distocias. Las desviaciones leves (menos de un 20% de la posición normal) no son clínicamenteimportantes y se puede producir regresión espontánea con el crecimiento. En casos graves, existirácompromiso respiratorio y dificultad para mamar y comer. La cirugía es complicada.

Patologías de los dientes incisivos

Los caballos presentan 6 incisivos superiores o maxilares y 6 incisivos inferiores o mandibulares. Laspatologías más frecuentes que afectan a estos dientes son las siguientes:

Mala disposición de las arcadas dentarias: braquignatismo, prognatismo.• Alteraciones en el desgaste. Los dientes del caballo son ipsidontes, es decir, de crecimiento continuo apartir de la raíz de reserva:

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Picos o ganchos, que suelen aparecer en los incisivos extremos (I3) de la región maxilar, debido a losmovimientos masticatorios laterales de los équidos.

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Los animales con tiro pueden mostrar un patrón de desgaste anormal. El tiro es una estereotipia, en laque el caballo se apoya sobre una superficie (comedero, puerta..) y deglute aire. Los caballos con picatambién presentarán desgastes anormales.

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Alteraciones asociadas al cambio de dentición:• Retención de dientes deciduos• Incisivos permanentes supernumerarios• Fracturas de dientes incisivos•

Patologías linguales, labiales y orales

Las patologías linguales y labiales son relativamente frecuentes en los équidos y su recuperación es correcta,incluso si requieren tratamiento quirúrgico, debido a la importante vascularización de estas regiones. Laspatologías más sobresalientes son las siguientes:

Cuerpos extraños: madera, restos de plantas....En general, el caballo tiene menos tendencia a ingerirsustancias químicas o cuerpos extraños, en comparación con el vacuno. La mayoría de los casos secaracteriza por un inicio rápido de salivación intensa, reflejo de la irritación oral. La saliva puede aparecerteñida de sangre y existe halitosis.

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Amiloidosis, en casos de estimulación inmune intensa, con deposición de sustancia amiloide en lascavidades oral y nasal. Se ha descrito en caballos utilizados para la producción de sueros hiperinmunes y enanimales afectados por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos crónicos. Aparece en forma deplacas, de tamaño variable, con una superficie fácilmente traumatizable. La amiloidosis localizada es másfrecuente en équidos que la amiloidosis sistémica.

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Estomatitis y úlceras orales:•

Estomatitis bacterianas. Se suelen apreciar en animales inmunodeprimidos. Así, los caballos conhiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing suelen mostrar úlceras en la cavidad oral, junto conabscesos periapicales y enfermedad periodontal. Las bacterias aisladas con más frecuencia sonPseudomonas y Rhodococcus. Otra bacteria implicada puede ser Actinobacillus lignieresii, agentecausal de la actinobacilosis. En este caso, el tratamiento consiste en yoduro sódico al 20% y penicilina

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o ampicilina, BID o TID.Estomatitis vírica, posiblemente relacionada con un herpesvirus III. Las vesículas aparecen en lamucosa de los labios y encías, y raramente se afecta la lengua. El principal diagnóstico diferencial esla ingestión de escarabajos del género Epicauta (cantaridinas). No obstante, en esta última patología,los síntomas orales son poco importantes en relación con otras graves manifestaciones de disfuncióngastrointestinal.

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Estomatitis fúngica, por Candida. Se ha observado de forma secundaria al tratamiento antibióticoprolongado en potros.

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Estomatitis parasitarias, asociadas a Habronema y Gasterophilus. La mosca deposita los huevosalrededor del hocico y en las heridas (heridas de verano). Los adultos se localizan en la mucosaescamosa gástrica. El tratamiento con ivermectina es muy eficaz.

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Neoplasias orales. La neoplasia maligna más importante es el carcinoma de células escamosas, queproduce masas granulosas ulceradas en paladar duro, lengua, encía y laringe. El melanoma malignopuede aparecer en cavidad oral como extensión del tumor primario en la glándula parótida.

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Enfermedades de tipo autoinmune, como el pénfigo vulgaris y el penfigoide bulloso. Se trata deenfermedades vesiculobullosas, con cambios ulcerativos en mucosa oral, piel y en la uniónmucocutánea. La presentación más común es la acumulación de costras y collaretes en y alrededor dela boca y uniones mucocutáneas. El diagnóstico requiere biopsia y métodos inmunohistoquímicos. Eltratamiento consiste en dosis elevadas de corticoides. El pronóstico es reservado y en los animalesmuy afectados es aconsejable el sacrificio humanitario.

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Estomatitis por fármacos, sobre todo por AINEs y dentro de este grupo, se asocian con más frecuenciaa la administración de fenilbutazona.

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Estomatitis en la insuficiencia renal, debido al exceso de urea, absorción posterior por el sistemagastrointestinal y liberación de amoníaco y CO2 por parte de las bacterias ureasa positiva.

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Lampas. Se trata de un edema del paladar duro, propio de los potros. Actualmente se le considera unarespuesta normal de la erupción de los dientes incisivos y molares. No suele ser necesario el tratamiento, yaque se suele producir una regresión espontánea. En casos extremos, la inyección de corticoides en lamucosa es exitosa. También se ha apreciado en caballos adultos, tras la ingestión de grano, sustanciasirritantes o alimentos groseros.

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Epulis. Hiperplasia inflamatoria no específica y benigna de la encía, a pesar de su apariencia tumoral. Sueleaparecer en la base del diente canino. Deriva de procesos inflamatorios crónicos y raramente requieretratamiento. En casos severos, el tratamiento es quirúrgico, si bien las recidivas son bastante frecuentes. Losprincipales diagnósticos diferenciales son neoplasias, reacciones inflamatorias crónicas o migración deHabronema y Gasterophilus.

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Además de esas causas anatómicas, la disfunción nerviosa de los músculos labiales y linguales puede alterarla fase oral de la deglución. Esto se produce cuando se afectan los pares craneales trigémino y facial.

Neuropatía del nervio trigémino

Los procesos unilaterales raramente afectan a la fase oral de la deglución, pero sí los bilaterales. Se produceuna atrofia de los músculos maseteros, digástricos y temporales, dando lugar posteriormente a una artropatíatemporomandibular. Se suele asociar a un proceso central o a la polineuritis equi (síndrome de la caudaequina).

Por otro lado, existe una miopatía de maseteros derivada del déficit de Se y vitamina E, que se produce encaballos estabulados, que no consumen alimento verde o heno de buena calidad. Se produce inflamaciónaguda de los músculos maseteros, como dolor severo a la manipulación de la mandíbula. La enzima CK seencuentra incrementada. Los principales diagnósticos diferenciales son: tétanos, alteraciones circulatorias queresulten en edema o en inflamación de la cabeza (por ejemplo, tromboflebitis yugular bilateral, picadura deserpientes, insectos...) y alteraciones neurológicas del nervio trigémino. Existe una respuesta positiva a la

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administración de Se y vitamina E.

Parálisis del nervio facial, generalmente unilateral. Esta lesión puede deberse a:

Traumatismos del nervio a pasar por la región masetera, ya que su trayecto es muy superficial y puedeverse dañado por patadas, mordiscos, presión por la cabeza durante el decúbito...

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Patologías de las bolsas guturales, debido a su localización anatómica en el interior delcompartimento medial de las citadas estructuras.

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En algunos casos de polineuritis equi• Afectación del SNC•

Los síntomas están supeditados al lugar de la lesión:

Si el traumatismo se produce cerca del origen del nervio, se ven afectados los músculos de las orejas(orejas caídas, con pérdida de tono muscular) y el ojo (ptosis palpebral y queratoconjuntivitis seca).

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Si el origen es más distal, se perderá la simetría facial, el hocico aparecerá desviado hacia el ladosano, el labio aparecerá caído y parte de la comida ingerida quedará temporalmente en la parte lateraloral de la zona afectada.

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Patologías del aparato hioideo

El aparato hioideo se localiza en el espacio intermandibular y suspenda la base de la lengua y de la laringe.Las dos patologías más frecuentes son:

Artropatía temporohioidea y estilohioidea• Fractura del aparato hioides, en muchas ocasiones tras una artropatía previa•

Estas patologías suelen ser secundarias a procesos primarios localizados en las bolsas guturales, oído medio,hueso temporal y nervios facial y vestibulococlear. Los síntomas predominantes son disfagia, flacidez lingualy tialismo. En algunos casos, se acompañan de sintomatología nerviosa, con manifestaciones vestibularesagudas, como lateralización de la cabeza. Los métodos diagnósticos más útiles son:

Endoscopia de bolsas guturales, ya que en su interior se localiza el hueso estiloides.• Radiografía.•

Patologías de los dientes premolares y molares

El caballo presenta 6/8 premolares maxilares, 6 premolares maxilares, 6 premolares mandibulares y 6 molaresmandibulares. Morfológicamente, no existen diferencias entre ellos y los 6 de cada arcada (3 premolares y 3molares) se comportan como una única unidad funcional. Los principales hallazgos clínicos en unaenfermedad dental son éstos:

dificultad en la masticación o masticación lenta• caída de comida desde la boca• pérdida progresiva de peso• movimientos continuos de cabeza• problemas en la monta, dolor en dorso• inflamación facial o mandibular• descarga nasal (empiema maxilar)• fístula mandibular•

Las principales patologías son las siguientes:

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presencia del diente P1, primer premolar o diente de lobo. No aparece en todos los animales, pero enalgunos casos se asocia a interferencias con el filete − bocado, problemas en la monta y cambio decomportamiento. Su morfología es diferente al resto de premolares, su tamaño es pequeño de 1−2 cm.

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Retención dental. Se produce en potros de 2 a 4 años de edad y predispone a la existencia de unaerupción retrasada y al desarrollo de quistes de erupción bajo los dientes permanentes.

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Caries. En Medicina Equina, el término de caries recoge todas aquellas infecciones del tejido dentalmineralizado. También se denomina absceso de raíz dental. Se origina por la acumulación de comiday posterior fermentación en el infundíbulo de los premolares y molares. La extensión hacia cavidadpulpar da lugar a pulpitis o necrosis infundibular. La afectación de los dientes molares superioresconduce a sinusitis maxilar secundaria, mientras que la afectación de los dientes mandibular conllevauna fístula mandibular. Además de la exploración oral, la radiografía es diagnóstica (se observasecuestro óseo, formación de trayectos sinusales y periostitis alveolar con la creación de nuevohueso).

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Anomalías en el desgaste. La masticación en el caballo sigue movimientos laterales y además, lasarcadas maxilares se encuentran separadas un 30% de las mandibulares. La ausencia de un contactooclusal completo entre los dientes superiores e inferiores y el patrón de masticación de los équidos,así como el crecimiento continuo del diente, facilitan la aparición de alteraciones en el desgastedental. Es frecuente encontrar picos (zonas con menor desgaste) en la parte externa de la regiónmaxilar (úlceras en la mucosa de los carrillos) y en la parte interna de los dientes mandibulares (encontacto con la lengua). Si estas alteraciones no se corrigen, se producirá dolor oral y pérdida de peso.

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Enfermedad periodontal. Se caracteriza inicialmente por hiperemia gingival e inflamación. Seproduce por un contacto anormal entre las arcadas y puede progresar hacia cálculos dentales(comunes en el diente canino de los machos), pérdida de hueso alveolar, sepsis periodontal yfinalmente, pérdida del diente. Por tanto, es MUY IMPORTANTE recomendar al propietario larevisión dental periódica, que se hará:

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Caballos estabulados: cada 6 meses• Caballos en pastoreo: cada 12 meses• Caballos geriátricos y potros hasta los 5 años de edad: cada 6 meses•

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN

Dentro de este segundo grupo de causas, vamos a diferenciar entre etiología anatómica − morfológica yetiología funcional.

Causas anatómicas:

Patologías de bolsas guturales, como el empiema o timpanismo. La disfagia puede derivar de lacompresión externa de la faringe o bien de la afectación de los pares craneales situados en el interiorde las bolsas guturales.

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Adenopatías de los ganglios retrofaríngeos, que se asocian a infecciones bacterianas (Streptococcusspp.) o víricas (influenza, rinoneuminitis y arteritis viral equina).

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Quistes faríngeos congénitos, especialmente quistes subepiglóticos, estructuras quísticas llenas delíquido, situadas debajo de la epiglotis y derivadas de remanentes embrionarios del conductotirogloso. Estos quistes pueden aparecer en animales de cualquier edad, pero generalmente sediagnostican en potros. Clínicamente se caracterizan por un ruido respiratorio anormal, sobre tododurante el ejercicio. En algunos casos (no siempre), se puede apreciar disfagia o tos. El diagnósticodefinitivo requiere endoscopia. El tratamiento es quirúrgico.

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Desplazamiento dorsal del paladar blando, patología laríngea en la que la epiglotis (hipoplásica oflácida) se sitúa ventralmente al paladar blando.

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Faringitis o hiperplasia linfoide faríngea, muy frecuente en potros de deporte a los 2 ó 3 años de edad.Los síntomas de disfagia son poco marcados.

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Cualquier estructura que produzca una compresión faringolaríngea (por ejemplo, neoplasias, como el•

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carcinoma de células escamosas).

Causas funcionales, entre las que cabe diferenciar entre causas neurológicas, musculares y neuromusculares:

Causas neurológicas, debido a patologías periféricas (por ejemplo, patologías de las bolsas guturales,en las que se pueden afectar de forma secundarios los pares craneales IX y XII, glosofaríngeo ehipogloso) o centrales (con implicación de varios pares craneales).

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Causas musculares, como la enfermedad del músculo blanco, por déficit de vitamina E y de Se enpotritos. También hay que tener en cuenta que los potros neonatos afectados por otras patologías,pueden presentar disfagia debido a la debilidad, propiciando el desarrollo de neumonías poraspiración.

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Causas neuromusculares, con alteraciones en la placa motora, como se produce en los casos debotulismo y de tétanos.

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PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN

Breve recuerdo anatómico del esófago del caballo

El esófago equino tiene una longitud aproximada de 120 cm, dividido en tres porciones: porción cervical (70cm), porción torácica (50 cm) y porción abdominal (2−3 cm). En cuanto a su composición muscular, los 2/3proximales están formados por músculo estrado y el 1/3 distal por músculo liso. Presenta movimientosperistálticos primarios y secundarios. La inervación motora del músculo estriado esofágico depende de lasramas faríngea y esofágica del vago. La musculatura lisa está inervada por las fibras parasimpáticas del nerviovago.

Es importante considerar las características funcionales del esfínter esofágico distal en el caballo, diferentes aotras especies. En condiciones normales, el esfínter permanece cerrado, debido al tono miogénico intrínseco yla distensión gástrica por la ingesta, de forma directa e indirectamente a través de un reflejo vagal. Estascaracterísticas, junto con la ausencia del reflejo del vómito en los équidos, impiden la descompresiónespontánea de fluidos gástricos excesivos, que podrían resultar en rotura de estómago.

Síntomas clínicos ligados a patologías esofágicas

Tialismo, por acumulación de saliva• Odinofagia, dolor en la deglución• Caída de comida desde la boca• Tos , que puede deberse a las degluciones desviadas. La presencia de alimento en vías respiratoriasconducirá hacia una neumonía por aspiración, una de las secuelas más frecuentes y serias de uncaballo disfágico. Los síntomas de neumonía por aspiración pueden aparecer a partir del primer díatras la obstrucción.

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Descarga nasal• Respiración fétida• Bruxismo. Hay que tener en cuenta que el bruxismo es indicativo de malestar a nivel gastrointestinaly es un hallazgo clínico típico, no patognomónico, de úlceras gástricas en potritos (esofagitis dereflujo).

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Pérdida rápida de peso• Aumento de tamaño en la parte izquierda de la tráquea. Se deberá hacer diagnósticos diferenciales conlas siguientes patologías: celulitis, enfisema subcutáneo tras un trauma, patologías traqueales.

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Aparición posterior de una fístula, bien externa o bien interna. En este segundo caso, lascomplicaciones son graves: mediastinitis, pleuroneumonía.

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Las patologías médicas más importantes del esófago equino son: la obstrucción esofágica y la esofagitis.

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Obstrucción esofágica

Es la patología esofágica más frecuente del caballo y en general, debe considerarse como una urgencia, debidoa:

grandes pérdidas hídricas y electrolíticas• complicación con neumonía por aspiración• la presión prolongada de la obstrucción sobre la mucosa inducirá un daño tisular extenso, con cicatrizposterior, estenosis y obstrucciones esofágicas recurrentes

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puede conducir hacia una fístula esofágica•

LOCALIZACIÓN: la mayoría de las obstrucciones son altas (en la región cervical). También son frecuenteslas obstrucciones localizadas a la entrada de la cavidad torácica, debido a la menor capacidad de distensiónesofágica en esta zona. La obstrucción intratorácica es la menos frecuente afortunadamente, ya que es muydifícil de resolver.

FACTORES PREDISPONENTES:

masticación incorrecta en los caballos con patologías dentales• alimentación rápida (densidad elevada de animales)• recuperación tras una anestesia• fatiga extrema•

ETIOLOGÍA. Aunque las causas de obstrucción pueden ser extramurales, murales y luminales, son éstasúltimas las más importantes. Se ha asociado al consumo de grano, paja, pellets, maíz, trozos de fruta ovegetales...Otras comidas, como la paja o el heno, también pueden producir obstrucción esofágica en animalesdébiles o en hospitalización.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (se expone tan sólo los métodos de diagnóstico para una patologíaesofágica, no para un caballo disfágico).

Sondaje nasogástrico, con cuidado, para evitar lesiones en la mucosa e incluso perforaciones si lamucosa se encuentra muy desvitalizada. Hay que tener en cuenta que la llegada de la sonda aestómago no descarta la posibilidad de una obstrucción esofágica.

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Radiografía simple. El esófago normal, colapsado, no se perfila bien en una radiografía normal. Noobstante, en el caso de una obstrucción esofágica, el esófago puede observarse, debido a laacumulación de material granular o de aire en su interior. Se pueden encontrar acumulacionesbenignas de gas en caso de aerofagia, excitación o anestesia general, pero generalmente sontransitorias. La realización de radiografías seriadas pondrá de manifiesto si estas densidades aire sonestacionarias o avanzan con la peristalsis. También está indicada la radiografía torácica, que podríarevelar acumulación de aire en el esófago o neumomediastino, así como desplazamiento del esófago.Preferiblemente, estos estudios radiológicos deben llevarse a cabo con el animal en la estación, sintranquilización. Si se requiere tranquilización, es mejor la administración de acepromazina, que poseeefectos mínimos sobre la deglución. Por el contrario, los �−adrenérgicos, como la xilazina, puedenalterar el reflejo de deglución y producir relajación esofágica, originando una dilatación artefactual oacumulación de gas en la luz esofágica.

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Estudios de avance esofágico, mediante radiografías de contraste. El medio de contraste a elegir es elsulfato de bario al 40% (50 a 100 ml en suspensión) o productos yodados si se sospecha de rotura operforación esofágica. Si se quiere hacer una radiografía de doble contraste, la sedación se llevará acabo mediante compuestos � adrenérgicos, ya que al alterar la función esofágica, inducen laacumulación de aire. Se introducirán 500 ml de sulfato de bario seguidos de 500 ml de aire.

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Resulta recomendable, además, utilizar otros métodos complementarios de diagnóstico para la•

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neumonía por aspiración, tales hematología, bioquímica plasmática, radiografía torácica, aspiradotranstraqueal o lavado broncoalveolar y ultrasonografía pulmonar.Endoscopia, que permite localizar de modo exacto la obstrucción y realizar un seguimiento de lamisma. Se requiere un endoscopio flexible de 200 cm (si se quiere valorar la porción torácica, muydifícil de radiografiar en un caballo adulto). En condiciones normales, el esófago debe estarcolapsado. La mucosa esofágica presenta pliegues longitudinales, que deben desaparecer al insuflarcon el endoscopio. La incapacidad para eliminar estos pliegues indica una patología como se producecraneal y caudalmente a una estenosis. Además, existen unos pliegues transversales, producidosyatrogénicamente por el avance del endoscopio. La mucosa esofágica presenta una coloración blancao rosa pálida y un color rojo indica inflamación.

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Ultrasonografía, útil cuando existe inflamación en la región cervical. También es recomendable laultrasonografía torácica para examinar el mediastino craneal, la presencia de efusión pleural yconsolidación pulmonar secundarias a una perforación esofágica , neumonía por aspiración y/opleuroneumonía.

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TRATAMIENTO

1) La mayor parte de las obstrucciones de intensidad leve a moderada responderán a un tratamientoconservador, consistente en:

Acepromazina IV, 10−15 mg/500 kg. Su utilización tiene varias ventajas:• Ptosis de la cabeza, por lo que impide la aspiración de fluidos y secreciones localizadas aboralmente ala impactación.

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Produce una relación muscular suficiente para permitir la eliminación de la obstrucción intraluminal.• Sondaje nasogástrico cuidadoso, intentando desplazar la obstrucción hacia el estómago mediantepresión suave (por supuesto, cuando se trate de comida impactada, no de cuerpos extraños y muchomenos, si éstos son punzantes).

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El caballo permanecerá en el box con un bozal.• Si con esto no es suficiente y no se produce la resolución en 10−12 h, se debe hacer un lavadoesofágico, con agua templada o con suero fisiológico. Se realizará bajo sedación (para evitar laneumonía por aspiración) y mediante un tubo de lavado esofágico.

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La utilización de agentes lubrificantes, como el aceite, está completamente contraindicada, debido algran riesgo de neumonía por aspiración.

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2) En obstrucciones más severas.

Los objetivos del tratamiento médico son los siguientes:

Corregir las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas.• Minimizar la inflamación de la mucosa esofágica• Tratamiento y/o control de la posible neumonía por aspiración• Promover la motilidad esofágica???•

Corrección de las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas, si las pérdidas salivales hansido intensas. Hay que tener en cuenta que un caballo puede producir hasta 12 l de saliva y aunque sucomposición es hipotónica en relación al plasma, las concentraciones de Na, Cl, K y bicarbonato sonbastante elevadas. La alteración metabólica más importante de estos animales es la alcalosismetabólica hipoclorémica, por lo que la fluidoterapia de elección es el suero fisiológico. Además,debido a que los caballos anoréxicos rápidamente muestran hipocalemia e hipocalcemia, lasuplementación de Ca y K es básica (Ca: 125 ml de borogluconato cálcico al 23% en una bolsa de 5 lde SSF; K: 20−30 mmol/l; máximo 40 mmol/l).

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Control de la inflamación de la mucosa esofágica. Se pueden utilizar AINEs, por supuesto, siempre•

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que el estado hídrico del animal sea correcto. Se administra flunixin meglumine (1.1 mg/kg IV, IM) ofenilbutazona (2.2−4.4 mg/kg IV). En animales con una mucosa esofágica desvitalizada, las dosis aadministrar serán las mínimas.Control de la neumonía por aspiración:• Debido a que las patologías esofágicas muestran una posibilidad elevada de complicación conneumonías por aspiración, es importante la monitorización del estado general del animal, temperatura,auscultación pulmonar (con bolsa), endoscopia de vías respiratorias, lavados transtraqueales obroncoalveolares, radiografía torácica y ecografía pulmonar. La aparición de DEPRESIÓN YFIEBRE en un paciente con obstrucción esofágica, sin empeoramiento de esta patología, conducehacia la neumonía por aspiración.

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El tratamiento consistiría en la administración de antibióticos de amplio espectro, como penicilinaprocaína (20−40.000 UI/kg, BID, IM) o mejor aún, penicilina Na ó K (20−40.000 UI/kg, IV, QID),junto con gentamicina (cuidado en pacientes deshidratados, a dosis de 6.6 mg/kg IV, SID) ymetronidazol (debido a la implicación de las bacterias anaerobias; a dosis de 15−30 mg/kg IV, rectal,BID. En este caso, el metronidazol no se podrá administrar por vía oral).

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Manejo alimenticio:• Cuando se trata de una impactación transitoria, sin daño en la mucosa, el caballo sólo permanecerávarias horas sin comer, con un bozal, en el box.

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Si la impactación ha sido de leve a moderada, el caballo no comerá en 24 h. A continuación recibiráconcentrados y heno humedificados a las 24 h−72 h. La saliva es rica en el factor de crecimientoepidérmico, que favorece la reepitelización de la región esofágica dañada.

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Si la lesión de la mucosa ha sido grave, el animal no debe ingerir nada de comida. Se alimentará através de una sonda nasogástrica o bien con tubo de esofagostomía. Se le darán concentrados diluidosen agua (unos 5−6 l para un caballo adulto, 3 veces al día).

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NUNCA SE PERMITIRÁ LA ALIMENTACIÓN ORAL EN UN CABALLO MEDIANTEPERSISTAN LOS SÍNTOMAS DE DISFAGIA.

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POSIBLES COMPLICACIONES

Deshidratación, con alteraciones electrolíticas y ácido−básicas severas.• Debido a la proliferación bacteriana (bacterias Gram negativas), una de las complicaciones puede ser laendotoxemia con laminitis secundaria.

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Perforación esofágica, con drenaje interno, instauración de una mediastinitis y extensión hacia pleura ypulmón (pleuroneumonía).

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Estenosis esofágica. Es una secuela tras una lesión en la mucosa esofágica, tras una obstrucción, irritación otrauma. Afortunadamente no es muy frecuente. En los defectos longitudinales, el tejido cicatricial no sueleinterferir con la función esofágica. Sin embargo, las lesiones esofágicas circunferenciales originan tejidocicatricial con contracción y posterior estenosis. Se ha visto que la reducción máxima de la luz esofágica seproduce durante los 30 días siguientes a la patología, por lo que es importante advertir al dueño sobre estarecurrencia y realizar esofagogramas o endoscopias durante las primeras 8 semanas de recuperación.

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La estenosis esofágica se caracteriza clínicamente por una impactación recurrente de comida, que en unprimer momento, se observa tras la ingestión de comida seca. Con la cronificación del proceso, el esófago sedilata proximalmente a la estenosis y puede llegar a acomodar una gran cantidad de comida y secreciones, porlo que la disfagia se observará bastante tiempo después de comer. Existe pérdida crónica de peso. Eltratamiento es quirúrgico y dietético. El manejo alimentario consiste en proporcionar pequeñas cantidades decomida, frecuentemente. El tipo de comida ideal es la hierba, paja blanda o humedificada, hojas de alfalfa yconcentrados humedificados.

Esofagitis

ETIOLOGÍA:

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Uso extenso de AINEs• Esofagitis por reflujo: en caso de úlceras gástricas y gastroduodenales en los potros (mirar enpatologías gástricas).

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SÍNTOMAS: En los potros, se aprecian síntomas de patología esofágica junto con tialismo, anorexia ysíntomas de úlceras gástricas (dolor cólico, decúbito dorsal, tialismo y bruxismo). El bruxismo es indicativode disfunción esofágica, dolor gástrico o duodenal. En el caballo adulto, los síntomas son similares a los delcólico o de la obstrucción esofágica.

El diagnóstico se confirma mediante endoscopia y visualización de la mucosa esofágica.

TRATAMIENTO

Se debe tratar la patología esofágica, si la esofagitis es secundaria o bien las úlceras gástricas, si la lesión en lamucosa esofágica es secundaria a esta patología y a la disfunción del esfínter esofágico distal.

− Reducción de la acidez gástrica (mirar el tema de estómago):

Bloqueantes de los receptores H2 gástricos: cimetidina (10−15 mg/kg, QID), ranitidina (6.6 mg/kg,QID).

•

Bloqueantes de la bomba de protones: Omeprazol (0.7−1 mg/kg SID).•

− Fármacos procinéticos (cuidado, tan sólo en aquellos casos en los que no existe obstrucción esofágica):

Metoclopramida (0.25 mg/kg). Cuidado, puede producir problemas nerviosos en algunos caballos.• Cisaprida, que actúa en la musculatura lisa de la parte distal del esófago. El principal problema es suadministración, que debe ser oral.

•

− Manejo alimenticio: igual que en la obstrucción esofágica. Cuando se empiece a producir la recuperación,se administrarán alimentos humedificados, en poca cantidad y frecuentemente.

Otras patologías esofágicas

El MEGAESÓFAGO, dilatación e hipertrofia del esófago proximal a un segmento estenótico, es pocofrecuente en équidos, en comparación con pequeños animales y personas. Existen tres tipos: ectasia congénita(de origen desconocido), acalasia (incapacidad del esfínter esofágico distal para relajarse, debido a unadisfunción neural, con dilatación proximal) y megaesófago asociado a anillos vasculares (sólo descrito en unpotro con un arco aórtico persistente). La acalasia, como se ha descrito en personas y pequeños animales, noha sido documentada aún en el caballo.

Los DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, raramente son causa de disfunción esofágica en los caballos ygeneralmente son lesiones adquiridas. Se han descrito tanto divertículos por tracción o verdaderos como porpulsión o falsos. Se debe considerar la existencia de un divertículo en casos crónicos en los que existe unaumento de tamaño a nivel cervical (en esófago cervical), pero que deja pasar la sonda hasta estómago. Serequieren radiografías de contraste y endoscopia para su diagnóstico.

La NEOPLASIA ESOFÁGICA descrita con más frecuencia es el carcinoma de células escamosas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

LIBROS: (todos están en biblioteca)

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Colahan PT. 1990. Equine Medicine and Surgery• Mair T, 2002. Manual of Equine Gastroenterology• Reed SM, 1998. Equine Internal Medicine• Robinson, NE. 1997. Current therapy in Equine Medicine 4.• Robinson, NE. 2002. Current therapy in Equine Medicine• Smith, LB. 1997. Large Animal Internal Medicine•

TEMA 2

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON CÓLICO

DEFINICIÓN DE CÓLICO Y MECANISMOS

El cólico hace referencia al dolor, generalmente de forma independiente a su localización. En este tema nosvamos a centrar en el dolor abdominal, que puede ser:

Dolor visceral. Es el más frecuente en el cólico. Se trata de un dolor generalizado y poco específico.• Dolor parieral. Es más localizado y en el abdomen, se produce en respuesta a la afección del peritoneoparietal

•

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO DEL DOLOR CÓLICO EN LOS ÉQUIDOS

Desde un punto de vista fisiopatológico, el cólico se puede introducir en ocho categorías:

Endotoxemia Timpanismo

Obstrucción simple Obstrucción estrangulante

Infartos no estrangulantes Enteritis (endotoxemia)

Peritonitis Adherencias fibrosas

Endotoxemia (mirar en el tema de complicaciones del cólico)

Timpanismo o meteorismo

Es un cúmulo excesivo de gas, en este caso a nivel gástrico y/o intestinal. Da lugar a distensión, estimulandolos receptores de presión−dolor de la pared de la víscera. Las principales complicaciones derivadas son lassiguientes:

Rotura, sobre todo en el estómago y en el ciego, que tienen una capacidad inferior de distensión.• Dificultad en el retorno venoso desde la cavidad abdominal, debido a la compresión• Dificultad respiratoria, al desplazar el diafragma, sobre todo cuando la distensión es a nivel gástrico.•

Obstrucciones simples

Es aquel proceso en el que se impide el tránsito intestinal, de forma parcial o total, pero sin existir uncompromiso vascular, al menos en el inicio Las obstrucciones simples pueden ser físicas (extramurales,murales e intraluminales) o funcionales.

Durante un proceso obstructivo simple, se producirá un hiperperistaltismo para vencer el obstáculo, hasta queaparece la fatiga. El íleo paralítico inducirá una proliferación bacteriana con fermentación y distensión. Esta

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dilatación incrementa la presión intraluminal y cerrará los capilares de la mucosa, con una desvitalización dela mucosa y aparición de endotoxemia.

NOTA: Hay que tener mucho cuidado con las dilataciones en estómago y ciego, en el primero por su reducidovolumen y en ambos por una menor capacidad de distensión.

Obstrucciones estrangulantes

Es aquel proceso que además de impedir el tránsito intestinal lleva consigo un compromiso vascular, más omenos importante. Se trata de CÓLICOS QUIRÚRGICOS y los tipos más importantes son :

Incarceraciones, introducción de un asa intestinal en un defecto anatómico, como ocurre en unahernia.

•

Vólvulos, giros del intestino sobre el mesenterio.• Torsiones, giros del intestino sobre su propio eje.• Intususcepciones, introducción de una parte de intestino de menor diámetro en otra de diámetrosuperior, adyacente a la primera.

•

Además de las complicaciones que se producen en las obstrucciones simples, en las obstruccionesestrangulantes existe una afectación vascular. Cuando la modificación de la posición intestinal es de unos180º, sólo se afecta el riego venoso, debido a que las arterias pueden bombear la sangre. Por tanto, sóloexistirá un estasis sanguíneo. Por el contrario, cuando la rotación es de 270º o más, se cierran tanto las arteriascomo las venas, dando lugar a un proceso isquémico. Por otro lado, al incrementarse la presión en los vasossanguíneos de forma secundaria al estasis sanguíneo, existirá una extravasación de líquido hacia la luzintestinal (agrava aún más la distensión intestinal y provoca deshidratación y pérdida de electrolitos a nivelsistémico).

Lesión por reperfusión

Se produce una lesión tras la llegada de sangre a una zona isquémica. Durante la isquemia, el ATP pasa aAMP y mediante la acción de la AMP−desaminasa se produce una reacción metabólica dando lugar ahipoxantina. Al mismo tiempo, la enzima xantina oxidasa aparecerá en su forma deshidrogenasa. Cuandollega el oxígeno de nuevo (por ejemplo, tras una intervención quirúrgica y eliminación del tejido dañado o dela causa de la obstrucción, como un cuerpo extraño), la xantina oxidasa dará lugar a radicales libres deoxígeno, que dañarán la mucosa (por ello, en el tratamiento, algunos clínicos contemplan el uso de agentessecuestradores de los radicales libres de oxígeno o inhibidores de la enzima xantina oxidasa).

Infartos no estrangulantes

Es una falta de riego sanguíneo en una zona intestinal, no ligado a una estrangulación (vólvulo, torsión). Sucausa es un tromboembolismo de origen parasitario (por ejemplo, migración de larvas de Strongylus). Seproduce en la arteria mesentérica craneal y en sus ramas, sobre todo en las ileocólicas.

Peritonitis (Mirar en el tema de complicaciones de los cólicos)

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON DOLOR CÓLICO

DATOS DEL ANIMAL

EDAD. Determinados tipos de cólicos son más frecuentes en ciertos grupos de edad.

Así, en los potros neonatos (menos de 15 días de edad), los cólicos suelen asociarse a úlceras•

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gastroduodenales, retención de meconio, rotura de vejiga o malformaciones congénitas (atresia coli,atresia recti).En los potros de más edad y adultos jóvenes, los cólicos más frecuentes son las intususcepciones, laciatostomiasis larvaria (en caballos menores de 6 años), las infestaciones por Parascaris equorum (enpotros menores de 2 años), los abscesos abdominales por Streptococcus equi (papera bastarda) y losabscesos abdominales por Rhodococcus equi (en potros menores de 6 años).

•

Los caballos de edad más avanzada tienen una mayor tendencia a padecer cólico, el riesgo de que elcólico sea quirúrgico se incrementa y la posibilidad de sobrevivir tras la cirugía es inferior.Posiblemente estos animales tengan más oportunidades de desarrollar enfermedades o estar expuestosa más agentes causales. Por otro lado, los problemas dentales son más frecuentes en los caballosgeriátricos, originando impactaciones (por mala dentición). Asimismo, los lipomas pedunculados sonmás frecuentes en caballos con más de 15 años de edad).

•

SEXO. En los machos se produce dolor cólico por la herniación escrotal. En las hembras, la torsión uterinacursa con dolor cólico. Además, la torsión de colon es más frecuente en las yeguas preñadas, quizá debido acambios en los niveles de calcio y a una dieta más energética al final de la gestación.

RAZA. Existen diversos estudios epidemiológicos que han considerado a la raza árabe como la que muestrauna mayor incidencia de cólico. No se sabe el motivo: podría deberse a las prácticas de manejo, al mayorcuidado por parte de los propietarios o bien a la predisposición del árabe a padecer desórdenesgastrointestinales.

Los caballos de tamaño pequeño tienen una mayor tendencia a presentar impactaciones.• Los caballos de alzada grande muestras un riesgo especial de presentar desplazamiento dorsal delcolon izquierdo con atrapamiento nefroesplénico.

•

La incidencia de herniación escrotal es más elevada en caballos Standardbred que en las otras razasequinas.

•

USO DEL ANIMAL. Aunque se ha documentado una mayor incidencia de cólico en animales destinados a lareproducción, no se ha asociado a ningún factor específico, como gestación o lactación. Los caballos dedeporte también tienen una especial tendencia a padecer patologías gastrointestinales, circunstancia quepodría deberse a ejercicios excesivos o a una alimentación más energética y rica en concentrados.

HISTORIA CLÍNICA

Las preguntas básicas para realizar al propietario son las siguientes:

1) ¿Ha habido algún cambio en la alimentación?. Preguntar sobre el tipo y cantidad de la paja y de losconcentrados. Ejemplos.

Una dieta rica en concentrados y pobre en fibra, en caballos de deporte que pasan mucho tiempoestabulados: predisposición a padecer úlceras gástricas.

•

Paja de mala calidad, cortada cerca de tierra: cólico por arena• Cambio brusco de dieta, con compuestos ricos en glúcidos. Dará lugar a diarrea (con o sin dolorcólico) cuando llegue al colon y al ciego una gran cantidad de glúcidos no fermentados, que superarála capacidad de absorción del intestino grueso, además de su acción osmótica (atraen agua hacia elintestino).

•

2) ¿El caballo tiene acceso constante al agua?. La restricción en el consumo de agua propicia la aparición deimpactaciones.

3) Otras condiciones de manejo:

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Densidad de animales. Mientras mayor sea el número de caballos en una explotación, mayor será elriesgo de padecer cólico. Además, la transmisión de enfermedades infectocontagiosas, como lasalmonelosis o parasitarias, será más probable.

•

Permanencia en estabulación o en pastoreo. Los caballos en pastoreo presentan una incidencia másreducida de dolor cólico.

•

Intensidad del ejercicio realizado. Se sabe que un ejercicio ligero actúa como estimulante de lamotilidad intestinal. La incidencia de cólicos, fundamentalmente impactaciones, se incrementa encaballos que reducen bruscamente su actividad física. Sin embargo, un ejercicio intenso, consudoración y deshidratación sistémica, reduce el aporte sanguíneo hacia el aparato digestivo. Laisquemia intestinal originará íleo paralítico y dolor cólico.

•

4) Programa de vacunación y sobre todo, desparasitación. Son numerosos los parásitos equinos implicados enel cólico:

Estómago: Gasterophilus, Habronema, Draschia y Strongyloides axei• Intestino delgado: Parascaris equorum• Intestino grueso: Strongylus, Ciatostomas o pequeños estróngilos, Anoplocephala•

5) Tratamientos previos, desde dos puntos de vista:

¿Ha recibido el animal algún medicamento que haya podido desencadenar el cólico?. Así, los AINEs,muy empleados en medicina equina, pueden dar lugar a diarrea (síndrome de colitis dorsal derecha) yúlceras gastrointestinales. Algunos antibióticos se asocian a diarreas, con proliferación de Clostridiumy a veces, de Salmonella.

•

¿El medicamento está enmascarando los síntomas de dolor cólico?. Así, si el caballo ha recibido untranquilizante, sus síntomas de dolor y su estado vascular estarán modificados y no se podrán evaluarlas manifestaciones sistémicas del cólico.

•

6) ¿Cuál es el estado del animal antes y durante el cólico?. ¿Depresión o hiperexcitabilidad?

7) ¿Ha eliminado heces?. Características de las heces: volumen, frecuencia de defecación, consistencia, color.

8) ¿Ha presentado síntomas de cólico antes?

9) ¿Patologías previas del animal?

10) ¿Ha sido sometido a cirugía digestiva?. Los caballos operados de cólico tienen una predisposición especiala presentar nuevos episodios cólicos, debido a las complicaciones de la cirugía (Por ejemplo, aparición deadherencias?.

11) ¿El caballo es sometido de forma correcta a un programa de revisión dental?.

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL DEL CABALLO CON CÓLICO

Evaluación sintomatológica de la intensidad del cólico

En general, mientras más severos sean los síntomas de cólico, más grave será la lesión. No obstante, esta reglano siempre es cierta y además, las manifestaciones de dolor dependerán del temperamento del animal. Vamosa diferenciar las siguientes categorías del estado general del caballo:

Ausencia de dolor dolor leve Dolor moderado

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Dolor severo depresión

¿Cómo valoramos la severidad del dolor en función de los síntomas?

INTENSIDAD DEL DOLOR MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR LEVE

Escarbar ocasionalmente en el suelo

Mirarse los flancos

Postura de micción

Decúbito más prolongado de lo normal

Levantar el labio superior

Inapetencia

DOLOR MODERADO

Intranquilidad

Escarbar en el suelo

Golpearse el abdomen

Rodar por el suelo

Mirarse el flanco

Postura de perro sentado

Gruñidos

DOLOR SEVERO

Sudoración

Rodar violentamente por el suelo

Cualquier combinación de los síntomas anteriores

Si en el momento de la exploración física, el animal no presentara dolor, se buscarán señales de dolor previo,tales como:

Presencia de traumatismos: en cabeza, en relieves óseos corporales• Variaciones en la disposición de la cama• Señales de sudoración previa en la piel.• Producción fecal y de orina en el box•

Examen de las constantes vitales

TEMPERATURA

NOTA: Se debe tomar antes de hacer la exploración rectal (inducción de neumorrecto).

Hipertermia: asociada a:

Ansiedad− excitación por el dolor•

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Afección infecciosa (ejemplo, colitis, enteritis, pleuritis, peritonitis).•

Hipotermia (junto con taquicardia): indicadores de un compromiso cardiovascular severo (shockhipovolémico).

FRECUENCIA CARDÍACA

Taquicardia:

Ansiedad − excitación por el dolor• Hipovolemia• EL GRADO DE TAQUICARDIA ES UN BUEN INDICADOR DE LA INTENSIDAD DELDOLOR. Así, los caballos con una taquicardia de 80 a 90 lpm, sostenida, tienen un mal pronóstico,posiblemente se trate de un cólico quirúrgico.

•

PULSO PERIFÉRICO

Se trata de un indicador de la función cardiovascular y de la perfusión tisular periférica. La palpación sellevará a cabo:

Arteria maxilar o facial. La ausencia o reducción del pulso son indicativas de hipovolemia• Arterias digitales. En un caballo con cólico siempre se debe tomar el pulso digital, debido a la posiblecomplicación con laminitis.

•

MEMBRANAS MUCOSAS

Alteraciones en el color:

Mucosas pálidas:• Anemia• Dolor (vasoconstricción por liberación de catecolaminas)• Hipovolemia• Oscuras con una línea tóxica: shock séptico − endotóxico•

Alteraciones en el grado de humedad de las mucosas. Unas mucosas secas son indicativas de deshidratación

TIEMPO DE RELLENO CAPILAR

Prolongación del TRC. Alteración en la circulación periférica.

NOTA: cuando las mucosas aparecen muy pálidas, por ejemplo, en caso de shock hipovolémico, ladeterminación del TRC puede ser difícil.

PERSISTENCIA DEL PLIEGUE CUTÁNEO

Es un método poco fiable de estimación del grado de deshidratación

TIEMPO DE LLENADO YUGULAR

Aumentado:

Deshidratación (reducción del retorno venoso)•

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Tromboflebitis yugulares: que proporciona información en los siguientes aspectos:• Posible liberación de trombos, embolización digestiva y necrosis intestinal secundaria• Dificultad a la hora de tratar médicamente al animal, ya que cualquier cólico de intensidad moderadaa severa requerirá fluidoterapia.

•

FRECUENCIA RESPIRATORIA

La taquipnea es representativa de dolor o de acidosis metabólica por hipoperfusión.

Examen del aparato digestivo

VISUALIZACIÓN EXTERNA DE LOS CONTORNOS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Visualizando al animal externamente, se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

Los caballos timpanizados muestran distensión en los flancos y en la fosa paralumbar. En los caballosadultos, el timpanismo se debe a la acumulación de gas en el colon mayor o en el ciego. En potros, eltimpanismo también puede derivar de la acumulación de gas en intestino delgado. La progresión deltimpanismo es importante. Una evolución rápida sugiere un cólico quirúrgico, como torsión odesplazamiento, mientras que una evolución lenta lleva a pensar en una impactación.

•

Un abdomen péndulo puede deberse a gestación, hipoproteinemia con ascitis (poco frecuente),peritonitis, parasitismo o consumo de grandes cantidades de un alimento de mala calidad.

•

El edema ventral subcutáneo se relaciona con hipoproteinemia, trauma abdominal o tras unalaparatomía en la línea media ventral.

•

AUSCULTACIÓN ABDOMINAL

Se hará una valoración de la motilidad intestinal en los cuatro cuadrantes. La categorización seguida es lasiguiente:

Normal: + Aumentada: ++ Reducida: −

Ejemplos de variaciones en la motilidad intestinal:

hiperperistaltismo:• fases iniciales de una condición obstructiva• cólico espasmódico• fases iniciales de una colitis•

• hipoperistaltismo• es la evolución normal de cualquier patología gastrointestinal de intensidad moderada a severa• falta de ingesta• administración de fármacos que deprimen la motilidad intestinal• estimulación del sistema nervioso simpático•

INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA

Los objetivos de la intubación nasogástrica son:

Valorar la existencia de obstrucción en las vías digestivas superiores (no se trata de un método fiable. Miraren el tema de disfagias).

•

Descompresión gástrica. El caballo no vomita, debido a:•

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ausencia del reflejo central del vómito• esfínter esofágico distal − cardias muy desarrollado• el esfínter esofágico distal desemboca de forma oblicua en el estómago• el aumento de la presión intragástrica provoca una constricción aún mayor del cardias.•

Debido a esto y a la reducida capacidad gástrica del caballo, LA INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA ESESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA.

La intubación nasogástrica consiste en introducir una sonda por el meato nasal ventral, avanzando hasta lafaringe. En este momento, la sonda se detiene, se debe propiciar la deglución mediante insuflación de aire opresión en la zona faríngea. La deglución se ve facilitada por la flexión del cuello del animal. A continuaciónse debe valorar si la sonda está en tráquea o en esófago.

ESÓFAGO TRÁQUEA

El esófago normal está colapsado, es necesaria lainsuflación de aire para el avance de la sonda

La sonda avanza sin ninguna dificultad

No sale aire relacionado con los movimientosrespiratorios

Sale aire en relación con los movimientosrespiratorios

Al ir insuflando aire y aproximándonos al estómago,podemos oler el contenido gástrico

El animal toserá al pasar por la carina (cuidado, puedetoser aunque la sonda esté en tráquea si se halubrificado)

Cuando la sonda llega a estómago, se debe introducir agua templada mediante un embudo, controlando loslitros introducidos. A continuación se bajará la sonda para facilitar la salida del contenido gástrico. Esteproceso se repetirá varias veces hasta obtener una respuesta positiva. Es recomendable utilizar dos cubos, paracontrolar la cantidad introducida y la obtenida. Se considera que un caballo tiene reflujo nasogástrico cuandola cantidad obtenida es superior a la administrada (reflujo neto: cantidad de líquido obtenido − cantidad deagua introducida).

Un reflujo nasogástrico positivo se relaciona con patologías gástricas o de intestino delgado. En algunaspatologías de intestino grueso también puede aparecer reflujo (con menor frecuencia), debido a la compresiónpor el ligamento duodenocólico.

La no obtención de reflujo nasogástrico en un caballo con un dolor cólico severo, no descarta la dilatacióngástrica, primaria o secundaria a una patología intestinal. En algunos casos, puede obstruirse la sonda (hacervarios agujeros al final de la misma), debido a las partículas sólidas. Otro procedimiento para facilitar la salidadel contenido gástrico consiste en retirar levemente la sonda.

Cuando se finalice el procedimiento, se puede dejar la sonda puesta, aunque muchos caballos no lo toleran. Eneste caso, se cerrará la entrada de la sonda, para evitar la acumulación de gas. Si se opta por finalizar elsondaje, es importante doblar la sonda, para evitar la entrada en vías respiratorias de contenido digestivomezclado con el agua introducida.

EXAMEN RECTAL

Aunque se debe hacer en todos los casos de cólico, hay que tener en cuenta que tan sólo es palpable un 40%de la cavidad abdominal. Se debe hacer de forma sistémica. Los órganos digestivos a valorar son: ano, recto,anillos inguinales en machos, ciego, colon mayor, flexura pélvica, bazo, espacio y ligamento nefroesplénico yriñón izquierdo. Los hallazgos más importantes son los siguientes:

Ano:

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Valorar el ano externamente y la zona perineal. En el ano, se pueden apreciar acumulacionesblanquecinas en los caballos parasitados por Oxyuris equi. La zona perineal puede aparecer manchadaen los animales que han presentado diarrea.

•

Valorar el tono del esfínter anal. La mayoría de los caballos tienen un tono muy desarrollado. En casocontrario, se debe sospechar de extenuación o de patologías neurológicas.

•

Presencia de heces en la ampolla rectal. Lo normal es encontrar heces que se rompen con facilidad. Lasangre fresca es indicativa de lesiones en la mucosa del colon o del recto. La hemorragia del aparatodigestivo más proximal aparecerá como melena. La presencia de moco o heces duras y secas indicaun enlentecimiento en el avance de las heces. En algunos casos se puede observar arena.

•

Anillos inguinales. Se encuentran situados a una distancia aproximada de 1 mano lateralmente a la línea mediay ventralmente a la entrada de le pelvis. La patología más importante es la incarceración del yeyuno o delíleon en el canal inguinal. En este caso, se pueden palpar las asas intestinales dentro del anillo.

Colon menor. Se sitúa en la parte central de la cavidad abdominal y se identifica por la presencia de bolas deheces. Las principales patologías y sus hallazgos a la exploración rectal son los siguientes:

Obstrucciones, enterolitos. En algunos casos son palpables, en otros sólo se aprecia una zonadistendida en el centro de la cavidad abdominal.

•

Los vólvulos del mesocolon impiden la entrada de la mano en el recto a cavidad abdominal.• En hembras gestantes, la torsión uterina comprime al colon menor y también impide su palpación. Laidentificación de un ligamento amplio que cruza el colon menor ayuda a la confirmación deldiagnóstico de torsión uterina.

•

Intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado no es palpable y se aprecia como una masa indefinida enla parte media de la cavidad abdominal. Se pueden encontrar los siguientes hallazgos a la exploración rectal:

Distensión moderada, con poca evidencia de gas, sugiere enteritis• Distensión más marcada, con gas, indica una patología quirúrgica de intestino delgado.•

Ciego. Se localiza, una vez sobrepasada la pelvis, en el lado derecho. Se identifica por su tenia ventral, que sedirige desde las porciones caudodorsales hacia las craneoventrales del abdomen.

Las impactaciones cecales y el timpanismo se caracterizan por su textura dura, en forma de masa y eldolor al intentar desplazar la tenia medial.

•

Colon mayor izquierdo y flexura pélvica. El colon ventral izquierdo es identificable por su tenia en el ladoizquierdo del abdomen. La flexura pélvica aparece en el lado izquierdo, en la parte ventral, aunque a veces seencuentra algo más desplazada medialmente. Aparece como una masa dura, con forma curva, comunicando elcolon ventral izquierdo con el dorsal izquierdo.

Las impactaciones de flexura pélvica se aprecian como masas duras en la parte caudoventral izquierdade la cavidad abdominal. En impactaciones grandes, el colon izquierdo estará muy aumentado y laflexura pélvica se desplazará hacia la entrada de la pelvis e incluso hacia el lado derecho delabdomen.

•

El desplazamiento de color mayor hace que parte del colon se sitúe entre el ciego y la paredabdominal derecha.

•

Bazo. Se identifica en el lado izquierdo del abdomen, contra la pared abdominal, a nivel de las últimascostillas. Tiene una forma firme, con un borde caudal curvado. Las principales alteraciones son:

Nódulos e irregularidades pueden indicar neoplasia (linfoma)•

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Cuando el bazo sobrepasa los últimos espacios intercostales se debe sospechar de esplenomegalia(neoplasia, respuesta a una anemia crónica) o de desplazamiento caudal, en casos de hepatomegalia oaumento del tamaño del estómago.

•

Riñón izquierdo, ligamento nefroesplénico y espacio nefroesplénico. Siguiendo el bazo, se encuentra el polocaudal del riñón izquierdo. Ventralmente aparece el espacio nefroesplénico (el examinador puede introducirlos dedos) y luego el ligamento nefroesplénico. Las principales patologías son:

Riñón: aumento de tamaño (por ejemplo, insuficiencia renal aguda, neoplasias), reducción de tamaño(ejemplo, algunas causas de insuficiencia renal crónica), dolor a la palpación.

•

Desplazamiento nefroesplénico. El riñón, el espacio y el ligamento nefroesplénicos no son palpables,debido a que el espacio está ocupado por el colon dorsal izquierdo. En algunos caballos, además, elbazo se encuentra desplazado en sentido medial, alejándose de la pared abdominal.

•

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON CÓLICO

HEMATOLOGÍA

Se determinará el valor hematócrito, la concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos:

Aumento: hemoconcentración (es el hallazgo más común en el cólico equino).• Reducción: Anemia. La anemia aguda no se detecta hasta las 24 h posteriores, debido a la liberaciónhemática compensatoria por el bazo. La anemia crónica se observa en las patologías crónicas (porejemplo, un absceso abdominal) o por hemorragias crónicas (por ejemplo, úlceras gástricas).

•

En cuanto a la serie blanca, podremos encontrar:

Leucocitosis:• Aguda: leucocitosis reactiva, con desviación a la izquierda. Se suele acompañar de cambios tóxicos enlos neutrófilos (basofilia, cuerpos de Dohle, vacuolización citoplasmática). Ej: endotoxemia,salmonelosis aguda.

•

Crónica. Predominio de monocitosis.• Leucopenia (por neutropenia).• Es típico de procesos sobreagudos (ejemplos: cólicos quirúrgicos, salmonelosis y peritonitis).• Aparece en las fases iniciales y de desarrollo de la endotoxemia.• Eosinofilia:• Parasitismo (podría ser el parásito la causa del cólico??)• Respuesta de hipersensibilidad (por ejemplo, en la enterocolitis eosinofílica).• Linfopenia: virosis•

BIOQUÍMICA PLASMÁTICA

El perfil bioquímico del caballo con cólico estará formado por:

Proteínas plasmáticas totales y fracciones

Las PPT son útiles para valorar el grado de deshidratación. No obstante, hay que tener cuidado enlos cólicos,ya que la pérdida de la integridad de la mucosa propicia la exudación de proteínas hacia la luz intestinal y/ocavidad abdominal. Se debe hacer una valoración conjunta con el valor hematócrito.

La hiperalbuminemia se liga a deshidratación, mientras que la hipoalbuminemia deriva de enteropatías conpérdida de proteínas (importante en el síndrome cólico), pérdida renal (hay que tener en cuenta que los

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caballos con fallo renal también mostrarán dolor cólico) o patología hepática (en algunos casos de disfunciónhepática, aparecerá cólico).

El fibrinógeno es uno de los mejores indicadores de inflamación en el caballo. Sus niveles plasmáticasempiezan a elevarse 1−2 días tras la lesión y alcanzan su valor máximo a los 3−4 días.

Urea y creatinina

En el caballo con cólico, es frecuente encontrar valores elevados de estos dos parámetros, indicativos de:

deshidración (***), por hipovolemia secundaria al proceso digestivo. Se trata, por tanto, de unaazotemia prerenal.

•

Insuficiencia renal, en aquellos casos en los que la deshidratación sea intensa y persistente.•

Si se trata de una azotemia prerenal, los valores de urea y creatinina descenderán en respuesta a lafluidoterapia.

Glucosa

La mayoría de los caballos con cólico presentarán hiperglucemia (no los potros), debido a la estimulación dela glucogenolisis hepática por las catecolaminas (estimulación simpática por dolor).

Bilirrubina

Muchos caballos con dolor cólico muestran ictericia debido a la anorexia. Se trata de un incremento debilirrubina no conjugada (posiblemente por la pérdida de la ligandina, una proteína necesaria para laconjugación de la bilirrubina a nivel hepático). Debido a que las patologías hepáticas pueden cursar con dolorcólico, hay que diferenciar esta hiperbilirrubinemia de la derivada de procesos hemolíticos, hepáticos yposthepáticos u obstructivos.

Enzimas hepáticas (se verán con más detalle en el tema de patologías hepáticas)

Las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, por lo que hay diferenciar entre un origen gástrico −intestinal y hepático. No obstante, en caballos deshidratados o en caso de endotoxemia, estas enzimas puedenestar elevadas.

Estado electrolítico

Los electrolitos básicos a determinar son: Na, K, Cl, Ca, Mg y P. Aunque en el caballo con cólico podemosencontrar incrementos en todos los electrolitos debidos a la deshidratación, lo más frecuente es la reducciónde la concentración de dichos iones, debido a su pérdida a través de la región digestiva dañada (hacia la luzintestinal, tercer compartimento o hacia cavidad abdominal). Además, los caballos anoréxicos mostraránhipocalemia e hipocalcemia, ya que la vía de entrada de estos electrolitos es la digestiva.

Equilibrio ácido − básico

La acidosis metabólica es común en los caballos con cólicos de intensidad moderada a severa. Los parámetrosmás usados son:

acido láctico, indicativo del grado de alteración en la perfusión tisular periférica.• Concentración de bicarbonato, importante para planificar la fluidoterapia del animal (cálculo deldéficit de base).

•

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PH sanguíneo, que también es importante para valorar el estado ácido −básico del animal, perorequiere una determinación inmediata tras la extracción.

•

Gases en sangre•

EXAMEN FECAL

Examen coprológico (huevos, larvas)• Cultivo de heces. Las bacterias buscadas son Salmonella spp y Clostridium spp (mirar en el tema dediarreas)

•

Presencia de arena en heces (mirar en la aproximación diagnóstica al caballo con diarrea)• Presencia de sangre en heces. Los tests de detección de sangre oculta en heces no son tan fiables en elcaballo como en otras especies animales. Puede encontrase sangre de forma patológica (úlceras,parásitos) o yatrogénica (al tomar las heces con la mano, al hacer la exploración rectal, en animalescon dolor difícil de controlar...).

•

ABDOMINOCENTESIS

NOTA: siempre se debe hacer después de la exploración rectal en el caballo adulto o tras la ultrasonografía enel potro, para identificar estructuras intestinales llenas de líquido, gas o ingesta.

Se realiza en parte más ventral del abdomen con una tranquilización o con contención física mínima delanimal. En el campo, se pueden valorar las siguientes características: color, grado de turbidez y contenido enproteínas mediante un refractómetro. En la siguiente tabla se especifican las alteraciones del líquido peritonealen caballos con diversas patologías digestivas:

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PERITONEAL EN CABALLOS NORMALES Y CONDIFERENTES CAUSAS DE CÓLICO

ASPECTOPROTEINAS(g/dl)

RECUENTOCELULAR (x109/l)

CITOLOGÍA

NormalSin olor, amarillopálido

< 2.5 < 5.0

2:1 neutrófilos nodegenerados:macrófagos, noeritrocitos

OBSTRUCCIÓNSIMPLE

Sin olor, amarilloalgo turbio o pálido

Incremento leve:2.5− 3.0

Incremento leve onormal: 3.0−8.0

Predominio deneutrófilos nodegenerados

INICIO DE UNAOBSTRUCCIÓNESTRANGULANTE

Sin olor, amarillopálido o algo turbio

Incremento leve:2.5−3.0

Incremento leve onormal: 3.0−8.0

Predominio deneutrófilos nodegenerados, algunoseritrocitos

OBSTRUCCIÓNESTRANGULANTE

Turbio,serosanguinolento

Incrementomarcado: 3.5−6.0

Incremento marcado:> 10.0

Neutrófilos muydegenerados, bacteriasintra o extracelulares,eritrocitos

ROTURAINTESTINAL

Maloliente, turbio,marrón oscuro

Incrementomarcado: 3.5−6.0

Reducido <2.0

Neutrófilosdegenerados, bacteriasintra o extracelulares,restos de alimento,protozoos, eritrocitos

ENTEROCENTESIS < 2.5 No células

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Maloliente, turbio,verde a marrón

Material alimenticio,protozoos

HEMOPERITONEO Rojo oscuroSimilar a lasangre

Similar a la sangre

Valor hematócritoinferior al de la sangre,eritrofagica, noplaquetas

PUNCIÓNESPLÉNICA

Rojo oscuroSimilar a lasangre

Similar a la sangre

Valor hematócritomayor que el de lasangre, muchoslinfocitos

PERITONITISTurbio, colormarron, amarillo onaranja

> 2.5 > 10.0

Muchos neutrófilos,degenerados y nodegenerados, bacteriasintra y extracelulares

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

El endoscopio es básico para el examen del esófago, estómago y duodeno proximal. El gastroscopio para unéquido adulto debe tener una longitud de 280 a 300 cm. El endoscopio permite el diagnóstico de las siguientespatologías:

patologías esofágicas: impactación, rotura, divertículos y fístulas• patologías gástricas: úlceras, parásitos, impactación, tumores (por ejemplo, carcinoma de célulasescamosas).

•

Patologías de la parte proximal del intestino delgado: úlceras•

ULTRASONOGRAFÍA DIGESTIVA

RADIOGRAFÍA

La radiografía digestiva en caballos adultos se restringe a la búsqueda de arena. En neonatos y potros jóvenes,sí tiene más aplicaciones. Además, en un caballo o potro con cólico, es recomendable hacer las siguientesradiografías:

Radiografía del casco. Cualquier caballo con dolor cólico, con sospecha de endotoxemia o incrementode pulso en las arterias digitales deberá ser sometido a una radiografía de casco, para valorar laposible aparición de laminitis.

•

Artrocentesis. El dolor cólico y la diarrea pueden ser manifestaciones de una septicemia en un potroneonato. Si el animal muestra cojera o una articulación inflamada, es recomendable la artrocentesis(examen del líquido sinovial, cultivo y a ser posible, pruebas de sensibilidad a antibióticos).

•

PRUEBAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA

El test más útil es la prueba de absorción de la glucosa oral. Está recomendada en caso de cólico − diarreacrónicas (mirar en el tema de diarreas), pérdida de peso e hipoproteinemia. Se administra por sondanasogástrica una solución de glucosa al 20% y se toman muestras de sangre en los tiempos 0, 30, 60, 90, 120y 180 minutos para determinar la glucemia.

BIOPSIAS

Algunas lesiones en estómago (por ejemplo, carcinoma de células escamosas) o patologías difusas de mucosay submucosa del intestino, cursan con cólico, diarrea y pérdida de peso crónico. El diagnóstico se puede hacer

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mediante una biopsia gástrica o rectal (mirar tema de diarreas).

TEMA 3

PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DEL CABALLO Y DEL POTRO

Las principales patologías gástricas que presentan los équidos son:

úlceras gástricas − gastroduodenales• dilatación de estómago, primaria o secundaria• impactación de estómago• rotura gástrica• parásitos gástricos• tumores gástricos•

ÚLCERAS GÁSTRICAS

Características gástricas del caballo

El caballo muestra dos tipos de mucosa, la escamosa, situada dorsalmente y la glandular, situadaventralmente. Ambas se encuentran separadas por el margo plicatus.

LA MUCOSA ESCAMOSA carece de funciones absortivas y secretores, actuando como unreservorio de comida. Por ello, no presenta mecanismos de protección y su principal protección frentea la lesión por el ácido gástrico es la limitación en el tiempo de exposición a las secreciones. Estacaracterística se debe a la evolución del caballo como un animal que pastorea continuamente, demodo que esta mucosa sólo debe estar un tiempo limitado en contacto con el HCl (presencia decomida).

•

LA MUCOSA GLANDULAR tiene funciones de secreción de HCl y pepsina, bajo la regulación delnervio vago, gastrina e histamina (la histamina es el estímulo de secreción de HCl más potente enéquidos). En el caballo, la PRODUCCIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO ES CONTINUA Y MÁSINTENSA EN LOS POTROS. Por ello, muestra numerosos mecanismos de protección, tales comobarrera de moco y de bicarbonato, flujo sanguíneo intenso, regulado por la liberación deprostaglandinas (sobre todo E2), que permiten una reepitelización intensa y rápida y presencia defactores de crecimiento epidérmico.

•

Cuando el animal consume alimento, el pH gástrico se incrementa (tendencia a la alcalinización), por el efectotamponador del bicarbonato de la saliva y por la fibra (adsorbe las secreciones gástricas para que no contactencon la mucosa). Cuando el animal no tiene alimento en el estómago, el pH gástrico desciende (hasta 2.0), peroNO SE INTERRUMPE LA PRODUCCIÓN DE HCl.

En resumen:

LAS LESIONES EN LA MUCOSA ESCAMOSA DERIVAN DE UN CONTACTO EXCESIVO DELA MUCOSA CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS, COMO OCURRE CUANDO UNANIMAL NO TIENE ALIMENTO SUFICIENTE EN EL ESTÓMAGO (típicas de los adultos en lamucosa escamosa, alrededor del margo plicatus).

•

LAS LESIONES EN LA MUCOSA GLANDULAR DERIVAN DE UNA ALTERACIÓN EN LOSMECANISMOS DE DEFENSA (reducción del flujo sanguíneo en animales deshidratados, falta dedesarrollo de los mecanismos de defensa en los potros o utilización de AINEs, que inhiben a lasprostaglandinas).

•

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Factores predisponentes a la existencia de úlceras gástricas:

Tipo de alimentación. Cuando el animal se alimenta a partir de concentrados, el tiempo demasticación es mucho inferior (menor salivación, menor tamponación por el bicarbonato de la saliva)al que utilizaría si consume heno o paja. Por ello, estos animales tienen una prevalencia más elevadade úlceras escamosas.

•

Estabulación, posiblemente en relación con el tipo de alimentación.• Estrés del entrenamiento, en caballos adultos. Los animales en entrenamiento activo muestran unamayor incidencia de úlceras, que se resuelven cuando el animal no realiza ejercicio diario intenso.

•

En potros: CUALQUIER OTRA PATOLOGÍA PREDISPONE A PADECER ULCERAS. Pueden sertanto glandulares como escamosas. Por ello, es muy importante la profilaxis en animales con otrapatología, independientemente de su etiología.

•

Diferencias entre las úlceras de los potros y de los caballos:

Mayor importancia y sintomatología más evidente en los potros• En los potros se puede producir afectación duodenal (éstas son más graves), mientras que estacircunstancia es rara en el adulto.

•

En el potro, las úlceras son un diagnóstico diferencial de diarrea. En el caballo adulto, raramentecursan con diarrea.

•

Las consecuencias son peores en el potro, ya que en animales jóvenes se puede producir perforación,con muerte posterior por peritonitis. Esta complicación no es común en el caballo adulto.

•

En el caballo, no se suele encontrar sangre oculta en heces, ya que el grupo hemo es degradado por lasbacterias intestinales. En el potro, sí se puede hallar sangre oculta en heces.

•

Síntomas:

CABALLO ADULTO

Son síntomas muy inespecíficos, tales como cólico leve a moderado, con mayor tendencia a permanecer mástiempo en decúbito, pérdida de apetito (suele dejarse comida), cambios comportamentales (difícil monta,pérdida de rendimiento físico, comportamiento agresivo, depresión a veces).

POTRO: Existen diversas manifestaciones clínicas, según la severidad de las lesiones, desde erosión hastaperforación gástrica.

Úlceras silenciosas: ausencia de sintomatología. Suelen ser gástricas (no afectación de esófago ni deduodeno).

•

Ulceras gástricas severas de inicio súbito: dolor abdominal y depresión de aparación súbita sin otrapatología subyacente.

•

Ulceras duodenales: como se ha comentado antes, SOLO SE DESCRIBEN EN POTROS. Aparecebruxismo y tialismo (indicativos de esofagitis por reflujo, ya que las úlceras duodenales suelenasociarse a alteraciones en el vacimiento gástrico y por tanto, a esofagitis secundaria). También existedolor cólico de intensidad moderada a severa.

•

Muchas veces los síntomas son inespecíficos, tales como pérdida de apetito, malestar abdominal omal estado general.

•

Diagnóstico

La aproximación diagnóstica es la misma que en cualquier cólico (mirar tema 3). En el caballo adulto, sepuede apreciar anemia e hipoproteinemia. La confirmación diagnóstica es mediante gastroscopia.

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Tratamiento

El tratamiento va encaminado a la reducción de la acidez gástrica. Con ello, se consigue un alivio sintomáticoy se crea el ambiente necesario para la reepitelización. Los compuestos más usados se clasifican en lassiguientes categorías:

Antagonistas H2, que bloquean la producción de HCl en las células parietales de la mucosa glandular, alinhibir de forma competitiva los receptores tipo 2 de histamina. La duración de su efecto es de 1 a 8 h, yexiste una gran variabilidad individual a la respuesta con este tratamiento. Los más usados son la cimetidinay la ranitidina, PO ó IV (PO tienen baja biodisponibilidad). IMPORTANTE: Si se administran en caballosen entrenamiento activo, se debe suspender el entrenamiento, ya que por sí solos no son suficientementeefectivos en caballos de deporte. Son efectivos en úlceras escamosas y glandulares.

•

Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol. A la dosis recomendada, suprime la producciónde ácido durante 24 h (POR TANTO, SÓLO SE DEBE ADMINISTRAR UNA VEZ AL DÍA, NO COMOLOS ANTAGONISTAS H2). Además de esta ventaja, estos animales pueden seguir en entrenamiento. Sonefectivos en úlceras escamosas y glandulares.

•

Protectores de mucosa, como el sucralfato. SÓLO ACTÚA EN LAS ÚLCERAS DE LA MUCOSAGLANDULAR. Se une a la úlcera y facilita su reepitelización (incrementa la producción de moco, lasíntesis de prostaglandinas, el flujo de la mucosa y la liberación de factores de crecimiento epidérmico).Como actúa en el medio ácido del estómago, se debe administrar 1−2 h antes del antiH2. Si no se ha hechoendoscopia, no se debe administrar como agente terapeútico único, ya que no actúa como las úlcerasescamosas.

•

Agentes antiácidos, como el hidróxido de aluminio. Su uso en équidos queda restringida, ya que se debenadministrar volúmenes grandes (250 ml) y con una frecuencia elevada (cada 2−4 h).

•

En personas con úlceras pépticas (mucosa glandular) se utilizan los análogos de la prostaglandina E, comoel misoprostol. Aunque podría ser muy útil en los potros o en caballos con úlceras por el uso de AINEs, elmisoprostol produce diarrea, inapetencia y dolor cólico.

•

En potros, la existencia de úlceras esofágicas y duodenales suelen indicar trastornos en el vaciamientogástrico. En este caso, POR SUPUESTO SIEMPRE DESPUES DE OBSERVAR QUE NO EXISTEOBSTRUCCIÓN FÍSICA, se pueden administrar agentes procinéticos. Este tratamiento no se usa encaballos adultos.

•

Esta tabla recoge las opciones de tratamiento en caballos y potros con úlceras:

GASTROSCOPIAULCERASESCAMOSAS

ULCERASPEPTICAS

OPCIONES DE TRATAMIENTO

NO ¿?? ¿???? Omeprazol o ranitidina o cimetidina

SI SI NO Omeprazol o ranitidina o cimetidina

SI NO SI Sucralfato

SI SI SIOmeprazol

Ranitidina o cimetidina + sucralfato

Recomendaciones al dueño del caballo con úlceras:

1) Control del tipo de alimentación. Reducir la cantidad de concentrados y aumentar el consumo de paja/heno.Si se trata de un caballo en entrenamiento y el dueño está preocupado porque asocia la reducción de losconcentrados con un nivel nutricional insuficiente, se le recomendará administrar al caballo una taza de maízdiariamente (función protectora de mucosa + complemento nutricional).

2) Cambios de manejo del animal, incluida la intensidad del entrenamiento. Es recomendable debatir con el

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entrenador sobre el cambio en la rutina de entrenamiento. Si las úlceras son severas, lo mejor es dejar alcaballo suelto en el campo durante 4−6 semanas y realizar una gastroscopia antes de iniciar de nuevo elentrenamiento. Si el caballo está en la temporada hípica y el entrenador no quiere suspender el entrenamiento,se administrará omeprazol.

IMPORTANTE: NUNCA OLVIDAR LA PROFILAXIS PARA ULCERAS (cimetidina − ranitidina +sucralfato) EN UN POTRO MENOR DE 1 AÑO DE EDAD CON CUALQUIER PATOLOGÍA

DILATACIÓN GÁSTRICA

Las dilataciones gástricas pueden ser:

primarias: en animales que han consumido grandes volúmenes de alimento, cuando éste es muyfermentable (gas) o agua.

•

Secundarias: a patologías duodenales y yeyunales (como la enteritis proximal o duodenitis − yeyunitisproximal) o trastornos de la motilidad intestinal generalizada (íleo paralítico).

•

Los síntomas son los de dolor cólico, generalmente de intensidad moderada a severa, con fuerte compromisocardiovascular. Por ello, la aproximación diagnóstica es la de cualquier dolor cólico. Es característica (porsupuesto, no patognomónica), la existencia de reflujo nasogástrico. Se trata de una EMERGENCIA, por elgran riesgo de rotura gástrica. Cuando ésta se produce, el animal no muestra síntomas de dolor, pero SÍ UNADEPRESIÓN MUY INTENSA. La forma de comprobación de la rotura gástrica es medianteabdominocentesis (mirar el tema de aproximación diagnóstica al caballo con cólico, tema 3). Cuando estoocurre, está indicado el sacrificio humanitario del animal.

Tratamiento: se verá en el tema de tratamiento general del cólico. EL SONDAJE NASOGÁSTRICO ESESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA.

A veces, la dilatación de estómago se debe a IMPACTACIÓN GÁSTRICA. Esta se relaciona con algunostipos de alimentos (paja, que se deseca excesivamente en el estómago), desórdenes dentales (caballosgeriátricos, sin inspección dental rutinaria) o alimentación en caballos con dolor cólico por otro motivo, conhipoperistaltismo intestinal (por ejemplo, tras una cirugía abdominal).

Se manifiesta como un dolor cólico de intensidad leve a moderada al inicio. Esto plantea un problema: losdueños siguen alimentando al animal, por lo que se agrava la impactación. El sondaje nasogástrico puedemostrar comida en un animal que no ha comido hasta más de 12 h o bien, puede resultar difícil si el estómagoestá muy distendido. El examen rectal puede revelar un bazo desplazado en sentido caudal, representativo dela distensión gástrica. La gastroscopia es diagnóstica.

Tratamiento: Lavado gástrico, para intentar lubrificar el material. Mirar el tema de tratamiento general delcólico.

OTRAS PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DE LOS EQUIDOS

PARÁSITOS GÁSTRICOS:

Gasterophilus

Habronema

Trichostrongylus axei

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Sólo cursan con síntomas (dolor cólico, mal estado general...) cuando se trata de parasitaciones intensas.Responden al tratamiento con ivermectinas.

TUMORES GÁSTRICOS

El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que también puede afectar a la mucosa esofágica(también es escamosa). La velocidad de crecimiento y su agresividad es variable según el caballo, pero en lamayoría de los casos, se diagnostica tardíamente, cuando los síntomas son muy evidentes, por lo que elpronóstico es malo.

Edad de aparición: caballos de edad avanzada, generalmente a partir de los 15 años

Síntomas: pérdida de peso, cólico, letargia, a veces edema. Si hay afectación de mucosa esofágica, aparecerátialismo. Si el animal presenta taquipnea o disfunción respiratoria, se debe verificar si se debe a la existenciade metástasis pulmonares. CONSIDERAR UN TUMOR GÁSTRICO COMO DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CUANDO EXISTE PÉRDIDA CRÓNICA DE PESO, CÓLICO RECURRENTE Y/ODIARREA CRÓNICA.

Métodos de diagnóstico complementarios:

Hematología y bioquímica plasmática: anemia, leucocitosis, hiperfibrinogenemia, hipoproteinemia,hipoalbuminemia.

•

Abdominocentesis. Puede ser normal, si el tumor queda confinado al estómago. Cuando se encuentramás extendido, se pueden apreciar células epiteliales de gran tamaño en el líquido abdominal.

•

Citología del aspirado gástrico, biopsia mediante gastroscopia.• Se debe hacer, además, una ultrasonografía abdominal, sobre todo el parénquima esplénico, YA QUEPUEDE DAR METÁSTASIS ESPLÉNICAS.

•

No se suele llevar a cabo tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA (Toda la bibliografía recomendada está en biblioteca).

LIBROS:

COLAHAN PT. 1999. Equine medicine and surgery• MAIR, TS. 2001. Manual of equine gastroenterology• REED SM. 1998. Equine internal medicine•

ARTÍCULOS:

Sanchez et al. 2001. Intragastric pH in critically ill neonatal foals and the effect of ranitidine.JAVMA, 218(6), March 15, 907−911.

•

Kellam et al. 2000. Gastric impaction and obstruction of the small intestine associated withpersimmon phytobezoar in a horse. JAVMA, 216(8), April 15, 1279−1281.

•

McKenzie et al. 1997. Gastric squamous cell carcinoma in three horses. Austr. Vet. J. 75, 7, 481.• Nieto et al. 2002. Comparison of paste and suspension formulations of omeprazole in the healing ofgastric ulcers in racehorses in active training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1139−1143.

•

Orsini et al. 2003. Odds of moderate or severe gastric ulceration in racehorses receiving antiulcermedications. JAVMA, 223(3), August 1, 336−339.

•

Rabuffo et al. 2002. Associations between age or sex and prevalence of gastric ulceration inStandardbred racehorses in training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1156−1159.

•

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TEMA 4

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO EN EL CABALLO

Las principales patologías del intestino delgado son los procesos obstructivos, tanto físicos como funcionales.Dentro de los procesos obstructivos físicos, se debe diferenciar entre lesiones estrangulantes y noestrangulantes.

OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO DELGADO

Lipomas pedunculados• Atrapamiento en el espacio epiploico• Intususcepciones• Hernias mesentéricas• Hernias inguinales• Hernias umbilicales estrangulantes• Vólvulos•

Lipomas. Tumores benignos de tejido graso, derivados del mesenterio o de la serosa del intestino. Son típicosde caballos de edad avanzada (edad media de 16 a 17 años). Los caballos castrados y los ponies tienen unaprevalencia más elevada. A veces pueden ser hallazgos accidentales durante la cirugía o necropsia. Loslipomas pedunculados suelen producir obstrucción del yeyuno y del íleon y con menor frecuencia, del colonmenor. El tratamiento es quirúrgico.

Atrapamiento epiploico. El foramen epiploico tiene unos 4 a 6 cm y se localiza entre la parte caudal delhígado, el lóbulo derecho del páncreas, la vena cava caudal y la vena porta. Es un espacio potencial en potros,pero se incrementa con la edad, debido a la atrofia del lóbulo derecho hepático. Es una patología propia decaballos con una edad superior a los 7 años. Recientemente, esta patología se la ha asociado a caballos conaerofagia. La incarceración del intestino delgado se puede producir en dirección derecha − izquierda oizquierda −derecha, siendo ésta última más común. El diagnóstico se puede confirmar ecográficamente,observando asas de intestino delgado en la parte derecha de la cavidad abdominal, al lado del hígado. Eltratamiento es quirúrgico.

Intususcepciones. Se suelen deber a alteraciones en el peristaltismo. Los principales factores predisponentesson: cambios en la dieta, parasitismo por Ascaris o por Anoplocephala, cirugía abdominal, masasintraluminales y cuerpos extraños. Son más frecuentes en potros y caballos menores de 3 años de edad. Laultrasonografía puede ser diagnóstica, al observar la imagen típica en forma de diana. El tratamiento esquirúrgico.

OBSTRUCCIONES FÍSICAS NO ESTRANGULANTES EN INTESTINO DELGADO

Impactación por Ascaris. Parascaris equorum suele parasitar a potros con edades comprendidas entre los 3 y24 meses, con una mayor prevalencia hasta los 12 meses de edad. Puede existir una enfermedad respiratoriaasociada a la migración larvaria a través del pulmón. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en faltade crecimiento, pérdida de peso, mala calidad del pelo, dolor cólico, diarrea.

Sintomatológicamente se pueden encontrar síntomas de aparato respiratorio (tos, descarga nasal bilateralmucopurulenta), junto con los síntomas digestivos. En algunos casos puede existir hipoproteinemia ehipoalbuminemia. En casos muy severos, se produce la impactación por Ascaris, que puede resultar en unarotura intestinal, peritonitis severa y muerte en pocas horas. Dichas impactaciones pueden estar asociadas adesparasitaciones, por lo que en caso de riesgo, se recomienda utilizar un benzimidazol (no ivermectinas)junto con aceite. En algunos casos, se requerirá cirugía.

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OBSTRUCCIONES FUNCIONALES EN INTESTINO DELGADO

COLICO ESPASMÓDICO

ETIOLOGÍA. Es la causa más frecuente de cólicos en équidos. Se producen espasmos o contraccionesintestinales anormales y no controladas, que no contribuyen al desplazamiento aboral de la ingesta a través deltracto intestinal, pero que resultan en dolor debido a la estimulación de los receptores de tensión murales. Sehan propuesto numerosas causas de cólico espasmódico, si bien no demostradas: migración verminosa através de la pared intestinal o vasos sanguíneos, estrés, manejo inapropiado, excitación, cambiosclimatológicos, fatiga, ejercicio extremo, fármacos, consumo excesivo de granos, defecto de fibra... Resultanen una acumulación de gas en el intestino, delgado y grueso.

SÍNTOMAS. Dolor cólico, con taquicardia y taquipnea moderadas e HIPERPERISTALTISMO. A veces, nohace falta incluso auscultar, ya que los ruidos intestinales se pueden oír externamente. Normalmente noexisten muchas complicaciones sistémicas. Se trata de la típica falsa alarma, es decir animal con dolor cólico,que se resuelve con rapidez, con o sin tratamiento. Externamente se aprecia el timpanismo, así como a laexploración rectal. La hematología, la bioquímica plasmática, la intubación nasogástrica y laabdominocentesis son normales.

ENTERITIS PROXIMAL o duodenitis − yeyunitis proximal

DEFINICIÓN: Inflamación de la porción proximal del intestino delgado, caracterizada por acumulación delíquido en estómago, duodeno y yeyuno, cólico y endotoxemia.

INCIDENCIA: Se suele producir en animales adultos, con una edad media de 5 a 10 años (se hadiagnosticado a partir de los 1.5 años). Su incidencia es de un 3 a 22% de los cólicos de intestino delgado(más frecuente que el lipoma y menos frecuente que los vólvulos o los atrapamientos epiploicos).

ETIOLOGÍA. Se ha relacionado con un consumo elevado en glúcidos, pero no todos los casos se asocian aesta circunstancia. Se ha aislado Salmonella, Clostridium y micotoxinas, como las aflatoxinas.

SÍNTOMAS. En general, se ha sugerido que los caballos con enteritis proximal tienen una edad másavanzada, un grado de depresión mayor, menor dolor abdominal, taquicardias menos marcadas y producenvolúmenes de reflujo nasogástrico mayores que una obstrucción física de intestino delgado. No obstante, ladiferenciación entre enteritis proximal y lesión estrangulante en intestino delgado es difícil.

Los síntomas son los de un cólico moderado a severo. La intensidad del dolor se reduce tras hacer un sondajenasogástrico, pero la depresión persiste. En las fases más avanzadas, existen manifestaciones de fuertecompromiso cardiovascular. Hay un reflujo nasogástrico abundante, de coloración anaranjada o marrón, conleo paralítico intestinal. Hay que recordar que se trata de un cólico con un fuerte componente endotóxico, porlo que siempre habrá que vigilar y prevenir la aparición de ENDOTOXEMIA Y DE LAMINITIS. Más del30% de los animales afectados desarrollarán laminitis.

En la siguiente tabla se presentan las características diferencias entre enteritis proximal, obstrucciónestrangulante y obstrucción no estrangulante

EXAMENDUODENITISYEYUNITISPROXIMAL

OBSTRUCCIÓNESTRANGULANTE

OBSTRUCCIÓN NOESTRANGULANTE

Dolor abdominal Inicio severo Inicio severo Inicio severo

Actitud Depresión, dolor Dolor Dolor

FC 40−80 >80 40−80

30

FR 16−28 24−40 15−35

TRC > 3 s > 3 s 1.5−3 s

SONIDOSINTESTINALES

Reducción leve amoderada

Marcadamente reducidosLigeramente reducidos aausentes

REFLUJONASOGÁSTRICO

Abundante, color naranjamarrón

Abundante, con mal olorIntermedio, con carácterde ingesta, a veces conmal olor

EXAMEN RECTALDilatación a distensiónmoderada

Distensión moderada aintensa

Distensión leve amoderada, a vecesimpactación ileal

RESPUESTA A LADESCOMPRESIÓNGÁSTRICA

DepresiónVariable, desde reduccióntemporal del dolor hastaausencia de respuesta

Variable, desde reduccióntemporal del dolor hastaausencia de respuesta

HEMATOLOGÍAGB ± incrementados,neutrofilia madura

GB ± incrementados,ligera neutrofilia

GB normal oincrementados

PROTEÍNAS LÍQUIDOPERITONEAL

> 3 g/dl, a veces hasta másde 4.5 g/dl

2.5−4.5 g/dl 2.5−3.5 g/dl

CELULARIDADLÍQUIDO PERITONEAL

< 5000 /�l 3000 − > 20.000 /�l 3000 − 12.000/�l

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

COLAHAN. 1998. Equine medicine and surgery• MAIR TS. 2002. Manual of equine gastroenterology•

TEMA 5

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. I. Procesos obstructivos

PATOLOGÍAS CECALES:

Impactación de ciego

Timpanismo de ciego

Perforación cecal

Torsión cecal

Intususcepciones cecocólicas y cecocecales

Infartación no estrangulante

Tiflocolitis (siguiente tema)

Adherencias

Las principales patologías médicas del ciego son la impactación, el timpanismo y las tiflocolitis.

IMPACTACIÓN DE CIEGO

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Aunque la impactación de ciego es la patología más importante de este órgano, sólo representa el 5% de todaslas impactaciones intestinales. Las causas principales son: edad avanzada, con mala dentición, debilidad(animales afectados por otras patologías), parásitos (alteración del flujo sanguíneo, con infartaciones noestrangulantes o cambios en la motilidad del ciego), cambios bruscos en la dieta. La recurrencia es frecuente,lo cual sugiere que la causa es una alteración persistente en la motilidad, más que una simple acumulación deingesta seca.

Se trata de un cólico con dolor abdominal leve a moderado, de curso prolongado (de 2 a 7 días). Durante losdías iniciales, el animal puede aparecer deprimido y anoréxico. Existe una reducción de la producción deheces. La motilidad estará reducida en la parte derecha del abdomen. Al principio, los signos vitales estaránnormales, excepto en los momentos de episodios de dolor.

El tratamiento suele ser médico (ver tema de tratamiento general del cólico), aunque en casos en los que elciego está muy aumentado o es refractario al tratamiento, se requerirá cirugía.

TIMPANISMO CECAL

La distensión por gas del ciego se suele producir de forma secundaria a una patología de colon, pero enalgunos casos puede tratarse de un proceso primario. Hay que tener en cuenta que el timpanismo cecal es unhallazgo común en caballos con desplazamiento de colon. El dolor suele ser moderado a severo, debido alproceso primario. La parte derecha del abdomen aparece distendida y la percusión simultánea a laauscultación indica gas. Si el proceso es leve y se debe a una alteración en la motilidad o una fermentaciónexcesiva de gas, el pronóstico es bueno. En caballos con timpanismo cecal severo, primario o secundario,puede requerirse una trocarización (hacer sólo tras confirmar la presencia de ciego distendido con gas) ocirugía.

PERFORACIÓN CECAL

La perforación cecal es un síndrome clínico descrito recientemente y su patogénesis se basa en dos hechos:

Entidad primaria en yeguas en el momento del parto, sin evidencias de disfunción cecal previa. Sepuede producir la muerte dentro de las 24 h iniciales tras el parto. Es posible que la motilidad cecal sealtere al final de la gestación o durante el parto, con distensión por gas y perforación posterior poraumento de la presión.

•

Proceso secundario a una disfunción del flujo cecal, como timpanismo o impactación. En este caso,también se puede producir la muerte espontánea.

•

Los síntomas tras la perforación son consistentes con shock séptico o endotóxico, con rápido deterioro ymuerte. El pronóstico es muy grave.

PATOLOGÍAS DEL COLON

PATOLOGÍAS DEL COLON MAYOR

Impactación de colon mayor

Enterolitos

Cuerpos extraños y fecalitos

Masas murales y estenosis

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Impactación por arena

Timpanismo de colon

Infartación no estrangulante de colon

Infartación estrangulante

PATOLOGÍAS DEL COLON MENOR:

Enterolitos, fitoconglomerados, bezóares

Obstrucción por cuerpos extraños

Impactación fecal

Hematomas intramurales

Rotura mesocólica

Patologías estrangulantes del colon menor

Infartos no estrangulantes (parásitos)

Atresia intestinal (potros)

PATOLOGÍAS DEL RECTO:

Desgarros rectales

Prolapso de recto

Este tema se va a centrar en el colon mayor o ascendente.

IMPACTACIÓN PRIMARIA DE COLON MAYOR

La impactación primaria del colon mayor es una de las causas más comunes de dolor cólico en el caballo. Unade sus localizaciones más frecuentes es la flexura pélvica, aunque también puede aparecer en otros sitios.Aunque puede aparecer en animales de todas las razas y edades, es más común en ponies y en caballosminiatura.

Se relaciona con una alteración en la motilidad intestinal, con desequilibrios entre el SN simpático yparasimpático, a veces debido a migración parasitaria o a un medioambiente estresante. Una causapredisponente importante es la dentición, de manera que es frecuente encontrar este tipo de cólico es caballosgeriátricos. Otro factor predisponente es la restricción en el consumo o acceso al agua. La utilización defármacos que reducen la motilidad intestinal también debe ser considerada en su etiología. Asimismo, loscaballos estabulados y con una alimentación seca tienen una predisposición especial.

Sintomatológicamente se caracteriza por dolor moderado, intermitente e insidioso. Se suele producir unaanorexia parcial o completa varios días antes. La producción de heces se reduce y éstas son oscuras, secas,pequeñas y cubiertas de moco. Cuando no existe dolor, las constantes vitales son normales. Inicialmente noaparecen síntomas intensos de deshidratación. En algunos casos, la exploración rectal es diagnóstica, al tocar

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el segmento impactado. El líquido peritoneal es normal en las primeras fases.

ENTEROLITOS

Son cálculos de intestino grueso, formados por estruvita o fosfato de magnesio amónico. Todas las razaspueden presentar enterolitos, pero es más común en árabes. Suele diagnosticarse en caballos adultos jóvenes(entre 5 y 10 años) y raramente se diagnostica en potros. Algunas zonas tienen una incidencia más elevada.

Su patogénesis se relaciona con una ingesta elevada en Mg y proteínas, que se depositan alrededor de un nidoconstituido por pelo, metales, cuerpos extraños... Muchos de los caballos que desarrollan enterolitos tienenuna dieta a base de alfalfa, quizá debido a la elevada concentración de proteínas en este alimento. Elincremento de pH en el colon puede propiciar la deposición de los minerales y formación de cálculos.

Su localización es variada, pero los de mayor tamaño se encuentran en el colon dorsal derecho. Los máspequeños aparecen en colon menor y descendente. Pueden aparecer de forma única o en grupos de pequeñoscálculos. Originan obstrucción parcial o total. En casos graves, con cálculos grandes, la necrosis por presiónen la pared da lugar a un cólico más intenso, más grave y en casos extremos, a perforación en caballos enejercicio sin síntomas previos de obstrucción.

La enterolitiasis se caracteriza por un dolor episódico, moderado e intermitente, con anorexia progresiva ydepresión. El grado de dolor depende de la intensidad de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial, lossíntomas son muy similares a los descritos para la impactación de colon. En ciertos casos, se pueden palparlos enterolitos por vía rectal. Las constantes vitales en las primeras fases pueden ser normales, excepto en losmomentos de dolor y la motilidad intestinal suele aparecer deprimida.

CUERPOS EXTRAÑOS Y FECALITOS

Los fecalitos son más frecuentes en ponies, potros y caballos miniatura y están formados por material fibrosodenso de plantas, heno, paja.. y se relacionan con una alimentación de mala calidad o mala masticación. Loscaballos geriátricos también pueden presentarlos. Los síntomas son iguales a los de la enterolitiasis.

IMPACTACIÓN POR ARENA

La acumulación de arena en el intestino puede dar lugar a diarrea por irritación en la mucosa o a impactación.Se puede producir en caballos de todas las edades, sobre todo en aquellos que viven en zonas arenosas. Laarena puede ser consumida inadvertidamente al pastar o tomar la paja desde el suelo. Algunos caballos, sobretodo potros, toman deliberadamente arena.

La arena fina se acumula en el colon ventral, mientras que la más gruesa lo hace en el dorsal. Los síntomasson muy parecidos a una impactación primaria, excepto que puede apreciarse diarrea antes de la obstrucción.El diagnóstico se puede hacer mediante la prueba del guante para arena o mediante radiografía abdominal. Laprueba del guante consiste en coger heces y suspenderlas en agua dentro de un guante de exploración rectal.La arena se depositará en la parte ventral. Es normal encontrar pequeñas cantidades de arena en caballos quepastorean en zonas arenosas.

TIMPANISMO DE COLON

Puede ser primario o secundario. El primario se debe a alteraciones en la motilidad intestinal (parásitos,cambios de manejo, alimentación con fermentación excesiva, falta de ejercicio, mala dentición, restricción enel consumo de agua, predominio simpático con reducción de la motilidad intestinal, administración defármacos que reducen la motilidad...). el timpanismo secundario suele ser debido a una obstrucción física,bien estrangulante, bien no estrangulante.

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Si existe timpanismo, el dolor es agudo, se observa distensión abdominal y puede verse comprometida lafunción respiratoria y el retorno venoso. Los movimientos intestinales están incrementados si la distensión esleve a moderada, pero cuando se incrementa esta distensión, desaparece la motilidad. Tratamiento: ver temageneral de tratamiento del cólico.

DESPLAZAMIENTOS NO ESTRANGULANTES DEL COLON MAYOR

Se trata de cólicos quirúrgicos. El colon mayor, sobre todo el del lado izquierdo, tiene unos movimientosbastante libres. La acumulación de gas, líquido o ingesta puede promover la migración del colon. En estoscasos, el comportamiento alimenticio tiene una gran importante, ya que la fermentación excesiva, con unagran cantidad de glúcidos solubles, incrementan la producción de ácidos grasos volátiles, con acumulación degas y líquido e inhibición de la motilidad. Existen tres tipos:

Desplazamiento dorsal izquierdo o atrapamiento nefroesplénico. El colon gira y el ventral se sitúadorsalmente al dorsal. El bazo queda desplazado medialmente.

•

Desplazamiento dorsal derecho, con movimiento craneal del colon, y después en sentido medial olateral (más frecuente). La flexura pélvica no es palpable, ya que se sitúa adyacente al diafragma.

•

Retroflexión del colon mayor, con desplazamiento craneal de la flexura pélvica.•

Son cólicos de dolor severo, con deterioro rápido del animal. La exploración rectal puede ser diagnóstica:

DESPLAZAMIENTODORSAL DEL COLONIZQUIERDO

Colon dorsal, no palpable riñón izquierdo. Colon en el espacio nefroesplénico,bazo desplazado medialmente.

DESPLAZAMIENTODORSAL DERECHO

Colon ventral distendido, que se dirige a la entrada de la pelvis, se puedepalpar entre el ciego y la pared lateral si existe flexión lateral. La flexurapélvica no es palpable

El tratamiento es quirúrgico. Cuando la cirugía no es una opción, el desplazamiento dorsal del colon izquierdose puede tratar mediante una técnica de rolling. Este consiste en administrar un anestésico de corta duración,como xilazina o romifidina y ketamina, poniendo al animal en decúbito lateral derecho. Se levantan las patas,se deja un minuto en esta situación y se vuelve a poner hacia el lado derecho. Ahora el caballo se pone endecúbito lateral izquierdo y cuando se levanta, la rotación ha sido de 360º, saliendo el colon del espacionefroesplénico. Este método sólo se debe utilizar cuando la cirugía no es una opción para el propietario.

OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO GRUESO

Son cólicos quirúrgicos, con afectación vascular importante: torsiones, vólvulos... El dolor abdominal essevero, se desarrolla distensión abdominal con rapidez, suficientemente importante como para comprometer larespiración y el retorno venoso. Existe taquicardia, taquipnea y compromiso vascular. Puede aparecer shockséptico y endotóxico. La producción de heces está muy reducida y no existe motilidad intestinal. No existerespuesta a analgésicos de intensidad moderada.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

COLAHAN P. 1999. Equine medicine and surgery

MAIR TS. 2002. Equine gastroenterology

REED. 1998. Equine internal medicine

TEMA 6

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PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. II. Procesos inflamatorios:Tiflocolitis

PUNTOS BÁSICOS A CONSIDERAR EN UNA DIARREA EN EQUIDOS:

¿Se trata de una diarrea aguda o crónica?. Aunque se puede diferenciar entre ellas, desde el punto devista etiológico no existe diferencia, ya que muchas las causas pueden producir tanto un proceso agudocomo crónico (por ejemplo, Salmonella).

•

Diferencias entre potros y adultos. En los caballos adultos, la diarrea suele asociarse a tiflocolitis, ya quela enteritis cursa con reflujo nasogástrico y sólo aparece diarrea en aquellos casos en los que la cantidad delíquido que llega hasta el intestino grueso, sobre todo ciego, supera su capacidad de absorción. En lospotros, por el contrario, debido a la falta de desarrollo de la capacidad de absorción de agua en el intestinogrueso, las enteritis cursan tanto con reflujo nasogástrico como con diarrea. Por otro lado, en los potrosneonatos las enteritis y las tiflocolitis se pueden asociar a septicemia.

•

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE UNA DIARREA EN CABALLOS ADULTOS

Cuando nos enfrentamos a una diarrea en un caballo adulto, hay que considerar los posibles diagnosticosdiferenciales:

Enfermedades bacterianas:•

Salmonella spp.• Clostridium spp.•

Enfermedades parasitarias•

Grandes estróngilos• Pequeños estróngilos.•

Enfermedades de origen tóxico:•

diarrea asociada a antibióticos• toxicidad por AINE (síndrome de colitis dorsal derecha)• toxicidad por cantaridinas• toxicidad por arsénico.•

Diarrea por sobrecarga de glúcidos en la dieta• Cólico / diarrea por arena• Enfermedades infiltrativas de la mucosa / submucosa intestinal:•

enterotiflocolitis granulomatosa• enterocolitis basofílica• enterocolitis eosinofílica• linfosarcoma.•

Patología hepática. La diarrea no es un síntoma frecuente del caballo con una patología hepática. Cuandoaparece se asocia a alteraciones en la microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares.

•

Otras patologías: En el caballo adulto, las úlceras gástricas no son un diagnóstico diferencial de diarrea. Síhay que considerar la insuficiencia cardíaca, si bien la diarrea no es un síntoma muy frecuente. Además, elestrés puede producir diarrea en muchos caballos. En este caso, el estado general del paciente no estáafectado y el estudio hematológico y bioquímico plasmático es normal.

•

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DIARREAS BACTERIANAS

DIARREA POR SALMONELLA

Salmonella es una bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa y aunque existen varios serotipos en loscaballos afectados por diarrea, los más frecuentes son los del grupo B, concretamente S typhimurium y Sagona. El aislamiento de la primera se asocia a un mal pronóstico. Hay que tener en cuenta que hasta un 20%de los caballos pueden ser portadores asintomáticos, que actuan como portadores y fuente de infección paracaballos susceptibles.

La salmonelosis es más frecuente al final del verano e inicios del otoño y está muy relacionada con el sistemainmune del animal. Por ello, cualquier factor estresante para el animal puede propiciar la aparición de lasalmonelosis (por ejemplo, transporte, otra patología, anestesia y cirugía). Otros factores a considerar son

modificación del pH gástrico (las úlceras gástricas son frecuentes en el caballo y el tratamiento puedeincrementar la susceptibilidad a este agente patógeno),

•

disrupciones de la flora bacteriana normal (competencia por el espacio y nutrientes con otrasbacterias, secreción de bacteriocinas por otras bacterias),

•

alteraciones en la motilidad intestinal (íleo paralítico o adinámico), ya que la peristalsis normalelimina aquellas bacterias que no se encuentran fijadas a la pared intestinal.

•

Influencia de las condiciones ambientales, por el estrés de los cambios climáticos, sobre todotemperatura elevada.

•

Sintomatológicamente, existen cuatro síndromes clínicos:

Infección inaparente: portadores y diseminadores de la bacteria, fuentes de infección para otros caballos.• Depresión, anorexia, fiebre, neutropenia, con o sin diarrea.• Enterocolitis fulminante sin diarrea• Septicemia. La septicemia y la enterocolitis pueden aparecer simultáneamente.•

En este tema, nos vamos a central en la tiflocolitis moderada a severa. La salomonelosis consiste en unatiflocolitis fibrinonecrótica severa, con ulceración en la mucosa del colon y congestión. Esta bacteria sueleafectar a ciego y colon de forma primaria y cursa con los siguientes síntomas:

Los síntomas iniciales son fiebre y anorexia. También puede cursar con dolor cólico, sobre todo si seacompaña de íleo paralítico.

•

La diarrea aparece a las 24 a 48 h y se caracteriza por heces muy líquidas, en proyectil, en ocasionesmalolientes. Generalmente, no se trata de una diarrea sanguinolenta. La frecuencia de defecación estáincrementada. En casos severos, puede aparecer prolapso rectal.

•

Los síntomas de endotoxemia son comunes y se caracterizan por fiebre, compromiso cardiovascularsevero (taquicardia, taquipnea, TRC aumentado, mucosas secas y pálidas, halo gingival endotóxico,debilidad, extremidades frías..). Se suelen apreciar síntomas de deshidratación de forma previa a laaparición de la diarrea. Cuando ésta aparece, la deshidratación es severa.

•

DIARREA POR CLOSTRIDIUM

Clostridium es una bacteria Gram positiva (por tanto, no produce endotoxemia, al contrario que Salmonella).Hay que tener en cuenta que Clostridium es un habitante normal del aparato digestivo de los équidos, de modoque la aparición de la patología se debe a su proliferación. Esta diarrea se asocia a un incremento del númerode Clostridium perfringens tipo A. Otros Clostridium son C sordelli y C difficile (éste último descrito en elapartado de diarreas asociadas al uso de antibióticos).

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Las enterotiflocolitis por Clostridiosis son indistinguibles clínicamente de otros tipos de diarrea, como lasalmonelosis. Aparece fiebre, depresión, anorexia, cólico. La diarrea no siempre es profusa, pero sí oscura ymaloliente.

DIARREAS PARASITARIAS

DIARREA POR ESTRÓNGILOS

La incidencia del cólico y de la diarrea por los grandes estróngilos se ha reducido en la actualidad, debido aluso de las ivermectinas en los programas de desparasitación. No obstante, se puede encontrar en algunosanimales no desparasitados. La estrongilosis más común es la forma crónica, que cursa con cólico y diarrea,mientras que en la forma aguda, es más común encontrar dolor cólico. En este caso, la diarrea se producedentro de los primeros días de la infestación y se ha relacionado con la migración de las larvas L4 por la paredintestinal.

La diarrea puede ser profusa y acuosa o bien blanda sin aumento en volumen.

DIARREA POR CIATOSTOMAS (pequeños estróngilos)

Aunque la infestación por ciatotostomas ha sido clásicamente menos asociada a diarrea en comparación conlos grandes estróngilos, en la actualidad se la vincula a diarrea, pérdida de peso e hipoalbuminemia. La diarreasuele surgir al final del invierno o principio de primavera, momento de emergencia de las larvas hipobióticasenquistadas en la mucosa. La salida de las larvas de la mucosa irrita la mucosa del colon y condicionaalteración en los mecanismos de absorción − secreción de la mucosa. La ciatostomiasis es más frecuente encaballos con edades inferiores a los 6 años, pero puede aparecer en animales de cualquier edad.

DIARREAS TÓXICAS:

DIARREA POR ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos asociados con más frecuencia a la aparición de diarrea son: tetraciclinas, clindamicina,eritromicina y lincomicina. Otros antibióticos son: sulfamidas + trimetoprim (el único antibiótico que puedeadministrarse por vía oral en el caballo), penicilinas y rifampicina. Se ha asociado a la proliferación debacterias patógenas intestinales, concretamente Salmonella y sobre todo Clostridium difficile. Los principalesfactores de riesgo son:

Tipo de antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro tienen más posibilidad de producir diarreaque aquellos de espectro restringido.

•

Vía de administración. Las tiflocolitis por antibióticos son más frecuentes tras la administración oral,sobre todo si su absorción digestiva es muy baja.

•

Metabolismo. Aquellos antibióticos que experimentan circulación enterohepática, como lastetraciclinas, es más probable que originen diarrea.

•

Se cree que se mecanismo de acción se basa en la alteración de la flora normal, constituida básicamentepor anaerobios obligados y streptococcus, que impiden la colonización por bacterias patógenas.

Los síntomas pueden aparecer durante la administración del antibiótico o dentro de los días iniciales tras sucese. La diarrea varía desde intensidad leve a una tiflocolitis fulminante con diarrea muy severa. Al igual queocurre con las tiflocolitis, no es probable diferenciar sintomatológicamente a esta causa de diarrea de las otrasdescritas.

DIARREA POR USO DE AINEs (colitis dorsal derecha)

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Los AINEs constituyen uno de los grupos farmacológicos utilizados más extensamente en medicina equina.Además de la toxicidad renal, presentan una toxicidad digestiva, más importante en potros y en animalesdeshidratados. Dentro de los AINEs más empleados, la más tóxica es la fenilbutazona, el flunixin megluminemuestra una toxicidad moderada y el menos tóxico es el ketoprofeno. La diarrea por el uso de AINEs se haasociado al llamado síndrome de colitis dorsal derecha. La diarrea se relaciona con las alteraciones en lamucosa gastrointestinal debidas a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (sobre todo E2).

DIARREA POR CANTARIDINAS

La cantaridina es el principio tóxico de los escarabajos del género Epicauta, que se alimentan de las flores dela alfalfa. A menudo, el insecto queda entre la alfalfa cuando ésta es segada, produciéndose la absorción de latoxina por vía digestiva.

Es un tóxico muy irritante, que produce acantolisis y vesículas. Debido a su excreción renal, además de lossíntomas digestivos (úlceras en todo el tracto digestivo), encontraremos síntomas renales (cistitishemorrágica) e hipocalcemia (asociada a la hipoalbuminemia y que puede dar lugar a la aparición de flutterdiafragmático sincrónico). Por otro lado, la toxina de este escarabajo afecta al miocardio.

Los síntomas pueden variar desde depresión leve y cólico hasta formas fulminantes de toxemia y muerterápida. En aquellos casos menos sobreagudos, aparecerá depresión, dolor cólico, diarrea profusa (raramentehemorrágica), síntomas renales (estranguria y polaquiuria), síntomas de hipocalcemia (flutter diafragmáticosincrónico, movimientos rígidos, temblores musculares, arritmias cardíacas). El pronóstico es muy grave y setrata de una emergencia médica.

OTRAS DIARREAS:

DIARREA POR SOBRECARGA DE GLÚCIDOS

Cuando el animal ingiere una gran cantidad de glúcidos muy fermentables (por ejemplo, maíz, hierba decrecimiento intenso), se sobrepasa la capacidad de digestión del intestino delgado, de modo que lleganmuchos glúcidos solubles al intestino grueso. Allí, son fermentados por las bacterias Gram positivas,productoras de ácido láctico, compuesto que no se absorbe, pero que atrae agua hacia la luz intestinal. Portanto, se trata de una diarrea osmótica. No obstante, también se debe tener en cuenta el papel de Salmonella yde Clostridium por la disbiosis intestinal secundaria.

CÓLICO POR ARENA

Se suele producir en caballos que pastorean en zonas arenosas, en animales que carecen de alimento, al serconsumida junto con la paja (paja de mala calidad, cortada muy cerca de tierra), en caso de pica. Los potrospueden consumir deliberadamente arena, sobre todo en su época de coprofagia (desde el nacimiento hasta los6 meses de edad, aproximadamente).

La arena se suele localizar en el colon ventral, aunque si es gruesa también puede aparecer en el dorsal. Segúnsu cantidad, puede dar lugar a una irritación mucosa de intensidad variable, que cursará con cólico y/o diarrea(mirar en el tema 5, impactación por arena en el colon).

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS INTESTINALES

Linfosarcoma Enterotiflocolitis granulomatosa

Enterocolitis eosinofílica Enterotiflocolitis basofílica

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La enterotiflocolitis granulomatosa es un proceso más común en potros jóvenes, con edades entre los 2 a 5años, aunque se puede diagnosticar a cualquier edad. Los caballos trotones Standardbred se ven afectados conuna mayor frecuencia. No se conoce su etiología, pero se la ha relacionado con una Micobacteria, con unareacción de hipersensibilidad a un antígeno o disfunción autoinmune. El síntoma más evidente es la pérdidade peso. El apetito puede ser normal, estar incrementado o reducido. Aunque no siempre aparece diarrea,cuando existe este síntomas hay que pensar que el ciego y el colon se encuentran afectados.

La enterotiflocolitis eosinofílica se caracteriza clínicamente por pérdida de peso crónica, mal estado general,enteropatía con pérdida de proteínas, dermatitis y diarrea. Se ha sugerido que se trata de una respuesta aagentes sensibilizantes (alergenos) o a parásitos. Se pueden ver afectados diversos órganos, como piel, tractogastrointestinal, páncreas, pulmones, rodete coronario del casco... En todos estos órganos se detecta unagregado eosinofílico. Laboratorialmente aparece hipoalbuminemia, hipoproteinemia (enteropatía con pérdidade proteínas) y eosinofilia en sangre periférica y en líquido peritoneal.

El linfosarcoma (linfoma) es el tumor interno más frecuente en équidos. Existen cuatro formas clínicas:generalizada o multicéntrica, alimentaria, mediastínica y cutánea. En todas ellas aparecerán síntomas comunescomo anorexia, pérdida de peso, depresión, letargia, edema ventral, fiebre recurrente y linfoadenopatías. En laforma alimentaria, existe infiltración en el intestino y se caracteriza por aumento de tamaño de los gangliosmesentéricos (palpable en la zona de la raíz mesentérica), diarrea y cólico. Puede acompañarse de síndromeparaneoplásico.

Generalmente se trata de diarreas crónicas y en principio, hasta que no se descarten todas las causasanteriores, no se deben considerar un diagnóstico diferencial. Además, la pérdida de peso es un síntoma másevidente.

APROXIMACION DIAGNÓSTICO AL CABALLO ADULTO CON DIARREA

El diagnóstico de un caballo con diarrea se basa en los siguientes puntos:

Historia clínica y anamnesis• Síntomas• Sondaje nasogástrico• Examen rectal• Hematología y bioquímica plasmática• Abdominocentesis• Urianálisis• Endoscopia digestiva• Ultrasonografía digestiva• Radiografía abdominal• Radiografía del aparato locomotor• Cultivo fecal• Biopsias•

− HISTORIA CLÍNICA, ANAMNESIS.

Ha sido sometido el animal a factores estresantes?. La salmonelosis suele asociarse a estrés, transporte,cirugía...

•

Momento de aparición: la salmonelosis suele aparecer a finales de verano y principios de otoño.• Contacto con otros animales?. Diarreas parasitarias e infecciosas• Tratamientos previos?. AINEs? (síndrome de colitis dorsal derecha). Antibióticos (disbiosis intestinal,Clostridiosis y Salmonelosis).

•

Alimentación, zona de pastoreo, cambios en la dieta: diarrea por arena, sobrecarga de glúcidos, disbiosis•

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intestinalPrograma de desparasitación•

− SÍNTOMAS

Son similares en todas ellas. La sintomatología estará supeditada a la gravedad de la patología. Así, puedevariar desde pérdida de peso con un estado general aparentemente normal hasta manifestaciones clínicasgraves:

Síntomas de deshidratación: depresión, taquicardia, mucosas pálidas, tiempo de relleno capilarprolongado, pliegue cutáneo persistente. Pueden llegar hasta shock hipovolémico, con lasextremidades, orejas y ollares fríos.

•

Síntomas de fallo prerrenal o renal: oliguria − anuria• Síntomas de disfunción intestinal: pérdida de peso, edemas subcutáneos por hipoproteinemia.• Síntomas de endotoxemia: mucosas hiperémicas, halo gingival endotóxico, deshidratación intensa,fiebre, íleo paralítico, laminitis.

•

Exploración abdominal: en la mayoría de las diarreas existe hipoperistaltismo evolucionado hacia íleoparalítico.

Sondaje nasogástrico: suele ser negativo, aunque en casos de enterocolitis, puede existir reflujo. En este casose debe tener un cuidado especial para evitar la rotura gástrica.

Exploración rectal: debe hacer con mucho cuidado, ya que la mucosa rectal se puede encontrar edematizada.Si el animal es difícil de contener, se introducirán unos 20−50 ml de lidocaína en el recto. En las diarreasagudas, se palpará distensión con líquido y gas en el colon y ciego. En las diarreas crónicas, puede apreciarseun incremento de tamaño de la pared.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

Hematología:

Los hallazgos dependerán de la intensidad de la diarrea. En casos moderados − severos, encontraremos:

Deshidratación (elevación del valor hematócrito).• En las diarreas con disbiosis intestinal, se produce primero una leucocitosis con neutropenia. Ladesviación a la izquierda y la aparición de cambios tóxicos neutrófilos son indicadores de malpronóstico. Posteriormente, se producirá una neutrofilia de rebote (indica recuperación).

•

En la salmonelosis y en la clostridiosis puede hallarse trombocitopenia (cuidado: existe un gran riesgode coagulopatías).

•

En los procesos parasitarios, puede aparecer eosinofilia periférica•

Bioquímica plasmática:

− BUN y CREAT incrementados, por fallo prerrenal o renal. La diferenciación entre ambos procesos puedehacerse:

Valorando la respuesta a la fluidoterapia. Si tras la hidratación del animal, se produce una reducciónde la intensidad de la azotemia, se trata de un fallo prerrenal.

•

Valorando la densidad urinaria. Un animal deshidratado debe presentar azotemia prerrenal con unadensidad urinaria elevada. En caso contrario, se trata de un fallo renal. Además, se debe producir undescenso en la densidad urinaria conforme el animal se rehidrata.

•

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Valoración del sedimento urinario. La existencia de proteinuria, hematuria o cilindruria sonindicativos de fallo renal (cuidado: se puede encontrar proteinuria y cilindruria es la primera miccióntras la rehidratación).

•

− Proteínas plasmáticas y fracciones:

Muchas enterocolitis conllevan a una pérdida de proteínas. Sin embargo, algunos animales con diarreapueden mostrar proteínas dentro de los valores normales, debido a la deshidratación. Así, unaconcentración de proteínas plasmáticas de 7.5 g/dl en un caballo con valor hematócrito de 35% escorrecta, pero si el valor hematócrito es de 50%, la misma concentración indicará pérdida de proteínashacia la luz intestinal, con la consiguiente tendencia al desarrollo de edemas. La ciatostomiasias secaracteriza por una hipoalbuminemia severa, si bien la concentración de proteínas puede estar normaldebido a la hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia y hemoconcentración.

•

El fibrinógeno suele encontrarse elevado.• La concentración de globulinas estará elevada. Además, puede permitir la diferenciación entrealgunas patologías. Así, por ejemplo, el incremento de IgG (T) es característico de estrongilosis ypuede permitir el diagnóstico diferencial con ciatostomiasis.

•

− Estado electrolítico y ácido −básico:

A pesar de existir deshidratación, la pérdida de electrolitos con las heces y la falta de ingesta en caso deanorexia, conducirá a hiponatremia (las heces de los herbívoros son ricas en Na), hipocloremia, hipocalemia ehipocalcemia. Cuando la diarrea no es muy profusa, los electrolitos plasmáticos pueden permanecer dentro delos límites normales.

La concentración de ácido láctico aparecerá elevada en caso de acidosis metabólica secundaria a ladeshidratación.

− Alteraciones en la coagulación

Los caballos con una disbiosis intestinal grave y pérdida de proteínas mostrarán coagulopatías y coagulaciónintravascular diseminada. Se trata de una complicación muy grave, que agravará la isquemia intestinal yademás, promoverá la formación de trombos venosos. La tromboflebitis yugular es una complicación severaen aquellos caballos dependientes de una fluidoterapia intravenosa.

La proteína antitrombina III se encontrará reducida, ya que debido a su reducido peso molecular, sepierde con rapidez a través de la mucosa intestinal lesionada.

•

Las pruebas de coagulación (TT, TPT, TPPA) se encontrarán incrementadas, mostrando alteracionesen las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.

•

Abdominocentesis

El líquido peritoneal puede ser normal, excepto si existe una inflamación mural muy severa, un infartointestinal o una rotura intestinal secundaria a la deshidratación por diarrea. En los caballos con arteritisverminosa por Strongylus, se suelen encontrar eosinófilos en el líquido peritoneal. Por el contrario, en lastiflocolitis por Ciatostomas, el líquido peritoneal no suele revelar la presencia de eosinófilos. En algunastiflocolitis infiltrativas eosinofílicas también se puede hallar esta misma característica

Endoscopia digestiva

En caballos adultos, las úlceras gástricas no suelen cursar con diarrea con tanta frecuencia como en potros. Noobstante, está indicada la endoscopia de estómago para la localización de úlceras cuando se sospecha de

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colitis por AINEs.

Ultrasonografía abdominal

Los dos hallazgos típicos son:

Íleo paralítico: asas intestinales de forma anormal, llenas de líquido• Incremento del tamaño de la pared intestinal, indicativa de inflamación.•

Radiología del aparato locomotor

Debido a la relación entre diarrea − disbiosis intestinal − liberación de endotoxinas por las bacterias Gramnegativas − laminitis, en caballos con diarrea está indicada la radiografía de casco para el diagnóstico precozde laminitis. Se valorará el paralelismo entre el aspecto dorsal de la III falange o tejuelo y el casco.

Examen fecal

Examen coprológico parasitario. Un resultado negativo, no descarta el diagnóstico, debido a la existenciade larvas enquistadas en la mucosa (ciatostomas)

•

Cultivo de heces.•

Salmonelosis. Se debe hacer un cultivo al menos durante 5 días seguidos. La sensibilidad de estaprueba es de 30−50% de los casos.

•

Clostridiosis: Clostridium es un habitante normal del intestino. Se considera positivo cuando seobservan más de 100 UFC. Existen tests diagnósticos para la detección de sus toxinas.

•

En los potros, debido al riesgo de septicemia, es recomendable, además, hacer un cultivo sanguíneo.

TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS

OBJETIVOS:

Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido −básicas• Control de la inflamación mural y de la secreción de fluidos• Control de la endotoxemia y sepsis• Reestablecimiento de la flora gastrointestinal normal• Control de las complicaciones• Otros•

Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido−básicas

En aquellos casos en los que no existe reflujo nasogástrico ni íleo paralítico y el grado dedeshidratación es leve a moderado, se puede hacer una rehidratación oral. Esta se puede llevar a cabode una forma voluntaria (controlar la cantidad de agua que el caballo ingiere) o bien mediante sondajenasogástrico. La cantidad a administrar es de 4−8 l cada 30−60 minutos.

•

En casos más severos, está indicada la fluidoterapia intravenosa, mediante sueros isotónicos (RL oSSF) complementados con K (20−30 mmol/l) y Ca (125 ml borogluconato de calcio al 23% / 5 l).

•

Si existe una hiponatremia severa y la deshidratación es marcada, se puede iniciar la fluidoterapiamediante la administración de 1−2 l de un suero salino hipertónico, durante un tiempo de 20 a 30minutos. Posteriormente, se continuará la rehidratación con los sueros isotónicos. Ni la hipernatremiani la hiponatremia graves deben ser corregidas inmediatamente, debido al riesgo de lesión nerviosaque conlleva la modificación súbita de la natremia.

•

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Es poco frecuente observar hipernatremia en las diarreas de los caballos. No obstante, si éste es elcaso, está indicada la administración de dextrosa al 5%.

•

Los caballos con proteínas plasmáticas bajas (en 4−5 g/dl), mostrarán una reducción aún mayor tras lafluidoterapia con cristaloides, de modo que el riesgo de padecer edemas secundarios se intensifica.Por este motivo, se debe hacer una plasmoterapia. Además, la administración de plasma proporcionafactores de la coagulación, reduciendo el riesgo de presentar coagulopatías. La cantidad a administrares de 6 a 8 l. Los inconvenientes son: 1) coste económico. 2) Se puede realizar a partir de otro caballo.El donante ideal debe cumplir estas dos características:

•

Anemia infecciosa negativa (test de Coggins)• Grupos Aa y Qa negativos (son los grupos implicados en la isoeritrolisis neonatal equina)• Otros inconvenientes son: su reducidad efectividad en el incremento de la presión oncótica (7 l deplasma en un caballo sano incrementan las proteínas plasmáticas en 1 g/dl) y el riesgo de anafilaxia.Por este motivo, se están utilizando coloides en el caballo. El más utilizado es el hetastarch, aunque sucoste es elevado. No obstante, no se debe administrar en días consecutivos, ya que hasta la actualidadno existen estudios científicos que demuestren su efecto y/o existencia de efectos secundarios.

•

Existen plasmas hiperinmunes, realizados a partir de Salmonella typhimurium y de Escherichia coli,pero su coste económico es elevado.

•

La fluidoterapia IV es básica en un caballo con diarrea aguda, por lo que se debe prestar una especial atenciónal tipo de catéter y a su composición, para reducir el riesgo de tromboflebitis.

Control de la inflamación mural y de la secreción activa − pasiva

Los compuestos más utilizados son los AINEs, fundamentalmente el flunixin meglumine. Además, sepuede usar como analgésico y como antiendotóxico. Las dosis antiendotóxicas son inferiores a lasanalgésicas (antiendotóxica: 0.25 mg/kg; analgésica: hasta 1.1 mg/kg). A pesar de las ventajas de suuso, hay que tener en cuenta:

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Es nefrogénico, por lo que nunca se debe administrar hasta que el animal ha sido rehidratado.• Es ulcerogénico y está implicado en la diarrea asociada al síndrome de colitis dorsal derecha. Si sesospecha de esta etiología de la diarrea, su administración está contraindicada.

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Tras la rehidratación del animal, se producirá una lesión por reperfusión. Por este motivo, esrecomendable la administración de compuestos eliminadores de radicales libres de oxígeno. El másusado es el DMSO, a dosis de 0.1 a 1.0 g/kg por vía IV, cada 12−24 h en una solución al 10%. Apesar de su teórica utilización clínica, hasta el momento no se ha demostrado científicamente subeneficio clínico.

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El subsalicilato de bismuto PO (3−4 l/4−6h) suele reducir la inflamación y la secreción del colon. Sedebe administrar BID durante 3 días. Si después de este tiempo no se ha producido mejoría, se dejaráde administrar.

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Control de la endotoxemia y/o sepsis: (Mirar el tratamiento de la endotoxemia en el tema de complicacionesdel cólico).

El flunixin meglumine es uno de los principales agentes antiendotóxicos, a dosis de 0.25−0.50 mg/kgIV, BID. Además, es analgésico (si bien su analgesia es reducida a estas dosis) y ayuda al control dela laminitis secundaria a la endotoxemia. El flunixin inhibe la síntesis de eicosanoides inducida por lasendotoxemias.

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Polimixina B (6.000 UI/kg), IV, SID. Aunque la polimixina es un antibiótico, en el caballo no seutiliza como tal, sino como antiendotóxico (dosis mucho más bajas). Se une con las endotoxinascirculantes, de modo que éstas no interaccionan con las células inflamatorias, evitando sus efectosposteriores.

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Aunque existen plasmas hiperinmunes, como se ha comentado antes, su eficacia no ha sidocomprobada.

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¿Se deben emplear antibióticos en una diarrea?

El uso de antibióticos en el tratamiento de una diarrea es un tema controvertido. Lo primero que hay que haceres ver cuando ha aparecido la diarrea o si ésta se ha intensificado tras la administración de un antibiótico(debemos recordar que existen diarreas debidas a disbiosis intestinal por el uso de antibióticos). Se debenadministrar antibióticos sólo en aquellos casos en los que exista riesgo de sepsis (potros o caballos conneutropenia). En principio, si el leucograma es normal, por tanto, no se deben administrar antibióticos. Encaso contrario:

Antibióticos de amplio espectro: combinación de penicilinas + aminoglucósidos

Penicilinas IM (en casos menos graves, 20−40.000 UI/kg, BID) o IV (en casos más severos:20−40.000 UI/kg, QID). Estas últimas consiguen concentraciones más elevadas, pero requierenhospitalización (su alta frecuencia de administración necesita de un catéter IV).

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Gentamicina (6.6 mg/kg, SID). CUIDADO. Prestar una especial atención a su uso en caballos conazotemia pre ó renal, debido a su nefrotoxicidad.

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Cuando se sospecha de crecimiento anaerobio (por ejemplo, en diarreas que surgen o se intensificantras un tratamiento con antibióticos), se debe administrar metronidazol PO, IV, 15−30 mg/kg, BID.

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ATENCIÓN: Salmonella puede mostrar resistencia a muchos antibióticos. Lo ideal es hacer unantibiograma. En general, suelen responder bien a la administración de sulfamidas + trimetropim obien de cefalosporinas de tercera generación.

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Restablecimiento de la flora intestinal

Aunque existen probióticos en el mercado, muchos clínicos consideran que no existe un beneficio adicional aotros procedimientos que justifiquen su coste económico. Además, los probióticos tienen Lactobacillus, queestán contraindicados en sobrecargas de glúcidos. Otros procedimientos para reestablecer la flora son:

Yogurt, sobre todo en potros.• Suspensión de heces. No se debe hacer hasta que se sepa con certeza que el donante no es un portadorasintomático de Salmonella.

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Aceíte de maíz, hasta 2 tazas por día. Además de ayudar a la adsorción de endotoxinas bacterianas,protege la mucosa y supone una fuente calórica extra (importante en un animal con una patologíamoderada a severa, por su efecto catabólico).

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Control de la coagulación intravascular diseminada

El control de la CID es difícil y complejo, por lo que es mucho mejor evitar su aparición mediante eltratamiento antiendotóxico. No obstante, en casos precoces de CID (antes de la aparición de hemorragias), serecomienda:

Heparina, 20−80 UI/kg, SC ó IV, QID. Sólo es efectiva en aquellos casos en los que la concentraciónde antitrombina III es adecuada. Hay que tener en cuenta que esta proteína tiene bajo peso moleculary debido a que muchas diarreas son enteropatías por pérdida de proteínas, el nivel de ATIII sólo estarreducido. Por ello, la efectividad de la heparina es cuestionable. Sí se ha confirmado que laadministración de heparina reduce el riesgo de trombosis yugular. Además, la heparina incrementa laactividad fagocítica de las células del sistema reticuloendotelial.

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Aspirina a dosis bajas (15 mg/kg, SID, PO), junto con heparina• Plasmoterapia, cuando aparecen desórdenes importantes de la coagulación, para aportar los factoresde la coagulación consumidos durante la CID.

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Control de la laminitis:

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ATENCIÓN: SIEMPRE RECORDAR QUE CUALQUIER CABALLO CON DIARREA INTENSA,POTENCIALMENTE PUEDE DESARROLLAR LAMINITIS SECUNDARIA A LA ENDOTOXEMIA.

Fenilbutazona PO. Los dos primeros días se administrará a una dosis de 4.4 mg/kg BID. En lossiguientes días, la dosis se reducirá hasta la mitad: 2.2 mg/kg BID

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Pads o plantillas, para elevar los talones, vendando posteriormente los miembros (los más afectadosson los torácicos, aunque pueden afectarse también los pelvianos). El vendaje y la plantilla se debecambiar cada 2−3 días.

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En la fase aguda de instauración de la laminitis, cuando existe calor en el casco y pulso digitalintenso, se pondrá hielo (se puede poner dentro de un guante de exploración rectal). Se hará cada 4−6h, dejando el hielo durante unos 20 minutos.

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Algunos clínicos recomiendan el uso de los parches de nitroglicerina aplicados en las arteriasdigitales. Debido a su acción vasodilatadora, sólo se deben utilizar antes de la aparición de lossíntomas de laminitis. No obstante, no siempre se aprecia una mejoría clínica importante con suaplicación.

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Si el caballo desarrolla laminitis, puede pasar bastante tiempo en decúbito. Por este motivo, se debegarantizar un acceso adecuado al alimento, control del consumo de agua, de la producción de heces yorina, así como una cama profunda (evitar compresiones y úlceras por decúbito).

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Otros cuidados del caballo con diarrea:

Alimentación correcta. Debido a la pérdida de Na y K, es importante hacer un seguimiento delequilibrio electrolítico. Se debe administrar heno de alfalfa, que es rico en K. Si existe unahiponatremia leve y el animal no está deshidratado, se puede dar PO ClNa (jeringa diluida de 60 ml),ya que la hierba y el heno son pobres en sodio.

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AISLAMIENTO si se sospecha de un proceso infeccioso, como Salmonella, ya que otros animalesinmunodeprimidos (hospitalizados) pueden mostrar síntomas similares al estar en contacto con elanimal diarreico.

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Control de la función hepática. Es importante su monitorización, ya que algunas diarreas cursan conalteraciones en la función hepática, ya que las células de Kupffer son las encargadas de la eliminaciónde las endotoxinas procedentes de las bacterias Gram negativas intestinales.

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DIARREAS EN POTROS

DIARREA DEL CELO

DIARREAS VÍRICAS

Rotavirus

Otros virus????

DIARREAS BACTERIANAS

Clostridium Salmonella

E coli???? Lawsonia intracelularis

Rhodococcus equi Septicemia

Otras diarreas

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DIARREAS POR NEMATODOS

Strongyloides westeri Grandes estróngilos

DIARREAS PROTOZOARIAS????

Cryptosporidium ¿???? Eimeria leukartii??????

Trichomonas equi????? Giardia equi??????

DIARREA DEL CELO

Se produce entre los 5 y 14 días de edad, es de intensidad leve, transitoria y generalmente autolimitante. Elestado general del potro no suele afectarse, por lo que en muchos casos no se requiere tratamiento. No seconoce la causa exacta, pero se han descrito vaias hipótesis:

Relación con el primer celo post−parto de la madre, con cambios hormonales. Se pensó que estacircunstancia podría alterar la composición de la leche. Sin embargo, potros huérfanos también presentanesta diarrea.

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Infestaciones por Strongyloides westeri, que se produce principalmente por vía transmamaria. No obstante,desde el uso de los antiparasitarios, la incidencia de esta parasitosis se ha reducido, pero no el número depotros afectados por la diarrea del celo.

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Cambios nutricionales, coprofagia e ingestión de flora bacteriana en intestino grueso.•

DIARREAS VÍRICAS

La principal es la producida por los ROTAVIRUS, que produce diarrea en potros menores de 3 meses deedad. Es más frecuente en yeguadas en las que existen muchos potros y yeguas juntos. Clínicamente secaracteriza por anorexia y depresión, que progresa con rapidez hacia diarrea acuosa profusa. Los animalesaparecen débiles y con intensas alteraciones electrolíticas. Es frecuente que se afecten varios animales, losjóvenes más severamente y los potros algo más adultos suelen tener síntomas menos evidentes y actúan comoportadores y diseminadores del virus a los más jóvenes. La diarrea puede variar desde severa, acuosa yprofusa hasta heces blandas. La duración de los síntomas varía entre 1 y 12 días.

Existe un test diagnóstico rápido basado en ELISa (Rotazyme II, Labs Abbott), pero solo es positivo en un33% de los casos. Siempre es importante realizar este test en varios potros de la yeguada, ya que el porcentajede detección aumenta significativamente.

Se ha sugerido la intervención de otros virus en las diarreas de los potros (coronavirus, adenovirus,partículas virales parecidas a los parvovirus...), pero hasta ahora no existen evidencias científicos de supoder patógeno en équidos.

DIARREAS BACTERIANAS

Clostridium perfringens tipo C y Clostridium difficile (éste último también ligado al uso de antibióticos)producen una enterotiflocolitis necrotizante en potros, caracterizada por inicio súbito de dolor cólico,deshidratación, decúbito prolongado y diarrea profusa y acuosa. Pueden afectar a potros de cualquier edad.

Salmonella es otra causa de diarrea, que puede afectar a équidos de cualquier edad, incluidos potros. Noobstante, en potros neonatos y en general, hasta los 6 meses, se asocia también a septicemia.

Lawsonia intracelularis, una bacteria obligada intracelular, produce una enteropatía proliferativa en potros de

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edades comprendidas entre los 4 y los 7 meses. Los síntomas consisten en depresión, pérdida de peso severa yrápida, diarrea, cólico y una hipoproteinemia intensa, que se manifiesta con edemas subcutáneos.

Rhodococcus equi es una bacteria Gram positiva, intracelular, que produce varios síndromes clínicos:bronconeumonía, forma intestinal, sinovitis y abscesos. La forma digestiva es menos común que larespiratoria y se caracteriza por diarrea, deshidratación y pérdida de peso. Los potros con diarrea por R equitienen un mal pronóstico, debido a la formación extensa de abscesos. Los animales afectados suelen tenerentre 2 y 6 meses de edad.

Otras causas de diarrea, como Bacteroides fragilis, Aeromonas hydrophila y Streptococcus durans, se hanidentificado en casos muy puntuales de diarrea. Hasta ahora no se ha demostrado que E coli sea productor dediarrea en el caballo, ya que se aislan en las heces de potros con diarrea y potros sanos.

DIARREAS PARASITARIAS

Strongyloides westeri es la parasitosis más común en potros jóvenes, debido a su transmisión transmamaria,de modo que los potros pueden tener una infestación patente a partir de los 8 a 12 días de vida. Lasinfestaciones son autolimitantes y los adultos serán eliminados por el potro durante el primer año de vida.

La diarrea por grandes estróngilos también se produce en potros. Por el contrario, los ciatostomas no seconsideran causa de diarrea en potros jóvenes.

DIARREAS PROZOOARIAS

Aunque se ha sugerido la intervención de diversos protozoos como Cryptosporidium spp, Eimeria leukartii,Trichomonas equi y Giardia equi, su patogenicidad no está clara, ya que aparecen también en las heces depotros sanos. Cryptosporidium puede ser causa de diarrea en potros inmunodeprimidos.

TEMA 7

TRATAMIENTO DEL DOLOR CÓLICO EN ÉQUIDOS

Los puntos a seguir en el tratamiento de un cólico son los siguientes:

Control del dolor• Fluidoterapia• Modificación de la motilidad gastrointestinal• Modificación del contenido intestinal• Control médico o prevención de las úlceras en la mucosa digestiva• Terapia antimicrobiana• Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis.•

CONTROL DEL DOLOR

Existen tres procedimientos para el control del dolor:

Descompresión nasogástrica mediante sondaje• Ejercicio ligero• Analgésicos.•

DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA:

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La dilatación gástrica se produce con frecuencia en los cólicos de estómago o de forma secundaria a unapatología de intestino delgado, que curse con obstrucción funcional o física de éste. Ya que los caballos novomitan, la intubación nasogástrica es básica para aliviar el dolor asociado a estas patologías. Cuando ladilatación es extrema, el sondaje resulta doloroso y difícil. Para reducir el dolor inducido por dichoprocedimiento diagnóstico y terapéutico, se puede instilar hasta 50 ml de un anestésico local, como lalidocaína o la mepivacaína al 2%. Así, se reduce el espasmo del cardias.

EJERCICIO LIGERO, ANDAR

En cólicos de intensidad leve es muy beneficioso y en algunos casos, es el único tratamiento que se requiere(por ejemplo, en un cólico espasmódico). El ejercicio ligero (andar a la mano) estimula la motilidad intestinaly además, evita que el animal intente rodar por el suelo o traumatizarse. Por tanto, se debe recomendar aldueño que haga andar al caballo mientras el clínico llega. Por supuesto, nunca se hará cuando se trata de uncólico complicado con una laminitis, ya que el movimiento agravará la infosura y producirá dolor adicional.

ANALGÉSICOS:

Los tres grupos de analgésicos más importantes son los AINEs, los sedantes (derivados � adrenérgicos yfenotiazinas) y los analgésicos narcóticos.

1) Antiinflamatorios no esteroideos

Los AINEs usados con más frecuencia son: dipirona, fenilbutazona, flunixin meglumine y ketoprofeno. Lacapacidad de control del dolor visceral es muy variable entre ellos.

Dipirona. Es un analgésico muy leve, que proporciona un alivio del dolor de corta duración. Se suelecombinar con la hioscina para el control del espasmo intestinal (se usa en el cólico espasmódico, BuscapinaCompositum®). La falta de respuesta a su administración es indicativa de que existe una patología más graveque un simple espasmo intestinal o que un cólico por timpanismo.

Fenilbutazona. No es más efectiva que la dipirona. Hay que tener un especial cuidado en su dosificación, yaque tiene una gran tendencia a inducir fallo renal y/o ulceración gastrointestinal. se empieza con una dosis de4.4 mg/kg, BID, PO o IV, durante los dos días iniciales. A continuación, la dosis se debe reducir a la mitad(2.2 mg/kg, BID, PO, IV) Se ha considerado, aunque no está demostrado, que la fenilbutazona es más efectivaen el control del dolor del sistema locomotor que el dolor visceral. Por este motivo, se suele administrar en elcaballo con cólico y laminitis (tanto como preventivo como terapéutico).

Flunixin meglumine. Es el AINE más efectivo en el control del dolor visceral. Se ha visto que una sola dosisde 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria) bloquea la producción de prostaglandinas durante 8−12 h. Su dosis varíadesde 0.25 mg/kg (dosis antiendotóxica) hasta 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria y analgésica). La duración dela analgesia es variable, desde 1 h hasta más de 24 h, según la severidad del dolor. Los efectos colaterales sonsimilares a los de la fenilbutazona, pero HAY QUE TENER UN CUIDADO ESPECIAL EN SU USO, YAQUE PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE DOLOR Y ENDOTOXEMIA. Esto puede retrasar laremisión a cirugía de un caballo con una patología estrangulante. Por ello, sólo se debe usar a dosis altas (1.1mg/kg) en casos muy agudos y sobre todo, antes de la remisión a cirugía.

Ketoprofeno. No es tan útil como el flunixin meglumine en el control del dolor abdominal, aunque sumecanismo de acción es similar al del flunixin.

Eltenac. Es un potente compuesto antipirético, antiinflamatorio y antiedema. Sin embargo, su analgesia esmuy débil. Suele usarse de forma post−cirugía, para el control del edema, si bien hay que reseñar que suutilización no está muy extendida.

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2) Sedantes �− adrenérgicos y fenotiazínicos:

Dentro de este grupo se introducen la xilazina, la romifidina y la detomidina. Todos ellos son muy eficaces enel control del dolor abdominal, pero tienen efectos secundarios importantes, tales como la reducción de lamotilidad gastrointestinal durante todo el tiempo que dura su efecto.

Xilazina. Produce tanto sedación como analgesia visceral al estimular los adrenorreceptores � adrenérgicosen el SNC. A una dosis de 1.1 mg/kg IV produce una analgesia similar a la proporcionada por el flunixin ypor los narcóticos. La duración de su efecto, sin embargo, es más corta, sólo unos 30 minutos. Por ello, espreferible su uso frente a la administración de flunixin meglumine para el control del dolor durante el examenfísico del caballo con dolor cólico moderado a severo.

Sus efectos secundarios son: bradicardia (hay que recordar que la taquicardia era un indicador fiable del gradode dolor y de la intensidad de la deshidratación en el caballo con cólico), reducción del rendimiento cardíaco,hipertensión transitoria seguida por una hipotensión más prolongada, íleo paralítico gastrointestinal ehipotensión intestinal. Cuando el caballo está deshidratado o tiene hipoperistaltismo, se puede utilizar a unadosis baja (0.2−0.4 mg/kg IV) o bien en combinación con un narcótico, como el butorfanol.

Romifidina. Su acción es similar a la de la xilazina y de la detomidina. Una dosis de 40 a 80 �g/kg IV produceanalgesia durante 1 − 3 h.

Detomidina. Es un sedante potente, más que la xilazina. Sus complicaciones son iguales que las de éstaúltima. También reduce la motilidad intestinal y además, PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE UNDOLOR CÓLICO INTENSO, y por tanto, de origen quirúrgico.

IMPORTANTE: la aparición de dolor poco tiempo después (1 h) de la administración de un analgésicopotente, como el flunixin a dosis altas o la detomidina, es un indicador de un cólico grave y por tanto, se deberemitir a cirugía. Por ello, la detomidina sólo se debe administrar a dosis bajas, a 10 �g/kg.

Acepromazina. Los tranquilizantes fenotiazínicos son potentes VASODILATADORES, por lo que no sedeben usar en los animales deshidratados. Por otro lado, hay que tener un especial cuidado en machos, debidoa su efecto de protusión peneana, que facilita los traumatismos en el pene. Su utilización queda restringida alos caballos con laminitis sin signos de deshidratación.

3) Analgésicos narcóticos

Sus efectos analgésicos y sedantes derivan de la interacción con los receptores opiáceos centrales y/operiféricos. Los más importantes son la morfina y el butorfanol.

Morfina. Aunque son potentes analgésicos, no se suele usar en el caballo, debido a que produce excitación enmuchos animales y además, reduce la motilidad progresiva del intestino delgado y del colon, al mismo tiempoque incrementa el tono de los esfínteres.

Butorfanol. Es un agonista parcial y antagonista, que proporciona un alivio intenso del dolor y se puedecombinar con los compuestos � adrenérgicos en caso de cólicos severos. La dosis varía entre 0.05 y 0.075mg/kg y nunca se deben exceder dosis de 0.2 mg/kg ya que produce excitación. A pesar de su potente efectoanalgésico, el dolor producido por una enfermedad intestinal severa, como por ejemplo, una torsión del colonmayor o bien una estrangulación del intestino delgado, no desaparece.

La siguiente tabla resume los diferentes analgésicos usados para el control del dolor cólico, según laintensidad de la analgesia que inducen:

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FÁRMACO DOSIS CONSIDERACIONES

Analgesia leve

DIPIRONA 10 mg/kg Ideal para control de los espasmos intestinales

FENILBUTAZONA 2.2−4.4 mg/kg Mejor para analgesia locomotora (laminitis)

ACEPROMAZINA 0.03−0.1 mg/kg No usar en caballos hipovolémicos. Cuidado machos

Analgesia buena

KETOPROFENO 1.1−2.2 mg/kg

BUTORFANOL 0.05−0.075 mg/kgAnalgesia potente durante al menos 15−90 minutos.Combinación con � adrenérgicos

Analgesia excelente

FLUNIXINMEGLUMINE

0.25−1.1 mg/kgCuidado lesión renal y úlceras gastrointestinales endeshidratación. Puede enmascarar síntomas de cólico severo

XILAZINA 0.2−1.1 mg/kgPotente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,hipovolemia, íleo paralítico

DETOMIDINA 10−40 �g/kgPotente sedación y analgésica durante 20−90 minutos,hipovolemia, íleo paralítico

ROMIFIDINA 40−80 �g/kgPotente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,hipovolemia, íleo paralítico

CONTROL DE LA DESHIDRATACIÓN

Aunque aquí vamos a definir una fluidoterapia básica, se recomienda al alumno mirar el seminario dePLANIFICACIÓN DE FLUIDOTERAPIA EN GRANDES ANIMALES.

Para llevar a cabo la fluidoterapia se usarán catéteres de 12−14 G y de unos 13 cm de longitud, que permitenla administración de grandes volúmenes (unos 20 l por hora). En potros, se puede usar catéteres de 16 ó 18 G.Es recomendable el uso de catéteres de poliuretano, ya que aunque su coste económico es más elevado que losde teflón, son mucho menos trombogénicos.

La hidratación básica se consigue mediante soluciones poliiónicas, tales como RL o SSF (la mitad de lacantidad calculada para 24 h durante las primeras 1−2 h, el resto del volumen durante el día). En casos dedeshidratación muy intensa (valor hematócrito del 50%), se puede administrar suero hipertónico, en unvolumen de 4 a 6 ml/kg, durante un tiempo de 10 a 30 minutos. Esto supone un volumen total de 1 a 1.5 l enun caballo adulto de 500 kg de peso. Por supuesto, una vez administrado el suero hipertónico, se debecontinuar con otras soluciones, generalmente cristaloides.

Además de la hidratación básica, el caballo con cólico requerirá con frecuencia la corrección del equilibrioelectrolítico y ácido básico.

a) Corrección electrolítica.

Aunque el POTASIO es un electrolito intracelular, en un caballo con cólico suele encontrarse hipopotasemia,debido a la anorexia, a la diarrea y a la pérdida hacia tercer compartimento. No obstante, en algunos casospodemos encontrar hiperpotasemia, cuando existe una acidosis muy marcada acompañada de oliguria −anuria. Sin embargo, la alteración del K más común en el caballo con cólico es la hipopotasemia.

Ya hemos comentado que la hipocalemia no es un reflejo muy correcto de la cantidad total de K delorganismo, ya que se localiza intracelularmente. Aún así, algunos clínicos calculan el déficit de K a partir dela siguiente expresión:

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K normal (4 mmol/l) − K del paciente x peso corporal en kg x 0.3

Con esta fórmula, podemos calcular la cantidad total de K a administrar. El K se debe complementar inclusoen pacientes acidóticos, ya que al rehidratar, tendremos una tendencia a la alcalinización y por tanto, seproducirá una recapturación del K por parte de las células. NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR MAS DE 60mmol/l de POTASIO EN UNA SOLUCIÓN, ya que la infusión de esta solución producirá flebitis y dolor.

De igual modo que pasa para el potasio, el caballo anoréxico (independientemente de la patología) presentaráhipocalcemia, por lo que necesita un aporte extra de CALCIO. Se añaden 125 ml de borogluconato al 23% enuna bolsa de 5 l de SSF o de RL.

Actualmente se le está dando una gran importancia al déficit de MAGNESIO en los caballos con cólico, porello, se pueden administrar de 1 a 5 g de sulfato de magnesio por litro de suero. Se sabe que lahipomagnesemia potencia el efecto de la hipocalcemia sobre el miocardio, propiciando la lesión miocárdica(además, hay que tener en cuenta que las endotoxinas de las bacterias Gram negativas suelen tener un efectonegativo sobre el miocardio: MIRAR EL TEMA DE COMPLICACIONES DEL CÓLICO).

b) Corrección del equilibrio ácido − básico

El caballo con cólico con frecuencia está acidótico. Sin embargo, si la acidosis es leve a moderada, es decir elpH sanguíneo es superior a 7.2, no es necesario corregir el estado ácido−básico. Este se corregirá por sí solotras la fluidoterapia y control del metabolismo anaerobio celular por la expansión del volumen plasmático. Sinembargo, cuando el pH de la sangre es inferior a 7.2, se debe administrar bicarbonato. Si se dispone de unlaboratorio, se calculará el déficit de base a partir de la siguiente expresión:

Déficit de base: Bicarbonato normal − bicarbonato del paciente.

La cantidad total de bicarbonato a administrar será:

Déficit de base x peso corporal x 0.3 (mmoles totales a administrar durante 24 h).

CUIDADO: nunca administrar el bicarbonato con las soluciones con Ca, ya que producirá precipitados.

c) Plasmoterapia, coloides.

Cuando el dolor cólico se relaciona con una enteropatía con pérdida de proteínas (por ejemplo, colitis condiarrea) o cuando la pared intestinal se encuentra muy deteriorada, se perderán proteínas hacia la luzintestinal. En este caso, la fluidoterapia normal reducirá aún más la cantidad de proteínas plasmáticas ypropiciará la aparición de edemas. Hay que tener en cuenta que los edemas aparecerán cuando las proteínasson inferiores a 5.0 mg/dl y/o cuando la albúmina es inferior a 2.0 g/dl. En este caso, se puede hacer losiguiente:

Plasma.• Ventajas: el plasma proporciona proteínas funcionales, como factores de coagulación y antitrombinaIII. En pacientes con endotoxemia, estas proteínas se consumen o bien no están disponibles debido ala redistribución por lesión vascular. Por tanto, la administración de plasma reduce el riesgo decoagulación intravascular diseminada. Además, el plasma contiene complemento e inmunoglobulinas,que puede ser útil en el tratamiento de algunas enfermedades infecciosas.

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Inconvenientes: de los coloides, el plasma es el menos efectivo en incrementar la presión oncótica,posiblemente porque la baja presión oncótica debido a la hipoalbuminemia no responde bien a laadministración del mismo coloide (albúmina). Además, es el más caro y se requiere un mínimo de 7 lpara incrementar la concentración de proteínas en 1 g/dl para un caballo de 450 kg. Además, siempre

•

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existe el riesgo de anafilaxis.Dextranos. El dextrano 70 se suele utilizar junto con las soluciones hipertónicas para la expansiónplasmática en animales severamente hipovolémicos. La adición de dextrano incrementa la duracióndel efecto de la solución hipertónica hasta 90 minutos. Además, los dextranos inhiben la agregaciónde plaquetas y leucocitos, por lo que poseen efectos antitrombóticos. Esto puede ser muy ventajosopara mejorar la microcirculación en pacientes en shock, con endotoxemia o con laminitis. Sinembargo, no se deben utilizar en pacientes con hemorragias activas o durante el periodoperioperatorio. Una segunda desventaja es que dan lugar a la liberación de histamina, con una mayorincidencia de reacciones anafilactoides.

•

Hetastarch. Es un coloide sintético derivado de la amilopectina. En el caballo existe una solución al6% en suero fisiológico. Se ha visto que expande el volumen plasmático en caballos con shockcirculatorio e incrementa la presión oncótica en caballos con hipoalbuminemia.

•

Tras un período de rehidratación normal, unas 4 h, el animal debe experimentar una mejora en su estadohídrico, que se manifestará con un estado general más alerta, reducción de la frecuencia cardíaca, producciónde orina, reducción del tiempo de relleno capilar, mucosas más húmedas, aumento del pulso arterial periféricoy reducción del valor hematócrito y de la concentración de proteínas plasmáticas. Si a pesar de unafluidoterapia correcta, el animal no ha mejorado, se puede hacer un soporte cardiovascular adicional, mediantela administración de aminas vasoactivas.

Las dos utilizadas son la dopamina (1−3 �g/kg/min.) y la dobutamina (2−15 �g/kg/min.), que producen unincremento del rendimiento cardíaco, un aumento de la presión arterial (ambos compuestos) y un aumento delflujo renal y mesentérico (la dopamina). Se añaden 200 mg de dopamina (una ampolla en preparaciónhospitalaria) y 250 mg de dobutamina (igualmente una ampolla) en una bolsa de 500 ml a 1 l de suero. Seadministra a una velocidad de 0.5 ml/kg/h hasta conseguir un efecto (reducción de la intensidad de lataquicardia, mejora de la calidad del pulso y producción de orina).

CONTROL DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

La motilidad intestinal se puede encontrar alterada en dos direcciones: HIPERPERISTALTIMO (cólicoespasmódico, descartar otro tipo de cólicos, como inicio de colitis y diarreas, inicio de procesos obstructivosfísicos, estrangulantes o no) o HIPOPERISTALTISMO.

a) Control del hiperperistaltismo

Atropina. No está recomendado su uso en el caballo, ya que su efecto es muy prolongado. Además, producetimpanización (puede agravar el dolor cólico) y su acción es tan duradera que se complicará después con uníleo paralítico.

Hioscina. Es el compuesto más utilizado para el control del hiperperistaltismo, ya que es muy efectivo a lahora de relajar la pared intestinal. Generalmente se combina con dipirona, un analgésico muy eficaz cuandoexiste distensión intestinal (Buscapina Compositum®, 20−30 ml IM ó IV).

b) Control del hipoperistaltismo − íleo paralítico

Aunque el control del hipoperistaltismo o del íleo paralítico se basa en la identificación de la causa subyacente(ejemplo, hipotensión, alteraciones electrolíticas, dolor, enterocolitis, peritonitis, endotoxemia, distensióngastrointestinal...), existen diferentes agentes procinéticos útiles en el caballo. Por supuesto, antes de suadministración, nos debemos asegurar que no existe un proceso obstructivo. Uno de sus empleos másimportantes es el tratamiento del íleo post−quirúrgico (MIRAR TEMA DE COMPLICACIONES DELDOLOR CÓLICO).

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Los compuestos procinéticos más usados en el caballo son: metoclopramida, cisaprida, neostigmina,eritromicina y lidocaína.

Metoclopramida. Es una benzamida que actua mediante antagonismo dopaminérgico, con efectos agonistassobre los receptores � adrenérgicos. Además, estimula de forma directa la liberación de acetilcolina desde elplexo mientérico. Anteriormente se usaba a una dosis de 0.25 mg/kg IV, diluida en 500 ml de SSF, durante untiempo de unos 30 a 60 minutos. Se ha visto que esta dosis puede producir excitación en algunos animales(efectos centrales). Por este motivo, en la actualidad, se recomienda su uso a una dosis de 0.04 mg/kg en boloo mejor, en infusión continua IV.

Cisaprida. Es otra benzamina, igual que la metoclopramida, que estimula directamente la liberación deacetilcolina y de calcio desde el plexo mientérico. Su dosis es de 0.1 a 0.2 mg/Kg IV, PO. Tiene efecto sobreel estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Neostigmina. Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, que estimula de forma directa las contraccionesintestinales. Se administra a una dosis de 0.0044 mg/kg (2 mg para un caballo de talla media, unos 450−500kg), por vías SC ó IV. Su acción es muy corta, unos 15 a 30 minutos, pero se pueden administrar diariamentehasta 5 dosis a intervalos de 20 a 60 minutos. Se sabe que mejora la motilidad cecal y colónica, pero puedealterar de forma negativa la motilidad yeyunal y puede retrasar el vaciamiento gástrico.

Eritromicina. Es un antibiótico macrólico, que parece tener un efecto procinético sobre el intestino de loséquidos. Actúa sobre los receptores de motilina en las neuronas colinérgicas entéricas o bien estimula laliberación de acetilcolina. Se administra a una dosis de 2.2 mg/kg, diluido en 1 l de SSF, durante unos 60minutos, cada 6 h. También se puede administrar mediante infusión continua, a dosis de 0.1 mg/kg/h. Actúa anivel cecal y en el intestino delgado.

Lidocaína. Aunque se ha usado desde hace años como procinético, actualmente se ha demostrado que además,tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio, al reducir la llegada de las células inflamatorias. Otro efectobeneficioso adicional es que disminuye la lesión por reperfusión, al inhibir la liberación de radicales libres deoxígeno y la migración de neutrófilos hacia la zona de la lesión. Todos estos motivos, han hecho de lalidocaína uno de los procinéticos más utilizados por los cirujanos de équidos para el control del íleopost−quirúrgico. Se administra a una dosis inicial de 1.3 mg/kg en bolo, lento durante unos 5 minutos y secontinua con una infusión continua a dosis de 0.05 mg/kg/min., diluido en SSF o RL. A veces se observansíntomas de toxicidad, tales como fasciculaciones musculares, ataxia y a veces, convulsiones. Talesmanifestaciones suelen aparecer cuando el bolo inicial se administra con demasiada rapidez.

La siguiente tabla resume los agentes procinéticos más utilizados en clínica equina:

FÁRMACOMECANISMO DEACCIÓN

DOSISRECOMENDADA

OBSERVACIONES DE USO

METOCLOPRAMIDA

Liberación de Ach desdeel plexo mientérico,antagonistadopaminérgico

0.04 mg/kg/h en infusióncontinua IV, 0.25 mg/kgIV durante 30 minutos

Las dosis bajas tienen un efectoprocinético leve. Se puedeproducir excitación a dosis altas

CISAPRIDALiberación de Ach en elplexo mientérico

0.1−0.2 mg/kg IV, IM

Estimula la motilidad del íleon,ciego y colon en caballosnormales. Puede tener efectosprocinéticos sobre estómago eintestino delgado

NEOSTIGMINA Liberación de Ach alinhibir laacetilcolinesterasa

0.0044 mg/kg SC, IV Efecto de 15 a 30 minutos,efecto sobre el colon y ciego,puede retrasar el vaciado

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gástrico y yeyunal

ERITROMICINAEstimula la liberación demotilina

0.1 mg/kg por hora, IVPromueve la motilidad delintestino delgado, ciego y colon

LIDOCAINAAntiinflamatorio,analgésico

1.3 mg/kg en bolo IVlento, después 0.05mg/kg/min.

Se pueden producir efectoscentrales (ataxia,fasciculaciones musculares,convulsiones). Reducirvelocidad de administración

. MODIFICACIÓN DEL CONTENIDO INTESTINAL

En relación al contenido intestinal, nos podemos encontrar:

Heces duras y secas.• Heces blandas.•

a) Heces duras y secas.

Un grupo de compuestos muy utilizados en el caballo con cólico son los LAXANTES. Incrementan elcontenido en agua en las heces y reblandecen la ingesta, por lo que facilitan el tránsito intestinal. Además,estimulan la motilidad intestinal mediante el reflejo gastrocólico. La indicación más frecuente es laimpactación del colon mayor. En estos casos, también se puede hacer una fluidoterapia oral, para reblandecerlas heces y en procesos más severos, fluidoterapia intravenosa. Los agentes que reblandecen las heces son:

compuestos salinos• coloides hidrofílicos• emolientes• sufarctantes•

Compuestos salinos:

Estos compuestos atraen agua hacia la luz intestinal, manteniendo una concentración hiperosmolar luminal.Este incremento del volumen de agua en la ingesta inicia las contracciones cecales y colónicas, por lo queacelera la evacuación intestinal. El más utilizado es el sulfato de magnesio, a dosis de 1 g/kg oral. No se debeusar durante más de 2 ó 3 días seguidos, ya que puede inducir diarrea e intoxicación por magnesio.

Compuestos hidrofílicos.

Suelen ser derivados de la celulosa, como el psyllium, la metilcelulosa, la carboxicelulosa y el salvado. Suefecto es hidrofílico, es decir incrementan el contenido de agua en la luz intestinal. Su dosis es de 1 g/kg enunos 2 l de agua, una vez al día, durante 2 a 3 veces. Su efecto es lento y se necesita una administracióndurante varios días hasta conseguir efecto. Por ello, son más útiles de forma profiláctica, por ejemplo, enzonas donde los caballos suelen presentar con frecuencia cólicos por arena. Su uso puede tener algunosinconvenientes, tales como:

son hiperosmóticos y pueden inducir deshidratación cuando las dosis o la frecuencia deadministración es elevada.

•

Forman un gel cuando se mezclan con el agua y puede ser difícil su administración, ya que quedan enla sonda nasogástrica y la obstruyen.

•

Compuestos emolientes

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Son el grupo más importante y usado con frecuencia e incluye al aceite, a la parafina y a la vaselina. No sólose usan como tratamiento, también tienen un efecto profiláctico, por ejemplo, en los caballos que van a sertransportados y tienen un riesgo adicional de impactación. Por otro lado, forma una capa protectora en lamucosa digestiva y reduce la absorción de las toxinas digestivas.

El aceite se usa a dosis de 5 a 10 ml/kg, es decir, entre 2 a 4 l para un caballo adulto, mediante sondanasogástrica. Hay que tener en cuenta que su aparición en las heces o a nivel del ano no descarta laimpactación como causa del cólico, ya que el aceite puede desplazarse alrededor de su masa, sin penetrar en laimpactación. Además, puede tener varias contraindicaciones:

Nunca administrar en un caballo con un reflujo nasogástrico positivo, ya que agravará la dilatación deestómago, llevando incluso a su rotura.

•

Se pueden producir algunas complicaciones, aunque no son frecuentes, tales como neumonía poraspiración (muy grave) o reacciones inflamatorias de cuerpo extraño en la mucosa digestiva.

•

Compuestos surfactantes

Incrementan la secreción desde la mucosa intestinal y reducen la tensión en la superficie de la impactación.Pueden ser irritantes a dosis elevadas. Pueden romper la impactación, debido a su efecto surfactante, queayuda a que el agua penetre en la ingesta. El más común es el DSS o sulfosuccinato dioctil sódico, en unasolución al 10%, a dosis de 10 a 30 mg/kg por medio de sonda. Una dosis de 50 mg/kg puede producir cólicomoderado, síntomas de deshidratación y diarrea en unas 3 h.

b) Heces blandas.

Los modificadores de las heces blandas se usan con menos frecuencia que el grupo anterior. Los másempleados son la loperamida y la fenoxibenzamina.

Loperamida. Es un derivado de la piperidina, que en otras especies reduce la motilidad intestinal y posee unefecto antisecretor. No ha sido muy estudiado en caballos, por lo que no se conoce con exactitud su efecto.

Fenoxibenzamina. Es un antagonista � adrenérgico, que reduce la diarrea en casos de sobrecarga porglúcidos. Tiene un fuerte efecto antitensor, por lo que está completamente indicado en individuos con uncompromiso cardiovascular moderado a severo.

CONTROL O PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS

MIRAR EL TEMA DE PATOLOGÍAS GÁSTRICAS EN EL CABALLO

TERAPIA ANTIMICROBIANA

La terapia antimicrobiana es recomendable en potros menores de 12 meses de edad y en adultos con sepsis porbacterias Gram negativos. Los caballos adultos, como ya hemos comentado previamente, suelen estarendotóxicos más que septicémicos, de modo que la administración de antibióticos, aunque es beneficiosa,puede acompañarse de una primera fase en la que se empeora la sintomatología clínica. Además, hay queconsiderar que los antibióticos pueden agravar la disbiosis intestinal.

Se cree que la leucopenia en un caballo endotoxémico predispone a septicemia. Por ello, en estos casos, conun leucograma alterado, es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro. Se debe usar, por tanto,una combinación de penicilinas y aminoglucósidos, junto con metronidazol si se sospecha de la intervenciónde bacterias anaerobias.

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CONTROL DE LAS COMPLICACIONES

Dos de las complicaciones más importantes son la endotoxemia y la laminitis. El tratamiento de laendotoxemia se verá en el tema de COMPLICACIONES DEL CÓLICO y el de la laminitis en los temas deAFECCIONES MÉDICAS DEL SISTEMA MUSCULO−ESQUELÉTICO.

TEMA 8

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CÓLICO EN ÉQUIDOS:

Endotoxemia, íleo paralítico, peritonitis

Otras complicaciones: laminitis, coagulación intravascular diseminada, tromboflebitis yugular

ENDOTOXEMIA

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA.

Es la presencia de endotoxinas en sangre. Las endotoxinas son agregados de lipopolisacáridos (LPS) yproteínas derivadas de la pared externa de las bacterias Gram negativas. La pared externa está constituida por:

Lipoproteínas, con tres partes, la cadena O (algo diferente entre las bacterias Gram negativas, por loque se la puede usar para diferenciarlas), la parte central de polisacáridos (con capacidad antigénica) yel lípido A (de él dependen la mayor parte de los efectos tóxicos de las endotoxinas).

•

Fosfolípidos•

Aunque se pueden encontrar endotoxinas en TODOS los sitios donde hay bacterias Gram negativas, nopenetran hacia la circulación debido a la acción defensiva de la piel y mucosas de los aparatos respiratorio,digestivo y urogenital. Así, en el ciego y colon ventral de un caballo adulto se concentran hasta 2.25−2.5gramos de endotoxinas. El paso de tan sólo 1 �g de estas endotoxinas induce fiebre y leucopenia, dos de lasmanifestaciones más importantes de endotoxemia. Además, la absorción de varios �g es suficiente paraprovocar la muerte por un shock endotóxico (hipovolémico). Por ello, el organismo dispone de unos mediosdefensivos, como son las células de Kupfer a nivel hepático.

Por otro lado, las endotoxinas quedan confinadas a nivel intestinal por la mucosa. Cualquier alteración en ésta(por ejemplo, úlceras extensas con pérdida de mucosa, enteritis, desvitalización por isquemia tras unaobstrucción, torsión, vólvulo.) conlleva a una absorción de endotoxinas. Generalmente no se suele acompañarde septicemia en los caballos adultos, pero sí en los potros, sobre todo en los neonatos (septicemia +endotoxemia).

ACCIONES DE LAS ENDOTOXINAS.

Tras su paso por el hígado (excedido en su capacidad de eliminación), se distribuyen por todo el organismo,unidas a unas proteínas transportadoras (se está investigando fármacos que bloqueen esta unión, de modo quelas endotoxinas no lleguen hasta las células), hasta llegar a los neutrófilos y células del sistema mononuclearfagocítico, como macrófagos y monocitos (en investigación: fármacos que bloqueen los receptores CD4 enestas células), donde producen la liberación del factor de necrosis tumoral (FNT) y de citokinas, como la IL1e IL6 (interleukinas), que inician la siguiente cascada de inflamación:

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

CITOKINAS (IL1, IL6)

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Células Granul. Macróf. Céls. Plaquetas

Endoteliales cebadas

PGI2 LEUCOTRIENOS HISTAMINA TXA2

PAF PAF PAF

ROS ROS SEROT.

PGE2

(PAF: factor activador de plaquetas; ROS: radicales libres de oxígeno. TXA2: tromboxano A2)

Las características clínicas de la endotoxemia son la fiebre, leucopenia, alteraciones en la presiónsanguínea, en la hemostasis y en el metabolismo de la glucosa, íleo paralítico y deshidratación intensa.Además, se produce el llamado halo gingival endotóxico, representativo de una perfusión periféricaincorrecta.

FIEBRE. Junto con la neutropenia es uno de los síntomas más constantes de una endotoxemia. Se ha visto quela inyección de menos de 1 ng de LPS/kg produce una respuesta febril en unas 2 h. La magnitud y la duraciónde la fiebre son dosis dependiente, aunque es muy variable según el individuo. La fiebre se debe a la actuacióncentral de la IL1 y del FNT, dos potentes agentes pirógenos endógenos, mediados por la liberación de laPGE2.

NEUTROPENIA. La endotoxemia induce que las células endoteliales expresen receptores para losneutrófilos, uniéndose al endotelio y posteriormente abandonando la circulación para dirigirse a la zonaintestinal lesionada. Además, al verse activados por los mediadores de la endotoxemia, presentan la llamadaapariencia tóxica (basofilia citoplasmática, citoplasma vacuolar, presencias de cuerpos de Döhle). Muchasveces se aprecia desviación a la izquierda, con aumento del número de cayados en sangre circulante.Posteriormente, la estimulación de la médula ósea conducirá hacia una neutrofilia madura, que se consideraíndice de recuperación.

EFECTOS HEMODINÁMICOS A NIVEL PULMONAR. Una circunstancia importante es que lasendotoxinas tienen efectos diferentes en la circulación pulmonar y en la sistémica. En los pulmones, existe unincremento de la resistencia vascular y por tanto, una hipertensión pulmonar seguida de congestión pulmonar.Estos cambios derivan de la acción de las endotoxinas sobre las plaquetas intravasculares pulmonares y de losmacrófagos pulmonares, dando lugar a la liberación de un agente vasoconstrictor, el tromboxano A2. Aunqueestas modificaciones se asocian a una reducción en la presión arterial de oxígeno (PaO2), raramente progresanhacia un síndrome de distrés respiratorio agudo. No obstante, sí tiene una gran importancia de cara altratamiento, ya que una fluidoterapia agresiva para el control de la hipotensión sistémica, puede desencadenarun edema pulmonar.

EFECTOS HEMODINÁMICOS SISTÉMICOS. La endotoxemia se caracteriza por una primera fase corta dehipertensión, seguida de una fase prolongada de hipotensión sistémica. La hipertensión inicial deriva de losmediadores de la inflamación liberados por las plaquetas, que son vasoconstrictores, así como del aumento enlas concentraciones de las catecolaminas circulantes, en respuesta al estrés.

La hipotensión se debe al efecto combinado de la reducción en la resistencia vascular periférica, depresión delmiocardio y descenso del volumen efectivo circulante. Todo ello se debe a la acción de las prostaglandinas(PGE2 y PGI2), de la fracción C3a del complemento y de la bradiquinina. Además, los neutrófilosmarginados lesionan el lecho vascular y permiten la salida del líquido vascular hacia el espacio intersticial

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(edema en diferentes tejidos).

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO. Las endotoxinas inducen la liberación del factor depresor delmiocardio, que reduce considerablemente la funcionalidad cardíaca. Además, ésta se encontrará afectada,como los tejidos corporales, por la disminución en el volumen circulante efectivo.

EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA. El efecto neto de la endotoxemia es el incrementode la coagulación sanguínea. Así, se produce una agregación plaquetaria extensa, debido a la acción deltromboxano A2, a la exposición al endotelio dañado, al PAF (factor activador de las plaquetas) y a laactuación directa de las endotoxinas sobre el factor XII o de Hageman. La consecuencia es la activación de lacascada extrínseca de la coagulación. Durante esta fase de hipercoagulación, puede aparecer trombosisespontánea, tanto en los pequeños vasos sanguíneos, agravando la falta de riego en diversos órganos, como enlos grandes vasos (gran tendencia a desarrollo de tromboflebitis yugular). Tras la activación de la coagulación,se produce una intensificación de las vías fibrinolíticas, lo cual produce una vasoconstricción adicional en lospequeños vasos y por tanto, agrava la preexistente isquemia. Con una coagulación tan extendida, se produciráun consumo severo de plaquetas y de los factores de coagulación. Esta circunstancia, junto con la fibrinolisisintensa, inducirá una diátesis hemorrágica. Por tanto, los estados de hipercoagulabilidad y de hemorragiapueden coexistir simultáneamente en el animal. Se trata, por tanto, de una coagulación intravasculardiseminada.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO. Debido al estrés, existe una liberación de catecolaminas, de modoque en un principio, laboratorialmente se detecta una hiperglucemia (por incremento de la glucogenolisishepática), seguida de una hipoglucemia tras el agotamiento de las reservas hepáticas. El estado hipoglucémicoes muy importante en potros neonatos, que necesitan comer con mucha frecuencia, además de tener unasnecesidades metabólicas aumentadas por el proceso septicémico (por la acción de la inflamación, sobre todoen los leucocitos y en las fibras musculares). El aumento del metabolismo junto con la hipotensión propicia elmetabolismo anaerobio, por lo que se producirá acidosis metabólica moderada a intensa, por génesis de ácidoláctico.

EFECTOS DE LA FALTA DE PERFUSIÓN HACIA LOS TEJIDOS. Durante una endotoxemia severa, lahipotensión sistémica, la vasoconstricción, la congestión capilar, la extravasación de líquido vascular y lacoagulación intravascular diseminada van a comprometer severamente el riego sanguíneo hacia diversosórganos:

los eritrocitos y los leucocitos se vuelven más rígidos, de modo que pierden su capacidad normal dedeformarse para pasar por los capilares pequeños. Este hecho aumenta aún más, la falta de oxígeno enlos tejidos y la formación de coágulos en pequeños capilares.

•

Las condiciones hipóxicas pueden dar lugar a fallo renal (sobre todo necrosis tubular isquémica),síntomas nerviosos, como depresión (hipoxia cerebral e hipoglucemia), laminitis (isquemia laminarpodal), íleo paralítico (isquemia intestinal) y dolor cólico. Esto se conoce como FALLOMULTIORGÁNICO Y SUELE SER LA CAUSA DE LA MUERTE EN LA ENDOTOXEMIASEVERA.

•

SÍNTOMATOLOGÍA

Los síntomas dependen de la dosis de endotoxinas circulantes y puede variar desde un mal estado general confiebre hasta fallo multiorgánico con muerte rápida.

Forma sobreaguda, letal.

Se desarrollan rápidamente síntomas de fallo circulatorio y alteraciones en la hemostasis. Estos animalessuelen mostrar depresión intensa y anorexia. Conforme la presión sanguínea se reduce, se produce hipotermia,

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con anuria. Además, existen otros síntomas de compromiso cardiovascular, tales como mucosas congestivas,oscuras, halo gingival endotóxico, pulso periférico rápido, con déficit de pulso, extremidades y hocico fríos,taquicardia y ocasionalmente, fasciculaciones musculares, decúbito y muerte.

Forma moderada a severa

Existe una primera fase, hipertensiva, que se caracteriza por una taquipnea leve a moderada. Este síntomasuele pasar desapercibido. La sucesión de los síntomas es la siguiente:

1 h después de la aparición de las endotoxinas en circulación periférica se produce dpresión,intranquilidad y anorexia.

•

En 2 h, el animal presentará un incremento progresivo de la temperatura corporal, se producirá unhipoperistaltismo que evolucia hacia íleo. En este momento, se pueden observar síntomas de dolorcólico moderado, y generalmente el animal no suele rodar por el suelo. A veces se eliminan hecesligeramente blandas, pero no se trata de una diarrea.

•

A las 4−6 h se produce una taquicardia. Durante estas primeras 6 horas, además, el animal puedemostrar síntomas de hipertensión, como mucosas pálidas y pulso periférico fuerte.

•

Después de las 6 h iniciales, el animal empezará a mostrar los síntomas de hipotensión, tales comoaumento del tiempo de relleno capilar, línea tóxica gingival, pliegue cutáneo persistente, ojoshundidos en los potros, depresión...

•

En casos más avanzados y por supuesto, con peor pronóstico, pueden aparecer hemorragias en las mucosas,indicando la instauración de un síndrome de hipercoagulación. Durante esta fase, la venipunción rutinaria o lacolocación de un catéter pueden desencadenar una trombosis intensa, que afectará a la vena yugular o acualquier otra vena. Si se complica con trombosis yugular, se produce un angioedema masivo en la cabeza,con edema laríngeo y estridor, que garantiza una traqueostomía. Además, los infartos masivos en el intestinodan lugar a cólico severo, que no responde al tratamiento médico. En casos raros, se puede observar uncompromiso pulmonar importante, e incluso hemorragia pulmonar, con taquipnea y disnea progresivas.

Si el animal está severamente afectado y sobrevive más de 24 h, podemos ver edema en la parte ventral delabdomen y parte distal de los miembros. Antes de este estado, se produce laminitis.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.

Hemograma:

Hemoconcentración

Neutropenia con desviación a la izquierda y toxicidad, evolucionando después hacia neutrofilia.

Trombocitopenia (menos de 100.000/�l) cuando existe CID. Se debe tener un especial cuidado al valorar lasplaquetas en un caballo endotoxémico. Se sabe que el EDTA puede inducir agregación plaquetaria, dandolugar a una seudotrombocitopenia. No obstante, esta agregación es más intensa en caballos endotóxicos. Porello, siempre es recomendable realizar una extensión sanguínea, para apreciar si las plaquetas están agregadas(seudotrombocitopenia) o si existe una verdadera trombocitopenia.

Bioquímica plasmática:

Acidosis metabólica: aumento de ácido láctico, incremento del anion gap y reducción de la PaO2.

Elevación de las enzimas hepáticas y musculares, indicando lesión por falta de riego en estos órganos, asícomo por la actuación directa de las endotoxinas.

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Azotemia prerenal, que evolucionará hacia renal.

Alteraciones en la coagulación sanguínea cuando existe CID (Esto lo veremos en el tema de CID).

TRATAMIENTO.

Existen cuatro momentos de actuación terapeútica en una endotoxemia:

prevención de la entrada de endotoxinas hacia la circulación• neutralización de la endotoxina antes de que interaccione con las células inflamatorias• prevención de la síntesis, liberación o acción de los mediadores de la inflamación• prevención de la activación celular inducida por la endotoxina.•

PREVENCIÓN DE LA ENTRADA DE ENDOTOXINAS EN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA

Aunque es difícil se puede llevar a cabo en aquellos animales con isquemia intestinal severa, en los que sesabe que la mucosa digestiva está desvitalizada y permitirá la entrada de endotoxinas. El tratamiento esquirúrgico, eliminando la zona afectada.

NEUTRALIZACIÓN DE LA ENDOTOXINA ANTES DE QUE INTERACCIONE CON LASCÉLULAS INFLAMATORIAS.

Ello se puede conseguir mediante:

POLIMIXINA B, un antibiótico que forma un complejo estable con el lípido A de la endotoxina. Hayque tener en cuenta que la polimixina B es un antibiótico muy tóxico, pero a las dosis a las que se usaestos efectos son mínimos (dosis antibiótica, 30.000UI/kg, dosis antiendotóxica, 6.000 UI/kg, 2.5mg/kg).

•

Existen SUEROS HIPERINMUNES con anticuerpos antiendotoxinas frente a la región O central de Ecoli o de S typhymurium. No obstante, su administración es cara y aún no se ha demostrado de unmodo científico su efecto beneficioso. Sin embargo, sí se dispone de un artículo en el que sedemuestra que esta forma de tratamiento reduce la mortalidad y los días de hospitalización en caballoscon endotoxemia. Un inconveniente es que su acción sería positiva sólo al inicio del proceso, antes deque las endotoxinas interaccionen con las células inflamatorias. En la actualidad se está valorando suuso como medida profiláctica. Hasta que no se disponga de datos exactos, el fármaco más útil dentrode este segundo punto de actuación terapéutica es la polimixina B.

•

PREVENCIÓN DE LA SÍNTESIS, LIBERACIÓN O ACCIÓN DE LOS MEDIADORES DE LAINFLAMACIÓN.

Es el grupo de tratamiento más importante y en este aspecto, se han valorado numerosos fármacos, tales comolos AINEs, AIEs, anticuerpos monoclonales, antagonistas de los receptores de los factores activadores deplaquetas, pentoxifilina y ácidos omega 3. Vamos a ver cada uno de estos grupos.

AINEs:

Desde hace muchos años se sabe que el flunixin meglumine, debido a su capacidad de inhibición de la síntesisde prostaglandinas, es el AINE endotóxico más potente. Se debe usar a dosis reducidas (0.25 mg/kg), debido asus efectos secundarios (ulceración gastrointestinal y fallo renal). Los otros AINEs tienen una acciónendotóxica más limitada.

AIEs:

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NO SE USAN EN EL CABALLO ENDOTÓXICO, si bien hay que considerar que podrían tener efectosbeneficiosos, ya que reducen la síntesis de eicosanoides, inhiben la producción del FNT, estabilizan lasmembranas celulares y previenen la activación de los neutrófilos. Sin embargo, sus efectos negativos dominansobre los positivos. Así, deprimen la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos, inhiben la respuestainmune, retrasan la recuperación de las lesiones, y sobre todo, incrementan sobremanera el riesgo de laminitis.

ANTICUERPOS MONOCLONALES

Se está investigando en la actualidad el uso de anticuerpos monoclonales frente al FNT, antagonistas de losreceptores de los factores activadores de plaquetas y antagonistas de los receptores � adrenérgicos.

PENTOXIFILINA

Es un derivado de las metilxantinas usadas en humana como agente hemorreológico. Favorece la deformaciónde los elementos sanguíneos, de modo que pueden pasar mejor por los capilares. Se reduce el grado de hipoxiaen los diversos tejidos y disminuye la formación de trombos. Parece ser que su combinación con el flunixinmeglumine potencia los efectos positivos de ambos fármacos. En la actualidad no es muy utilizado, pero secree que en el futuro tendrá importancia en el tratamiento de los caballos endotóxicos.

ACIDOS OMEGA 3

Una forma efectiva de reducir la síntesis de los mediadores de la inflamación derivados del ácidoaraquidónico es la sustitución de dicho ácido con otros ácidos grasos. Los más importantes son los ácidosomega 3, como el ácido �−linoleico y el ácido eicosapentaenoide. Estos ácidos se encuentran en el aceite delpescado, aceite de soja y semillas de lino. El más utilizado en el caballo es el aceite de soja.

PREVENCIÓN DE LA ACTIVACIÓN CELULAR INDUCIDA POR LA ENDOTOXEMIA.

Esta aproximación terapéutica está en investigación en la actualidad. Se basa en el estudio de genes que seexpresan en función de las endotoxinas.

Además de estas aproximaciones de tratamiento, se debe hacer un manejo médico de las complicaciones, delsiguiente modo:

CONTROL DE LA HIPOVOLEMIA. Mirar en el tratamiento del cólico la fluidoterapia en un caballo concólico.

ANTIBIÓTICOS.

La administración de los antibióticos en la endotoxemia, aunque se suele hacer de forma rutinaria, es un temacontrovertido. Hay que tener en cuenta que el uso de antibióticos incrementará la liberación de endotoxinas,de modo que agravará puntualmente los síntomas de endotoxemia. Aún así, existen ciertos casos en los que sedebe llevar a cabo una antibioterapia:

en todos los potros menores de 6 meses, debido al gran riesgo de septicemia• cuando se sospecha o se sabe que existe una proliferación de bacterias gram negativas, con un cambioen el leucograma, como por ejemplo, se produce en una salmonelosis o en una clostridiosis

•

cuando existen evidencias de alteraciones en la hemostasia, tales como trombosis yugular ohemorragias petequiales en la mucosa.

•

Se usarán antibióticos de amplio espectro o frente a Salmonella si los cultivos dan positivo en este caso. Laadministración previa de fármacos antiendotóxicos, como el flunixin y la polimixina B reduce el

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empeoramiento de la endotoxemia por antibióticos.

ANTICOAGULANTES

El uso de la heparina es controlvertido. Previene la trombosis microvascular al favorecer la actividadanticoagulante de la antitrombina III. Sin embargo, esta proteína se consume rápidamente durante lascoagulopatías sistémicas y además, debido a su reducido peso molecular se puede perder cuando existendisrupciones en la barrera digestiva.

Actualmente se tiende a usar más la aspirina, ya que ésta además de actuar como agregante plaquetaria,reducirá el riesgo de laminitis. Su efecto analgésico es leve.

En caballos con alteraciones hemorrágicas es útil la plasmoterapia, ya que ésta proporcionará proteínasplasmáticas, factores de coagulación y posiblemente anticuerpos frente a las endotoxinas.

COMPUESTOS ELIMINADORES DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO

Se conoce que los radicales libre de oxígeno tienen gran importancia en la fisiopatología de la endotoxemia yse relacionan, asimismo, con la aparición de laminitis. Aunque se ha descrito la administración de alopurinol(un inhibidor de la xantina oxidasa), el más empleado es el dimetilsulfóxico o DMSO (solución IV al 10% enuna solución de dextrosa al 5%, a dosis de 0.5 a 1 g/kg, cada 6 −12 h). Debido a que es nefrotóxico, esimportante conseguir un volumen circulante efectivo antes de su administración. Por otro lado, hay que sermuy cuidadoso con la dosis, ya que dosis elevadas pueden provocar hemólisis.

TRATAMIENTO DE SOPORTE:

Se debe prevenir la laminitis, mediante pads y soporte en la ranilla, además de garantizar una cama abundantey limpia. Si el animal empieza a mostrar síntomas de laminitis (cojera, tendencia a permanecer más tiempo delo habitual en decúbito, pulso digital incrementado), se pondrá hielo cada 4−6 h, durante un tiempo de 20minutos.

Además, hay clínicos que recomiendan la administración de vitaminas, sobre todo del complejo B, ya queéstas no se absorben cuando existe una lesión intestinal. Finalmente, resulta interesante usar protectoreshepáticos, ya que el hígado actúa en la detoxificación de toxinas. Para ello, se usarán compuestos con glúcidosy con agentes lipotrópicos, tales como la colina y la metionina.

ILEO PARALÍTICO

DEFINICIÓN. El íleo se puede definir como una incapacidad para el tránsito aboral de la ingesta en el tractogastrointestinal. En este tema nos vamos a central en el íleo considerado como una obstrucción funcional, esdecir, vamos a hablar del íleo paralítico o adinámico.

ETIOLOGÍA. Su origen es muy variado, pero las causas más importantes son:

Desequilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático. El predominio simpático, que seproduce cuando el animal se estresa o tiene dolor, reduce la motilidad intestinal.

•

Deshidratación, que compromete el riego sanguíneo hacia el intestino.• Desequilibrios electrolíticos, como por ejemplo, la hipocalcemia. Este tipo de íleo se observa encaballos con diarrea, con cólico con pérdida hídrica extensa hacia tercer compartimento, en caballosde resistencia o de concurso completo de equitación tras el ejercicio, sobre todo en condicioneshúmedas y calurosas, en yeguas con tetania de lactación...

•

Peritonitis, endotoxemia y anestesia.•

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La causa más importante es el íleo adinámico postquirúrgico. Se ha visto que este tipo de íleo apareceen un 21% de los caballos sometidos a cirugía de cólico y un 13% mueren. Aunque el manejo médicodel íleo adinámico quirúrgico ha mejorado en los últimos años, esta patología se asocia a un 40% delas causas de muerte tras una cirugía digestiva.

•

EFECTOS DEL ÍLEO PARALÍTICO. La disrupción de la motilidad propulsora resulta en un secuestro delíquido, gas e ingesta en el segmento del tracto gastrointestinal que no funcional, así como en el intestinoproximal a la zona anormal. La distensión se produce sobre todo en el estómago e intestino delgado, perotambién se puede observar en el grueso, sobre todo en caso de colitis, endotoxemia o isquemia tras un cólicoquirúrgico, como una torsión de colon.

DIAGNÓSTICO DEL ÍLEO ADINÁMICO:

El primer síntoma asociado a un íleo es la depresión seguida de anorexia. Conforme el intestino se distiende,el animal muestra síntomas de malestar abdominal de intensidad leve a moderada. LOS BORBORIGMOSINTESTINALES están reducidos o completamente ausentes. Además, encontraremos:

taquicardia debido al dolor asociado a la distensión intestinal• mucosas de color alterado, tiempo de relleno capilar incrementado• conforme la distensión intestinal progresa, se observa externamente la timpanización. En potros sepuede hacer radiografía y tanto en potros como en adultos, ultrasonografía abdominal.

•

La exploración rectal muestra distensión con gas.• hemoconcentración, con incremento del valor hematócrito y de las proteínas plasmáticas totales. Lasalteraciones electrolíticas más comunes son la hipocloremia y la hipopotasemia, si bien en algunosanimales podemos hallar hiponatremia e hipocalcemia.

•

LA RESPUESTA AL SONDAJE NASOGÁSTRICO es importante, ya que indica un problemafuncional. Después de la descompresión, el caballo mejora, se observa una reducción de la taquicardiay un menor dolor. En algunos casos se puede recuperar hasta 10 l de reflujo. La falta de respuesta alsondaje suele indicar que se trata de una lesión mecánica más que de un íleo adinámico.

•

TRATAMIENTO:.

El tratamiento será el común para cualquier cólico, es decir:

Control del dolor: analgésicos, sondaje nasogástrico.• Fluidoterapia• Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis...• FÁRMACOS PROCINÉTICOS. Por supuesto, sólo se deben usar cuando estemos completamenteseguros de que no se trata de una parálisis mecánica, sino funcional (Mirar los procinéticos en el temade tratamiento del cólico).

•

PERITONITIS

INTRODUCCIÓN. La cavidad peritoneal, que incluye la cavidad abdominal, pélvica y las extensionesextraabdominales o procesos vaginales, es el espacio extravascular más grande del organismo. Forma un sacocerrado en el macho, pero no en la hembra, en la que está abierta a nivel de los oviductos. Está recubierta poruna sola capa de células mesoteliales escamosas.

El peritoneo secreta un líquido seroso, un dializado plasmático, que reduce la formación de adherenciasabdominal y tiene propiedades antibacterianas, aunque éstas no están muy desarrolladas en el peritoneoequino. Las células defensivas son los macrófagos peritoneales, las células cebadas y las células mesoteliales.

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El peritoneo actua como una barrera bidereccional, permitiendo la difusión de agua y de solutos de bajo pesomolecular. Los defectos en la superficie peritoneal se recuperan con mucha rapidez en el caballo, mediante ladeposición de tejido conectivo y transformación de fibroblastos en células mesoteliales. Su inflamación recibeel nombre de peritonitis.

ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS.

Existen diversas clasificaciones de la peritonitis, según su origen (primaria o secundaria), según su inicio(sobreaguda, aguda o crónica), según la región afectada (difusa, localizada) y según la presencia o ausencia debacterias (séptica o no séptica). Nosotros vamos a diferenciar entre primaria y secundaria.

Peritonitis primaria.

Es menos frecuente que la secundaria y se debe a una diseminación hematógena y a una alteración en losmecanismos defensivos. Así, se produce peritonitis en potros con infecciones por Streptococcus equi (paperabastarda) o Rhodococcus equi.

Peritonitis secundaria.

Es la más frecuente, sobre todo en los caballos adultos, especialmente la de origen infeccioso. Algunosagentes infecciosos, como los virus de la influenza y de la arteritis viral equina y bacterias comoStreptococcus tienen afinidad por las superficies serosas. Las peritonitis químicas son menos comunes (pororina, bilis) y generalmente progresan hacia la forma séptica. La forma localizada se asocia con abscesosabdominales.

Sin duda, la causa más importante de peritonitis es la patología gastrointestinal que curse con desvitalizaciónintensa de la pared digestiva. En la siguiente tabla se resumen las numerosas causas que pueden conducir auna peritonitis en un caballo.

ORIGEN INFECCIOSO OSEPTICO

Accidentes intestinales (perforación, desvitalización)

Abscesos abdominales, renales o retroperitoneales

Enteritis

Septicemia

Infecciones urinarias ascendentes

Metritis, piometras

Rotura uterina, perforación

Castración

Complicaciones de cirugías

Virus (AVE, AIE, influenza)

Bacterias (Streptococcus, Rhodococcus)

TRAUMÁTICAS Herida abdominal penetrante

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Lesiones durante el parto

Rotura de diafragma

PARASITARIAS

Arteritis verminosa

Migración de parásitos

Lesiones perforantes (Ascaris, Anoplocephala)

YATROGÉNICAS

Inyecciones intraperitoneales

Trocarización cecal

Biopsia hepática

Enterocentesis

Desgarro rectal

Perforación uterina durante biopsia, infusión o inseminación artificial

OTRAS

Obstrucción urinaria, uroperitoneo, rotura de vejiga

Colelitiasis

Hepatitis, séptica o no

Pancreatitis

Esplenitis, abscesos esplénicos

Rotura de estómago

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO. Los síntomas son muy variables y depende de la causa, pero en general, setrata de síntomas de dolor cólico, más o menos intensos. Por este motivo, la forma de confirmación deldiagnóstico es mediante análisis del líquido peritoneal (mirar la tabla de características del líquido peritonealen el tema de diagnóstico del cólico).

ATENCIÓN. Es difícil el diagnóstico de una peritonitis en un caballo tras una cirugía, tras una castración o enuna yegua tras un parto, ya que en estos casos, el líquido peritoneal será anormal y no revelará peritonitis.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en tres principios: 1) estabilización de la condición del animal, 2) tratamiento de lainfección, si existe; 3) corregir la posible patología subyacente.

Estabilización de la condición del animal, como en cualquier cólico, es decir, fluidoterapia / plasmoterapia,corrección del estado electrolítico −ácido − básico y control del dolor.

•

Tratamiento de la infección:•

A la hora de instaurar una antibioterapia hay que tener en cuenta dos puntos. En primer lugar, se debe haceruna antibioterapia temprana, antes de esperar los resultados de la identificación y antibiograma dellaboratorio, ya que un retraso en el tratamiento empeora en gran medida el resultado de la patología. Ensegundo lugar, hay que tener en mente que la peritonitis séptica es multietiológica, es decir, encontraremos

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tanto bacterias aerobias, gram positivas y negativas (Salmonella, E coli, Actinobacillus, Rhodococcus,Streptococcus...) como anaerobias (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium...). Debido a que la respuestainmune del caballo con peritonitis suele estar reducida, es preferible la elección de antibioticos bactericias.

Una combinación es un aminoglucósido (efectivos frente a la mayoría de las bacterias gram negativas, pero nofrente a los anaerobios) junto con una penicilina IV, potásica o bien ampicilina sódica. Además, se debecomplementar con metronidazol.

El drenaje intermitente del líquido peritoneal mediante un drenaje o catéter es recomendable, para eliminar lasbacterias implicadas, los productos tóxicos. Además, reduce la incidencia de adherencias, el dolor eincrementa el contacto con los antibióticos. No obtante, existen complicaciones, como infección retrógrada,irritación local con celulitis e infección, neumoperitoneo, junto con pérdida de líquido, proteinas y electrolitos.Por ello, sólo se debe hacer tras la estabilización del paciente y en casos graves.

El lavado peritoneal es muy controvertido y muchos clínicos no lo recomiendan. Puede actuar difudiendo másla infección en las peritonitis localizadas y además, se duda de su efectividad si existen adherencias y fibrina.Se ha recomendado la aplicación de heparina (IV, SC o en el lavado) para prevenir la formación deadherencias. No está muy clara su utilidad.

Finalmente, cuando se sospecha de un proceso parasitario, se pueden usar dosis larvicidas de antihelmínticos,como el fenbendazol o la ivermectina, siempre y cuando se haya estabilizado la condición del paciente.

OTRAS COMPLICACIONES

LAMINITIS. Se verá en el apartado correspondiente al sistema locomotor

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. Se verá en el tema de diagnósticos diferencialesde hemorragias.

TROMBOFLEBITIS YUGULAR

La flebitis es la inflamación de la vena, mientras que la tromboflebitis hace referencia a la inflamación conformación de trombos. Sin duda, la tromboflebitis es una complicación clínica frecuente en caballos tratadospor patologías gastrointestinales y suele afectar con más frecuencia a la vena yugular, debido a que es el sitiomás común de cateterización y de obtención de muestras sanguíneas.

Etiología y factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes son: tipo de catéter (los menos trombogénicos son los de poliuretano,los más trombogénicos son los de teflón), pH y osmolaridad de la fluidoterapia administrada, descenso de lacabeza durante tiempo prolongado y duración de la cateterización. Además, los caballos con patologíasgastrointestinales tienen un riesgo adicional. Otros factores de riesgo son: endotoxemia (coagulaciónintravascular diseminada), dolor cólico (rodar por el suelo, movimiento excesivo del catéter,contaminación...). Por tanto, la tromboflebitis yugular se debe a:

Estasis sanguíneo (deshidratación) o cambios en el flujo sanguíneo (turbulencias en el flujo en el catéter).• Lesiones en la pared vascular• Estado de hipercoagulabilidad.•

La tromboflebitis puede ser séptica o no séptica

Síntomas

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Se aprecia dolor a la palpación de la vena, con inflamación y calor. En muchos casos, la vena apareceráengrosada, firme y puede aparecer exudado externo. La presencia de dolor intenso y calor son síntomasindicativos de tromboflebitis séptica. En los casos bilaterales, se puede producir:

Edema en cabeza y cuello• Complicaciones del edema: disnea y disfagia• Desarrollo de circulación colateral, que se manifiesta con arborización de los vasos sanguíneos en lacara y cuello del paciente.

•

Diagnóstico

Ultrasonográficamente, la tromboflebitis séptica aparece como una masa cavitaria heterogénea, con áreasanecogénicas o hipoecogénicas, que representan necrosis o zonas hiperecogénicas que indican gas. Con másfrecuencia, las trombosis son no sépticas. Se aprecia una masa de ecogenicidad homogénea en el interior de lavena.

Tratamiento

Tratamiento tópico: Hdiroterapia (incrementa el flujo sanguíneo y reduce la inflamación local),antiinflamatorios tópicos (DMSP al 50% o heparina), compresas calientes.

•

Tratamiento sistémico. Antiinflamatorios sistémicos. Se debe evitar la fenilbutazona, debido a que estefármaco puede producir una irritación importante de la túnica íntima del vaso. La terapia intravenosa debeser limitada al mínimo.

•

Si se sospecha de sepsis, se debe llevar a cabo un cultivo del catéter o del exudado. Si la vena estácompletamente trombosa y ecográficamente se aprecia una lesión cavitaria, se realizará una preparaciónquirúrgica de la zona y se hará un aspirado de la lesión para cultivo. Las bacterias aisladas con másfrecuencia son Staphylococcus spp, por lo que hasta que se dispongan los resultados del cultivo, se iniciaráun tratamiento frente a estas bacterias. Las primeras opciones son: enrofloxacina, cefalosporinas ysulfamidas − trimetoprim.

•

La vena contralateral NO DEBE SER USADA EN PACIENTES CRÍTICOS. Una de las complicacionespuede ser la liberación de émbolos, sépticos o no, hacia otros tejidos, como endocardio, miocardio, intestino,riñón, hígado, bazo....

LECTURAS RECOMENDADAS:

LIBROS: (ESTÁN EN BIBLIOTECA)

COLAHAN PT. 1999. Equine Medicine and Surgery

MAIR T. 2000. Manual of Equine Gastroenterology

REED SM, BAYLY WM. 1998. Equine Internal Medicine

ROBINSON NE. 1997. 2002. Current Therapy in Equine Medicine

SMITH LB. 1997. Large Animal Internal Medicine

ARTÍCULOS (ESTÁN EN BIBLIOTECA):

DART AJ y cols. 1996. Efficacy of metoclopramide for treatment of ileus in horses following small intestinalsurgery: 70 cases. Austr. Vet. J. pp. 280−289.

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LITTLE D y cols. 2001. Risk factors for reduced postoperative fecal output in horses: 37 cases. JAMVA, 218,3, 414−420.

MATTHEWS S y cols. 2001. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr. Vet.J. 79, 8, 536−539.

MOORE JN. 2001. A perspective on endotoxemia. Proceedings of the American Association of EquinePractitioners. Vol. 47, pp.61−74.

PARADIS MR. 1999. Prokinetic drugs in the treatment of proximal enteritis. Compendium Dec. Pp.1147−1157.

ROUSSEL AJ y cols. 2001. Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses.JAMVA, 219, 1, 72−78.

TEMA 9

PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN LOS ÉQUIDOS

IMPORTANCIA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN EL CABALLO. IDENTIFICACIÓN DELAS PATOLOGÍAS SUBCLÍNICAS.

La incidencia de las patologías hepáticas en el caballo no es muy alta, posiblemente por que aparecen deforma subclínica, debido a la gran capacidad de regeneración del hígado. Sí es muy importante hacer unaidentificación precoz de las patologías hepáticas subclínicas, para identificar las causas subyacentes einstaurar modificaciones en la dieta.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICO AL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

Anamnesis, historia clínica

Exploración física. Síntomas de patología hepática

ICTERICIA:

Las principales causas de ictericia e hiperbilirrubinemia en el caballo son:

Incremento de la producción de bilirrubina, en procesos hemolíticos intra y extravasculares o de formasecundaria a una hemorragia intracorporal masiva. Se produce fundamentalmente un incremento de laforma no conjugada, si bien, en ocasiones, la forma conjugada también puede aparecer elevada. Además,hay que tener en cuenta que en patologías hepáticas terminales puede aparecer anemia hemolítica, que darálugar a ictericia.

•

Ictericia hepática, en enfermedades hepatocelulares agudas. En el caballo, la ictericia no es un síntomacomún de la enfermedad hepática crónica. Es más frecuente en potros prematuros.

•

Ictericia colestásica, con incremento de la forma conjugada y no conjugada, pero especialmente de laconjugada.

•

Anorexia. En el caballo, la anorexia conduce a ictericia, debido a la reducción de la proteína ligandina. Estaproteína actúa en la extracción de la bilirrubina no conjugada en el hígado para su conjugación.

•

SÍNTOMAS DE HEPATOENCEFALOPATÍA:

La hepatoencefalopatía surge por varios motivos:

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Acumulación de sustancias metabólicas que tienen una acción sobre el SNC, como el amoníaco.• Acumulación de otras neurotoxinas provenientes del aparato digestivo, como ácidos grasos de cadena cortay fenoles.

•

Depleción de ciertos neurotransmisores (norepinefrina, dopamina) e incremento de falsosneurotransmisores (octopamina, feniletanolamina).

•

Desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos y ramificados. En el fallo hepático se produce unincremento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y un descenso de losramificados (valina, leucina, isoleucina).

•

Incremento de la actividad GABA, principal neurotransmisor inhibitorio de las neuronas en los vertebrados.El origen del GABA parece ser el intestino.

•

La encefalopatía hepática se divide en cuatro fases:

FASE SÍNTOMAS

I Confusión leve, reducción de la atención,irritabilidad

IIAfectación clínica más evidente: depresión, presión en la cabeza, ataxia, movimientos sinobjetivos, bostezos persistentes, andar en círculos y alteraciones comportamentales

IIISomnolencia, pérdida de respuesta a los estímulos. Periodos de comportamiento agresivoseguidos de estupor

IV Estado de coma, en decúbito. Las convulsiones no son frecuentes

COAGULOPATÍAS: por déficit de factores de coagulación, sintetizados en hígado o por CID (en caso decolangiohepatitis agudas o tumores). Diferenciar ambos procesos por el recuento de plaquetas (reducido enCID). Los síntomas pueden variar desde hemorragias petequiales o equimóticas hasta hemorragias tras untrauma o venipunción, o hemorragias espontáneas (epistaxis, melena, hemoptisis, hematuria).

EDEMAS, debido a hipoalbuminemia (falta de síntesis hepática) e hipertensión portal. A veces ascitis y enraras ocasiones, efusión pleural (taquipnea y reducción de los ruidos respiratorios en las partes ventralespulmonares).

DOLOR CÓLICO, por inflamación hepática, tensión en la cápsula del órgano, o tras una obstrucción bilia ocolelitiasis.

PÉRDIDA DE PESO, en los procesos crónicos. Se debe al efecto conjunto de la anorexia y de las alteracionesen la actividad metabólica hepatocelular.

DERMATITIS en las zonas no pigmentadas, por fotosensibilización (acumulación de la filoeritrina,metabolito de la clorofila de las plantas). La exposición de la filoeritrina a la luz ultravioleta resulta en unaactivación de electrones dentro de la molécula hacia un estado excitado, con la formación de radicales libres.En primer lugar, la piel aparece eritematosa y con edema. Después se aprecia prurito, dolor, vesiculación,ulceración, necrosis e incluso pérdida de la piel.

FIEBRE

DIARREA, no es un síntoma frecuente. La aparición de la diarrea se relaciona con alteraciones en lamicroflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares. La esteatorrea es rara en los herbívoroscon patologías hepáticas, ya que su dieta es pobre en grasa. No se suelen detectar cambios en la coloración delas heces, ya que el color normal fecal en los herbívoros proviene de la clorofila de las plantas y no de losmetabolitos de la bilirrubina.

HEMÓLISIS, es un síntoma raro y sólo se aprecia en los fallos hepáticos fulminantes. Su causa exacta no se

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conoce, pero se cree que se relaciona con un incremento en la fragilidad eritrocitaria.

ENDOTOXEMIA, debido a la pérdida de funcionalidad de las células de Kupffer y el descenso en sucapacidad de fagocitosis de las endotoxinas intestinales.

POLIURIA−POLIDIPSIA. Raramente se observa en el fallo hepático de los équidos, sí en la hiperlipemia delos ponies. Se le denomina síndrome hepatorrenal y se caracteriza por azotemia aguda y anuria.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS:

BILIRRUBINA EN SANGRE Y EN ORINA:

En un caballo con sospecha de fallo hepático, se debe determinar la bilirrubina total y la conjugada. Si labilirrubina conjugada supera el 25% de la total, se debe sospechar de enfermedad hepatocelular. Si laconcentración de bilirrubina conjugada es mayor del 30% de la total, se debe sospechar de colestasis.

UROBILINÓGENO

La existencia de urobilinógeno en orina, detectable mediante tiras urinarias, indica un conducto biliar patente.Su ausencia en orina puede ser indicativa de un fallo en la excreción de bilirrubina hacia intestino uobstrucción biliar.

ACIDOS BILIARES. Los caballos normales tienen una cantidad inferior a ácidos biliares a 2 �mol/l, loscaballos con anorexia pero sin fallo hepático tienen valores inferiores a 20 �mol/l. Los animales con unaconcentración superior a 20 �mol/l suelen tener fallo hepático. Los ácidos biliares en caballo están conjugadoscon taurina, no con glicina (importante en el diagnóstico laboratorial).

ENZIMAS HEPÁTICAS:

Los incrementos en las actividades de las enzimas hepáticas en plasma pueden ser indicativos de lesiónhepática, pero no son específicos de ningún tipo de patología en concreto. Según su localización, sediferencian dos grupos: las que indican daño hepatocelular y las que indican colestasis. Las más utilizadas enéquidos son las siguientes:

ENZIMAS QUE INDICAN DAÑO HEPATOCELULAR

ASTLocalizada en músculo esquelético, cardíaco, hígado, eritrocitos, células intestinales yriñón. La hemólisis y la lipemia pueden producir falsos incrementos. Vida media10−14 días. Determinación simultánea con CK para descartar posible daño muscular

IDHIndicador muy sensible de daño hepatocelular. Inestable tras su recogida. Vida mediamuy corta. Valores superiores en potros de 2 a 4 semanas de edad

LDH (isoenzimaLDH5)

Muy estable en plasma. No específica del hígado. Localización en hígado, músculo,eritrocitos, células intestinales y tejido renal. Determinar simultáneamente CK paradescartar patologías musculares. La LDH5 es la isoenzima hepática.

ArginasaMuy específica. Se incrementa en casos de anorexia. Vida media muy corta. No seutiliza mucho.

ALT No es útil en grandes animales

ENZIMAS QUE INDICAN LESIÓN BILIAR

GGT

Situada en la superficie canalicular de hepatocitos y células epiteliales de conductosbiliares. También aparece en los túbulos renales, pero no es liberada hacia plasma,sino hacia orina. Cuidado: potros neonatos, burros y caballos de deporte tienen GGTmás elevadas

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FALLocalizada en hueso, intestino, riñón, placenta y leucocitos. Menos usada en équidos.También útil. Se puede incrementar también en fallos hepatocelulares

HEMATOLOGÍA:

El hemograma puede revelar anemia leve con cambios morfológicos en los hematíes. La aparición depolicitemia persistente se ha descrito en tumores hepáticos y es un indicador de mal pronóstico, que noresponde a una fluidoterapia intensa. En las fases terminales de los fallos hepáticos existirá una anemiahemolítica.

Las colelitiasis, procesos inflamatorios e infecciosos se acompañan de leucocitos con neutrofilia y desviacióna la izquierda. En caso de endotoxemia aparecerá una leucopenia por neutropenia.

COAGULOPATÍAS. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K son II, VII, IX, X y proteínaC. De ellos, el factor VII es el que tiene una vida media más corta, por lo que la primera alteración que seobserva es un incremento en el tiempo de Protrombina (TPT). No obstante, una evaluación adecuada de lafunción hemostática requiere la determinación del tiempo parcial de tromboplastina parcial (TPTA) ,fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina (PDF) y plaquetas.

La trombocitopenia secundaria no se ha descrito en caballos, al contrario que ocurre en medicina humana, ano ser que curse con CID.

La concentración de PDF se encuentra incrementada en el fallo hepático, posiblemente debido a una menoreliminación por parte de las células de Kupffer.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTALES Y FRACCIONES

La vida media de la albúmina en el caballo es muy larga, unos 20 días. Por este motivo, la hipoalbuminemiano se aprecia hasta que el 80% de la masa hepática total se ha perdido durante al menos unas 3 semanas.

Las globulinas se suelen hallar incrementadas en fallos hepáticos crónicos, debido a una reducción de lascélulas de Kupffer.

La hipofibrinogenemia no es frecuente, pero se puede hallar en el fallo hepático.

Se produce una alteración en el cociente entre los aminoácidos ramificados y aromáticos, con un incrementode éstos últimos y un descenso de los primeros. En condiciones normales, el cociente ramificados/aromáticoses de 3.5 a 4.5. A partir del cociente se puede valorar el riesgo de hepatoencefalopatía:

Riesgo bajo: cociente 3.0 a 3.5

Riesgo medio: 2.5 a 3.0

Riesgo elevado: menos de 2.5

AMONÍACO Y BUN

En los fallos hepáticos se puede encontrar hiperamoniemia y descenso del BUN. Hay que tener en cuenta queel amoníaco es volátil, de modo que la determinación de su concentración debe llevarse a caboinmediatamente tras la obtención de la muestra.

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO GLUCÍDICO

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Al inicio de la patología, se suele apreciar hiperglucemia, por el estrés. Con el tiempo, evoluciona haciahipoglucemia, debido a anorexia, depleción de las reservas glucogénicas del hígado y alteraciones en lagluconeogénesis y glucólisis. Muchos de los caballos con fallo hepático crónico desarrollan resistencia tisulara la insulina.

CAMBIOS EN EL METABOLISMO LIPÍDICO

La concentración de triglicéridos se incrementa, debido a un aumento de su movilización desde el tejidoadiposo, junto con un descenso en el aclaramiento hepático. Además, se puede encontrar un descenso deVLDL y de colesterol por la falta de síntesis hepática, si bien no suele ser frecuente en el caballo, debido a sumayor capacidad hepática para exportar VLDL. Sí se observan estas alteraciones en la hiperlipemia del ponyy del burro.

La cetoacidosis raramente se describe en équidos, debido a la escasa importancia de esta ruta metabólica. Sepuede dar en animales muy acidóticos y con un anion gap incrementado.

TESTS DE FUNCIONALIDAD, como el test de sulfobromoftaleína, BSP (se inyecta 2.2 mg/kg IV decolorante y se toman dos muestras de sangre en los primeros 12 a 15 minutos tras la inyección. Se recomiendaa los 5− 9 ó a los 6−10 minutos). Se determina la concentración de BSP mediante espectrofotometría. Tiemponormal de excreción en caballo: 2.8 ±0.5 minutos.

Otro colorante usado en medicina humana es el verde de indocianida. En el caballo no se suele utilizar debidoa su coste.

Estos métodos son útiles para valorar la función hepática en animales con sospecha de fallo hepático, sobretodo crónico, pero sin modificaciones laboratoriales.

LÍQUIDO PERITONEAL

Suele ser normal, pero se pueden encontrar alteraciones en caso de procesos infecciosos o neoplásicos.

TEST DE DIAGNÓSTICO PARA SÍNDROME DE CUSHING

Los caballos y sobre todo los ponies, con lipidosis hepática severa y de edad superior a los 10 años, deben sersometidos a un control para el diagnóstico de síndrome de Cushing (determinación de cortisol basal y tras laadministración de dexametasona IM, test de supresión con dexametasona durante la noche).

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

ECOGRAFÍA HEPÁTICA:

Hallazgos: distensión de los conductos biliares y/o engrosamiento, cambios en el tamaño hepático (atrofia ohepatomegalia), cambios en la ecogenicidad hepática, sombras acústicas en los cálculos ecogénicos.

BIOPSIA HEPÁTICA. Cuidado con la realización (primero SIEMPRE hacer un perfil de coagulación encualquier paciente con una patología hepática). Se realiza por el lado derecho, en el 11 espacio intercostal, enla línea que une la tuberosidad coxal y el olécranon derecho.

ETIOLOGÍA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EQUINAS:

ENFERMEDADES HEPÁTICAS CONGÉNITAS:

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Shunt portosistémico, patología hepática poco frecuente y descrita tanto de forma congénita como adquiridatras una patología hepática previa. Caracterizada por una fuerte hiperamoniemia y cambios comportamentalesa los 2−4 meses de edad.

Atresia biliar. Poco frecuente, descrito en dos potros. El diagnóstico antemortem no fue posible.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIO, INFECCIOSO O INMUNE:

Enfermedad de Tyzzer: hepatitis aguda producida por Clostridium (Bacillus) piliformis. Aparece en potrosde 7 a 40 días de edad, con una forma clínica sobreaguda (muerte sin síntomas) o aguda (fiebre, depresión,anorexia, diarrea, convulsiones y taquipnea). Muy grave, con una elevada mortalidad. Los adultos sonportadores, si bien las esporas pueden sobrevivir en el suelo hasta 1 año. Se sospecha de una transmisión oral.No existe ningún caso documentado de respuesta favorable al tratamiento, pero éste consiste en la bacteria essensible a penicilina, tetraciclina, eritromicina y estreptomicina.

Hepatitis necrótica infecciosa, producida por Clostridium novyi tipo B. Se ha diagnosticado en caballos queconviven con ovejas. Se cree que es el resultado de la multiplicación de la bacteria en zonas comprometidaspor migración parasitaria. En rumiantes se asocia a Fasciola y en caballos con Parascaris o Strongylus. Suinicio es súbito, peragudo, con muerte súbita. Hasta el momento todos los casos descritos han sido fatales.

Hepatitis por herpesvirus 1. Los potros no sobreviven más de varios días y a veces se producen abortos(infección intrauterina). Síntomas: neumonía muy severa, hepatitis y síntomas gastrointestinales.

Anemia infecciosa equina

Arteritis viral equina. Los síntomas de fallo hepático son muy raros.

Colangiohepatitis, con anorexia, fiebre e ictericia. Los factores predisponentes más importantes son: úlcerasgástricas o gastroduodenales, con obstrucción parcial de duodeno, infección ascendente desde intestino yobstrucción del conducto biliar común y colangiohepatitis (cuerpos extraños o colelitiasis). Bacterias aisladas:E. coli, Salmonella, Bacteroides fragilis.

Abscesos hepáticos. Los abscesos pequeños y los microabscesos multifocales suelen ser subclínicos. Losabscesos hepáticos en potros se producen por vía hematógena o bien como consecuencia de una onfaloflebitis.En los caballos adultos, los abscesos se deben a una infección ascedente desde el digestivo o bien a partir de lapared intestinal o desde los ganglios linfáticos mesentéricos. La ultrasonografía hepática es útil en eldiagnóstico. Las bacterias aisladas con más frecuencia son: S equi, S zooepidemicus y Corynebacterium spp.

Parásitos hepáticos. Raramente producen síntomas de fallo hepático. Puede deberse a migración de la larvade Parascaris, Strongylus edendatus o Strongylus equinus. S vulgaris puede dar lugar a infartos hepáticosfocales. Se ha descrito Fasciola en burros que conviven con rumiantes.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN TÓXICO:

Toxicidad por alcaloides de la pirrolizidina

Se trata de la causa más común de fallo hepático crónico en el caballo. Se debe al consumo de plantas quecontienen estos alcaloides. Generalmente estas plantas no son palatables, pero los animales puedenconsumirlas si no disponen de suficiente alimentación. Además, algunos compuestos pueden incrementar supalatabilidad (herbicidas).

Sus efectos son acumulativos, de modo que la patología hepática surge tras varios días de consumo. No

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obstante, se describen casos agudos si la ingestión ha sido elevada. Los alcaloides, tras su ingestión, setransportan al hígado por vía portal y se metabolizan, dando lugar a fenoles. Estos compuestos alteran lacapacidad de división de los hepatocitos, demodo que aparecen megalocitos y cuando éstos mueren, fibrosis.

El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática. Los siguientes hallazgos son casi patognomónicos deintoxicación por alcaloides de la pirrolizidina: megalocitosis, hiperplasia biliar y fibrosis.

Debe prestarse atención especial a los animales asintomáticos que también han consumido las mismas plantas,debido a sus efectos de acumulación.

Micotoxinas: algas azules − verdes de las charcas con mucha materia orgánica, aflatoxinas, fumonisinaB1 (leucoencefalomalacia producida por Fusarium moniliforme, hongo que contamina con frecuencia elmaíz), con manifestaciones nerviosas y hepáticas.

Las dos micotoxinas más importantes son: aflatoxinas (Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus) yrubratoxina (Penicillum rubrum).

Intoxicación por hierro, como fumarato ferroso, sobre todo en potros. Los adultos se caracterizan porhemocromatosis. El tratamiento consiste en la realización de sangrías repetidas de 3−5 l para reducir lasreservas de Fe. En humanos se usa el mesilato de deferoxamina IM, no probado aún en los équidos.

Hepatopatía por esteroides, mucho menos frecuente en équidos que en pequeños animales. Se ha descrito uncaso tras el tratamiento con triamcinolona.

Otros tóxicos: pesticidas (As), fumigante (tetracloruro de carbono), insecticidas (hidrocarbonos clorados),antibióticos ionóforos (monensina), fenoles, P...

Fármacos:

Los anabolizantes esteroides producen colestasis, reversible al eliminar el tratamiento.• Fenotiacinas y antibióticos macrólidos: colestasis, necrosis hepatocelular e inflamación periportal.• Antibióticos, como tetraciclinas, pueden producir infiltración grasa, pero raramente fallo hepático.•

NEOPLASIAS HEPÁTICAS, poca frecuencia (0.74% de las neoplasias en équidos). Generalmentemalignos.

En animales jóvenes: linfosarcoma (tumor más frecuente del hígado equino, diagnosticado por ecografía, alver masas múltiples con alteración de la ecogenicidad), carcinoma hepatocelular o hepatoma (en animales demeses incluso, caracterizado por eritrocitosis con normoproteinemia e hipoglucemia, posiblemente por ladisfunción hepática y por el síndrome paraneoplásico).

En animales de edad avanzada: carcinomas biliares o colangiocelulares. Recomendable la abdominocentesis.

OTRAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS:

Enfermedad de Theiler,

Hepatitis aguda que afecta a caballos adultos, de origen desconocido. Tres posibles hipótesispatogénicas: 1) por la administración de productos biológicos equinos (ejemplo, suero antitetánico), 2)posible origen vírico (pero, ¿por qué no se afectan los potros?) y 3) origen inmune, por depósito deinmunocomplejos. Más frecuente en hembras gestantes (administración de suero antitetánico antes delparto). Una característica importante es la reducción del tamaño hepático (en tan sólo 24 h), lo cual

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dificulta su diagnóstico por biopsia. Si aparece 1 ó varios casos: MONITORIZACIÓN DEL RESTODEL COLECTIVO.

Coledocolitiasis, secundaria a un éstasis biliar por inflamación (migración parasitaria, ejemplo Strongylus,infección ascendente desde intestino), formación alrededor de cuerpos extraños o cambios en la composiciónbiliar. Se manifiesta con ictericia severa y fuerte respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperfibrinogenemia,hiperproteinemia). La abdominocentesis revela un proceso séptico. Diagnóstico ecográfico: sombras acústicasen los colelitos hiperecoicos, engrosamiento de los conductos y fibrosis periportal.

TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS:

ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBCLÍNICA:

No se necesita tratamiento. Se deben buscar y eliminar los factores predisponentes (ej: ingestión de plantas).Se modificará la alimentación, reduciendo el consumo de proteínas (o buscar fuentes con aminoácidos decadena ramificada, NO AROMÁTICOS).

ENFERMEDAD HEPÁTICA CLÍNICA:

Tranquilización si existe sintomatología nerviosa. Se puede usar diazepam (0.05− 0.44 mg/kg IV) oderivados �−adrenérgicos (xilazina 0.5−1.1 mg/kg IV; romifidina 40−160 �kg/kg IV; detomidina 5−40�g/kg IV). Además, estos últimos compuestos tienen la ventaja adicional de provocar una hiperglucemiatransitoria (que tendrá un efecto beneficioso sobre la sintomatología nerviosa). No obstante, hay que tenercuidado con las dosis, ya que son metabolizados en el hígado.

Fluidoterapia para controlar la hipoglucemia, azotemia, policitemia (en algunos casos), hiperlipemia yacidosis metabólica. Es mejor no usar sueros con lactato, de modo que la fluidoterapia de elección será SSFcomplementada con 20−40 mmol/l de K y 5−10 g de dextrosa en cada 100 ml de suero. En caso decoagulopatías y presencia de edemas: transfusión plasmática o sanguínea.

AINE

ANTIBIÓTICOS, recomendables las siguientes combinaciones:

Penicilina procaína 20−40.000 UI/kg/12 h IM ó penicilinas Na − K 20−40.000 UI/kg/6 h IV + gentamicina6.6 mg/kg/24 h IV, IM + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal).

Sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IM, oral) + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal).

RECOMENDABLE: metronidazol. En muchos procesos hepáticos se ve involucrado el Bacteroides fragilis,productor de beta−lactamasas.

Modificadores intestinales:

Laxantes (reducir la absorción intestinal de amoníaco) 2−4 l por sonda nasogástrica (CUIDADO ALSONDAR. Pueden producirse hemorragias copiosas).

Neomicina oral. Como cualquier aminoglucósido, no se absorbe por vía digestiva. Controlará la florabacteriana implicada en la producción de amoníaco. Dosis: 5−10 mg/kg/6 h. CUIDADO: provocará disbiosisintestinal y diarrea tras 3−4 dosis.

Lactulosa, que acidifica el contenido del colon, reduciendo la absorción de amoníaco. Dosis: 150−200 ml para

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un caballo de 450 kg, 4 veces al día. Tratamiento costoso.

Glutamato de Na (en experimentación). Podría ser útil para eliminar el amoníaco ya absorbido y el que seencuentra en los tejidos.

Reducción del trabajo hepático, favoreciendo la acumulación de glúcidos (solución continua de dextrosa al5%, lentamente, menos de 1 l) y reduciendo la concentración de lípidos. Como agentes lipotrópicos se usaránla colina, metionina (nunca oral, ya que su metabolismo produce unos compuestos tóxicos). Importante:SUPLEMENTACIÓN POR VITAMINAS B12, LIPOSOLUBLES Y SOBRE TODO K (SÓLO K1, lavitamina K3 es MUY TÓXICA EN CABALLO, POR LO QUE NUNCA SE USARÁ).

MANEJO NUTRICIONAL DEL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA:

BÁSICO:

Dieta rica en glúcidos y baja en proteínas

Múltiples toma de alimentos

Fuentes de proteínas con aminoácidos de cadena ramificada

ALIMENTAR CON EVITAR

Sorgo

Pulpa de remolacha

Maíz

Alfalfa (sobre todo heno)

Granos de cereales

pellets

Al principio, el animal se puede alimentar con dos partes de pulpa de remolacha y una parte de maíz, a dosisde 2.5 mg/100 kg de peso, dividido al menos en 6 tomas. La alimentación en múltiples tomas es básica,debido a las alteraciones en la gluconeogénesis. La paja de avena es la mejor. Se deben evitar la alfalfa y otrasleguminosas debido a su elevado contenido en proteínas. Además, se administrará vitaminas B1, K1 y ácidofólico semanalmente. La terapia con vitamina K es más util si existe colestasis.

OTRAS MEDIDAS: Evitar contacto con el sol (dermatitis)

HIPERLIPEMIA DEL PONY Y DEL BURRO

DEFINICIÓN. Enfermedad de los équidos, caracterizada por hipertrigliceridemia e infiltración grasa endiversos órganos, sobre todo hígado y riñón.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO.

RAZA. Más frecuente en ponies (sobre todo de Shetland) y burros.

SEXO. Más frecuente en hembras, sobre todo durante la gestación y preñez.

EDAD DE APARICIÓN. En cualquier edad, aunque es más frecuente a partir de los 2 años. También enedades muy avanzadas.

EPOCA DEL AÑO. Momentos de cría, parto, generalmente durante el último tercio de la enfermedad.

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FACTORES DE RIESGO:

FACTORES DE RIESGO EN LA HIPERLIPEMIA EQUINA

FACTORESPREVENIBLES

FACTORES NOPREVENIBLES

FACTORES QUEPRECIPITAN ELPROCESO

FACTORESPREDISPONENTES

Obesidad

Estrés

Malnutrición

Parasitismo intestinal

Preñez, gestación

Raza

Hembras

Anorexia

Enfermedad

Anorexia

Malnutrición

Estrés

Enfermedad

Raza

Hembra

Obesidad

Preñez, gestación

FISIOPATOLOGÍA:

Balance energético negativo, con movilización rápida de los triglicéridos de los depósitos adiposos yliberación de ácidos grasos libres o no esterificados (AGL). Este primer paso se produce por la acción de laenzima lipasa sensible a hormonas (LSH). Los AGL llegan a hígado, donde se usan la síntesis de cetonas (víamuy limitada en el caballo), se almacenan o salen en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)hacia el músculo o tejido adiposo (almacenamiento).

Cuando el animal tiene un balance energético negativo: incremento muy marcado de AGL, superando lafunción hepática, con incremento de VLDL y triglicéridos en plasma.

Importancia de la resistencia a la acción de la insulina (potenciación de la hipoglucemia). Se ha visto queconforme avanza la gestación, la edad del animal y sobre todo en razas ponies y en burros, los animales se vanhaciendo más resistentes a la acción de la insulina.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Suele ser un proceso secundario a patologías que produzcan un balance energético negativo (parasitismointestinal, enteritis, colitis, impactaciones, disfagias, obstrucciones esofágicas, úlceras, septicemia, síndromede Cushing, peritonitis, laminitis, metritis, fallo renal, hepatopatías...)

SINTOMATOLOGÍA DE LA HIPERLIPEMIA EQUINA

SÍNTOMASINICIALES

SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN OTROS SÍNTOMAS

Anorexia

Letargia

Depresión

Incapacidad de movimiento, ataxia,fasciculaciones musculares

Disfagia

Presión en cabeza, movimientos en círculo,convulsiones

Decúbito, nictagmos

Depresión y coma

Pérdida de peso

Edema ventral, ascitis

Dolor cólico intermitente,moderado

Menor motilidad intestinal

Reducción producción fecal

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.

Manifestaciones laboratoriales de fallo hepático: HTO, HB, GLU, ALB, PPT, FIBRIN, Na, K, Cl, Ca,HCO3, GGT, FAL, AST, LDH, CK, IDH, AC. BILIARES, AMONÍACO, BILIRRUBINA, UREA, PERFILDE COAGULACIÓN.

Incremento de las concentraciones de triglicéridos > 500 mg/dl (ESTO SE CONSIDERA DIAGNÓSTICO).

Monitorizar FUNCIÓN RENAL, que también se ve afectado por el cúmulo de lípidos (NO USAR UREAcomo método diagnóstico, ya que se encontrará reducida si predomina el fallo hepático o incrementado sipredomina el fallo renal).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA SUBYACENTE. Importante: desparasitar siempre, aunque seacorrecto el programa de desparasitación. Control de la causa de la anorexia (septicemia, endotoxemia,pleuroneumonía, laminitis...).

TRATAMIENTO DE SOPORTE:

Fluidoterapia, con RL o SSF con ClK.

Estos animales suelen ESTAR MUY ACIDÓTICOS. Administrar bicarbonato (con cautela, la elevaciónrápida del pH exacerba los síntomas de hepatoencefalopatía).

Administración de dextrosa.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

AINEs

Control de las úlceras gástricas cuando haga falta

Neomicina / lactulosa para control de la hiperamoniemia.

NORMALIZACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO:

Insulina: insulina zinc protamina (0.1−0.3 UI/kg), IM, 1−2 veces al día. Junto con glucosa oral o IV (eficaciacuestionable, debido a su posible resistencia a la insulina). Clínicamente se ha observado mejoría. Controlarsiempre la glucosa.

Heparina IV (100−200 UI/kg). Incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa y favorece el aclaramiento detriglicéridos desde plasma. CUIDADO EN PACIENTES CON PROBLEMAS DE COAGULACIÓN.

LECTURAS RECOMENDADAS:

1) LIBROS:

COLAHAN, PT (1999). Equine medicine and surgery. 5th Edition.• DIVERS TJ (1998). Metabolic manifestations of hepatobiliary disease in horses. En: Metabolic andendocrine problems of the horses. WB Saunders Company. Pp. 113−127.

•

ROBINSON, NE. (1997). Current therapy in equine medicine. WB Saunders Company•

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WATSON, T. (1998). Equine hyperlipaemia. En: Metabolic and endocrine problems of the horses.WB Saunders Company. Pp. 23−37

•

ARTÍCULOS:•

FOSGATE, G.T.; HIRD, D.W.; READ, D.H.; WALKER, R.L. (2002). Risk factors for Clostridiumpiliforme infection in foals. J. Am. Vet. Med. Assoc., 220:785−790.

•

LENNOX, T.J.; WILSON, J.H.; HAYDEN, D.W.; BOULJIHAD, M.; SAGE, A.M.; WALSER,M.M.; MANIVEL, C. (2000). Hepatoblastoma with erythrocytosis in a young female horse. J. Am.Vet. Med. Assoc. 216, Marzo.

•

PEARSON, E.G.; ANDREASEN, C.B. (2001). Effect of oral administration of excessive iron in adultponies. JAVMA, 218 (3):400−404

•

RIOS, A. (2000). Patología clínica del hígado. Consulta de Difusión Veterinaria. 7(66):61−65.• SCHNEIDER, DA. (1997). Cholestasis and biliary calculi in horses. Compendium, Vol. 19, nº 6,Junio.

•

SELLON, D.C.; SPAULDING, K.; BREUHAUS, B.A.; KATZ, L.; MEANLEY, R. (2000). Hepaticabcesses in three horses. JAVMA, 216(6):882−887.

•

WEST, H.J. (1996). Clinical and pathological studies in horses with hepatic disease. Equine Vet. J.28(2):146−156.

•

TEMA 10

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

Las patologías respiratorias en équidos son la segunda causa de pérdida de rendimiento deportivo, con unaincidencia inferior a las patologías lomocotoras. Hay que tener en cuenta que, potencialmente, una patologíarespiratoria puede originar secuelas, que reducirán el rendimiento físico del caballo durante el resto de su vidadeportiva.

HISTORIA Y DATOS DEL PACIENTE

RAZA:

Los potros árabes con infecciones crónicas pueden ser sospechos del síndrome de inmunodeficienciacombinada, un proceso hereditario, en que se encuentra severamente comprometido el sistemainmune, tanto el celular como el humoral.

•

Las deficiencias selectivas de IgM se producen con más frecuencia en caballos árabes y cuartos demilla, mientras que las agammaglobulinemias tienen una mayor incidencia en Pura Sangre Inglés ytrotones Standardbred.

•

EDAD:

Los defectos congénitos (desviaciones del septo nasal, atresia de coanas, quistes subepiglóticos) sediagnóstican en el momento del nacimiento o cuando el animal inicia el entrenamiento (quistessubepiglóticos).

•

Las neumonías producidas por Rhodococcus equi se producen hasta los 4 meses de edad, con unaincidencia más elevada entre 2 y 4 meses.

•

Las neumonías víricas y bacterianas (otros agentes, no Rhodococcus, como por ejemplo,Streptococcus) son más frecuentes en potros hasta los 2 años de edad. No obstante, no hay quedescartarlas en caballos adultos.

•

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce en caballos con más de 6 años de edad. Enanimales de edad inferior, se puede diagnosticar una patología similar, pero no se trata de EPOC, sino

•

80

de un proceso inflamatorio relacionado con la edad y con el ejercicio a edades tempranas.La pleuroneumonía y la hemorragia pulmonar inducida por ejercicio son propias de caballos adultos.•

MEDIOAMBIENTE:

En un caballo con una patología respiratoria, siempre se debe evaluar el medio ambiente.

En un caballo joven, estabulado en una cuadra de competiciones, donde los animales se desplazancontinuamente, el potencial de aparición de una patología respiratoria infecciosa, sobre todo de origenvírico, es muy elevado.

•

En algunos casos, las infecciones pueden ser de origen endémico, como ocurre con las deStreptococcus equi o Rhodococcus equi.

•

La valoración del tipo de cama y del tiempo que el caballo permanece estabulado es básica para eldiagnóstico de las patologías alérgicas. Del mismo modo, las patologías estacionales pueden tener uncomponente alérgico.

•

PROGRAMA DE VACUNACIÓN:

Las enfermedades infecciosas respiratorias vacunables en España son la influenza y la rinoneumonitis (HV1 yHV4). No obstante, la vacunación no impide la infección, si bien la sintomatología y las secuelas son menosgraves.

PROGRAMA DE DESPARASITACIÓN:

Los potros hasta los 2 años tienen un riesgo especial de presentar patologías respiratorias de origenparasitario, por migración de Parascaris equorum. Los huevos de nematodos pueden sobrevivir muchotiempo en el pasto.

•

Los caballos que pastan con burros o que están en contacto con ellos pueden mostrar infeccionesrespiratorias por Dyctiocaulus arnfieldi.

•

PATOLOGÍAS PREVIAS:

Las infecciones víricas suelen preceder al desarrollo de una neumonía bacteriana.• Las secuelas de las infecciones por Streptococcus son: abscesos internos (papera bastarda), empiemade bolsas guturales y abscesos retrofaríngeos

•

El trauma puede conllevar a una hernia diafragmática, lesión en la tráquea, estenosis traquealessecundarias....

•

PATOLOGÍA ACTUAL:

Duración de la patología? Aguda o crónica?• Asociada a un proceso estresante, como un transporte o una competición?• Alteraciones en las condiciones de manejo?• Vive con mulas o con burros?• Han llegado caballos nuevos a la explotación?• Existen más animales afectados?• Ha recibido alguna medicación? Patologías previas?• Patologías que pueden afectar al tratamiento y al pronóstico. Por ejemplo, existencia de laminitis ysíndrome de Cushing en un caballo con procesos obstructivos crónicos.

•

A QUÉ ATRIBUYE EL DUEÑO LA PATOLOGÍA?•

EXAMEN FÍSICO DEL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS:

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VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y DE LAS CONSTANTES VITALES:

Estado mental: alerta, deprimido, con dolor?• Constantes vitales: Temperatura rectal, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de lasmucosas, tiempo de relleno capilar, pliegue cutáneo, pulso periférico arterial, pulso digital...

•

El color de las mucosas puede estar alterados en caballos con patologías respiratorias. Así, se puedenencontrar unas mucosas congestivas, rojizas, en caballos con neumonía severa o pleuroneumonía. Lacianosis o coloración azul de las mucosas se puede producir en animales con enfermedades cardiacaso respiratorias severas. Esto se produce cuando la presión parcial de O2 (pO2) desciende pordebajo de40 mm Hg.

•

Estado general: Mal estado general, características del pelo, pérdida de peso.•

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

Restricción de la salida de aire por ollares?• Ruidos respiratorios en reposo (inspiratorios o espiratorios)• Grado de esfuerzo respiratorio.• Olor en ollares, exudado, características: uni o bilateral, seroso, mucoso, seropurulento, hemorrágico,necrótico...

•

Epífora• Deformación facial• Halitosis. Aunque puede ser multifactorial en origen, a menudo aparece en infecciones anaerobias delsistema respiratorio

•

Exploración externa de los senos paranasales, sobre todo de los senos frontal y maxilares. Se harápalpación y percusión, ésta última con la boca abierta, para aumentar su resonancia.

•

Exploración de los ganglios de la cabeza: retrofaríngeos y mandibulares• Exploración externa de bolsas guturales. Las bolsas guturales pueden ser visibles si existe unadistensión, como por ejemplo, en un timpanismo.

•

Exploración de laringe. Prueba de la palmada, búsqueda de cicatrices indicativas de cirugías previas,atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal, compatible con hemiplejia laríngea.

•

Exploración de tráquea y presión en los anillos traqueales, para comprobar la existencia de tos.• Valorar la patencia de la vena yugular (tromboflebitis o abscesos pulmonares secundarios) o bienevidencia de inyecciones perivasculares, que pueden contribuir a patologías de vías respiratoriassuperiores al afectarse el nervio laríngeo recurrente o bien el tronco vagosimpático.

•

ASPECTO EXTERNO DEL TÓRAX

Hipertrofia de la musculatura abdominal externa: Compatible con un proceso respiratorio crónico,como por ejemplo, EPOC.

•

Los potros recién nacidos deben ser examinados en busca de asimetría torácica, edema subcutáneo,hematomas o enfisema, debido a la frecuencia de aparición de fracturas de costillas.

•

Búsqueda de edema en la parte ventral de cavidad torácica, un síntoma común en caballos conpleuroneumonía o en cualquier patología que curse con una pérdida de proteínas.

•

AUSCULTACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

La auscultación debería hacerse en una zona tranquila, exenta de ruidos, con y sin bolsa de respiración. Seauscultará la tráquea y los campos pulmonares. En un caballo adulto, es imprescindible la auscultación conuna bolsa. Este mecanismo incrementa la presión de CO2 y da lugar a un incremento en la frecuencia y en laprofundidad de la respiración, haciendo que sea más fácil la detección de ruidos anómalos.

Un animal sano no presentará distrés respiratorio cuando se le ponga la bolsa, no debe toser y debe

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recuperarse con rapidez tras retirar la bolsa.

El sonido pulmonar normal es producido por los movimientos turbulentos del aire a través del árboltraqueobronquial y varía en intensidad y en calidad según la zona auscultada. Siempre hay que tener en cuentaque existen grandes diferencias en la auscultación pulmonar según el caballo, pero el pulmón derecho seausculta más intenso que el izquierdo. Además, los hallazgos a la auscultación no tienen una buenacorrelación con el grado de ventilación alveolar. Esto es especialmente evidente cuando existen zonas deconsolidación pulmonar, donde la transmisión de sonidos desde las áreas adyacentes pueden dar la falsaimpresión de una ventilación correcta.

En general, cuando se hace una auscultación pulmonar, la inspiración debe ser más intensa que la espiración.Cuando esto no es así, podemos afirmar que la zona de auscultación tiene una ventilación alveolar deficiente.Por otro lado, se debe valorar la posible existencia de ruidos adicionales o adventicios, como las crepitaciones,los silbidos y los roces pleurales.

Crepitaciones: suelen ser de baja intensidad y se auscultan durante la inspiración. Su producción se debe a laequialización súbita de la presión en dos compartimentos o alveolos después de la apertura de las víasrespiratorias. Se auscultan en las neumonías intersticiales, en patologías restrictivas alveolares (edemapulmonar) y en patolgoías obstructivas de las vías respiratorias inferiores (bronconeumonías, neumonías,EPOC).

Silbidos. Se deben a la liberación de la pared de las vías respiratorias inferiores o bien a las masas tisulares ocontenido (líquido, exudado...) en contacto con las vías respiratorias. Se pueden oir tanto durante lainspiración como durante la espiración.

Roces pleurales. No son frecuentes de detectar, ya que sólo se oyen durante la fase seca de la pleuritis. En losprocesos más avanzados, con acumulación de líquido en cavidad pleural, la intensidad de los sonidosaparecerá disminuida.

Ausencia de sonidos pulmonares en la parte dorsal: es compatible con neumotórax.

Zonas silenciosas a la auscultación: compatible con consolidación severa, atelectasia o abscesos en unaporción pulmonar, neoplasia o herniación del contenido abdominal hacia la cavidad pleural.

Otro hallazgo puede ser el incremento del campo de auscultación torácico, que indica una inflación exageradade los alveolos. Se suele hallar en caso de procesos obstructivos crónicos, como la EPOC.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA

En cualquier caballo con una patología respiratoria, debe llevarse a cabo una cuidadosa auscultación cardíaca,ya que el edema pulmonar y la intolerancia al ejercicio por una enfermedad de origen cardiovascular puedencursar con síntomas muy similares a las patologías respiratorias.

PERCUSIÓN DEL TÓRAX:

Se trata de una técnica no dolorosa en un caballo normal. La existencia de dolor confirma la pleurodinia. Elhallazgo más común es la presencia de un sonido mate en las partes ventrales, indicativo de efusión pleural,engrosamiento pleural, consolidación pleural o efusión pericárdica.

OTROS EXÁMENES:

Examen de los miembros y del casco, prestando una especial atención al pulso digital. La laminitis es•

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una complicación potencial de una neumonía severa o de una pleuroneumonía y empeoraconsiderablemente el pronóstico.Presencia de edemas en los miembros, en patologías cardíacas o pulmonares que cursen con pérdidade proteínas.

•

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON PATOLOGÍARESPIRATORIA:

HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA PLASMÁTICA

Hemograma: podemos encontrar hemoconcentración, anemia (típica de patologías crónicas o de pérdidacrónica de sangre) y un leucograma de inflamación en casos infecciosos. En los casos en los que la patologíarespiratoria se complique con endotoxemia, encontraremos las características hematológicas típicas de dichacomplicación. El hallazgo más común en las patologías respiratorias consiste en neutrofilia conhiperfibrinogenemia.

Bioquímica plasmática.

Proteínas plasmáticas: aumentadas si hay deshidratación, hiperfibrinogenemia (si existe inflamación),hipergammaglobulinemia (inflamación, parasitosis..), hiperalbuminemia (deshidratación),hipoalbuminemia (pérdida de proteínas, exudación hacia pleura, por ejemplo, en pleuroneumonía...).

•

El resto de los parámetros dependerán del estado general del animal y de las posibles complicacionesde la patología.

•

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES

El análisis de gases en sangre arterial es un método útil para valorar el grado de disfunción respiratoria yevaluar la respuesta al tratamiento. La sangre arterial se puede extraer de diferentes arterias, aunque la másutilizada es la arteria facial. Se determinará la presión de O2 y de CO2.

RADIOGRAFÍA

Radiografía de cabeza

Diagnóstico de patologías de cavidad nasal y septo nasal (por ejemplo, masas que produzcandesviación del septo nasal).

•

Diagnóstico de patologías de senos paranasales (por ejemplo, líneas de fluidos en sinusitis, masas queinvaden senos).

•

Diagnóstico de patologías de bolsas guturales (por ejemplo, distensión timpánica en potros contimpanismo de bolsas guturales, presencia de líneas de fluidos en guturocistitis o empiema oexistencia de condroides).

•

Diagnóstico de patologías faríngeas y laríngeas (por ejemplo, engrosamiento del paladar blando,epiglotis hipoplásica, fracturas del aparato hioideo).

•

Radiografía de tórax

La radiografía sigue siendo un método útil para el diagnóstico de patologías pulmonares profundas, en las quela ultrasonografía no es muy válida, como por ejemplo, neumonías intersticiales, edemas pulmonares,patologías crónicas de las vías respiratorias, abscesos mediastínicos. Sin embargo, debido al tamaño del tóraxse deben realizar cuatro radiografías laterales. No obstante, hay que tener en cuenta que no siempre existerelación entre hallazgos radiológicos y síntomas clínicos. A pesar de esta limitación, siempre es un método dediagnóstico interesante.

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Se han descrito cuatro tipos de patrón radiográfico:

Patrón alveolar, representado por zonas opacas que coalescen y obliteran completamente los vasos ylos bronquios. Se produce en el edema pulmonar, en hemorragias, en consolidación pulmonar o eninfiltrados neoplásicos.

•

Broncograma aéreo, raramente se observa en el caballo adulto con patología pulmonar. Se sueleobservan conjuntamente con el patrón intersticial.

•

Patrón intersticial, que es el más común. Produce una pérdida de la nitidez en los bordes de los vasospulmonares, un incremento difuso de la opacidad pulmonar y opaciones reticulares, lineales onodulares.

•

El patrón reticular se describe en neumonías víricas, bacterianas o parasitarias, en los edemaspulmonares y en la fibrosis.

•

El patrón lineal irregular se observaen las bronconeumonías en fase de resolución.• El patrón nodular es consistente con abscesos, granulomas o metástasis.• Patrón vascular. Se debe a variaciones en el tamaño, en la forma o en el número de los vasoscapilares. Puede observarse tras el ejercicio o en caballos con shunts cardíacos izquierda−derecha. Esmenos frecuente que el intersticial.

•

Además, se pueden diagnosticar mediante radiografía patologías extraparenquimatosas, como la presencia deaire o de gas en cavidad pleural.

ULTRASONOGRAFÍA

Las patologías pleurales o parenquimatosas pulmonares pueden diagnosticarse mediante este método dediagnóstico complementario no invasivo. Es más útil que la radiografía para la detección de efusión pleural,consolidación pulmonar o formación de abscesos. Su principal limitación es que tan sólo se puedendiagnosticar patologías superficiales, ya que las sondas no penetran más de unos 20 cm. Otra limitación es eldiagnóstico de neumotórax (en este caso, es mejor la radiografía).

Las características ecográficas de un pulmón normal las veremos en prácticas. Podemos encontrar:

Abscesos pulmonares: se aprecian como zonas cavitadas encapsuladas, llenas con líquido (aneico) ocon material ecogénico.

•

Zonas de consolidación pulmonar: se observan como zonas de patrón denso, con ecos internoshomogéneos.

•

Detección de masas mediastínicas• Pleuroneumonía, presencia de líquido en la cavidad pleural. Además, la existencia de ecos de gas librese asocia a infecciones bacterianas anaerobias. En pleuroneumonías, por otro lado, podemos encontrarzonas fibrinosas o áreas de loculación dentro del fluido pleural. Estos últimos hallazgos se asocian aun mal pronóstico.

•

ENDOSCOPIA

La endoscopia es útil en los siguientes casos:

Para establecer el origen de ruidos respiratorios (en cavidad nasal, faringe y laringe).• Para definir el sitio de la formación de exudados o hemorragias.• De forma terapeutica, para la extracción de cuerpos extraños.• Para la obtención de muestras para el diagnóstico (a través del canal de trabajo), evitando lascomplicaciones de las punciones percutáneas, como el lavado transtraqueal.

•

Para obtener más información sobre endoscopia de vías respiratorias, repasar la práctica II de Patología

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médica.

MÉTODOS DE OBTENCIÓN DE MUESTRAS EN EL TRACTO RESPIRATORIO.

Hisopos nasales.

Se utilizan para tomar una muestra protegida (para no arrastras las bacterias de la cavidad nasal) de la faringe.Se usa para el diagnóstico de infecciones bacterianas por Streptococcus equi o infecciones víricas porherpesvirus, por influenza o por el virus de la arteritis viral equina.

Centesis de senos paranasales

Se hace sólo cuando una radiografía previa ha mostrado la existencia de líneas de fluidos, indicativas desinusitis. Requiere la penetración de la piel y el hueso y se utiliza un pin de Steinmann. Se puede hacer tantoen el seno frontal como en los maxilares.

Cateterización de bolsas guturales

Es más fácil de realizar mediante el uso del endoscopio y por el canal de trabajo del endoscopio. También sepuede efectuar de una forma ciega mediante un catéter de Chambers. Hay que tener un cuidado especial a lahora de seleccionar los pacientes para hacer esta técnica. Está contraindicado cuando se sospecha de empiemade bolsas guturales, hay que la introducción del catéter o de la sonda puede hacer que se desprenda uncoágulo, propiciando un episodio fatal de hemorragia.

Aspirado transtraqueal.

Es el método de elección para el estudio microbiológico de vías respiratorias inferiores. La ventaja de estatécnica es que permite la obtención de muestras de las secreciones respiratorias evitando la contaminación conla flora faringo−laríngea. Aunque también se puede hacer un estudio citológico, para éste se puede recurrir aotras técnicas más efectivas, como el lavado broncoalveolar o la aspiración transendoscópica.

Cuidado. Si el animal está sometido a un tratamiento antibiótico, hay que suprimirlo y esperar 24 h antes dehacer el aspirado (cultivo y antibiograma).

Aspirado transendoscópico.

Aunque es un método alternativo para la obtención de secreciones respiratorias de la tráquea, las muestrasobtenidas no son útiles para los estudios microbiológicos, ya que existe contaminación co florafaringo−laríngea. Por tanto, estas muestras se usan para estudios citológicos.

Lavado broncoalveolar

Es la mejor técnica para el estudio citológico de las secreciones respiratorias, ya que permite la obtención deuna muestra de los bronquios más distales y de los alveolos. El principal inconveniente es que sólo permiteobtener muestras de una región pulmonar pequeña y por tanto, la muestra puede no ser representativa de lapatología pulmonar.

Toracocentesis

Es un método diagnóstico, pronóstico y terapeútico. Se emplea cuando se ha demostrado mediante otrosmétodos diagnósticos (radiografía, ultrasonografía) la existencia de líquido en cavidad pleural. Las patologíasque requieren una toracocentesis son: pleuroneumonía, neoplasias pleurales, granulomas... Aunque existen

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unas fenestraciones que comunican ambas cavidades pleurales (derecha, izquierda), en caso depleuroneumonía, la fibrina suele obstruir la comunicación. Por este motivo, es recomendable la toracocentesisen ambos lados.

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

Biopsia pulmonar

Test de funcionalidad pulmonar

Medicina nuclear

TEMA 11

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Cavidad nasal, senos paranasales.

PATOLOGÍAS DE LA CAVIDAD NASAL

Las principales patologías de cavidad nasal son los pliegues alares anormales, las malformaciones congénitas,la rinitis, los pólipos nasales, el ateroma, la amiloidosis, la parálisis nasal y las neoplasias.

PLIEGUES ALARES ANORMALES

Los pliegues alares anormalmente largos o flácidos pueden ser causa de obstrucción del flujo aéreo,intolerancia al ejercicio y ruidos respiratorios anormales durante el ejercicio intenso. En casos severos, estosruidos pueden oírse en reposo. Se suele relacionar con estenosis cicatricial tras traumatismos o con falta defuncionalidad del músculo transverso nasal (parálisis facial).

El examen directo de los pliegues, sobre todo después de un ejercicio intenso, pone de manifiesto la existenciade unos pliegues alares muy prominentes. La forma de confirmación del diagnóstico consiste en la sutura yfijación en posición abierta del pliegue. Si el ruido desaparece y el caballo mejora su rendimiento, estáindicado el tratamiento quirúrgico, consiste en la resección del pliegue alar.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

El defecto congénito más común es la desviación lateral del septo nasal, con deformaciones en los huesosnasal, incisivo y maxilar. De forma menos frecuente, los potros pueden mostrar la zona mandibular afectada yen algunos casos se acompaña de palatosquisis.

Los potros con estos defectos tienen problemas para mamar correctamente. En reposo, pueden mostrar ruidosrespiratorios anormales, debido a la marcada curvatura del septo nasal, que protruye hacia la zona convexa dela cara. No se conoce su etiología, pero se ha relacionado con factores genéticos y condiciones intrauterinasadversas. Se ha intentado la corrección quirúrgica, y aunque se puede conseguir una mejoría en el paso nasaldel flujo aéreo, estos potros no tendrán un rendimiento deportivo correcto.

RINITIS

Es una inflamación de la mucosa nasal, de etiología variada: por cuerpos extraños, agentes irritantes comogases, humo, agentes infecciosos víricos (influenza, herpesvirus, arteritis viral equina), bacterianos(Streptococcus spp) y micóticos (Aspergillus fumigatus, Rhinosporidium, Conidiobolus coronata,Criptococcus neoformans, Coccidiosis inmitis, Pseudallescheria bodydii...

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Sintomatológicamente se caracteriza por resoplidos continuos, sobre todo en casos de cuerpos extraños ocuando existe una secreción nasal abundante, ruidos respiratorios (disnea inspiratoria), deformación facial enalgunas ocasiones (cuando son proliferativas). En ciertos casos, podemos encontrar epistaxis, conjuntivitis,sinusitis o faringitis asociadas.

Las micóticas aparecen en forma de granulomas, de modo que hay que diferenciar de otros procesos comoamiloidosis, ateromas, pólipos nasales u otros tumores.

El diagnóstico se realiza mediante radiología, endoscopia y exámenes microbiológico y citológico. La biopsiase puede llevar a cabo mediante endoscopia. El tratamiento está supeditado a la causa.

PÓLIPOS NASALES

Son masas pedunculadas de tejido inflamatorio, que podrían tener su origen en el tejido conectivo de lasubmucosa de las vías nasales o de los alvéolos de PM2 y PM3 maxilares. Se les ha asociado a hipertrofiamucosa o proliferación conectiva tras una inflamación crónica. Pueden ser únicos o múltiples, perogeneralmente son unilaterales.

Se caracterizan por producir sintomatología obstructiva de vías respiratorias superiores, es decir, disneainspiratoria y restricción de la salida del aire por el ollar correspondiente. Cuando existe contaminaciónbacteriana secundaria a la dificultad en eliminación de las secreciones respiratorias, aparecerá exudado nasalmucopurulento y ocasionalmente epistaxis si existe ulceración de la superficie. En ciertos casos se apreciaprotusión hacia el exterior por el ollar afectado.

El diagnóstico es radiológico, endoscópico y mediante la extracción de una biopsia. No existe tratamientomédico, sólo quirúrgico.

ATEROMA

También se le denomina quiste del falso ollar o quiste de inclusión epidérmica. Se observa en potros de 1 a 3años de edad. Se trata de una patología poco frecuente, generalmente unilateral, no dolorosa y se caracterizapor una zona protruida a nivel lateral o dorsolateral en el divertículo nasal. No se conoce su origen, aunque seha relacionado con tejido epitelial aberrante durante la embriogénesis.

En la mayor parte de los casos, no requiere tratamiento, a no ser que su crecimiento excesivo provoque unarestricción del paso del aire, aunque esto no es frecuente. El tratamiento es quirúrgico y se suele llevar a cabopor motivos estéticos. Aunque se puede intentar la aspiración y la eliminación del líquido quístico, estetratamiento da lugar a recurrencia y propicia la aparición de abscesos.

AMILOIDOSIS

La amiloidosis comprende un grupo de patologías que se caracterizan por el depósito de un materialextracelular, denominado amiloide en diversos tejidos blandos. Se trata, por tanto, de un depósito deglucoproteínas en respuesta a un estímulo antigénico continuo.

No es frecuente en el caballo y aunque pueden aparecer diversos órganos afectados, la mucosa del septo nasales un lugar preferente para el depósito de la sustancia amiloide. Estos caballos suelen desarrollar epistaxis,debido a la ulceración de la mucosa, junto con ruidos respiratorios anormales, intolerancia al ejercicio ypérdida del apetito.

Las lesiones en la mucosa pueden ser visibles de forma directa o mediante examen endoscópico. La biopsia esdiagnóstica. Se ha intentando efectuar un tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos, pero no ha sido

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exitoso. El único tratamiento es la excisión quirúrgica.

NEOPLASIAS NASALES

La frecuencia de aparición de procesos tumorales en cavidad nasal es notablemente inferior a la de senosparanasales. Los más frecuentes son: carcinoma de células escamosas, sarcomas y linfosarcomas (mirar enneoplasias de los senos paranasales).

Sintomatológicamente aparecen con reducción unilateral de las vías respiratorias, según su grado de extensión(disnea inspiratoria en reposo y/o durante el ejercicio), deformación facial, exudado nasal mucopurulentosanguinolento y alteraciones sistémicos indicativas con un proceso tumoral en algunos casos. La confirmacióndiagnóstica es mediante biopsia con endoscopio. El tratamiento es quirúrgico, aunque en muchos casos, lainvasión tumoral es intensa, de modo que se recomienda la eutanasia humanitaria del paciente.

PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES

RECUERDO ANATÓMICO DE LOS SENOS PARANASALES EN EL CABALLO

Existen seis pares de senos paranasales que comunican con la cavidad nasal en el caballo: los senos conchalesdorsal, ventral y medial y los senos maxilares, frontales y esfenopalatino. Los más importantes desde un puntode vista clínico son los frontales y los maxilares, que están rellenos de aire, formados por evaginaciones de loshuesos frontal y maxilar en la cavidad nasal, con la cual comunican directamente.

El seno frontal se extiende caudalmente hasta el extremo rostral de la articulación temporomandibular en elcaballo adulto o hasta el aspecto caudal de la órbita ósea en el potro. Los senos frontales derecho e izquierdose encuentran separados por un septo óseo medio grueso.

Los senos maxilares se extienden dorsalmente hasta la línea imaginaria que une el canto medio del ojo on laescotadura nasoincisiva. Existe una apertura grande, la apertura frontomaxilar, que conecta el seno maxilarcaudal y el seno frontal, situada ligeramente rostral al canto medial del ojo. El seno maxilar se divide en unaparte rostral y otra caudal, separadas por un septo óseo cribiforme, de posición variables e incompleto en elasno. Además, los senos maxilares tienen un compartimento lateral y otro medial, separados por el canalinfraorbitario. La comunicación con la cavidad nasal se lleva a cabo mediante la apertura nasomaxilar, que espequeña y además se obstruye con facilidad cuando la mucosa aparece inflamada.

En los potros, los espacios aéreos de los senos maxilares son pequeños, ya que se encuentran en su interior lasraíces de reserva de los dientes PM4, M1, M2 y M3. Conforme los dientes van desgastándose y la raíz dereserva emerge, los senos maxilares se van ocupando en mayor magnitud con aire.

Todos los senos paranasales se encuentran inervados por el nervio oftálmico (senos frontal y esfenopalatino) ypor el nervio maxilar (senos maxilares). Tanto la cavidad nasal como los senos se encuentran recubiertos porun epitelio columnar ciliado, con células acinares y productoras de moco.

Las funciones exactas de los senos no se conocen, pero se han barajado diversas hipótesis, tales como:incrementar la resonancia para la vocalización, igualar las presiones dentro de la cavidad nasal, proteger lasestructuras intracraneales del trauma y reducir el peso del cráneo.

PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES

Las patologías más importantes son: sinusitis, quistes de los senos paranasales, neoplasias y hematomaetmoidal progresivo.

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SINUSITIS

Las sinusitis o inflamaciones de los senos paranasales pueden ser primarias o secundarias. Las sinusitisprimarias reflejan una acumulación de exudado dentro de la cavidad sinusal y son una secuela de infeccionesvíricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. La bacteria aislada con más frecuencia esStreptococcus spp. Las sinusitis secundarias en los senos maxilares se deben a enfermedades dentales, talescomo fractura de dientes, alteraciones del infundíbulo o periostitis alveolar. El diente más afectado es M1.

En algunas ocasiones, las sinusitis son complicaciones de otras patologías, como los tumores o de granulomasmicóticos, si bien, estos son poco frecuentes. También la sinusitis puede ser una secuela de un hematomaetmoidal progresivo.

Síntomas:

Dependen de la localización, etiología y cronicidad de la lesión:

DESCARGA NASAL:• exudado nasal, uni o bilateral, según se encuentre afectado un solo seno o bien las partes derecha eizquierda.

•

La sinusitis secundaria a una patología dental o a una masa neoplásica invasiva se caracterizadescarga nasal persistente, con mal olor.

•

El exudado serosanguinolento es más típico de quistes sinusales, neoplasias de crecimiento lento yciertos estadios de los granulomas micóticos y hematomas.

•

La descarga serosa suele ser típica de procesos víricos, hasta que se produce una contaminaciónbacteriana secundaria, en la que la descarga aparecerá purulenta.

•

DEFORMACIÓN FACIAL CON ASIMETRÍA. Se produce cuando existe una reacción inflamatoriade la piel, tejido subcutáneo, hueso y dientes. Cuando la sinusitis se extiende hacia la regiónperiorbital, puede observarse exoftalmos.

•

OTROS SÍNTOMAS:• Dificultad en la respiración• Epistaxis• Movimientos continuos de cabeza• Pérdida de peso, sobre todo en las sinusitis secundarias. Además, aparecerán otros síntomasindicativos de patología dental.

•

Síntomas neurológicos, si la sinusitis se extiende a través de la lámina cribiforme y producemeningoencefalitis.

•

Percusión de los senos paranasales: pérdida del sonido timpánico típico.•

Diagnóstico

RADIOGRAFÍAS, tanto laterales como dorsoventrales. Podemos hallar:

Líneas de fluidos o interfases líquido−aire, únicas o múltiples, horizontales, en el interior del seno.• Patologías dentales• Cambios líticos en el interior del seno• Las lesiones neoplásicas aparecen como lesiones difusas o loculadas, con densidad de tejido blando.•

ENDOSCOPIAS, muy útiles para descartas otras procedencias de la secreción nasal. La presencia de unexudado en la zona de los turbinados, proximal al etmoides, es muy indicativa de una afección sinusal.

SINOCENTESIS, si se considera necesaria la biopsia o la realización de un cultivo.

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Tratamiento

SINUSITIS PRIMARIA.

Tratamiento del proceso bacteriano (Streptococcus spp) o del proceso vírico (sintomático).

SINUSITIS SECUNDARIA.

tratamiento del problema dental, generalmente quirúrgico• eliminación del tejido granulomatoso fúngico (cuidado, puede tener implicaciones zoonóticas) o de laneoplasia.

•

QUISTES DE LOS SENOS PARANASALES

Son estructuras quísticas, llenas de líquido, de crecimiento constante, que se producen con poca frecuencia encaballos de todas las edades, aunque se han descrito sobre todo de forma congénita en potros. Su etiología noestá clara y no se ha demostrado ninguna predisposición racial o sexual. Se ha sugerido que podría deberse auna alteración en el desarrollo del diente, pero no se han encontrado evidencias que confirmen esta hipótesis.No obstante, se ha descrito un caso en el que el quiste estaba fijado al alvéolo dental. Aunque puedenproducirse en cualquier seno, el comúnmente afectado es el maxilar.

Clínicamente se caracteriza por su naturaleza expansiva, con distorsión de los huesos facial, maxilar yconchal. Esto da lugar a inflamación facial, epífora y exoftalmos. En muchas ocasiones, se aprecia unadescarga nasal, que varía de mucopurulenta a purulenta, debido a la sinusitis secundaria a la obstrucción deldrenaje nasomaxilar.

El diagnóstico se realiza mediante radiografía, observándose la presencia de una estructura expansiva,redondeada y con densidad de tejido blando en los senos maxilares fundamentalmente y a veces en losfrontales. A veces se observan espículas de tejido mineralizado. Puede mostrar una cápsula gruesa, radiodensay parcialmente mineralizada. La endoscopia muestra una distorsión de la concha nasal. La confirmacióndiagnóstica se lleva a cabo mediante punción sinusal con una aguja 16G. Con la punción se obtiene un líquidoviscoso, generalmente estéril, sin olor y acelular, si bien en algunos casos se pueden observar algunosleucocitos.

El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico, si bien es mejor hacer una eliminación completa de lalesión.

NEOPLASIAS DE LOS SENOS PARANASALES

El tumor más frecuente es el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, que también puede afectar acavidad nasal o faringe. Otros tumores son: MASTOCITOMA, HEMANGIOSARCOMA,ANGIOSARCOMA, LINFOSARCOMA, MELANOMA, aunque el linfosarcoma es más común en lanasofaringe. También se pueden hallar tumores de origen dental, afectando fundamentalmente a los dientesmandibulares o a los dientes maxilares más rostrales.

Los síntomas son similares a los producidos por otras lesiones expansivas en esta zona, tales como descarganasal, deformación facial, epífora, obstrucción nasal. Otros síntomas menos frecuentes son movimientoscontinuos de cabeza, exoftalmos y epistaxis. El pronóstico es reservado, debido a la naturaleza agresiva deestos tumores y la dificultad en el acceso quirúrgico. Se ha intentado la radioterapia, pero su éxito parecer sermuy limitado.

HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESIVO, HEP

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A pesar de ser una patología muy estudiada, su etiología no está clara. Parecen ser lesiones angiomatosas de lasubmucosa de los senos adyacentes, que resultan en hemorragia submucosa organizada. Se ha descrito encaballos con edades comprendidas entre los 3 y los 18 años de edad, aunque es más frecuente en caballosmaduros.

En la mayor parte de los casos, la lesión deriva del laberinto etmoidal, aunque también se ha visto que podríaproceder de los senos, ya que generalmente se encuentran fijados al mucoperiostio de los senos y raramenteinvaden los meatos nasales. Suelen ser lesiones unilaterales, que aparecen con igual frecuencia en amboslados.

Clínicamente, suelen aparecer como procesos crónicos, de semanas o meses, con epistaxis unilateralintermitente, de baja intensidad y generalmente de color oscuro. En casos más avanzados, se observaobstrucción nasal severa y ruido respiratorio, necesitando incluso de una traqueostomía. Sin embargo, ladistorsión facial es rara, al contrario de lo que ocurre en los procesos tumorales o en los quistes de los senosparanasales.

El diagnóstico se hace mediante radiografía y endoscopia. La radiografía muestra una masa con densidad detejido blando, bien circunscrita, que se extiende desde la zona de los etmoturbinados. Con endoscopia seobserva la lesión situada rostralmente al laberinto etmoidal. Se trata de lesiones con coloración variable, derojo a amarillo o gris, según el tipo, la distribución de los pigmentos de hemoglobina tras las hemorragias másrecientes. La ausencia de lesiones por vía endoscópica no descarta la patología, ya que puede estar en elinterior de los senos paranasales.

El tratamiento es quirúrgico, bien con eliminación directa o mejor con excisión transendoscópica con láser.No obstante, la proximidad de la lesión a la lámina cribiforme y por tanto al cerebro, puede dar lugar a dañointenso en los lóbulos olfatorios y estructuras cerebrales cercanas. También existe un tratamiento médico,consistente en la infiltración de formalina al 10%, pero requiere tratamientos múltiples. La incidencia derecurrencia es de 13 al 50% en cirugía normal y 8% tras ablación con láser. La rinitis micótica tras eltratamiento es una complicación común, pero suele ser autolimitante.

TEMA 12

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Bolsas guturales, faringe ylaringe.

PATOLOGÍAS DE LAS BOLSAS GUTURALES

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS SOBRE LAS BOLSAS GUTURALES

Las bolsas guturales son divertículos del conducto auditivo. Existen dos bolsas guturales, con una capacidadaproximada de 300 ml, divididas en dos compartimentos, lateral y medial, por una invaginación del huesoestiloides.

La mucosa que reviste a las bolsas guturales es un epitelio seudoestratificado ciliado, con células secretoras yglándulas. También contiene pequeños agregados de tejido linfoide. En su interior se encuentran diversasestructuras de gran importancia cuando existe una afectación de las bolsas, tales como los nervios cranealesVII, IX, X, XI y XII y el tronco simpático. También se encuentran en su interior diversas estructurasvasculares, como las arterias carótida, interna y externa y la arteria maxilar.

Su función no se conoce bien, aunque se han sugerido diversas opciones. Se ha pensado que desempeña unaacción importante en el control de la temperatura de los vasos sanguíneos que llegan hasta el cerebro, sobretodo por la arteria carótida interna.

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Las patologías más comunes de las bolsas guturales son el timpanismo, el empiema o guturocistitis y lamicosis de bolsas guturales.

TIMPANISMO DE BOLSAS GUTURALES

Definición. Es una distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales. Se observa externamente como unazona aumentada externa en la región parótida. Se encuentra en potros, hasta los 20 meses de edad. Es másprevalente en los machos que en las hembras, sobre todo en la raza árabe.

No se conoce exactamente porqué se produce. Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo,que actúa como una válvula unidireccional, permitiendo la entrada de aire, pero no su salida, atrapando al aireen el interior de la bolsa gutural. Sin embargo, actualmente se cree que se trata más de una patología funcionalque de un defecto anatómico.

Síntomas. Los síntomas dependen del grado de distensión. Si es muy marcada, el potro mostrará unarespiración dificultada, disfagia o evidencia de neumonía secundaria a disfagia. En algunos casos, laregurgitación de leche desde los ollares es muy evidente.

Diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante radiología y endoscopia. Con radiografía se observa unabolsa gutural distendida, llena de aire, con o sin acumulación de líquido. La diferenciación entre procesos uniy bilaterales puede ser complicada, aunque siempre es útil para ello realizar una radiografía dorsoventral. Porendoscopia se aprecian unas bolsas guturales distendidas.

Tratamiento. El timpanismo de bolsas guturales requiere tratamiento quirúrgico. Este depende de si laafección es unilateral o bilateral. Cuando se trata de un proceso unilateral, es recomendable la resección delsepto medio que separa ambas bolsas guturales. Cuando es un proceso bilateral, se debe realizar la resecciónde la plica salpingofaríngea.

Debido a que muchos de los cultivos de bolsas guturales son positivos a Streptococcus del grupo�−hemolíticos, así como el potencial de desarrollar una neumonía por aspiración, siempre está indicada laadministración de antibióticos de amplio espectro. El pronóstico tras la cirugía es favorable.

EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES

Definición. El empiema es la acumulación de exudado en el interior de las bolsas guturales y generalmente esuna secuela de las infecciones víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. También puede sersecundario a la rotura de los nódulos retrofaríngeos abscesificados en el interior de las bolsas o bien puedeacompañar a algunos casos de timpanismo de bolsas guturales. Puede ser unilateral o bilateral.

Síntomas. Se observa una descarga nasal, uni o bilateral, adenopatía mandibular y/o retrofaríngea, distensiónDOLOROSA en la región parotídea, dificultad en la respiración, disfagia y ocasionalmente epistaxis. En casoscrónicos, se encuentran aglomeraciones duras de pus, formando masas denominadas condroides.

Diagnóstico. Las radiografías laterales demuestran la existencia de líneas de fluido o de concreciones(condroides), material radiodenso en el suelo de la bolsa afectada. La endoscopia permite ver la existencia depus en el interior de las bolsas guturales o bien la salida hacia la faringe a través de la apertura de las bolsas.

El diagnóstico se puede confirmar mediante obtención de una muestra para cultivo. La muestra se puedeobtener directamente mediante el endoscopio o bien por acceso a través del triángulo de Viborg o por laaproximación de Whitehouse.

Tratamiento.

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En aquellos caballos con distrés respiratorio intenso, será necesaria la traqueostomía como primera medida detratamiento.

En casos leves y moderados, el empiema se puede resolver en varias semanas con un tratamiento antibiótico,fundamentalmente mediante penicilinas IV ó IM. También se puede llevar a cabo un tratamiento tópico, condrenaje y lavado. Para ello, se usarán 2 l de una solución poliiónica o SFF con 3 g ampicilina o povidonayodada diluida al 5%. No se deben administrar soluciones más concentradas de povidona yodad, ya que esmuy irritante. El lavado se puede efectuar a través de endoscopio o por medio de un catéter situado porperíodos de una semana o más en el interior de la bolsa gutural.

Cuando se trata de un proceso más crónico, con pus consistente, se puede administrar de 20 a 60 ml de unasolución de acetilcisteína al 20%, que debido a su acción proteolítica ayuda a la disrupción de las moléculasde mucoproteínas. Si esto es no útil, se debe pasar a un tratamiento quirúrgico, a través del triángulo deViborg o bien mediante la aproximación de Whitehouse. La incisión cerrará por segunda intención.

Como en cualquier paciente con una patología respiratoria, es importante el control del medio ambiente,garantizando una ventilación correcta, controlando el polvo y sobre todo las emisiones gaseosas irritantes,como el amoníaco. Es recomendable dar de comer al animal en el suelo, para favorecer el drenaje porgravedad.

MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES

Definición. Se trata del desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las bolsas guturales. Las localizacionesmás frecuentes son: el techo del compartimento medial y con menos frecuencia, la parte lateral delcompartimento lateral. Las placas suelen aparecer muy asociadas a las estructuras vasculares adyacentes, lasarterias carótidas interna y externa. Aunque puede aparecer en animales de cualquier edad, raramente seobserva en potros.

Patogénesis. No se conocen con exactitud los procesos que conducen a la colonización fúngica de las bolsas.Se ha sugerido que los aneurismas de los vasos, observables radiográficamente, pueden constituir un medioambiente correcto para la proliferación de los organismos fúngicos. La colonización fúngica conduce a laulceración de la mucosa adyacente y de las estructuras vasculares o bien a reacciones inflamatorias de losnervios de alrededor.

Se han aislado diversos organismos fúngicos, tales como Aspergillus, Penicillium... La falta de luz, lahumedad y la ventilación deficiente podrían actuar como factores predisponentes.

Síntomas. Los síntomas dependen de la integridad de las estructuras nerviosas y vasculares de las bolsasguturales. Los síntomas más comunes son epistaxis (desde gotas de sangre hasta litros), no inducida por elejercicio, descarga nasal uni o bilateral, extensión anormal de la cabeza y síntomas neurológicos (disfagia,síndrome de Horner, inflamación en la región parotídea, parálisis facial y en casos más graves, infecciones dela articulación atlanto−occipital y encefalitis micótica).

Diagnóstico. Hay que ser especialmente CUIDADOSO a la hora de efectuar el diagnóstico de esta patología,ya que el estrés de la contención o la introducción de la endoscopia en la bolsa gutural afectada puedendesencadenar una epistaxis fatal.

La radiografía muestra la existencia de acumulación de líquido en la bolsa gutural, con cambios osteolíticosen el hueso estiloides, indicativos de formación de placas micóticas. La endoscopia revela la existencia desangre en la bolsa gutural o la presencia de placas de aspecto micótico y de color amarillento, verdoso omarrón.

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Tratamiento.

Si no se lleva a cabo un tratamiento, esta afección desemboca en una hemorragia fatal e irreversible, consíntomas neurológicos. Aunque se puede hacer un tratamiento médico, éste no suele ser satisfactorio, pero sísi se combina con el quirúrgico.

El tratamiento más usado en la actualidad es la irrigación tópica con natamicina y la oclusión quirúrgica de laarteria afectada, para impedir la hemorragia fatal.

PATOLOGÍAS FARÍNGEAS Y LARÍNGEAS

HIPERPLASIA FARÍNGEA LINFOIDE, HFL

Definición. Se trata de una inflamación aguda de la faringe que se produce por infecciones de las víasrespiratorias superiores (influenza, herpesvirus tipo 1 y 4, arteritis viral, Streptococcus spp). La inflamacióncrónica recibe el nombre de hiperplasia linfoide faríngea, hiperplasia folicular o foliculitis faríngea y es unapatología observada con frecuencia en potros de deporte con edades comprendidas entre los 2 y 4 años deedad.

De hecho, parece existir una correlación negativa entre la edad del animal y la prevalencia de esta patología.Así, entre un 60 y un 90% de los potros de 2 años muestran una HFL de grado II o más. Esta prevalenciadesciende a un 35−65% en los potros de 3 años y a un 10−20% en caballos de más de 5 años. Con la edad, losfolículos linfoides regresan y tienden a desaparecer.

Síntomas. Se suele apreciar descarga nasal y una adenopatía mandibular leve a moderada. Cuando semanipula la faringe − laringe aparece tos. Si es más severa, puede cursar con falta de rendimiento durante elejercicio.

Diagnóstico. Se hace mediante endoscopia, observando la presencia de folículos edematosos, aumentados detamaño y con protusión hacia la luz de las paredes faríngeas. Algunos folículos aparecen ulcerados, otrosaparecen engrosados y fibróticos. Existe un sistema de graduación, que se describe en la siguiente tabla:

SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA HIPERPLASIA FARÍNGEALINFOIDE

GRADO INúmero pequeño de folículos inactivos sobre la pared faríngea dorsal. Los folículos sonpequeños e inactivos. Es un hallazgo normal en caballos de todas las edades

GRADO IIFolículos pequeños blancos e inactivos en las paredes dorsal y lateral de la faringe, a nivel de laentrada en bolsas guturales. Algunos folículos son mayores, rosas y edematosos

GRADO IIISe observan muchos folículos rosados en las paredes dorsal y lateral de la faringe. En algunoscasos se extienden hacia la superficie dorsal del paladar blando

GRADO IVNumerosos folículos rosados y edematosos, que pueden coalescer y ocupar la faringe entera, lasuperficie dorsal del paladar blando, la epiglotis y el interior de las bolsas guturales. Lasacumulaciones grandes aparecen como pólipos

Tratamiento. Consiste en reposo y en la administración tópica de soluciones con antibióticos yantiinflamatorios (solución con DMSO, nitrofurazona y prednisolona). Se nebuliza una solución de 350 l denitrofurazona líquida (Furacín), 125 ml de DMSO y 500 mg de prednisolona, durante 30 minutos al día,durante 7 a 10 días. En casos más graves, se realiza una electrocauterización para dar lugar a la formación demembranas diftéricas, que desaparecen en unas 2 semanas.

DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL PALADAR BLANDO, DDPB

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Definición. Durante la respiración, el paladar blando se sitúa normalmente en una posición ventral a laepiglotis. Esta posición se modifica durante la deglución, cuando el paladar se desplaza en sentido dorsal a laepiglotis y ésta cubre los aritenoides cerrados y los pliegues vocales, para impedir la entrada de comida o desaliva hacia la tráquea. La persistencia de un paladar blando dorsal a la epiglotis recibe el nombre de DDPB.

Etiología. Se han descrito diversos factores predisponentes, tales como lesiones inflamatorias faríngeas (HFL,quistes faríngeos), laríngeas (hipoplasia epiglótica, condritis) y palatinas (úlceras, quistes). Las lesionesinflamatorias conducen a la génesis de una presión intrafaríngea negativa intensa, dando lugar a un colapsodinámico de la faringe, con la consiguiente disociación laringopalatal. Otras hipótesis etiológicas son:

flexión excesiva de la cabeza, con estrechamiento de la apertura nasofaríngea, que daría lugar a unapresión negativa excesiva en la faringe.

•

Acortamiento epiglótico y retracción caudal de la laringe por los músculos esternotiroideos.•

Síntomas. Se producen ruidos respiratorios más intensos durante la ESPIRACIÓN e intolerancia al ejercicio.

Diagnóstico. Se realiza mediante examen endoscópico. Muchos caballos con DDPB son normales en elexamen en reposo. No se debe sedara estos animales. Durante el ejercicio, se aprecia dificultad para laregresión de la epiglotis en posición dorsal al paladar blando tras una deglución. Además, se pueden apreciarlesiones ulcerativas en el paladar blando. La radiografía puede mostrar una epiglotis hipoplásica, de tamañoinferior a 7 cm.

Tratamiento. No existe tratamiento médico, si bien se puede controlar la inflamación concomitante(tratamiento igual que para HFL). Los tratamientos quirúrgicos más importantes son la miectomía parcial delmúsculo esternotiroideo, la estafilectomía o la inyección de Teflón en la epiglotis si ésta es hipoplásica. ElDDPB es una patología difícil de tratar, con un éxito del 50 al 60%.

ATRAPAMIENTO EPIGLÓTICO

Definición. El pliegue aritenoepiglótico se extiende desde los aspectos laterales de los cartílagos aritenoideshacia los aspectos ventrolaterales de la epiglotis. En el atrapamiento, el pliegue envuelve el aspecto rostral dela epiglotis. Se relaciona con epiglotis hipoplásicas congénitas o bien con procesos inflamatorios infecciososde las estructuras faríngeas y laríngeas.

Síntomas. Los caballos afectados mostrarán intolerancia al ejercicio y mostrarán un ruido inspiratorioanormal, junto con tos.

Diagnóstico. Es endoscópico. No se observa el borde aserrado normal de la laringe, ni tampoco su patrónvascular. La forma de la epiglotis también es anormal. En ocasiones, se aprecia ulceración en el margen libredel pliegue y erosión de la epiglotis atrapada. Hay que tener en cuenta que estos animales pueden ser normalesen reposo, de modo que es recomendable la realización de un examen endoscópico durante el ejercicio y siesto no es posible, inmediatamente tras el mismo.

Tratamiento. Es quirúrgico y consiste en la resección del pliegue o bien el aumento de tamaño de la epiglotishipoplásica.

QUISTES FARÍNGEOS

Definición. Son estructuras quísticas, llenas de líquido, que se sitúan en la zona subepiglótica (QUISTESSUBEPIGLÓTICOS), en la nasofaringe dorsal y dentro del paladar blando. Son remanentes embrionarios delos conductos tirogloso y craneofaríngeo. A veces pueden aparecer de forma segundaria a la inflamación yobstrucción de las glándulas mucosas.

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Síntomas. Intolerancia al ejercicio, ruidos respiratorios anormales, tos, descarga nasal, disfagia y a veces,síntomas de patología de vías respiratorias inferiores, si se complica con neumonía por aspiración. Puedecoexistir con DDPB.

Diagnóstico. Se confirma mediante examen endoscópico, viendo la existencia de estructuras de pared lisa,con un diámetro comprendido entre 1 y 5 cm. Los más comunes son los subepiglóticos, que producendistorsión de la epiglotis, que aparece en una posición más dorsal de la habitual.

Tratamiento. Quirúrgico, consistente en la resección quirúrgica del quiste. Siempre está indicado eltratamiento con antibióticos, debido a la complicación con neumonía por aspiración.

HEMIPLEJIA LARÍNGEA IZQUIERDA

Definición. Es una patología en la que se produce una paresis o una parálisis de la muscular laríngea,impidiendo la funcionalidad correcta de los cartílagos aritenoides. El nervio laríngeo recurrente inerva lamusculatura intrínseca de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo. La parálisis del músculocricoaritenoideo dorsal impide la abducción del cartílago afectado o bien el mantenimiento de la abducción.

Etiología. Debido a que en la mayoría de los casos, su etiología no es conocida, se ha denominado a estapatología, hemiplejia laríngea izquierda idiopática. La mayor parte de los casos afecta al lado izquierdo. Lasprincipales teorías para intentar explicar su etiología son:

compresión mecánica del nervio laríngeo recurrente izquierdo al pasar sobre el arco aórtico• neuropatías de origen vírico o bacteriano• déficit vitamínico.• En algunos casos, se produce hemiplejia laríngea de forma secundaria a inyecciones perivasculares operineurales, intoxicación por plomo y organosfosforados, patologías de bolsas guturales, neoplasias,accidentes traumáticos en el cuello y abscesos cercanos al recorrido del nervio afectado.

•

Epidemiología. La HLI se diagnostica fundamentalmente en caballos de razas grandes. Los síntomasaparecen a partir de los 3 años de edad. No obstante, se ha visto una cierta asimetría laríngea en potros demeses. Los machos se afectan con más frecuencia, posiblemente debido al diferente tamaño corporal. Se haconsiderado que la HLI es más propia de caballos con alzadas superiores a los 160 cm de altura, con cuelloslargos.

Patogénesis. Se produce una degeneración distal de las fibras del nervio laríngeo recurrente izquierdo, con laatrofia secundaria del músculo cricoaritenoideo dorsal. Estos cambios se aprecian también en el lado derechode estos animales, pero el grado de afectación es mucho más severo. Por otro lado, otros nervios periféricostambién se encuentran atrofiados, pero no se produce sintomatología.

Síntomas. Intolerancia al ejercicio y ruido respiratorio inspiratorio cuando se trata de un proceso unilateral.En casos bilaterales, el animal pude mostrar una parálisis laríngea completa, con distrés respiratorio. En estoscasos se necesitará una traqueostomía. Los casos de parálisis bilateral secundaria a toxinas, como por ejemplo,intoxicación por plomo, mostrarán síntomas durante varias semanas.

Diagnóstico.

Examen físico, oír el sonido durante el ejercicio, palpación de la musculatura laríngea: atrofia delmúsculo cricoaritenoideo dorsal.

•

Slap test o test de la palmada. Hay que tener en cuenta que un test normal en un caballo en reposo nodescarta que se encuentre completamente libre de HLI.

•

Examen endoscópico, en reposo o durante el ejercicio. Existe un sistema de graduación, que es•

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bastante útil a la hora de decidir la intervención quirúrgica.

SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA HEMIPLEJIA LARÍNGEA

GRADO I Abducción completa y sincrónica de ambos aritenoides

GRADO IIMovimientos asincrónicos, pero se puede conseguir una apertura completa cuando seproduce una oclusión nasal y una apertura forzada después

GRADO IIIMovimientos asincrónicos del cartílago aritenoides, pero no se consigue una aperturacompleta con una respiración forzada

GRADO IVAsincronía marcada de la laringe en reposo e incluso falta de movimiento del cartílagoaritenoides afectado

Los caballos con grado IV se beneficiarán de la cirugía, pero no los de grado I y II, que no suelen mostrarcompromiso durante el ejercicio.

Tratamiento. Consiste en:

Laringoplastia, uso de una prótesis para mantener el cartílago en abducción.• Ventriculectomía, ablación quirúrgica o mediante láser de los ventrículos laterales para crearadherencias entre las cuerdas vocales y las paredes laríngeas.

•

CONDRITIS DE ARITENOIDES

Definición. Es un aumento de tamaño del cartílago aritenoides, sin etiología determinada. Se ha relacionadocon infección, inflamación o trauma. El aumento de tamaño reduce la apertura de la rima de la glotis. Enmuchos casos, se trata de una patología progresiva, que da lugar a un debilitamiento de los cartílagos.

Se trata de una patología propia de caballos que hacen ejercicio de velocidad, razas de carreras.

Síntomas. Se caracteriza por intolerancia al ejercicio y ruidos inspiratorios durante el ejercicio. Se puedeinducir con facilidad tos mediante compresión traqueal. Si la condritis es severa, la disnea inspiratoria sepuede apreciar incluso en reposo.

Diagnóstico. Mediante endoscopia se aprecia la existencia de una masa, muchas veces con aspectogranulomatoso que se proyecta sobre la luz laríngea e induce defectos en el aspecto medial del cartílagoaritenoides contralateral.

Tratamiento. El tratamiento médico es igual que en el caso de hiperplasia laríngea linfoide. Además, estáindicada la antibioterapia y la sustitución de los corticoides por los antiinflamatorios no esteroideossistémicos, como la fenilbutazona. En casos graves, el único tratamiento exitoso es el quirúrgico, consistenteen la resección del cartílago afectado.

TEMA 13

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: PATOLOGÍAS INFECCIOSASDEL PULMÓN

Las principales patologías infecciosas del pulmón equino son las siguientes:

Neumonías bacterianas (incluyendo neumonía por aspiración)• Neumonías víricas• Neumonías fúngicas• Neumonías parasitarias•

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Edema pulmonar•

NEUMONÍAS BACTERIANAS

Etiología. Las neumonías bacterianas en adultos pueden deberse a:

Tras un proceso estresante, como una anestesia general, una competición deportiva, un transporteestresante, otra patología, una mala nutrición o tras la exposición a condiciones ambientales adversas.

•

A consecuencia de una patología vírica previa, como una influenza, una rinoneumonitis porherpesvirus 1 y 4 o una arteritis viral equina. Los virus propician las infecciones bacterianassecundarias por varios motivos:

•

Lesión en las células epiteliales

Reducción de los mecanismos de aclaramiento mucociliar y por tanto, las bacterias que se introducen en elsistema respiratorio no pueden ser eliminadas

Los virus destruyen las células alveolares tipo II, productoras de sustancia surfactante, con colapso de víasrespiratorias. Esto conduce a un ambiente anaerobio, que dificulta la funcionalidad de los macrófagospulmonares.

A consecuencia de una obstrucción esofágica y posterior neumonía por aspiración. Esta tambiénpuede darse tras una neuropatía, local (faringe) o generalizada (botulismo) o miopatía (potros conmúsculo blanco).

•

En estas neumonías, están implicados los agentes Gram + (Streptococcus equi y quizá Streptococcuspneumoniae), Gram − (E coli, Pasteurella, Klebsiella, Bordetella). En algunas ocasiones, los efectosnecrotizantes de las bacterias Gram − se ven incrementados por agentes anaerobios, sobre todo porBacteroides fragilis. Pseudomonas no parece ser un patógeno importante en las neumonías equinas y suaislamiento es indicativo de contaminación.

Síntomas. Las neumonías bacterianas se caracterizan por fiebre intermitente, taquipnea o distrés respiratorio,descarga nasal, tos e inapetencia. En algunos tipos de bronconeumonía, como la estreptocócica, se puedehallar adenopatía mandibular, si bien a menudo se trata de una secuela de una infección de vías respiratoriassuperiores. Cuando el exudado nasal es maloliente, existe un componente anaerobio. En casos crónicos, con laformación de abscesos, se aprecia pérdida de peso.

Auscultación respiratoria anormal: ruidos espiratorios incrementados, silbidos y/o crepitaciones. Se puedeapreciar la existencia de exudado en la tráquea y la prueba de la tos suele ser positiva.

Diagnóstico.

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Si hay organismos Gram −implicados y existe complicación con endotoxemia, se apreciará neutropenia. En casos crónicos apareceráanemia de inflamación crónica.

Bioquímica. Se aprecia hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia.

Radiografía. Se observa radioopacidad en la parte craneoventral del tórax (bronconeumonía) y una pérdida denitidez en los campos pulmonares caudales al corazón. No se suelen encontrar broncogramas aéreos en loscaballos adultos con neumonía.

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Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar: neutrófilos degenerados, células epiteliales dañadas ymicroorganismos.

Tratamiento

Antibioterapia.

Aunque la antibioterapia debe ir dirigida hacia la/s bacteria/s implicada/s, en ausencia de microbiología, sedebe empezar la administración de antibióticos de amplio espectro. En casos severos, se administrara unapenicilina Na ó K IV junto con aminoglucósidos. Cuando se observa una descarga nasal maloliente u oscura,se debe incluir metronidazol en el tratamiento. Si el tratamiento es adecuado, debe apreciarse una mejoríaclínica en 48 a 72 horas.

Otros tratamientos:

Tratamiento de soporte: evitar el estrés, garantizar una correcta ventilación y un estadohídrico−electrolítico−ácido−básico correcto.

Pronóstico. Generalmente es favorable, si bien depende de las complicaciones, tales como abscesospulmonares o pleuroneumonía séptica.

NEUMONÍAS VÍRICAS

Las tres patologías víricas respiratorias más importantes de los équidos son la influenza, la rinoneumonitis y laarteritis viral equina. Ambos producen síntomas en vías respiratorias superiores y en algunos casos, aunquecon menor extensión, en vías respiratorias inferiores. A continuación, se hace una breve referencia a cada unade ellas. El alumno se debe remitir a sus clases de Patología Infecciosa para conseguir información adicional.

Influenza equina. Producida por el virus A de la influenza, A1 y A2. Aunque afecta con más frecuencia apotros menores de 3 años, también se aparece en animales adultos. Su periodo de incubación es de 1−3 días.Sin embargo, la regeneración epitelial del daño que induce el virus tarda en producirse unas 3 semanas, y eldeterioro en los mecanismos de aclaramiento mucociliar facilitan las complicaciones bacterianas secundarias.

Sintomatológicamente aparece con fiebre, que puede ser bifásica, descarga nasal serosa, anorexia, depresión ytos seca. Algunos animales muestran complicaciones, tales como mialgia, miositis, edema en los miembros,azoturia (mioglobinuria), linfoadenopatía intermandibular, evidencias endoscópicas de hiperplasia linfoidefaríngea y traqueítis. Se puede detectar una bronquitis leve. En la hematología se aprecia linfopenia seguida demonocitosis. La vacunación sistémica reduce el riesgo de brotes, si bien se requiere que más de 70% de lapoblación se encuentre vacunada, incluyendo los asnos y cebras.

Rinoneumonitis viral equina. Producida por los herpesvirus 1 y 4. La patología respiratoria se produce sobretodo en los potros. En yeguas cursa con aborto en el último trimestre de la gestación y con muertes perinatalesdentro de las 72 h después del nacimiento. El período de incubación es similar al de la influenza ysintomatológicamente son muy similares. Por ello, para llevar a cabo una diferenciación sería necesariorecurrir a métodos complementarios, fundamentalmente serología, valorando seroconversión. Las partículasvíricas de estas tres patologías se pueden aislar mediante hisopos nasales de la mucosa nasofaríngea.

Arteritis viral equina. Es producida por un togavirus no transmitido por artrópodos. El virus se mantiene en lapoblación equina, actuando los sementales como portadores. Hasta ahora no se ha demostrado que las yeguasactúen como portadoras. Los síntomas varían desde una infección muy aguda hasta formas subclínicas. Elperíodo de incubación es de 3 a 14 días. Los animales aparecen febriles, anoréxicos, deprimidos y puedentoser. Además, se aprecia descarga nasal serosa, congestión nasal, linfoadenopatía mandibular, conjuntivitis,

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epífora y opacidad corneal. En algunos casos, la arteritis propicia la formación de edemas, en el escroto,mamas, parte ventral de tórax y abdomen, parte distal de los miembros y a nivel palpebral. En ciertos casos,puede aparecer laminitis por el edema en el rodete coronario. Si existe arteritis, edema y petequias en órganosinternos, pueden aparecer otras complicaciones, tales como distrés respiratorio, rigidez muscular, diarrea,ictericia, pápulas en el cuello y en el labio inferior. Hematológicamente, cursa con leucopenia y profundalinfopenia, como las otras dos virosis.

NEUMONÍAS FÚNGICAS

No son frecuentes en el caballo. Los organismos implicados son: Coccidioides inmitis, Cryptococcusneoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus, Mucor, Rhizopus y Candida. Su aparición se relaciona coninmunosupresión, inmunodeficiencia, exposición a una concentración muy elevada de organismos fúngicosy/o administración prolongada de antibióticos.

Síntomas. Aparece tos crónica, anorexia, pérdida de peso y descarga nasal, a veces sanguinolenta. Muchoscaballos con neumonía fúngica tienen otros problemas primarios más serios, como colitis, peritonitis,septicemia o endotoxemia. De hecho, las neumonías fúngicas son una complicación de las colitis porSalmonella.

Diagnóstico. La hematología y bioquímica presentan signos de enfermedad crónica, pero no revelan laexistencia del hongo. Las radiografías revelan un patrón nodular, de naturaleza miliar, con o sin líneas defluidos. En otros casos, la radiografía solo muestra un patrón fibrótico o alveolar prominente o lesionesfocales, que pueden ser confundidas con enfermedades neoplásicas. Los aspirados transtraqueales muestranneutrófilos degenerados, hongos y a menudo, bacterias, por la contaminación secundaria.

Tratamiento. En neumonías fúngicas secundarias, el tratamiento debe ir encaminado hacia la patologíaprimaria, por ejemplo, la colitis. En las primarias, el tratamiento depende del agente. Así, las aspergilosispulmonares se consideran casi intratables, aunque de forma teórica responden a la anfotericina B. Sinembargo, debido al riesgo de contagio humano, falta de respuesta al tratamiento y coste del fármaco, estetratamiento no suele llevarse a cabo.

La forma más práctica de tratamiento es la administración oral diaria de yoduro potásico (10−15 g por día,para un caballo de 450 kg y unos 5−10 g para un pony). Este tratamiento se debe mantener durante al menosdos meses, suspendiéndolo tan solo si se observan síntomas de yodismo, tales como lacrimación, tosproductiva o pelo con escamas secas. Esta medicación está completamente contraindicada en yeguas gestantesy en potritos. Las dosis IV de yoduro sódico son más difíciles de administrar y no tienen ventajas adicionalessobre la forma oral.

Los conazoles no suelen dar buen resultado en el tratamiento de las neumonías fúngicas. El tratamiento conanfotericina B es difícil, se administra por vía IV, a dosis de 0.3 mg/kg el primer día y después se incrementaprogresivamente en 0.1 mg/kg. Cada 4 días de tratamiento, se para un día y así sucesivamente durante almenos 30 días. Se trata de un fármaco muy nefrotóxico, de modo que durante el tratamiento, se monitorizarála función renal.

NEUMONÍAS PARASITARIAS

La principal neumonía parasitaria en caballos adultos es la producida por el nematodo Dictyocaulus arnfieldi,que afecta al aparato respiratorio de caballos, asnos, mulos y cebras. Se encuentra fundamentalmente enburros, en los cuales raramente se asocia a enfermedad clínica. Por el contrario, los caballos adultos y losponies desarrollan infecciones, cursan con sintomatología, especialmente con tos crónica. En la siguientetabla, se compara la infección en caballos y asnos.

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PREVALENCIA SÍNTOMASINFECCIONESPERSISTENTES

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

CABALLOS Poco frecuente Si NoSíntomas, respuestaal tratamiento, LTT,LBA

Macrólidoslactonas

ASNOS Frecuente No frecuente Frecuente Examen fecalMacrólidoslactonas

Síntomas. En los asnos afectados, no aparecen síntomas. A veces, en la auscultación, se detectan sonidosrespiratorios incrementados.

En los caballos, la infección se asocia a tos crónica (que aparece unos 12 días después de la infección) ytaquipnea. Después de un mes ó mes y medio de infección, los síntomas decrecen, pero la tos persiste, sobretodo durante el ejercicio. La persistencia de la tos puede ser prolongada, hasta de años. los caballos tienen unbuen estado general, no están anoréxicos.

Diagnóstico. En los asnos, se puede detectar el parásito en las heces. En el caballo, la confirmacióncoprológica es más difícil, ya que no siempre están patentes. Además, el número de larvas es bajo. Por estemotivo, no se debe excluir este diagnóstico en los diagnósticos diferenciales de tos crónica en caballos concoprología negativa. Los lavados transtraqueales muestran un incremento del número de eosinófilos e inclusose pueden ver las larvas. Además, estas se pueden observar mediante endoscopia respiratoria.

Tratamiento

Dictyocaulus (tanto las formas adultas como las larvarias) responde al tratamiento con moxidectina (400�g/kg), ivermectinas (200 �g/kg) y benzimidazoles (éstos a dosis elevadas).

EDEMA PULMONAR

Etiología. El edema pulmonar se asocia a numerosas patologías, tanto sépticas como no sépticas, tales comoanafilaxia, inhalación de gases tóxicos, neumonía por aspiración, neumonías víricas graves, fallo cardíacocongestivo, patologías cardíacas, septicemia, endotoxemia y fluidoterapia excesiva, sobre todo cuando existeuna hipertensión pulmonar, como en una endotoxemia. Además, cualquier patología respiratoria, sobre todolas que afectan el intersticio, darán lugar a una hipertensión pulmonar, con edema intersticial, que puede o noevolucionar hacia edema alveolar.

Síntomas. Los animales aparecen con una disnea intensa y a veces, con tos. La existencia de un materialespumoso, blanquecino o ligeramente teñido con sangre, es muy indicativo de esta patología. A laauscultación se detecta el líquido en la tráquea, así como ruidos inspiratorios y espiratorios incrementados enla zona pulmonar afectada, y existencia de ruidos adventicios. Cuando la hipertensión pulmonar es secundariaa una patología cardíaca, hallaremos síntomas cardíacos. Por otro lado, una hipertensión pulmonar gravepuede originar síntomas de fallo cardíaco derecho.

Métodos diagnósticos.

Depende de su etiología:

Hematología y bioquímica: detección de septicemia, endotoxemia...• Radiografía. Se observa un patrón intersticial y en casos más avanzados, un patrón alveolar, debido ala existencia de consolidación pulmonar.

•

Ecocardiografía, para determinar la posible etiología cardíaca del edema pulmonar.•

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Obtención de muestras en aparato respiratorio (repasar el tema de aproximación diagnóstica alpaciente con patología respiratoria), para descartar origen infeccioso.

•

Tratamiento. Si bien debe ir dirigido hacia la causa primaria, debemos considerar:

Furosemida, a dosis de 1 mg/kg IV, para intentar movilizar el fluido extravascular pulmonar. Noobstante, se debe valorar previamente el estado hídrico y electrolítico del paciente, ya que esta dosisde furosemida inducirá hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia.

•

Oxigenoterapia, según el grado de extensión de la hipoxemia.• Los antibióticos de amplio espectro son básicos, independientemente de la causa, ya que el edemaalterará las funciones defensivas de los macrófagos alveolares, dando lugar a infección secundaria.

•

AINEs, para el control de la inflamación.• Tratamiento del fallo congestivo, si ésta es la causa.•

TEMA 14

PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DE LA PLEURA

Las principales patologías de la pleura son: la pleuroneumonía, la efusión pleural

PLEURONEUMONÍA

Se trata de una patología que se encuentra junto con neumonía y abscesos pulmonares, si bien también puedeaparecer de forma secundaria a un trauma torácico, neoplasia o tras una rotura de esófago con mediastinitis.

Patogénesis. Los factores que conducen a la aparición de neumonía son los mismos que actúan en eldesarrollo de una neumonía bacteriana, es decir, aquellos factores que suprimen los mecanismos de defensapulmonar. Entre los más importantes se encuentran la anestesia, la cirugía, el transporte sobre grandesdistancias, las disfunciones faríngeas o laríngeas, la epistaxis pulmonar y el ejercicio intenso. Otro factor aconsiderar son las patologías víricas previas o bien la administración de corticoides.

Las lesiones se sitúan en las porciones craneoventrales, afectándose sobre todo el lóbulo derecho craneal y elmedio. Las bacterias implicadas son las mismas que en las neumonías bacterianas, si bien su patrón dedistribución es más típico de una neumonía por inhalación que hematógena.

Síntomas

Existen cuatro etapas en el desarrollo de una pleuroneumonía:

ESTADO I O SOBREAGUDO. Los animales aparecerán febriles y anoréxicos, con una ligera descarga nasaly pueden mostrar pleurodinia, roces pleurales y matidez ventral en el tórax a la auscultación.

ESTADO II O AGUDO. Aparece inapetencia, fiebre recurrente, roces de fricción pleural, matidez torácicaventral. Este estado se produce desde los 2 días hasta las 2 semanas.

ESTADO III O CRÓNICO. Aquellos animales que han mostrado síntomas de más de 2 semanas de duracióntienen cultivos positivos y requieren catéteres intrapleurales.

ESTADO IV O FINAL. Aquellos caballos que han desarrollado la patología durante un tiempo superior a 4meses mostrarán pérdida de peso crónica, depresión. Existe una neumonía bacteriana con la formación defístulas broncopleurales o grandes abscesos con detritos y fibrina en la cavidad pleural. Estos animales,además, pueden mostrar complicaciones adicionales, tales como edema en los miembros o en la zona

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subesternal, cólico intermitente, taquipnea y disnea.

Diagnóstico. Los puntos básicos del diagnóstico de una pleuroneumonía son:

Hallazgos a la auscultación, con ausencia o reducción de la intensidad en los sonidos ventrales del pulmón.En algunos casos, se puede observar un sonido cardíaco más extenso, radiando sobre una zona superior a lanormal (incremento del campo de auscultación cardíaca).

•

Percusión. La percusión sobre el tórax provoca una respuesta dolorosa o pleurodinia y se detectan zonasmates, sin aire

•

Hematología. Se puede observar anemia de enfermedad crónica cuando la patología avanza. Al principio,puede mostrar hemoconcentración, debido a la pérdida de líquido hacia cavidad pleural.

•

Bioquímica plasmática. En muchos casos, se encuentra hiperproteinemia, debido a la deshidratación, a lahiperglobulinemia y a la hiperfibrinogenemia. Sin embargo, si la pérdida de proteínas hacia cavidad pleurales intensa, puede apreciarse hipoalbuminemia, que dará lugar al desarrollo de edemas (cuidado con lafluidoterapia, muchos de estos animales requerirán primero una plasmoterapia).

•

La radiografía es una técnica menos útil que la ultrasonografía para el diagnóstico de una pleuroneumonía.No obstante, resulta importante para la detección de pequeñas cantidades de líquido.

•

El ultrasonido es diagnóstico. Las características ecográficas más frecuentes son: presencia de líquido libreo loculado, engrosamiento pleural, abscesos pulmonares y pericarditis concomitante. Si existen ecos libresde gas, existe una complicación con bacterias anaerobias y el pronóstico empeora. Por tanto, además de serdiagnóstico, el ultrasonido puede revelar la implicación de determinados grupos bacterianos.

•

Toracocentesis. Están indicadas en ambas cavidades pleurales, siempre y cuando no exista algúninconveniente, como por ejemplo, coagulopatías. En un caballo sano, el líquido pleural tiene menos de10.000 cels/�l, el 60% son neutrófilos y la concentración de proteínas es inferior a 2.5 g/dl. En casos depleuroneumonía, existe un incremento de la celularidad y de las proteínas, con niveles de glucosa inferioresa los 40 mg/dl. Las características del líquido pleural no tienen valor pronóstico. El aislamiento bacterianopuede hacerse mediante la toracocentesis o bien mediante un lavado broncoalveolar.

•

Tratamiento

Los objetivos primarios son: 1) parar la infección bacteriana subyacente, 2) eliminar el exceso de exudadoinflamatorio de la cavidad pleural, favoreciendo la respiración y 3) proporcionar un tratamiento de soporte.

Control de la infección bacteriana. De forma ideal, se debe hacer un aspirado transtraqueal, un lavadobroncoalveolar o bien una toracocentesis, para la obtención de líquido, aislamiento y antibiograma. Mientrastanto, se usarán antibióticos de amplio espectro, ya que la mayoría de los animales mostrarán infeccionesmixtas. Por ello, daremos una combinación de penicilinas con aminoglucósidos. Si el exudado es maloliente ose observan ecos libres de gas en la ultrasonografía, indicativos de implicación anaerobia, se debe combinar eltratamiento anterior con metronidazol. Debido a que se trata de un proceso crónico, cuando la condición delanimal esté estable, se puede administrar un antibiótico oral (sulfamidas + trimetoprim).

La terapia antibiótica se mantendrá hasta que el animal empiece a recuperar peso, se elimine el exudado nasaly los valores hematológicos regresen a la normalidad. En la mayoría de los casos de pronóstico moderado serequiere un tratamiento de unos 2 a 6 meses, durante los cuales el animal permanecerá estabulado, sin hacerejercicio y evitando cualquier situación estresante.

Eliminación del líquido en cavidad pleural, mejorando el retorno venoso y la respiración, ya que lapleuroneumonía se comporta como una causa de insuficiencia respiratoria restrictiva. Por tanto, latoracocentesis es básica en casos con acumulación importante de líquido. Se dejará un drenaje puesto, con unaválvula de 1 dirección, para evitar la entrada de aire en cavidad torácica. El lavado pleural no estárecomendado, ya que puede diseminar al agente y complicar el pronóstico si existen fístulasbronco−pulmo−pleurales.

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Tratamiento de soporte. En casos graves, el paciente se beneficiará de una oxigenoterapia. Esta se hará cuandoel animal sigue disneico tras la toracocentesis. En los casos iniciales y graves de la patología, se necesitará unafluidoterapia y/o plasmoterapia. Además, los agentes antiinflamatorios no esteroideos ayudarán a reducir eldolor, disminuir la inflamación y por tanto, controlar la producción de líquido pleural (500 mg para un caballoadulto de flunixin meglumine BID, 1−2 g de fenilbutazona BID). Se trata de una patología crónica, por lo quees muy importante mantener el estado general del paciente, administrándole heno de buena calidad y comidapalatable.

Complicaciones. Las principales son: desarrollo de masas mediastínicas craneales (7.2%), fístulasbroncopleurales (6.5 %), pericarditis (2.6 %) y laminitis (1.3%). Ciertos caballos pueden desarrollar síntomasde patología cardíaca, necesitando incluso la administración de agentes inotrópicos y diuréticos (mirar eltratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva). En algunos animales, además, se puede apreciar lapresencia de artritis, generalmente aséptica, posiblemente relacionada con factores inmunológicos (artritisinmunomediada). En este caso, la radiografía y la artrocentesis serán esenciales para diferenciar esta artritisinmunomediada de una séptica.

EFUSIÓN PLEURAL

Etiología. La efusión pleural puede deberse a numerosas causas, tales como:

patologías cardíacas: fallo cardíaco congestivo, pericarditis.• patologías pulmonares, con afectación pleural secundaria: granulomas pulmonares, neumoníasseveras, bacterianas, víricas, fúngicas o por micoplasmas.

•

Enfermedades pleurales, pleuroneumonía o tumores pleurales.• Hipoproteinemia tras una enteropatía con pérdida de proteínas, fallo hepático, fallo renal.• Enfermedades generales que cursan con edemas, como la arteritis viral equina, la ehrlichiosis, laanemia infecciosa equina (hacer test de Coggins).

•

Traumas: hernia diafragmática.• Neoplasias.•

Los síntomas y los métodos diagnósticos son los mismos que en la pleuroneumonía. La toracocentesis esbásica:

trasudado: generalmente asociado a fallo cardíaco congestivo, patología hepática, patología renal,patología digestiva (con hipoalbuminemia) o inicio de una patología de origen neoplásico.

•

Trasudados modificados, frecuentes en patologías neoplásicas. En este caso, además, se observaráncélulas neoplásicas.

•

Exudados: indicativos de infecciones o patologías intraabdominales, pleuroneumonía...•

Tratamiento. Va encaminado hacia el control de la causa primaria. No obstante, las efusiones pleuralesasociadas a patologías tumorales o con fallo orgánico final tienen un pronóstico grave.

TEMA 15

PATOLOGÍAS NO INFECCIOSAS DEL PULMÓN EN EL CABALLO

Las principales patologías no infecciosas del pulmón equino son las siguientes:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o procesos inflamatorios crónicos recurrentes delas vías respiratorias inferiores (RAO, recurrent airways obstruction)

•

IAD, enfermedad inflamatoria de vías respiratorias inferiores (Inflammatory airways disease)• Enfermedad respiratoria crónica asociada al pastoreo•

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Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (HPIE)• Tumores de vías respiratorias inferiores•

EPOC, RAO

Definición. Es una patología respiratoria crónica caracterizada por períodos de agudización seguidos demomentos de remisión. Es una bronquiolitis − bronquitis crónica, que cursa con acumulación de moco en víasrespiratorias inferiores, engrosamiento de la mucosa bronquial con edema y constricción de la musculaturalisa bronquial.

Etiología. Se considera una reacción de hipersensibilidad a hongos o al polvo de la paja mal conservada. Losdos hongos implicados frecuentemente son Aspergillus fumigatus y Faenia rectivirgula (antes Micropolysporafaeni). Hay una serie de factores implicados en su desarrollo, tales como infecciones víricas previas,infecciones parasitarias y predisposición genética.

Historia clínica. Esta patología suele apreciarse en caballos adultos, a partir de los 7 años de edad, sobre todocuando permanecen gran parte del tiempo estabulados, en boxes con cama de paja. Los síntomas se agravancuando el paso se seca y aparece con más contaminación fúngica.

Patogénesis

La inhalación de un agente alérgico conduce a una reacción inmune tipo I o II con liberación de mediadoresde la inflamación y activación del sistema parasimpático. La reacción tipo I conlleva a la degranulación de lascélulas cebadas. Además, existe una reacción tipo III, ya que se ha visto la existencia de un incremento de IgGcirculantes tras 7 días de contacto con los hongos inhalados. Esta reacción tipo III conlleva a la infiltración deneutrófilos y liberación de citoquinas, con la consiguiente inflamación de las vías aéreas.

Además, se ha visto que la administración de atropina proporciona cierta mejoría clínica a los caballosafectados por esta patología. Por ello, se ha supuesto que existe una hiperreactividad de las vías aéreas a lasconcentraciones normales de acetilcolina.

Síntomas.

Los síntomas, al inicio, tan sólo se aprecian después del ejercicio, y se ve que el animal respira agitadamente,con los ollares muy dilatados, a pesar de una duración e intensidad de esfuerzo físico leve a moderado. Ladescarga nasal, igualmente, aparece después del ejercicio. Cuando la patología progresa, los síntomas se vanagravando.

Así, se caracteriza por tos crónica, descarga nasal mucosa o mucopurlenta y esfuerzo espiratorio acentuado.Este esfuerzo produce movimientos anales invertidos y una hipertrofia de la musculatura oblicua externa delabdomen. La frecuencia respiratoria puede ser normal o estar incrementada. Además, en casos crónicos, existeintolerancia al ejercicio y pérdida de peso de leve a severa. Estos animales no suelen mostrar fiebre. La pruebade la tos es positiva. No existe adenopatía ni otros síntomas sistémicos.

A la auscultación pulmonar se aprecia incremento de la inspiración y de la espiración, junto con ruidosadventicios. En la tráquea se ausculta la presencia de exudado, especialmente después de un leve ejercicio. Lapercusión pulmonar puede estar normal, si bien en casos con manifestaciones clínicas de enfisema pulmonar,el campo de auscultación y percusión pulmonar puede hallarse incrementado.

Procedimientos diagnósticos

Hematología. Es completamente normal.

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Bioquímica plasmática. Se pueden determinar las concentraciones de gases en sangre para ver el grado deafectación del compromiso en el intercambio respiratorio. Según la gravedad de la patología, la PaO2 estáreducida, mientras que la PaCO2 es normal e incluso se encuentra elevado. Se ha visto que estas variacionesestán muy relacionadas con la intensidad de la bronquiolitis. Además, la medición de los gases en sangre esmuy útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Así, una mejoría clínica se acompañará de un incremento enPaO2.

Radiografía. La radiografía torácica presenta un incremento del patrón intersticial y del patrón bronquial entodos los campos pulmonares. Sin embargo, estos cambios son similares a los observados en animales de edadmedia a avanzada, con fibrosis pulmonar.

Endoscopia. La endoscopia muestra una hiperreactividad de las vías aéreas (se induce tos al pasar con elendoscopio), junto con presencia de exudado en la parte ventral de la tráquea.

Lavado broncoalveolar. Es un método muy útil para el diagnóstico de EPOC, así como verificar el grado deinflamación pulmonar. En caballos sanos, las células más frecuentes en un lavado broncoalveolar son loslinfocitos y los macrófagos alveolares, mientras que el porcentaje de neutrófilos es inferior al 10%. Por elcontrario, en caballos afectados por EPOC, el porcentaje de neutrófilos se eleva hasta más del 50%. Aunqueesta característica también se puede hallar en una infección bacteriana, en una EPOC los neutrófilos no estándegenerados ni tóxicos y no se aprecian bacterias. Además, en el lavado se pueden observan hifas fúngicas oespirales de Curshmann (espirales de moco insipadas, procedentes de pequeños bronquiolos).

Otros métodos diagnósticos, menos usados son:

Valoración del grado de reducción del distrés respiratorio tras la administración de un broncodilatador,confirmando de este modo, la existencia de broncoespasmo. La administración IV de 0.02 mg/kg de atropinadebe eliminar el distrés respiratorio en unos 15 minutos en un caballo con EPOC. Una dosis de atropina essegura, pero no más, ya que existe un riesgo importante de íleo adinámico digestivo. En algunos casos pocofrecuentes, los caballos con patología pulmonar intersticial crónica muestran síntomas de EPOC pero noresponden al test de broncodilatación.

Tests de funcionalidad pulmonar, consistentes en la medición de los cambios máximos de la presión pleuraldurante una respiración tidal, resistencia pulmonar y complianza pulmonar adinámica.

Tratamiento

El tratamiento de una EPOC tiene tres puntos básicos:

Control del medio ambiente• Uso de corticoides para reducir la inflamación alérgica• Administración de agentes broncodilatadores para aliviar el distrés respiratorio.•

Control del medio ambiente

La eliminación de la fuente del hongo o del polvo es el punto básico en el tratamiento de estos animales, perotambién el más difícil de controlar, ya que estos animales son muy reactivos. Así, un contacto de tan sólovarios minutos con el alergeno, desencadena síntomas de EPOC durante varios días. Por tanto, es ESENCIALrecomendar al propietario el cambio de la cama y no utilizar paja (no sólo en el box del animal, sino en losboxes de alrededor).

El control de la comida también es importante. Es MUY IMPORTANTE administrar comida humidificada(poner el heno durante unos 20 minutos en agua antes de su administración). En casos muy graves, el animal

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debe permanecer en el exterior, si bien se debe proporcionar algún medio de protección (por ejemplo, unpequeño cobertizo con techo y 2 paredes).

Manejo médico con corticoides. Se ha visto que el uso de AIE es muy beneficioso en el tratamiento de lainflamación pulmonar por EPOC, pero no los AINEs. De hecho, LOS AINES ESTÁNCONTRAINDICADOS, ya que reducen la producción de PGE2, una prostaglandina que inhibe la inflamacióne impide el broncoespasmo.

Los corticoides pueden administrarse por vía sistémica o por inhalación. La administración sistémica es másfácil, sobre todo por vía oral, pero la probabilidad de aparición de efectos secundarios es más alta. Elcorticoide sistémico más efectivo es la dexametasona (0.1 mg/kg IV), que mejora la función pulmonar en 3días y después de 7 días de administración, la función pulmonar es igual que si el caballo permaneciera en elexterior. Además, se ha visto que la dexametasona IV reduce el número de neutrófilos en los lavadosbroncoalveolares de los caballos afectados por EPOC.

La prednisona no es efectiva, pero si la prednisolona oral, a dosis de 1 mg/kg. Otro corticoide probado en casode EPOC es la triamcinolona, una única dosis de 0.09 mg/kg IM, que mejora la funcionalidad pulmonardurante más de 3 meses. La dosis de corticoides sistémicos se debe reducir progresivamente tras el control dela patología, manteniendo al animal con la dosis mínima efectiva, en una terapia de días alternos, para evitarla supresión adrenal y otros efectos colaterales.

En la actualidad, la administración sistémica de corticoides es el último recurso cuando no se obtiene mejoríaclínica con la administración de corticoides por vía inhalatoria. Los corticoides tópicos más usados son labeclometasona, fluticasona, budesonida y triamcinolona. Además, existen diversos sistemas de máscaras parasu administración. Los diferentes sistemas consiguen tamaños de partículas distintas, de modo que se produceuna deposición correcta de las partículas en los alvéolos pulmonares.

Los corticoides inhalatorios no se deben usar inicialmente en un caso muy severo, ya que labroncoconstricción impide la llegada de las partículas de corticoides a las zonas más afectadas. En estosanimales, el tratamiento se iniciará con corticoides sistémicos. Por tanto, los inhalatorios son importantes en laterapia de mantenimiento, dos veces al día. De forma alternativa, se puede hacer un pretratamiento conagentes broncodilatadores, para permitir una distribución adecuada del esteroide inhalado.

Agentes broncodilatadores. Relajan la musculatura lisa de los bronquios, eliminando parte del distrésrespiratorio de la EPOC. Nunca se deben utilizar como tratamiento único, ya que se ha visto que suadministración continuada produce un efecto negativo sobre los receptores (colinérgicos o adrenérgicos,según el tipo de compuesto) y se reduce su eficacia. Existen tres grupos usados en medicina equina:anticolinérgicos, �−adrenérgicos y metilxantinas.

Los fármacos anticolinégicos bloquean la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de lamusculatura lisa. Los más importantes son la atropina, el ipratropium y el glicopirrolato, muyefectivos en caballos con EPOC. Aunque la atropina es muy efectiva a dosis de 0.02 mg/kg, no sueleusarse, ya que presenta efectos secundarios importantes, tales como taquicardia, estasis intestinal ymidriasis. El ipratropium en un amonio cuaternario usado en humanos, en los que producebroncodilatación sin efectos secundarios. En caballos con EPOC una dosis única de 50 �g/k producebroncodilatación durante 4 horas. Sin embargo, hasta ahora no se ha probado el efecto de suadministración repetida.

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Los fármacos � adrenérgicos son el grupo de broncodilatadores más usados en el caballo. El máscomún es el clembuterol, administrado por vía sistémica a dosis de 0.8 mg/kg, BID. Los posiblesefectos colaterales son sudoración, temblores, taquicardia y excitación, si bien son de corta duración.Una ventaja adicional del clembuterol es que incrementa la capacidad de aclaramiento mucociliar enlos caballos con EPOC. Un segundo fármaco es el albuterol, administrado por vía oral. Muchos de los

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efectos secundarios pueden reducirse mediante la administración inhalatoria de estos compuestos,como por ejemplo de salbutamol (Ventolin®).Las metilxantinas (aminofilina y teofilina) tienen efectos broncodilatadores en el caballo, pero lasconcentraciones plasmáticas para conseguir este efecto tienen una gran variación individual. Además,las concentraciones terapéuticas están muy cercanas de las tóxicas y pueden producir excitación. Poreste motivo, no se usan de forma extensa.

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Otros tratamientos:

Eliminación del exudado acumulado. Los caballos con EPOC tienen alterados los mecanismos deaclaramiento mucociliar. Por ello, se puede mejorar el transporte mucociliar mediante compuestos�−agonistas o agentes mucolíticos. Dentro de este grupo, los compuestos más usados son la dembrexina, laacetilcisteína y la bromexina. Por otro lado, algunos autores recomiendan mejorar la hidratación del exudado,mediante una terapia de sobrehidratación o mediante nebulización con sustancia salina. Sin embargo, hastaahora no se ha demostrado el beneficio de estos tratamientos.

Cromoglicato disódico, que se utiliza para el control del asma humano, se ha considerado eficaz en el caballocon EPOC, ya que estabiliza la degranulación de las células cebadas e inhibe el componente vagal eferente dela respuesta a la histamina. Se ha sugerido una dosis de 80 mg al día durante 4 días con nebulización.

Antibioterapia, generalmente no es necesaria.

Pronóstico. Depende del momento en el que se diagnostique la patología y los cuidados que el dueño escapaz de dedicar al paciente. La prevención de periodos de inflamación recurrente es vital. Esto se puedeconseguir impidiendo el contacto del animal con el alergeno. Si las condiciones medioambientales no puedenser controladas, el pronóstico será peor.

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EJERCICIO, HPIE

Definición y epidemiología. Se trata de una hemorragia inducida por el ejercicio tras la rotura de los vasospulmonares, de etiología no bien conocida. Se la conoce desde hace más de 4 siglos (el célebre caballo decarreras Eclipse, 1764−1789, padecía esta patología) y tiene una gran importancia económica en los caballosde carreras debido a su relación con pérdida de rendimiento, de días de entrenamiento y necesidad detratamiento.

Su prevalencia oscila entre 44 y 75% en caballos PSI de carreras, 26% en Standardbred, 62% en QuarterHorse, 68% en caballos de concurso completo de equitación y hunters, 10% en caballos de polo. Estaincidencia se incrementa con la edad y no existe correlación entre su aparición, las características de losestablos o el tipo de pista en la que el animal entrena o compite. Por otro lado, su incidencia aumenta trascarreras máximas de obstáculos (en comparación con carreras sobre zonas llanas), en caballos adultos y sobretodo en las hembras.

Patogénesis

No se conoce con exactitud, pero se han descrito diversas teorías:

Se ha propuesto que una patología previa de vías respiratorias y por tanto, una mala ventilación en una zonaen concreto, agravada por la falta de desarrollo de ventilación colateral en el caballo, conduce afluctuaciones extremas en la presión alveolar, dando lugar a rotura capilar. Así, se ha visto que muchoscaballos con HPIE presentan también patologías obstructivas de vías respiratorias inferiores (EPOC).

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Una segunda teoría se basa en el mecanismo de pistón que realiza el caballo al galope, de modo que seproducirá una compresión mecánica en la parte caudodorsal del tórax por el impacto de las vísceras

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abdominal.La tercera teoría se basa en el efecto de una patología vírica previa, que junto con un ejercicio máximo,desencadena una hipoxia localizada, que inicia una angiogénesis bronquial. Esta circunstancia, junto con laelevación de la presión pulmonar por la hipervolemia por el ejercicio tras la esplenocontracción, conduce ala rotura de los capilares a nivel pulmonar.

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Síntomas: Al inicio, se la diagnosticó por la existencia de epistaxis. En la actualidad, se sabe que tan sólo un0.25−13% de los caballos muestran epistaxis externa. Este porcentaje aumenta sobremanera cuando se efectúauna endoscopia tras el ejercicio.

Métodos diagnósticos

Radiografía: Tiene una utilidad limitada y su interpretación es difícil. Se puede apreciar un incremento delpatrón intersticial, una región radioopaca en las porciones caudales del pulmón, fundamentalmente en la partedorsocaudal.

Endoscopia. Es básica para su diagnóstico, observando la presencia de sangre, de color claro y fluida, en laparte ventral de la tráquea. Se debe hacer dentro de los 90 minutos posteriores al ejercicio. Con este método,se ha visto que la incidencia de esta patología es más elevada que los datos mostrados con la epistaxis externa.

Lavado broncoalveolar. Es la técnica de elección para detectar presencia de sangre en vías respiratoriaspequeñas y alvéolos. Existe una relación muy estrecha entre los hallazgos citológicos y el grado de lesiónpulmonar. En casos agudos, se aprecia eritrofagocitosis y en casos más crónicos, hemosiderófagos.

Tratamiento

Existen numerosos tipos de tratamientos, tales como:

Reducir la hipervolemia durante el ejercicio mediante el empleo de diuréticos. El más utilizado es lafurosemida, que reduce la hipertensión auricular derecha y la hipertensión pulmonar durante el ejercicio, asícomo la presencia de eritrocitos en el lavado broncoalveolar. En Europa no está permitida su administraciónantes de la carrera, pero sí en USA. Se administran 250 mg IV 4 h antes de la competición. No obstante, setrata de un método de dopaje, ya que reduce el peso del animal, produce hipocloremia y por tanto, alcalosismetabólica (reducirá la acidosis metabólica secundaria a la producción de ácido láctico).

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Broncodilatadores y agentes con función hemorreológica, como la pentoxifina, que favorece la capacidadde deformación de los eritrocitos, favoreciendo su circulación por los pequeños capilares pulmonares

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Corrección de aquellas causas que incrementan la resistencia de las vías respiratorias superiores, tales comola hemiplejia laríngea nasal. Actualmente se está considerando la utilización de tiras nasales. Se ha vistoque durante una respiración normal, así como durante el ejercicio, el 40 al 50% de la resistencia pulmonarderiva de la presión en las vías nasales. Por ello, se ha desarrollado una tira nasal dilatadora, similar a lausada en atletas humanos, para reducir la resistencia nasal y favorecer la respiración nasal (recordar que loscaballos son respiradores nasales obligados, no existe respiración bucal). La única tira nasal disponible enel mercado es Flair®

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Relajantes de la musculatura lisa pulmonar, como el óxido nítrico. Se ha probado con un derivado del óxidonítrico, la nitroglicerina, pero no parece ser muy efectiva en el lecho vascular pulmonar.

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Tratamientos naturales. Se han descrito diversas formulaciones herbales para el tratamiento de estapatología, si bien no se ha llevado a cabo ningún estudio científico sobre su utilidad. Las funciones de estoscompuestos serían: reducir el edema pulmonar, reducir la temperatura de la sangre durante el ejercicio ypromover la salida de la sangre estancada fuera de las vías respiratorias.

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TUMORES PULMONARES Y PLEURALES

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La afectación del pulmón, bien del parénquima, bien de las estructuras respiratorias, no es frecuente en elcaballo, con una incidencia del 0.15 al 0.62% en los tumores primarios. Los más frecuentes son: sarcoides,carcinomas de células escamosas, fibromas, melanomas, papilomas, fibrosarcomas y linfosarcomas.

Las metástasis pulmonares, asimismo, son bastante raras y las más frecuentes, dentro de su escasa frecuenciade aparición son: 1) adenocarcinomas (localización primaria: riñón, útero, tiroides y ovario) y 2)hemangiosarcomas (localización primaria: musculatura de los miembros pelvianos).

Los tumores de cavidad torácica son: linfosarcoma, mesotelioma pleural, timoma, condrosarcoma pulmonar,carcinoma de células escamosas gástrico y hemangiosarcoma.

Diagnóstico.

Síntomas compatibles con patología alérgica de vías respiratorias, pleuroneumonía o epistaxis.

Radiografía: densidad intersticial multifocal en pulmón o en zona mediastínica.

Ecografía. Presencia de líquido en cavidad pleural o pericárdica

Endoscopia: presencia de masas ocluyentes de bronquios, como por ejemplo, en los tumores primarios decélulas granulares o en los carcinomas broncogénicos.

Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar o toracocentesis, según los síntomas. Se observan eritrocitosabundantes, incremento de la concentración de proteínas y a veces, células neoplásicas. En los tumores decavidad pleural, se pueden hallar células mesoteliales reactivas.

Tratamiento. No se suele llevar a cabo. Eutanasia humanitaria del animal.

TEMA 16

ESTUDIO DEL ERITROGRAMA EN EL CABALLO. Anemias y policitemias

ANEMIAS

DEFINICIÓN. Una anemia es una reducción en la capacidad de transporte de la sangre hacia los tejidosperiféricos, derivada de un descenso en los parámetros eritrocitarios (número de eritrocitos, concentración dehemoglobina y valor hematócrito).

CLASIFICACIÓN. Las anemias se clasifican como regenerativas y no regenerativas:

Las anemias regenerativas se pueden producir por dos mecanismos:

pérdida de sangre, aguda o crónica, hacia el exterior del organismo o hacia el interior (digestivo,respiratorio, genitourinario).

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Anemias hemolíticas, que pueden ser inmunomediadas (primarias y secundarias), por agentes oxidantes, deetiología parasitaria y microangiopáticas.

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Las anemias no regenerativas pueden tener tres grupos de causas:

Déficit de sustancias necesarias par la eritropoyesis: anemia ferropénica• Proceso sistémico que interfiere con la eritropoyesis: anemia de enfermedad crónica.• Reducción o incapacidad medular para producir eritrocitos: anemia aplástica.•

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SÍNTOMAS. Independientemente de la causa (síntomas específicos), las anemias presentan síntomasderivados de la oxigenación tisular reducida, estando su severidad definida por la gravedad de la anemia y porla velocidad de su instauración. Así, en las anemias severas rápidas, los síntomas son muy evidentes. Por elcontrario, las anemias leves a moderadas y de instauración lenta, originan mecanismos fisiológicoscompensadores de la falta de oxigenación.

Los síntomas más comunes son depresión, debilidad, taquicardia y taquipnea. Las mucosas aparecerán pálidasy/o ictéricas (si existe hemólisis). Cuando el valor hematócrito es inferior al 15%, se auscultará un soplosistólico.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS EN LOSÉQUIDOS

El diagnóstico de una anemia es fundamentalmente laboratorial, pero hay que tener en cuenta una serie decaracterísticas propias de los équidos.

Importancia del bazo como reservorio esplénico. El bazo, en condiciones normales, puede almacenar hasta 2/3del volumen sanguíneo circulante. Por ello, ante un proceso anémico, se producirá una esplenocontracción,que enmascara la anemia. Es decir, no es posible realizar una estimación de la intensidad de una anemiadurante las primeras 12−24 h, debido a la importancia cuantitativa de esta autotransfusión esplénica. En estecaso, sin embargo, se encontrará hipoproteinemia 4−6 horas después de la pérdida de sangre.

Por otro lado, en casos crónicos, las anemias leves pueden pasar desapercibidas. Además, el bazo liberahematíes bajo situaciones de estrés. Por ello, los animales más nerviosos, mostrarán valores hemáticos másaltos (si la venipunción dura más de 30 segundos, tiempo necesario para contraer el bazo). Por el contrario, losanimales más tranquilos, como los caballos de razas pesadas, tendrán valores eritrocitarios más bajos de formafisiológica.

Características hematológicas de anemia regenerativa. Al contrario de lo que pasa en otras especies, el caballono suele mostrar reticulocitosis periférica, incluso en anemias de regeneración intensa. Así, las característicasmás importantes de regeneración en équidos son las siguientes:

Cuerpos de Howell − Jolly, remanentes nucleares, indicativos de una eritropoyesis acelerada. Sinembargo, muchos caballos normales pueden presentar estos cuerpos de Howell−Jolly.

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En algunas anemias regenerativas, se puede apreciar una ligera anisocitosis y macrocitosis(incremento de VCM), pero no es un hallazgo constante.

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La mejor forma de evaluar una anemia regenerativa en un caballo es el examen de médula ósea,obteniendo la muestra del esternón. La relación mieloide/eritroide normal es de 0.5−1.5. La anemia esregenerativa cuando este cociente es inferior a 0.5. Si no se dispone de este método, se evaluará eleritrograma días seriados, para ver su evolución, creciente o decreciente.

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Presencia de rouleaux o pilas de moneda. Es una característica común de cualquier équido, debido al tamañopequeño de los eritrocitos, a su tendencia a la adherencia y a la mayor cantidad de proteínas plasmáticas. Estacircunstancia debe diferenciarse de la hemoaglutinación, característica de las anemias hemolíticasinmunomediadas. La forma de diferenciación consiste en repetir la extensión sanguínea tras diluir una gota desangre con una gota de SSF. Si eran pilas de moneda, desaparecerán, mientras que la aglutinación persistirá.

La coloración del plasma equino es más intensa que en pequeños animales, debido a los carotenoides de ladieta y a la mayor concentración de bilirrubina, por lo que una coloración amarilla no debe ser interpretadaerróneamente como ictericia. Siempre hay que tener en cuenta que, además de las causas de ictericia comunesa otras especies animales (hemólisis, patología hepática u obstructiva posthepática), el caballo con anorexiamostrará un incremento de bilirrubina total, sobre todo de la forma no conjugada, debido a la incapacidad

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hepática de conjugación por la falta de una proteína denominada ligandina y/o a la importancia de lacirculación enterohepática al carecer de vesícula biliar.

HCM. Los procesos hemolíticos intravasculares, tanto in vivo como in vitro, originan un incremento de lapresencia de hemoglobina libre en plasma y por tanto, el índice HCM se eleva.

Leucograma. En un caballo con anemia, siempre se debe valorar el leucograma. En primer lugar, éste puedeestar alterado por la causa originaría de la anemia (por ejemplo, linfopenia con monocitosis en un caballo conanemia infecciosa equina) y en segundo lugar, puede estar afectado de forma secundaria a la anemia(leucograma de inflamación en un proceso hemolítico). No obstante, hay que recordar que el caballo es unaespecie con una respuesta leucocitaria limitada a la infección, de manera que podemos hallar un leucogramanormal en un caballo adulto con una patología crónica. No ocurre así en los potros menores de 1 año de edad,en los que la respuesta leucocitaria a una inflamación / infección es común.

Por otro lado, el leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia, linfopenia y eosinopenia es común en elcaballo, tanto por el estrés que supone una patología crónica como por una venipunción de más de 30segundos en un animales de temperamento excitable. Por ello, al igual que en el caso del eritrograma, lavaloración del leucograma debe hacerse en función del carácter del animal y de su comportamiento durante laextracción de la muestra.

Fibrinógeno. La hiperfibrogenemia es uno de los signos laboratorios más indicativos de inflamación −infección en équidos.

Proteínas plasmáticas totales. Siempre se deben determinar conjuntamente con el hematócrito, para determinarla severidad de la anemia en función del estado hídrico del paciente. Una hipoproteinemia junto con anemiapuede indicar una pérdida de sangre. Una elevación de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración) juntocon anemia, enmascara la importancia clínica de la anemia. Sin embargo, cuando el paciente reciba unafluidoterapia, el hematócrito descenderá, mostrando la importancia verdadera de la reducción eritrocitaria.

ANEMIAS REGENERATIVAS

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE

La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica, externa o interna. Las pérdidas agudas se relacionan contraumatismos, hemorragias tras castraciones u otras intervenciones quirúrgicas, rotura de la arteria uterina trasel parto, rotura de la arteria carótida interna tras una micosis de bolsas guturales o hemorragia severa por unhematoma etmoidal progresivo. Los síntomas son indicativos de shock hipovolémico, con taquicardia,taquipnea, hipotermia, mucosas secas y pálidas, tiempo de relleno capilar aumentado, extremidades, hocico yorejas frías y debilidad general. Las pérdidas agudas cavitarias requieren una centesis para su diagnóstico(abdominocentesis, toracocentesis, pericardiocentesis). Los síntomas, en este caso, serán los típicos de pérdidaaguda de sangre, más los característicos de la cavidad afectada. Así, en hemoperitoneo aparecerá dolor cólico,en hemotórax distrés respiratorio intenso y en hemopericardio, síntomas de taponamiento cardíaco.

No obstante, las pérdidas de sangre más frecuentes en los équidos son las de tipo crónico, estando implicadoslos sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario (en orden decreciente).

Sistema digestivo. Las causas más importantes son los parásitos, las úlceras gástricas y los tumores,sobre todo el carcinoma de células escamosas en el estómago.

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Vías respiratorias superiores: hematoma etmoidal progresivo, micosis de bolsas guturales. Víasrespiratorias inferiores: hemorragia pulmonar inducida por ejercicio, tumores pulmonares,granulomas micóticos, abscesos pulmonares, neumonías graves.

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Sistema genitourinario: cistitis ulcerativas, neoplasias urogenitales y anomalías vasculares urinarias.•

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Una hematuria microscópica puede dar lugar a anemia.Las disfunciones hemostáticas también cursarán con anemia. Así, debemos diferenciar entre lesionesvasculares (vasculitis), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias y trombocitopatías) y déficits defactores de coagulación, bien genéticos (hemofilia A, déficit del factor de Von Willebrang), bienadquiridos (intoxicación por warfarina, por trébol dulce, insuficiencia hepática...).

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas pueden ser intravasculares (menos frecuentes) y extravasculares (las más comunes).Estas últimas derivan de una destrucción acelerada de los hematíes a nivel extravascular y de una menor vidamedia de los mismos. Como características clínicas generales de este grupo de anemias, podemos encontrar:ictericia, hemoglobinemia (incremento de HCM si la hemólisis es intravascular), hemoglobinuria (diagnósticodiferencial de hematuria y de mioglobinuria), fiebre intermitente (bien debido a la etiología de la anemia, biende forma secundaria a la misma, por destrucción activa eritrocitaria). Las principales pruebas diagnósticas enuna anemia hemolítica son las siguientes:

Frotis sanguíneo, para determinar su posible etiología (por ejemplo, parásitos) y evaluar (si esposible), la posible capacidad de regeneración eritrocítica.

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Urianálisis y pruebas de funcionalidad renal, ya que la presencia de hemoglobinuria puededesencadenar una nefropatía pigmentaria y fallo renal agudo intrínseco. Además, si la sangre presentacoloración, hay que diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria.

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Tests de Coombs, para la detección de inmunoglobulinas fijadas a la membrana del hematíe.• Test de Coggins, para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina.•

Dentro de las anemias hemolíticas, debemos diferenciar:

Inmunomediadas, primarias y secundarias, caracterizadas por aglutinación macroscópica y/omicroscópica y presencia de esferocitos

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Inducidas por virus: anemia infecciosa equina• Inducidas por parásitos: Babesia• Inducidas por agentes oxidantes•

Anemias hemolíticas inmunomediadas. Pueden ser primarias o secundarias. Las primarias u autoinmunesson aquellas en las que se producen anticuerpos frente a los antígenos de la membrana del eritrocito. La mástípica es la ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA, en la cual la yegua produce anticuerpos frente a losantígenos Aa y Qa del potro. También hay que considerar el denominado factor burro, propio de estosanimales y que puede originar una hemólisis intensa en un híbrido, cuando la madre es una yegua.

El potro está bien en el nacimiento, pero cuando empieza a tomar el calostro (y por tanto, de lasinmunoglobulinas), desarrolla una hemólisis. La intensidad de la misma es variable, según el antígenoimplicado y el grado de ingestión del calostro. Laboratorialmente se caracteriza por anemia,hiperbilirrubinemia, sobre todo aumento de la bilirrubina conjugada (por encima de 0.4 mg/dl). La orina sueleser rojiza o marrón.

El tratamiento consiste en la transfusión sanguínea, a partir de un donante (testado para Qa y Aa, negativopara ambos antígenos). Si no se dispone de un donante, se puede hacer una transfusión de eritrocitos lavadosde la madre (la madre carece de estos antígenos en sus hematíes, pero sí están en su plasma, por lo que no sepuede administrar sangre entera). El animal puede seguir mamando si tiene más de 48 h, ya que no absorberáa nivel digestivo las inmunoglobulinas (leche materna: 500 ml cada 2 h).

Las anemias hemolíticas inmunomediadas secundarias se deben por la fijación de los inmunocomplejospreviamente formados a la membrana del hematíe. En este caso, los antígenos pueden ser compuestos

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químicos (fármacos), bacterias, virus, parásitos o neoplasias.

El diagnóstico se efectúa viendo la existencia de hemoaglutinación y mediante un test de Coombs o testdirecto de detección de antiglobulinas. No obstante, se pueden producir falsos positivos y negativos. Un casocomún de falso negativo es tras una crisis hemolítica. En medicina humana, se emplea un test indirecto deantiglobulinas (detección de anticuerpos circulantes mediante el empleo de eritrocitos de un grupo sanguíneoespecífico), pero no se emplea en caballos, debido a los numerosos grupos sanguíneos. El test de fragilidadosmótica se puede también emplear como método de screening de anemia hemolítica inmunomediada, si bienes muy poco específico, ya que detecta el grado de resistencia al estrés osmótico de los hematíes. Por ello,cualquier patología que afecta a la funcionalidad e integridad de la membrana eritrocitaria, cursará con unafragilidad osmótica incrementada.

El tratamiento en este tipo de anemia (además del tratamiento de soporte, es decir, la transfusión sanguíneacuando el hematócrito es inferior al 12% y sigue en descenso, y una fluidoterapia para controlar la nefropatíapigmentaria secundaria a la hemoglobinuria), consiste en la administración de agentes inmunosupresores.Previamente, se debe hacer un test de Coggins para anemia infecciosa equina (AIE). Hay que recordar que loscaballos afectados por AIE permanecen virémicos durante toda su vida, de modo que los agentesinmunosupresores condicionará una reagudización grave de la sintomatología.

El tratamiento consiste en la administración de dexametasona, a dosis de 0.05−0.2 mg/kg IM, IV, SID. Semonitorizará diariamente el valor hematócrito. Si no se estabiliza en 48 h, la dosis de dexametasona se dobla.Cuando el hematócrito se haya estabilizado en 20% o más, la dosis de dexametasona se reducirá en un 10%cada 24−48 h, controlando el valor hematócrito para evitar la recurrencia de la anemia. Cuando la dosis dedexametasona es de unos 20 mg para un caballo adulto, de 450 kg, es decir, 0.04 mg/kg, se puede pasar a unaterapia oral con prednisolona. La prednisolona es unas 7 veces menos potente que la dexametasona y su efectodura la mitad de tiempo. Por ello, si partimos de una dosis de 20 mg de dexametasona, SID, daremos 140 mgde prednisolona BID. Cuando el valor hematócrito está cerca del normal (30−35%), empezaremos a reducir ladosis de prednisolona, administrándola días alternos, por la mañana (coincidiendo con el pico de liberación decortisol endógeno), manteniendo este protocolo durante al menos 1 semana.

Anemias hemolíticas de origen vírico

La principal es la anemia infecciosa equina, producida por un retrovirus transmitido por la alimentacióninterrumpida de artrópodos hematófagos. Hay que tener en cuenta que también existe una transmisióniatrogénica, a partir de transfusiones sanguíneas, uso de agujas o instrumentos quirúrgicos. Existen variaspresentaciones de esta virosis, de forma aguda, subaguda a crónica y crónica inaparente. Los síntomas en lafase aguda consisten en fiebre, depresión, anorexia, petequias y edemas. No obstante, la forma más típica es lacrónica, caracterizada por pérdida de peso, anemia, ictericia, edemas y fiebre intermitente.

En el estudio laboratorial, encontraremos trombocitopenia (primer hallazgo laboratorial, que se manifestaráclínicamente con diátesis hemorrágica trombopática), leucopenia con linfocitosis moderada, monocitosis yanemia. El test de Coombs es positivo durante la fase de hemólisis activa. El diagnóstico se realiza medianteuna inmunodifusión en gel agar (test de Coggins). No se puede eliminar el virus y el animal permanecerávirémicos durante el resto de su vida, presentando recurrencias bajo situaciones de estrés.

Anemias hemolíticas por agentes oxidantes

Las causas más importantes son: las fenotiazinas (menos frecuentes, debido a su menor utilizaciónactualmente en medicina equina) y el consumo de cebollas (principio: alil−propil disulfato). No obstante, elconsumo de cebollas debe ser importante, más del que un caballo tomaría por ingesta voluntaria y se apreciael olor a cebolla en la respiración, en la orina y en las heces. En aquellas zonas geográficas en las que exista elarce rojo, se puede producir una anemia hemolítica por la ingestión de las hojas rojas.

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Clínicamente, aparecen como una anemia hemolítica intravascular, con aumento de HCM, hemoglobinuria yfallo renal nefrogénico. En las extensiones sanguíneas aparecen cuerpos de Heinz, agregados de hemoglobinaoxidada que hacen protusión sobre la membrana del hematíe, con características refráctiles al microscopio. Enotros animales, sin embargo, se puede apreciar metahemoglobinemia, con las mucosas de color marrón. Laconcentración de metahemoglobina también se puede determinar laboratorialmente, como la diferencia entrela concentración total de hemoglobina y la de oxihemoglobina.

El tratamiento es de soporte, consistente en fluidoterapia, para promover la hidratación y sobre todo, parafavorecer la micción y reducir el grado de fallo renal. En algunos casos, parece ser que la administración deagentes antioxidantes, como por ejemplo, vitamina C (naranjas), es exitosa.

Anemia hemolítica inducida por parásitos

El único parásito intraeritrocitario de los équidos es Babesia, transmitido por garrapatas. Los dos agentesimplicados son B equi y B caballi, siendo la enfermedad producida por B equi mucho más severa. Lossíntomas consisten en fiebre, anorexia, depresión, ataxia, lacrimación, descarga nasal mucoide, quemosis,ictericia y hemoglobinuria. Los animales que viven en zonas endémicas, así como los potros nacidos en estaszonas, muestran una infección subclínica, que puede pasar a clínica tras un estrés, transporte, condicionesclimatológicas adversas o durante una gestación. Los animales importados, que carecen de inmunidad, tienenmás tendencia al desarrollo de esta patología.

Los hallazgos laboratoriales son consistentes con una anemia hemolítica. La parasitemia es breve ygeneralmente se produce antes de la hemólisis, por lo que es recomendable realizar una serología (test defijación de complemento).

El tratamiento consiste en la administración de imidocarb, a dosis de 2.2 mg/kg, SID, dos tratamientos para Bcaballi y 4 mg/kg, cada 72 h, cuatro tratamientos para B equi, mucho más resistente. El imidocarb producecólico, hipersalivación, diarrea e incluso la muerte, por lo que previamente al tratamiento, se administraráatropina. LOS BURROS SON MUY SENSIBLES AL IMIDOCARB, por lo que no se administrará esteproducto.

Anemia hemolítica microangiopática

Es mucho menos frecuente que las causas anteriores, pero se puede producir en CID y en fallos hepáticosterminales.

ANEMIAS NO REGENERATIVAS

Los tres grandes grupos de anemias no regenerativas son: anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónicay anemia aplástica.

Anemia ferropénica

Debido a la larga vida media de los eritrocitos equinos (140−155 días), es una anemia de instauración lenta.En caballos adultos, se suele relacionar con pérdida crónica de sangre. Si el animal no pierde cantidadesgrandes de sangre, aparecerá como una anemia leve a moderada, ya que las leguminosas como la alfalfa, sonricas en Fe. Sin embargo, los potros sí tienen una tendencia especial al desarrollo de anemia ferropénica, yaque la leche es pobre en Fe.

Al inicio, se trata de una anemia normocítica y normocrómica. Conforme la pérdida de sangre continua,evoluciona hacia hipocrómica y microcítica. Además, se observa que el Fe total y el porcentaje de saturaciónde la transferrina se reducen, mientras que la capacidad total de unión del Fe (TIBC) se incrementa. No se

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debe hacer un diagnóstico de este tipo de anemia sólo en base a la reducción del Fe sérico, ya que éstetambién decrece en respuesta a reacciones inflamatorias agudas, enfermedad renal y patologías crónicas. Enestos casos, es muy útil la determinación de TIBC, normal o incrementado en anemias ferropénicas y reducidoen procesos inflamatorios. La concentración de ferritina tampoco es un buen indicador, ya que es una proteínade fase aguda y puede estar incrementada en un proceso inflamatorio.

El tratamiento consiste en el diagnóstico y corrección de la causa de pérdida crónica de sangre. Aunque sepueden administrar soluciones parenterales de Fe, pueden inducir reacciones anafilácticas, de modo que esmás seguro el tratamiento oral.

Anemia de enfermedad crónica

Es una de las anemias más frecuentes de los équidos y su intensidad suele ser moderada (20−30%), deinstauración lenta, progresiva y con escasas consecuencias clínicas. Las patologías más frecuentementeasociadas son las siguientes:

Neumonía, pleuritis, peritonitis, abscesos y neoplasias.• Anemia asociada a fallo renal, debido a una eritropoyesis inadecuada, disminución de eritropoyetina,y vida reducida de los hematíes (mirar el tema de insuficiencia renal crónica).

•

Aparece junto con otras características de enfermedad inflamatoria crónica, tales como leucocitosisneutrofílica moderada, hiperfibrinogenemia e hipergammaglobulinemia. Se han sugerido diversosmecanismos de producción, tales como reducción de la vida media eritrocitaria, al pasar los hematíes por loscapilares de los tejidos inflamados o por una exacerbación del sistema fagocítico mononuclear hiperplásico,junto con alteraciones en la producción de eritropoyetina.

El tratamiento va encaminado al diagnóstico y control de la patología primaria.

Anemia por alteraciones medulares: anemia aplástica

Se debe a la incapacidad de las células progenitoras medulares para diferenciarse, bien por un daño intrínseco,bien por un desorden inmunomediado (primario o secundario) o por la exposición a fármacos (fenilbutazona,agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, sedantes), radiaciones ionizantes, infecciones víricas,toxinas bacterianas, neoplasias. Un gran porcentaje de anemias aplásticas son consideradas idiopáticas.

El inicio de la patología es poco específico e insidioso, con pérdida de peso, fiebre intermitente y falta derendimiento. Se caracteriza por pancitopenia periférica. De este modo, aparecerá primero unatrombocitopenia, debido a la corta vida de las plaquetas (5−6 días), con diátesis hemorrágicas, neutropenia ymonocitopenia y finalmente la anemia. Los síntomas iniciales suelen derivar de la trombocitopenia,apareciendo epistaxis, sangrado gingival, hemorragias petequiales, hematomas, tiempo de hemorragiaprolongado tras inyección, trauma o cirugía. A continuación, la neutropenia hará que el animal sea mássusceptible a las infecciones, sobre todo de las derivadas en los sistemas digestivo y respiratorio.

En el caballo, por ahora, sólo se lleva a cabo un tratamiento de soporte, ya que los fármacos inmunosupresoreso mieloestimulantes no se han probado. Tampoco se han llevado a cabo transplantes medulares. Serecomienda la transfusión de sangre o de concentrados ricos en plaquetas para proporcionar un aliviotemporal, si bien se debe reservar para casos de anemia grave o episodios de diátesis hemorrágicas moderadasa intensas.

Se ha probado la utilización de testosterona y otros andrógenos sintéticos orales, como la oximetolona, paraestimular la eritropoyesis. Sin embargo, la toxicidad de los andrógenos es un punto a considerar, así como lamenor respuesta de los granulocitos y plaquetas.

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ERITROCITOSIS

DEFINICIÓN. Elevación del número de eritrocitos, de la concentración de hemoglobina y del valorhematócrito.

CLASIFICACIÓN:

eritrocitosis relativa, aumento de la masa de eritrocitos, de forma secundaria a una pérdida devolumen plasmático (deshidratación) o bien por la esplenocontracción.

•

Eritrocitosis absoluta, incremento de la masa de eritrocitos circulantes sin modificación en el volumenplasmático.

•

Eritrocitosis absoluta

La eritrocitosis absoluta puede diferenciarse en primaria y secundaria. En ambos casos, existe unaeritrocitosis, que desencadena manifestaciones clínicas derivadas de la hiperviscosidad sanguínea. Así,encontraremos reducción marcada del rendimiento cardíaco, sangre muy viscosa y alteraciones en laoxigenación periférica, con letargia y pérdida de peso. Existe una tendencia a presentar alteracionestrombóticas, con fallos en diversos órganos, fallo renal y laminitis. Además, existe una incidencia elevada desangrado digestivo y de epistaxis.

Eritrocitosis primaria o policitema vera: deriva de una proliferación autónoma de las células progenitoraseritroides. Se trata, por tanto, de alteraciones de tipo mieloproliferativo, generalmente con proliferaciónanormal de la línea mieloide y de la megacariocítica. En este caso, no se encuentra incrementa la cantidad deeritropoyetina, que es un método de diferenciación de la eritrocitosis secundaria.

El tratamiento consiste en la flebotomía, para mantener el hematócrito por debajo del 50%, para reducir lasconsecuencias derivadas de la hipervolemia y de la hiperviscosidad sanguínea. De forma inicial, se eliminaránunos 10 ml/kg de peso durante 2−3 días, hasta alcanzar un hematócrito normal. Con las flebotomías seguidas,se producirá reducción de las reservas de hierro, por lo que su frecuencia se debe reducir. En otras especies,como los pequeños animales y los seres humanos, se ha utilizado la hidroxiurea, que produce una supresiónreversible de la médula ósea, pero presenta muchos efectos secundarios. No se ha probado este tratamiento enel caballo.

Eritrocitosis secundaria, derivada de concentraciones elevadas de eritropoyetina o de otros estimulantes de laeritropoyesis. Dentro de esta eritrocitosis, debemos diferenciar entre una eritrocitosis apropiadamentefisiológica y no fisiológica. La fisiológica se produce en casos de hipoxia tisular crónica:

Animales que viven en zonas con altitud elevada• Fallo cardíaco, por causas congénitas (shunts), tetralogía de Fallot, defectos en el septointerventricular.

•

Patologías pulmonares crónicas, como EPOC. No obstante, el grado de hipoxemia no suele ser losuficiente elevado como para inducir una eritrocitosis con sintomatología.

•

La eritrocitosis fisiológicamente no adecuada se produce en patologías renales, hepáticas y endocrinas, queresultan en un incremento de la producción de eritropoyetina. Se ha descrito en caballos con carcinomashepáticos, renales, de glándulas adrenales u ovarios. De forma poco frecuente, puede ser secundaria a laadministración de esteroides anabolizantes en caballos de deporte.

TEMA 17

ESTUDIO DEL LEUCOGRAMA EN EL CABALLO

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El estudio del leucograma no permite el diagnóstico de una patología específica, pero proporcionarinformación para efectuar una lista de posibles diagnósticos diferenciales, evalúa la severidad de unapatología y determina la eficacia de un tratamiento. El caballo presenta un leucograma neutrofílico.

NEUTRÓFILOS. Como funciones neutrófilicas destacan la función defensiva frente a infeccionesbacterianas, fúngicas y víricas, amplifican y modulan las reacciones inflamatorias agudas y destruyen lascélulas infectadas o transformadas, como ocurre en las neoplasias. La neutrofilia se puede hallar en dossituaciones:

seudoneutrofilia o neutrofilia fisiológica, producida por miedo, excitación y ejercicio breve máximo.Se debe a una movilización de neutrófilos desde el pool marginal al periférico, debido a unareducción de su capacidad de adherencia e incremento del flujo sanguíneo por la microvasculatura.NO EXISTE DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA, ya que las formas jóvenes no aparecen en grandescantidades en situaciones fisiológicas. Este patrón se caracteriza por neutrofilia con linfopenia yeosinopenia. No obstante, en algunos casos podemos encontrar linfocitosis, si la liberación deadrenalina predomina sobre el cortisol (caballos de carreras). Es un proceso transitorio y se regresa alos valores basales en unos 20 a 30 minutos.

•

Neutrofilia por infección o inflamación. Generalmente la magnitud de la neutrofilia revela laintensidad de la patología y el grado de desviación a la izquierda su severidad. En muchas ocasiones,la neutrofilia es mayor cuando se forman abscesos y en las infecciones localizadas que en lasgeneralizadas.

•

La neutropenia se debe a dos grupos de causas:

Producción defectuosa en la médula ósea. Aunque la neutropenia puede aparecer como único hallazgohematológico, normalmente se acompaña de pancitopenia.

•

Incremento de la demanda tisular, que es el mecanismo más importante de neutropenia en el caballo.Se produce en endotoxemia, afecciones digestivas graves de etiología variada (por ejemplo,salmonelosis, cólicos quirúrgicos...), patologías respiratorias, genitales, urinarias y septicemia.

•

Por otro lado, es importante valorar, además de los cambios cuantitativos de los neutrófilos, los cambiosmorfológicos, entre los cuales podemos encontrar:

Presencia de cayados (desviación a la izquierda), que puede aparecer con neutrofilia o con bien conneutropenia (neutropenia degenerativa).

•

Cambios tóxicos, alteración citoplasmática más importante en los neutrófilos. Se asocia a infecciónbacteriana severa, localizada o septicémica y endotoxemia. Los cambios tóxicos consisten en basofiliacitoplasmática, vacuolización y cuerpos de Döhle.

•

Infección por Ehrlichia equi. Aunque no se suelen ver, en ocasiones aparecen formas morulares deesta rickettsia en los neutrófilos.

•

Hipersegmentación idiopática de los neutrófilos, descrito en caballos de edad media y de raza QuarterHorse. No parece estar asociada a infección.

•

LINFOCITOS

Es la segunda célula más abundante del leucograma de un caballo sano y el principal componente del sistemainmune. La mayoría de los linfocitos que aparecen en circulación periférica son linfocitos T. De igual modoque en los neutrófilos, se pueden encontrar alteraciones cuantitativas y cualitativas.

Alteraciones cuantitativas

Linfocitosis: se puede producir una linfocitosis fisiológica por estrés, relacionada con la liberación de

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catecolaminas. De forma patológica, encontraremos linfocitosis en infecciones bacterianas crónicas y enneoplasias linfoides, como por ejemplo, el linfosarcoma.

Linfopenia, como ocurre por un exceso de corticoides endógenos o exógenos (por ejemplo, en el síndrome deCushing), en infecciones agudas, sobre todo de origen vírico y en la inmunodeficiencia combinada del potroárabe.

Alteraciones cualitativas:

Neoplasias. La leucemia linfocítica y el linfosarcoma pueden aparecer con un incremento de linfocitoscirculantes, pequeños o grandes.

•

Linfocitos inmunoestimulados o inmunocitos, de mayor tamaño y con un citoplasma de basofiliaincrementada.

•

MONOCITOS

Los monocitos son uno de los componentes del sistema monocítico − macrofágico. Los monocitos producidosen la médula permanecen poco tiempo en circulación periférica, pasando rápidamente hacia los tejidos, dondeevolucionan hacia macrófagos.

Monocitosis. Suele aparecer en patologías agudas y crónicas, generalmente acompaña de neutrofilia.

Monocitopenia. Es difícil de cuantificar, ya que sus valores de referencia están comprendidos entre 0−600/�len caballos. La monocitopenia persistente suele acompañar a la anemia y a la neutropenia.

EOSINÓFILOS

Sus funciones prioritarias son la destrucción parasitaria y la modulación de las reacciones dehipersensibilidad.

Eosinofilia. En el caballo, la eosinofilia es menos frecuente que en el perro y en el gato. Hay que tener encuenta que los potros no tienen eosinófilos en el momento del nacimiento, incrementándose su número a los 3meses de edad, quizá por exposición a parásitos u otros agentes. La eosinofilia es más frecuente y elevada enlas infestaciones por nematodos, debido a su migración tisular. Por otro lado, existe un síndrome eosinofílicoen el caballo, que cursa con infiltración eosinófila en digestivo (colitis infiltrativa), respiratorio y piel(inflamación ulcerativa de la piel del rodete coronario del casco). Las enfermedades mieloproliferativaseosinofílicas son raras.

Eosinopenia. Se aprecia en leucograma de estrés, por hipercortisolemia (síndrome de Cushing) y procesosagudos (posiblemente debido a la liberación de cortisol por el estrés de la patología.

BASÓFILOS.

Se trata de la célula menos numerosa de la sangre en el caballo y en muchos animales su recuento diferencialda lugar a un porcentaje 0%. No obstante, sus funciones son importantes (participación en reacciones deanafilaxia e hipersensibilidad cutánea, actuación en la hemostasis, rechazo celular a garrapatas y posiblecitotoxicidad tumoral).

Basofilia. Es rara en el caballo y no se acompaña de eosinofilia. Se ha descrito en algunas patologíasdigestivas.

Basopenia. Es muy difícil de detectar, ya que en condiciones normales, muchos caballos no presentan

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basófilos periféricos.

NEOPLASIAS LINFOIDES EN ÉQUIDOS

Son las más frecuentes, más que las neoplasias de origen mieloide. El tumor más importante es elLINFOSARCOMA, que se suele diagnosticar en caballos adultos jóvenes, con edades de 5 a 10 años, si biense ha descrito en potros recién nacidos y en caballos geriátricos. Su prevalencia se desconoce, pero se ha vistoen exámenes postmortem una incidencia del 2 al 5%.

Su etiología es desconocida y no se ha visto un agente viral. Sin embargo, se han encontrado partículas viralesen potros con linfosarcoma que murieron poco tiempo después del nacimiento. También se ha relacionado ellinfosarcoma con hipogammaglobulinemia M durante los primeros meses postnatales, pero no existenevidencias reales de esta posible etiología.

Existen varias presentaciones clínicas: forma generalizada, intestinal, mediastínica y cutánea. En general, sepresenta clínicamente como pérdida crónica de peso, edema subcutáneo ventral frío, secundario de lahipoalbuminemia y linfoadenopatía regional. A diferencia de pequeños animales, la linfoadenopatía no sueleser externa, encontrándose afectados los ganglios internos, como los mediastínicos y los mesentéricos. Elresto de los síntomas depende de su localización:

Forma mediastínica. Suele cursar con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (se comporta como unamasa mediastínica de crecimiento progresivo) y/o síntomas respiratorios, con taquipnea, disnea, tos y efusiónpleural.

Forma digestiva. Cursa con cólico, fallo hepático (afectación del hígado), alteraciones esplénicas, diarrea(colitis infiltrativa, mirar el tema de diarreas) y obstrucciones digestivas repetidas, si existe un aumento detamaño de los ganglios mesentéricos. En el linfosarcoma esplénico suelen aparecer manifestaciones desíndrome paraneoplásico, tales como seudohiperparatiroidismo, nefropatía hipercalcemia, poliuria −polidipsia, esplenomegalia.

Forma cutánea, en la que se afecta tan sólo el ojo y la piel, sin afectación de órganos internos.

Forma generalizada, con afectación sistémica

Los hallazgos laboratoriales son muy variados. En sangre suelen aparecer características de patologíacrónica, tales como leucocitosis neutrofílica, anemia no regenerativa, hiperfibrinogenemia ehiperglobulinemia. La existencia de leucemia linfocítica y linfocitosis periférica es rara y generalmente seasocia a afectación de la médula ósea. El número de linfocitos suele ser normal o bien estar reducido, pero enocasiones se observan linfocitos anormales en sangre periférica (en un 30 a 50% de los casos). Las proteínasplasmáticas pueden estar reducidas, aumentadas o normales, si bien el cociente albúmina− globulina sueleestar disminuido, especialmente en la forma digestiva. La gammopatía monoclonal no es frecuente.

Las enzimas hepáticas pueden hallarse incrementadas de forma secundaria a la afectación del hígado. Lahiperbilirrubinemia se asocia a anorexia o hemólisis. La hipercalcemia se asocia con unseudohiperparatiroidismo por síndrome paraneoplásico.

Procedimientos diagnósticos:

La hematología, la extensión sanguínea y la bioquímica no son muy esclarecedoras, pero puedenencaminar el diagnóstico.

•

Radiografía y ultrasonografía, para localizar la existencia de masas internas o pérdida de arquitecturaorgánica en afectación de parénquima hepático y esplénico.

•

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Punción cavitaria, cuando existe fluidos, en abdomen y en tórax. En algunos casos, se hallan célulasneoplásicas.

•

Tratamiento

No se dispone de mucha experiencia clínica en el control del linfosarcoma en équidos. Generalmente elpaciente se encuentra muy debilitado en el momento del diagnóstico. Se ha visto una mejoría transitoria tras laadministración de fármacos citotóxicos, inmunomoduladores y corticoides, pero el pronóstico a medio y largoplazo es malo. La forma cutánea puede responder a los corticoides, pero suele regresar hacia una forma máspatógena cuando se interrumpe el tratamiento.

TEMA 18

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LOS ÉQUIDOS

CLASIFICACIÓN

Cuando se observa un caballo con una patología de la coagulación, hay que considerar tres grupos depatologías:

Patologías plaquetarias, DIATESIS TROMBOCITOPÁTICAS, bien trombocitopenias (púrpuratrombocitopénica idiopática, anemia infecciosa equina, arteritis viral equina o Ehrlichia equi) o bientrombocitopatías (alteraciones en la funcionalidad plaquetar, sin variaciones en su número).

•

Patologías vasculares o vasculitis: DIÁTESIS ANGIOPÁTICAS, púrpura hemorrágica equina, anemiainfecciosa equina, arteritis viral equina y Ehrlichia equi.

•

Déficits de factores de coagulación: DIÁTESIS PLASMOPÁTICAS, bien déficits congénitos (hemofilia,déficit del factor de Von Willebrand) o adquiridos (intoxicación por dicumarinas, como la warfarina,consumo de trébol dulce o patologías hepáticas)

•

La alteración de la coagulación más importante en los équidos es la COAGULACIÓN INTRAVASCULARDISEMINADA.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOCITOPÁTICAS

El número de plaquetas en el caballo oscila entre 100.000−500.000/�l. Cuando un caballo muestra un númeroinferior a estos límites, primero hay que asegurarse de que no se trata de una seudotrombocitopenia. ElEDTA, anticoagulante utilizado normalmente para el análisis hematológico, provoca agregación plaquetaria.Esta circunstancia, aunque común en todos los animales, se hace más manifiesta en caso de patologíasgastrointestinales. En este caso, el diagnóstico diferencial entre una trombocitopenia y unaseudotrombocitopenia es básico, ya que algunas patologías digestivas cursan con coagulación intravasculardiseminada y trombocitopenia. Existen varios procedimientos para hacer esta diferenciación:

examinar la extensión sanguínea, en donde se apreciarán agrupaciones de plaquetas.• Tomar una segunda muestra sanguínea utilizando el citrato como anticoagulante.•

Las principales causas de trombocitopenia en un caballo son cuatro: púrpura trombocitopénica idiopática,anemia infecciosa equina (la trombocitopenia es un hallazgo laboratorial bastante consistente y precede a laanemia), arteritis viral equina y ehrlichiosis equina.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI):

Definición: número insuficiente de plaquetas circulantes en ausencia de otras alteraciones hemostáticas. No

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existe ninguna preferencia racial, sexual o por edad.

Clasificación y etiología: existen dos tipos. Las PTI autoinmunes, en las que se producen anticuerpos frente aantígenos situados en la membrana plaquetar y las PTI inmunomediadas, en las que existe un antígeno(bacteria, virus, neoplasia, fármaco o cualquier proteína externa) y los anticuerpos fijados a dichos antígenosse fijan a la membrana de la plaqueta. En ambos casos, las plaquetas son fagocitadas por el sistema fagocíticomononuclear en hígado y en bazo.

Síntomas: comunes a cualquier trombocitopenia, con diátesis hemorrágicas (petequias y equimosis),prolongación del tiempo de sangrado tras un procedimiento quirúrgico o herida. Sólo cuando el número deplaquetas es muy bajo (10.000−20.000/�l) se detectan hemorragias espontáneas.

Tratamiento:

Eliminar cualquier tratamiento previo (el fármaco puede actuar como antígeno). Si el tratamiento esindispensable, sustituir por compuestos químicos diferentes.

•

Cuando el déficit de plaquetas es muy severo, está indicada la transfusión sanguínea o laadministración de un concentrado de plaquetas o plasma rico en plaquetas.

•

Agentes inmunosupresores, como los corticoides. El protocolo de administración es el mismo que eldescrito en el tema anterior para las anemias hemolíticas. Los agentes citotóxicos no han sido muyempleados en el caballo. Se ha probado con algunos alcaloides de la vinca, como la vincristina, adosis de 0.01−0.05 mg/kg, cada 7 días por vía IV. Se ha sugerido que la administración de azatioprinao de ciclofosfamida, en tratamiento único o junto con corticoides, podrán ser otras elecciones detratamiento.

•

En medicina humana y canina se realizan esplenectomías cuando el tratamiento médico no es exitoso.En caballos existen limitaciones al tratamiento quirúrgico, tales como la reducción de la funcionalidaddeportiva (reservorio esplénico de hematíes) y la aparición de abscesos esplénicos con septicemia.

•

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS

También denominadas vasculitis, hace referencia a la inflamación de los vasos sanguíneos en cualquierlocalización. Puede tratarse de un proceso primario, pero normalmente suele ser una manifestación secundariaa otras patologías, tales como procesos infecciosos, tóxicos o neoplásicos. También existen vasculitis porhipersensibilidad, que suelen afectar con más intensidad a los pequeños vasos sanguíneos de la piel, sobretodo a las vénulas postcapilares, excepto en caso de la arteritis viral equina, donde se afectan más las arterias.El patrón inflamatorio común es la leucocitoclasis, definida por la presencia de restos neutrofílicos dentro yalrededor de los vasos inflamados.

Las causas más importantes en los équidos son: la púrpura hemorrágica equina, la anemia infecciosa equina,la arteritis viral equina y la ehrlichiosis equina.

PÚRPURA HEMORRÁGICA EQUINA (PHE)

Definición y características generales. Se trata de una patología inmunomediada en respuesta a infeccionespor S. equi (paperas) o tras una influenza. Los síntomas aparecen 2−4 semanas post−infección y parece existiruna predisposición genética, ya que no se ha conseguido su reproducción experimental.

Síntomas: Además de los síntomas de la patología primaria (paperas: fiebre, depresión, anorexia, exudadonasal mucupurulento de intensidad variable, tos, aumento de tamaño de los ganglios mandibulares y/oretrofaríngeos, síntomas de sinusitis y/o empiema a veces), aparecen numerosas petequias en mucosas (oral,conjuntival, nasal, vaginal) y edemas calientes y dolorosos. En casos complicados, se pueden encontrarhemorragias en diferentes órganos internos, variando la sintomatología según el sistema preferentemente

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afectado (depresión intensa, cólico, disfagia, disnea, cojeras, fallo renal, hepático...).

Tratamiento general de las vasculitis:

Objetivos del tratamiento: 1) eliminar el antígeno (si se puede, no en el caso de la arteritis viral equina); 2)reducir la inflamación de los vasos; 3) normalizar la respuesta inmune; 4) tratamiento de soporte.

Tratamiento de soporte: hidroterapia con agua fría, masaje de los miembros para favorecer lacirculación linfática y de retorno, vendaje compresivo en los miembros, ejercicio leve (al paso, siemprey cuando no le suponga mayor estrés al animal y no exista laminitis), diuréticos, como la furosemida.En casos graves, el animal puede necesitar una fluidoterapia (si hay disfagia), traqueostomía (cuando ladisnea es acuciante), antiinflamatorios, antibióticos SIEMPRE (celulitis, secuelas sépticas).

Tratamiento de la púrpura hemorrágica equina: tratamiento de la papera: penicilina procaína G22.000 UI/Kg/12h, IM; penicilina G IV /4−6 h. Drenaje de los abscesos, cuando esté indicado, compresascalientes cuando el ganglio no ha drenado.

Tratamiento de Ehrlichia equi: oxitetraciclina 7 mg/kg/24 h, durante 5 días. Actualmente se estáprobando con agentes inmunoestimulantes, en poblaciones con ehrlichiosis subclínica, tales comoliofilizados de Propionibacterium acnes o Echinacea.

¿Se deben administrar corticoides en las vasculitis?. Es un tema bastante controvertido. Sólo se debenusar cuando se trate de un proceso inmunomediado, por lo tanto descartar previamente anemiainfecciosa equina (Coggings) o arteritis viral equina.

Otros tratamientos: flunixin meglumine, a dosis antiinflamatorias (1.1 mg/kg IV, IM, cada 12 h), paramejorar el estado general, la anorexia y el dolor. Siempre hay que administrar antibióticos, debido a laexistencia de celulitis en los tejidos desvitalizados por las alteraciones vasculares.

Complicaciones de las vasculitis:

infartación dérmica en la parte distal de los miembros, con exudación, pérdida de piel yaparición posterior de tejido de granulación exuberante o queloides.

•

Laminitis!!!!!!• Celulitis, neumonía, colitis• Tromboflebitis•

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS

Se manifiestan con hemorragias cavitarias (hematomas intensos, hemartrosis, hemotórax,hemopericardio, hemoperitoneo), sangrado excesivo tras una cirugía o una herida. No suelen aparecerpetequias, a no ser que se acompañen de trombocitopenia.

Déficits congénitos de factores de coagulación:

Se han descrito la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand. Es importante hacer una identificación delos progenitores.

Déficits adquiridos de factores de coagulación:

Existen tres causas importantes: las patologías hepáticas graves, en casos avanzados, la intoxicación pordicumarinas (bien de forma accidental por el consumo de roedenticidas o bien por su uso terapéutico, como

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por ejemplo, la administración de warfarina en caballos con síndrome del navicular), consumo de trébol dulcecontaminado por hongos (no en pastoreo). El tratamiento depende de la causa y el tratamiento de soporteconsiste en la administración de vitamina K1 (la vitamina K3 no tiene ninguna ventaja terapéutica y esaltamente nefrotóxica, por lo que su uso nunca está indicada en el caballo).

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Nomenclatura: coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación, fibrinolisis. Se trata de la disfunciónhemostática más importante de los équidos.

Definición: activación patológica de la coagulación que conduce a coagulación en la microvasculatura ydiátesis hemorrágica secundaria al consumo de procoagulantes o por la acción de los subproductos de lafibrinolisis. Siempre es UN PROCESO SECUNDARIO.

Etiopatogenia:

actividad procoagulante excesiva: por la liberación de endotoxinas de las bacterias Gram negativas,tras su muerte o por un crecimiento exagerado. Asociado a patologías gastrointestinales,genitourinarias o respiratorias.

•

Superficie anormal de contacto de la sangre: en lesiones vasculares.•

Síntomas: muy variados, desde un trombosis difusa hasta un fallo orgánico multisistémico por diátesishemorrágica severa. En los caballos, predominan los fenómenos trombóticos sobre los hemorrágicos:

trombosis en la arteriola renal aferente, con necrosis cortical isquémica, azotemia, depresión y fallorenal agudo.

•

Microtrombosis gastrointestinal: dolor cólico (complicación del cuadro inicial).• Microtrombosis digital: laminitis• Microtrombosis en las venas periféricas: tromboflebitis yugular (cuidado CATETERIZACIÓNVENOSA). Angiodema si ambas venas están ocluidas, formación de trombos, embolismo yendocarditis bacteriana (tricúspide).

•

Microtrombosis pulmonar, con taquipnea, disnea de hipoxemia. Síntomas poco apreciables.• Trombosis microvascular cerebral, alteraciones en la conciencia, convulsiones. Difícil diagnóstico.• Otros microtrombos: hemólisis microangiopática, hemoglobinuria, hemoglobinemia•

Tratamiento

Bastante controvertido, mucho mejor la prevención y el tratamiento de la causa primaria.

fluidoterapia: para la prevención − tratamiento de disfunción orgánica secundaria a trombosis vascular• eliminación de las fuentes de sepsis o endotoxemia: antibióticos de amplio espectro, eliminación deexudado o tejido necrótico, antiendotóxicos (polimixina B, flunixin). COMPLETAMENTECONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES.

•

Transfusión plasmática?, administración de heparina?, concentrados de antitrombina III?. Latransfusión plasmática sí está indicada, el resto de tratamientos son controvertidos y depende delmomento en el que se encuentre la CID.

•

HASTA AHORA: mejor tratamiento en équidos: 1) control de la patología primaria; 2) evitar laaparición de endotoxemia en aquellas patologías ligadas a la proliferación de bacterias Gram. negativas

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Libros

125

Colahan PT. Equine medicine and surgery• Reed, Bayly: Equine Internal Medicine• Robinson NE. Current therapy in equine medicine• Smith, LB. Large Animal Internal Medicine•

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: artículos

Crawford et al. 1996. A primary production deficit in the thrombocytopenia of equine infectiousanemia. J. Virol. 70(11):8452−8850.

•

Hichcliff et al. 1993. Diagnosis of EDTA−dependent pseudothrombocytopenia in a horse. J. Am. Vet.Med. Assoc. 203(12):1715−1716.

•

Knottenbelt DC. 2002. Vasculitis: just what does it mean?. Equine Vet. Educ. (disponible enbiblioteca y en el apéndice Archive de la dirección www.evj.co.uk.

•

Madigan, 1993. Equine ehrlichiosis. Vet. Clin. North Am: Equine Pract. 9(2):423−428. Review.• Sellon et al. 1996. Thrombocytopenia in horses: 35 cases (1989−1994). J. Vet. Intern. Med.10(3):127−132.

•

TEMA 19

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CARDIÓPATA

DATOS GENERALES DEL ANIMAL:

EDAD. En los potros son más frecuentes las alteraciones congénitas. No obstante, algunas alteracionescongénitas pueden pasar desapercibidas hasta que el animal empieza el entrenamiento. Por otro lado, lospotros tienen más tendencia a presentar septicemia y patologías respiratorias severas, con implicación cardiacasecundaria o con síntomas que pueden ser confundidos con patologías cardíacas.

Por el contrario, en los adultos son más importantes las arritmias cardíacas, las lesiones miocárdicas y lasvalvulopatías degenerativas, éstas últimas en animales de edad más avanzada.

SEXO. No tiene una gran influencia sobre las patologías cardiovasculares. En algunos estudios, se ha vistouna mayor frecuencia de aparición en machos que en hembras. Sin embargo, esto puede deberse a losrequerimientos atléticos diferentes en ambos sexos. No obstante, la rotura de la raíz aórtica parece ser máscomún en caballos sementales de edad avanzada.

RAZA. La influencia racial es menos importante que en pequeños animales. Se ha sugerido que las patologíascongénitas son más frecuentes en los caballos de raza árabe. Se ha visto que los caballos Standardbred tienenuna incidencia más elevada de enfermedad cardiaca congénita, enfermedad valvular adquirida y arritmias. Porotro lado, la fibrilación atrial, una de las arritmias más frecuentes de los équidos, es menos frecuente en losponies que en las razas más grandes.

USO DEL ANIMAL. No influencian la aparición de patologías cardiovasculares, pero sí su significadoclínico. Así, una patología cardiaca de intensidad leve a moderada puede no tener manifestaciones clínicas enun caballo de paseo, mientras que puede actuar como un fuerte limitante del rendimiento físico en un caballode deporte. Por otro lado, los soplos funcionales y las arritmias ligadas a un predominio vagal son másimportantes en caballos deportivos, debido a la hipervolemia y adaptaciones cardiovasculares ligadas alentrenamiento.

HISTORIA CLÍNICA

− Evidencia de patología cardiaca previa

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− Historia médica general: síntomas cardíacos, respiratorios o falta de rendimiento físico.

− Historia de vacunación o desparasitación. Algunas virosis, como la influenza, pueden cursar conmiocarditis. En este caso, el pulmón puede estar afectado por la neumonía vírica, pero también por el edemapulmonar secundario a la disfunción miocárdica.

− Historial deportivo, falta de rendimiento físico e intolerancia al ejercicio. Las principales causas de lareducción del rendimiento deportivo en el caballo son las patologías músculo−esqueléticas, las respiratorias yfinalmente, las de origen cardiovascular.

EXAMEN FÍSICO

EXAMEN GENERAL: depresión en procesos infecciosos (pericarditis infecciosa, endocarditis...), pérdidade peso en procesos crónicos, como la insuficiencia cardiaca.

EXAMEN DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS: La cianosis (reducción del rendimiento cardíaco) es másfrecuente en potros, pero también aparece en adultos con patologías cardíacas. Hay que tener en cuenta que laanemia cursa con soplos sistólicos, cuando el hematócrito se reduce por debajo del 12−15%. Finalmente, laobservación de unas mucosas congestivas, con halo gingival endotóxico, conduce hacia una patologíasistémica, de origen infeccioso, como puede ser una pericarditis o endocarditis.

TIEMPO DE RELLENO CAPILAR, aumentado cuando existe una limitación en el aporte sanguíneoperiférico, como se produce al reducirse el rendimiento cardíaco.

PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO, determinado en la arteria facial, facial externa o maxilar. La onda depulso resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica y está supeditada al volumen contraccióny a la resistencia arterial periférica. Se evalúa su calidad (diferencia entre presión sistólica y diastólica), déficitde pulso (medición mientras se ausculta, indicativo de una reducción del rendimiento cardíaco ovasodilatación), ritmo (arritmias).

INSPECCIÓN DE CABEZA Y CUELLO.

Descarga nasal. Cualquier caballo con una patología respiratoria debe ser sometido a un examencardiovascular. Así, las epistaxis son una manifestación clínica de las fibrilaciones atriales (cuidado,la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio no está relacionada con fibrilación atrial), laspleuroneumonías pueden inducir una pericarditis por contigüidad, una descarga nasal espumosa puedeser indicativa de un edema pulmonar alveolar en un fallo cardíaco congestivo avanzado.

•

Ganglios linfáticos, mandibulares y retrofaríngeos. La papera puede cursar con miocarditis (lamiosina muscular es similar a la proteína M estreptocócica), así como la influenza.

•

Exploración de la región laríngea, slap test o test de la palmada, sobre todo en aquellos casos en losque la sintomatología es muy leve y el caballo tan sólo presenta una falta de funcionalidad. En estoscasos, siempre hay que descartar alteraciones en el flujo aéreo, como se produce en una hemiplejialaríngea, en un quiste subepiglótico o en un desplazamiento dorsal del paladar blando.

•

SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA CARDÍACA

EXAMEN DE LA VENA YUGULAR. Determinar el tiempo de llenado yugular (indicativo del grado dereserva cardiaca), así como su patencia, alterada en las tromboflebitis yugulares. Se valora, además, lapresencia de pulso. Es normal encontrar pulso en la entrada de la cavidad torácica y un cierto grado deingurgitación, sobre todo si el animal baja la cabeza, debido a que la cabeza estará situada en un plano inferiora la aurícula derecha. Por otro lado, la excitación y el incremento en el tono simpático, puede dar lugar a unpulso yugular pronunciado en caballos sanos. La ingurgitación de la vena yugular en condiciones patológicas

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puede deberse a tres grupos de causas:

patología cardiaca congestiva• masa torácica, mediastínica, como un absceso o un linfosarcoma mediastínico.• Efusiones pleurales•

Cuando sólo aparecen distendidas las venas craneales a la entrada del tórax, pero no el resto de venasperiféricas, se debe considerar la posible existencia de una masa mediastínica, tales como tumores o abscesos,con obstrucción de la vena cava craneal, pero sin otros síntomas de fallo cardíaco.

INGURGITACIÓN VENOSA PERIFÉRICA, apreciable en la vena torácica externa o de la espuela y encualquier vena periférica. Es indicativo de insuficiencia cardiaca congestiva y puede acompañarse de edemas.Los edemas son subcutáneos, localizados en la entrada del tórax, parte ventral del tórax y del abdomen,escroto, mama y miembros, tanto torácicos como pelvianos. No hay que confundir el edema de los miembrospelvianos de los caballos que permanecen inactivos en los boxes con una insuficiencia cardiaca. Este edemase debe a la inactividad física y falta de retorno venoso.

A veces, tan sólo una vena aparece distendida, como por ejemplo, la safena. En este caso, hay que consideraren primer lugar la trombosis aorto−ilíaca. Asimismo, si existe una vena distendida, dura a la palpación, condistensión marcada en la zona proximal, posiblemente se trate de un trombo más que de una insuficienciacardiaca congestiva.

También puede aparecer edema pulmonar. Hay que tener en cuenta que el edema pulmonar en los caballossuele ser de tipo intersticial y sólo surge el edema alveolar cuando la insuficiencia cardiaca se encuentraavanzada.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA:

Identificación de los sonidos cardíacos. En el caballo se pueden oír los cuatro sonidos (Recordar lapráctica I).

•

Identificación de sonidos anormales, como pueden ser los soplos o los roces, pericárdicos o pleurales.En cuanto a los soplos, lo primero que hay que hacer es diferenciar entre soplos fisiológicos opatológicos. A continuación, se evalúa su intensidad (clasificación sobre 6), radiación, momento delciclo (sistólicos, diastólicos) y su punto de máxima intensidad (localización valvular).

•

Reducción de los sonidos cardíacos, como se produce cuando existe acumulación de líquido encavidad pleural o pericárdica. Hay que recordar que cuando se produce acumulación de líquido encavidad pleural, la zona de auscultación cardiaca puede encontrarse aumentada, debido a la acción delíquido en la conducción del sonido.

•

Evaluar el grado de ritmicidad de los sonidos cardíacos, para el diagnóstico de arritmias.•

AUSCULTACIÓN PULMONAR:

Un punto importante es la diferenciación entre una patología pulmonar y una patología cardiaca que cursa consíntomas pulmonares. Como se ha comentado con anterioridad, el edema pulmonar suele ser inicialmenteintersticial (por lo que su diferenciación de otras patologías pulmonares es difícil), avanzando hacia alveolarcuando la insuficiencia cardiaca progresa. Cuando existe edema pulmonar se apreciará taquipnea, junto consonidos pulmonares incrementados. Cuando se desarrolla el edema alveolar, el distrés respiratorio se acentúa,se puede auscultar la presencia de líquido en tráquea y ruidos adventicios en pulmón, como por ejemplo,silbidos.

Podemos encontrar una reducción de los sonidos en la parte ventral del tórax, relacionado con la presencia deefusión pleural secundaria a un fallo cardíaco biventricular o derecho.

128

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

HEMATOLOGÍA.

Anemia. La anemia, con un hematócrito inferior al 15% puede dar lugar a soplos sistólicos, por lo quehay que hacer un diagnóstico diferencial de una patología cardiaca. Por otro lado, la anemia, alinducir una demanda funcional en el corazón, puede desestabilizar una patología cardiaca previasubclínica.

•

En procesos cardíacos crónicos se puede observar una policitemia, si bien no es frecuente, debido algran reservorio esplénico de hematíes en el caballo.

•

Por otro lado, se pueden encontrar indicios de infección en el leucograma, sobre todo en potros, queconllevaría a la realización de cultivos sanguíneos. Así, en infecciones bacterianas agudas, podremosencontrar neutrofilia o neutropenia, según la severidad de la lesión y las bacterias implicadas. Laspatologías víricas suelen resultar en una linfocitosis con monocitosis. Las infecciones víricas tienenuna gran importancia en caballos de deporte, con pérdida de rendimiento físico, debido al efecto delvirus sobre el sistema respiratorio y con menos frecuencia, por la miocarditis secundaria.

•

BIOQUÍMICA PLASMÁTICA.

Fibrinógeno, muy útil en el diagnóstico de inflamaciones. Así, por ejemplo, en las endocarditis existeuna hiperfibrinogenemia marcada, que puede originar una proteinemia superior a 8 g/dl. Del mismomodo, un edema pulmonar con una neumonía bacteriana secundaria, cursará con hiperfibrinogenemia.

•

Proteínas plasmáticas totales, para diferenciar el edema de la insuficiencia cardiaca de otras causas,como por ejemplo, hipoalbuminemia secundaria a una patología renal, digestiva o hepática. Noobstante, hay que tener en cuenta que los caballos con fallo cardíaco congestivo mostrarán una ligerahipoproteinemia, debido a la retención de líquido.

•

BUN y creatinina, ya que las patologías cardíacas pueden conducir a un fallo renal debido a la falta deperfusión por la reducción del rendimiento cardíaco.

•

CK, isoenzimas, que se encontrarán aumentadas en miocarditis (CK−MB, isoenzima cardiaca), LDH,isoenzimas 1 y 2.

•

Electrolitos. Una de las causas más importantes de arritmias cardíacas en el caballo es la alteración delas concentraciones electrolíticas, ya que el miocardio equino es muy sensible a los cambios de K yCa. En algunos casos es recomendable la realización de la excreción fraccional de electrolitos, paradiagnosticar depleciones no visibles en el análisis plasmático (el K es fundamentalmente intracelular).

•

PO2, pCO2, para determinar el grado de hipoxemia e hipercapnia ligada a la disfunción pulmonar ycardiaca.

•

AISLAMIENTO VÍRICO Y/O SEROLOGÍA. Es importante para la detección de aquellas patologías víricas,como por ejemplo, la influenza y la arteritis viral equina, que pueden cursar con miocarditis y/o edemasgeneralizados.

CULTIVO SANGUÍNEO EN POTROS. Es un método útil en casos de sospecha de endocarditis en potrossepticémicos. En muchos casos, la presencia de bacterias en sangre no es continua, de modo que se debenhacer, al menos, tres cultivos tres días seguidos. Sin embargo, la no detección de bacterias no descarta laendocarditis.

RADIOGRAFÍA CARDÍACA, no demasiado útil en el adulto, pero sí en el neonato y en potros. Hay quetener en cuenta la gran limitación de la radiografía torácica en el adulto, de manera que una radiografía normalno descarta una cardiomegalia leve a moderada. En casos más avanzados, podemos encontrar:

Desplazamiento dorsal de la tráquea. Se observa en algunos caballos con aumento de tamaño del atrioy ventrículo izquierdo.

•

129

Se puede hallar un incremento del contacto entre el borde ventral del corazón y el esternón, sobre todoen casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho, pero es difícil de apreciar.

•

En potros con cardiomegalia se ha observado una reducción del ángulo espinotraqueal, ánguloformado por el borde dorsal de la tráquea y el borde ventral de la vértebra torácica adyacente.

•

RADIOGRAFÍA PULMONAR. Hay que tener en cuenta que la evaluación de los vasos pulmonares y delparénquima pulmonar no es fácil en el caballo adulto. No obstante, se pueden observar vasos pulmonaresaumentados e incremento de radiodensidad en el parénquima pulmonar, asociado a una circulación pulmonarexcesiva (hipertensión pulmonar). El edema pulmonar produce un incremento generalizado de laradioopacidad pulmonar, sobre todo en las regiones del hilio. Se pueden identificar broncogramas aéreoscuando existe edema alveolar.

ELECTROCARDIOGRAFÍA, en reposo, durante el ejercicio y recuperación, monitorización constante con unsistema Holter. Se utiliza fundamentalmente para el diagnóstico de arritmias o para el control de la toxicidadde algunos fármacos como la quinidina. En el caballo, debido a las características de las fibras de Purkinje ysu penetración en la pared miocárdica, el ECG no es útil para detectar aumentos de tamaño cardíaco. Noobstante, algunas arritmias, como la fibrilación atrial, pueden indicar de forma secundaria cardiomegalia, perono siempre.

ECOCARDIOGRAFÍA, básico para evaluar las lesiones pericárdicas y endocárdicas, así como el grado defuncionalidad del miocardio, mediante el cálculo de la fracción de acortamiento.

ULTRASONOGRAFÍA PULMONAR, muy útil para el diagnóstico de pleuroneumonía, masasmediastínicas...

ESTUDIOS CITOLÓGICOS:

lavados respiratorios, como el aspirado transtraqueal o el lavado broncoalveolar, para realizardiagnósticos diferenciales con patologías respiratorias o bien diagnosticar patologías respiratoriasconcomitantes.

•

Toracocentesis, pericardiocentesis: estudio citológico y microbiológico.•

TEMA 20

FALLO CARDÍACO EN EL CABALLO

Patologías cardiovasculares de los équidos

PATOLOGÍAS PERICÁRDICAS. ARRITMIAS

PATOLOGÍAS MIOCÁRDICAS

PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Y CARDÍACA

INSUFICIENCIA O FALLO CARDÍACO

¿Qué es un fallo cardíaco?. Es un síndrome caracterizado por: 1) reducción del rendimiento cardíaco; 2)aumento de la actividad neurohumoral; 3) retención de agua y de Na a nivel renal (hipertensión arterial yedemas); 4) trasudación de líquido hacia las cavidades corporales.

130

¿Qué patologías conducen a un fallo cardíaco en el caballo?

Patologías cardíacas:

Pericarditis. La mayor parte de las pericarditis son de origen infeccioso (bacteriano) y derivan de abscesospulmonares o pleuroneumonía. Otras patologías pericárdicas son: efusiones pleurales (por las diversas causasde edema), tumores (hemangiosarcoma, raras) o idiopáticas.

Los síntomas asociados a la pericarditis son muy diversos y dependen de la etiología, de la velocidad deacumulación y de la cantidad del líquido. Las pericarditis efusivas resultan en fallo cardíaco congestivoderecho, cuando la presión dentro del pericardio supera a la cardiaca, reduciendo el llenado diastólico de lascámaras cardíacas. La baja presión en la aurícula derecha hace que sea ésta la primera que se colapsa bajo lapresión del líquido intrapericárdico. Esto limita el retorno venoso, dando lugar a congestión venosa. Lareducción en la precarga hace que se no pueda elevar el rendimiento cardíaco. Mientras mayor es la presióndentro del pericardio, mayor es la presión necesaria para llenar la aurícula y el ventrículo derechos.

En casos graves, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y de taponamiento cardíaco. En otrosanimales, se pueden observar síntomas de enfermedad sistémica, tales como fiebre, anorexia, pérdida de peso,disnea, taquipnea. En algunas ocasiones, los caballos aparecen con malestar y dolor.

Si existe inflamación pericárdica, pero la cantidad de líquido acumulado es pequeño, se pueden auscultarroces de fricción pericárdica, que a veces se puede confundir con un soplo. Generalmente es trifásico,coincidiendo con la sístole atrial, la sístole ventricular y la diástole ventricular. Ocasionalmente, sin embargo,alguno de estos sonidos puede estar ausente. En estos casos, la diferenciación entre un roce pericárdico y unroce pleural se llevará a cabo por la relación del primero con el ciclo cardíaco.

Cuando la cantidad de líquido acumulada es grande, se auscultarán sonidos cardíacos de menor intensidad.

Métodos diagnósticos complementarios:

Hematología y bioquímica plasmática. Son útiles en aquellos animales con manifestaciones de enfermedadessistémicas. Por ello, siempre se debe hacer un estudio hematológico y bioquímico plasmático para investigarla posibilidad de una inflamación activa en el pericardio.

Electrocardiograma: se apreciarán ondas de menor voltaje, con alternancia eléctrica, es decir, con complejosde diferente voltaje.

Ecocardiografía. Es la técnica de diagnóstico más importante. La presencia de un líquido anecoico entre elpericardio y el miocardio es diagnóstica. En algunos animales, con pericarditis séptica, se pueden observaracumulaciones de fibrina dentro del líquido, con engrosamiento de las superficies pericárdica o epicárdica. Enalgunos casos, se aprecia también líquido pleural, bien como resultado de un fallo cardíaco derecho o debido ala enfermedad sistémica que afecta también a la pleura. Además, es importante valorar el volumen de líquidopericárdico y su efecto sobre la función cardiaca, para realizar un drenaje inmediato. Si existe taponamientocardíaco, la aurícula derecha se colapsará durante la diástole. Si se trata de una condición más severa, sepuede hallar una restricción en el llenado del ventrículo derecho. La imagen en modo M es útil para evaluar laexistencia de un movimiento septal paradójico, que se produce cuando la presión en el ventrículo derecho eselevada. Esto se debe a los movimientos de un lado a otro del corazón dentro del fluido pericárdico.

Radiografía. Puede ser útil en animales de tamaño pequeño con efusiones pericárdicas importantes. Elcorazón aparecerá de forma globosa.

Pericardiocentesis. En aquellos casos en los que exista suficiente acumulación de líquido en la cavidad

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pericárdica. Se llevarán a cabo estudios citológicos, bioquímicos y bacteriológicos.

Tratamiento

Las pericarditis efusivas, que resultan en taponamiento cardíaco, requieren un tratamiento inmediato yagresivo. En otros casos, las pericarditis pueden aparecer sin compromiso en el retorno venoso. En este caso,la necesidad y la urgencia del tratamiento dependerán de los síntomas sistémicos de enfermedad infecciosa. Esesencial, de todos modos, que el caballo permanezca en el box durante el tratamiento y posteriorconvalecencia.

El tratamiento consiste en la administración de antibióticos (generales y locales, mediante pericardiocentesis opericardiectomía) y tratamiento de soporte. Se usarán antibióticos de amplio espectro hasta que se disponga deantibiograma. Si se sospecha la existencia de infecciones anaerobias, se complementará el tratamiento conmetronidazol. Los diuréticos no son útiles en el tratamiento de las efusiones pericárdicas.

Sólo se realizará una pericardiocentesis cuando exista líquido suficiente y síntomas de fallo cardíaco derecho.La zona óptima se determinará por ultrasonografía. De modo alternativo, se preparará una zona en 5 espaciointercostal, derecho o izquierdo, a nivel de la unión costocondral y del encuentro. Se pone anestesia local en lapiel y en el músculo subyacente. La piel se debe desplazar ligeramente, de modo que la zona de la punción nocoincida con la zona de la punción muscular. se hace una incisión con un bisturí hoja n 11 y se introducir uncatéter de 10−12 G hasta que se siente un ligero pop y se aspira líquido. El catéter se puede dejar fijado, si serequiere drenaje o infusión de fármacos. Para el lavado, se usarán compuestos isotónicos (1 l), seguido deinstilación del mismo volumen de fármacos (antibióticos).

El drenaje pericárdico no está exento de riesgos. Las complicaciones más graves son:

− miocarditis, por fibrosis, hipoxia, necrosis e isquemia. No se conoce la importancia de estas alteracionesmiocárdicas, ya que los hallazgos de matadero han indicado que la presencia de estas lesiones es bastantefrecuente, sin manifestaciones clínicas. Hay que recordar que las arritmias sostenidas, que incrementan elconsumo de oxígeno de los miocitos, conducen también a alteraciones funcionales miocárdicas.

− patologías endocárdicas, como las endocarditis o las valvulopatías

Patologías extracardiacas

lesiones vasculares, rotura de arteria pulmonar por hipertensión extrema, por ejemplo.• Frecuencia cardiaca elevada sostenida, como en las arritmias cardíacas o en alteraciones electrolíticas.•

¿Cómo puede aparecer clínicamente un fallo cardíaco?

Forma sobreaguda, como se produce en caso de rotura de las cuerdas tendinosas valvulares,endocarditis graves o defectos congénitos.

•

Forma crónica, mucho más frecuente. Esta forma puede pasar a ser aguda por factores precipitantes,como ejercicio físico intenso, gestación, anemia o fiebre persistente.

•

Fallo cardíaco derecho. Se caracteriza por distensión venosa generalizada, con ingurgitación yugular yedemas.

Fallo cardíaco izquierdo. Se caracteriza por edema pulmonar, como manifestación más importante, junto condebilidad, intolerancia al ejercicio.

Fallo cardíaco biventricular, mucho más común. Aparece con taquicardia persistente, por encima de 60 lpm,

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taquipnea, edema pulmonar, edemas periféricos, pulso yugular. Hay que recordar que el fallo cardíacoizquierdo en el caballo suele conllevar a un fallo derecho, de modo que las manifestaciones clínicas de falloderecho suelen ser las predominantes.

Tratamiento de un fallo cardíaco congestivo

Lo primero es la realización de un diagnóstico, ya que no es igual el tratamiento de una pericarditis que de unamiocarditis, aunque ambos cursen con fallo cardíaco. En el caso de una insuficiencia cardiaca, el tratamientoes el siguiente:

ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS, que reducen la precarga, mejoran la oxigenación tisular al reducir elefecto de la hemodilución motivada por la retención de agua y de sodio. Al disminuir la precarga, la presiónhidrostática se reduce, por lo que la gravedad de los edemas disminuye. Por otro lado, los diuréticos sonesenciales en caballos con edema pulmonar agudo y distrés respiratorio severo secundario (fallo cardíacoizquierdo). Sin embargo, hay que tener en cuenta, que los diuréticos son menos efectivos en la reducción deledema por el aumento de la presión hidrostática en los capilares sistémicos (fallo cardíaco derecho).

El diurético más utilizado en el caballo es la furosemida, a dosis de 0.5−2 mg/kg IV, IM u oral, 2−3 veces aldía. La elección de diuréticos en el caballo es mucho más restringida que en pequeños animales. Lafurosemida es el diurético de uso más extendido en el caballo. La dosis individual varia entre 0.5−2 mg/kg IV,IM u oral, BID ó TID. Las preparaciones IV son necesarias para el control del edema, sobre todo pulmonar,mientras que las preparaciones IM u orales se usan como terapia de mantenimiento. En estos caballos debemonitorizarse la funcionalidad renal, así como las concentraciones plasmáticas de electrolitos.

VASODILATADORES,

Los vasodilatadores son ahora una parte importante del tratamiento del fallo cardíaco en caballos. Actúanmediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Se dispone de diversos vasodilatadores que afectan endiverso grado al tono arterial o venoso. Los vasodilatadores reducen el trabajo que debe hacer el corazón, porlo que se produce un incremento del rendimiento cardíaco y de la perfusión muscular, lo cual reduce lossíntomas de debilidad.

vasodilatadores arteriolares, como la hidralazina, a dosis de 0.5 mg/kg, 2v/d.• Vasodilatadores mixtos, como la acepromazina, que es el más utilizado, a dosis de 0.04−0.1 mg/kg,1v/d. En la actualidad se están empezando a usar los iECA, inhibidores de la enzima de conversión deangiotensina, que reducen la retención de Na y de agua. El más común es el enalaprilo, a dosis de0.5−1.0 mg/kg 1 v/d. Sin embargo, su coste económico restringe su empleo en el caballo. Se hademostrado científicamente que la administración de iECA mejorar la calidad de vida e incrementanla longevidad en pequeños animales y en personas con enfermedad miocárdica y/o valvular.

•

Vasodilatadores venosos, como la nitroglicerina. No se conoce su dosis en el caballo.•

INOTRÓPICOS POSITIVOS:

El inotrópico positivo más usado en el caballo cardiópata es la digoxina. El uso de estos agentes a largo plazoen caballos es bastante controvertido, ya que no existen muchas evidencias de que mejoren la calidad de vidadel paciente. Así, su uso en patologías valvulares primarias es especialmente controvertido y muchoscardiólogos de équidos consideran que no es necesaria su administración. Por otro lado, la farmacología de ladigoxina en el caballo no se entiende demasiado bien y es muy variable en animales con enfermedad cardiaca.Los efectos colaterales más importantes son la inapetencia y la diarrea. Por otro lado, este fármaco puedeprecipitar la aparición de arritmias, sobre todo taquiarritmias ventriculares. Por ello, sólo debe usarse cuandoes absolutamente necesaria. Tiene un margen terapéutico estrecho, por lo que si existe disponibilidad, esrecomendable la monitorización de sus concentraciones plasmáticas (rango terapéutico: 1.0−2.0 �g/l). Debido

133

a sus interacciones farmacológicas, la dosis de digoxina debe reducirse en un 50% en aquellos pacientes quenecesiten sulfato de quinidina. Se elimina por riñón, de modo que hay que vigilar la posible aparición de unfallo renal. La dosis de digoxina es de 0.002−0.003 mg/kg, BID, IV.

La dopamina y la dobutamina son catecolaminas que incrementan la contractibilidad del miocardio. Portanto, su administración puede ser útil en caballos con un rendimiento cardíaco disminuido. Se deben usar eninfusión IV, a dosis de 1−5 �g/kg/min. No obstante, hay que recordar que pueden dar lugar a unavasoconstricción selectiva, con incremento de presión sanguínea y por tanto, de postcarga y del consumo deoxígeno miocárdica. Además, la dobutamina es potencialmente arritmogénica y está contraindicado su empleocuando existen arritmias ventriculares.

OTRAS CONSIDERACIONES:

− Reposo, evitar estrés.

− Dieta pobre en sal. Este cambio no plantea muchos problemas, ya que los vegetales son pobres en Na. Sí esimportante restringir el acceso de estos animales a los bloques de minerales, así como evitar la administraciónde suplementos minerales.

− Cuidado al ser montados. Siempre se debe avisar al jinete de la posible aparición de un colapso duranteepisodios de ejercicio.

TEMA 21

ARRITMIAS CARDÍACAS EN EL CABALLO

LIMITACIONES EN EL USO DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LOS ÉQUIDOS.

El caballo es una especie con una alta tasa de arritmias, debido a varias circunstancias:

desequilibrios simpáticos − parasimpáticos frecuentes. Existen numerosas arritmias, consideradasfisiológicas o funcionales, ligadas a un predominio vagal.

•

Alteraciones electrolíticas. Muchos caballos con diarrea, dolor cólico, poliuria... suelen mostrararritmias cardíacas debido a alteraciones electrolíticas.

•

EL ECG NO ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE CARDIOMEGALIA.• El ECG y la aparición de arritmias se ven afectadas por la existencia de patologías sistémicas, conpérdida de electrolitos, hipervolemias (entrenamiento excesivo, síndrome de sobreentrenamiento...),anemias...

•

PRINCIPIOS A SEGUIR EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIASCARDÍACAS EQUINAS:

¿Se trata de una arritmia fisiológica o patológica?• Identificación de patologías sistémicas subyacentes, origen de las arritmias.• Identificación de patologías cardíacas, tales como regurgitación mitral.• Valoración de la importancia clínica de la arritmia• Decisión de la necesidad del tratamiento de la arritmia• Elección del tratamiento médico más adecuado.•

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS:

Existen varias clasificaciones:

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Según su importancia: fisiológicas o funcionales (marcapasos errante, taquicardia y braquicadiasinusal, bloqueos auriculoventriculares) y patológicas (fibrilación atrial, taquicardia ventricular....).

•

Según su lugar de producción: supraventriculares (nodales y atriales) o ventriculares• Según su frecuencia: taquiarritmias, bradiarritmias.•

ARRITMIAS FISIOLÓGICAS O FUNCIONALES

Suelen estar ligadas a alteraciones en el tono vagal o simpático. Las más importantes son: taquicardia sinusal,bradicardia sinusal, marcapasos errante, bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado.

Taquicardia sinusal: ligada a ejercicio, fiebre, dolor, excitación... hay que tener en cuenta que en los équidos,la taquicardia sinusal puede aparecer sin ondas P, debido a su fusión con la onda T del ciclo anterior, por loque se debe hacer un diagnóstico diferencial de la taquicardia ventricular. No obstante, se trata de ondasmorfológicamente normales.

Arritmia sinusal respiratoria, mucho menos evidente en el caballo que en otras especies. Se caracteriza porcomplejos P−QRST morfológicamente normal, a veces más próximos temporalmente y otras veces másseparados, según el momento del ciclo respiratorio. A veces la onda P puede ser ligeramente distinta desde unpunto de vista morfológico, debido a variaciones en la zona de producción del impulso eléctrico dentro delnódulo sinoatrial. Por otro lado, esta arritmia se puede detectar durante el período de recuperación tras unejercicio físico, sobre todo si el esfuerzo ha sido ligero. Si se trata de una arritmia fisiológica, desaparecerácon un ejercicio más intenso.

Marcapasos sinusal errante, caracterizada por ondas P morfológicamente diferentes.

Bloqueo AV de primer grado. Se produce por un retraso en la conducción eléctrica del impulso sinusal através del nódulo AV, resultando en un intervalo PR alargado. Aunque la longitud de este intervalo es muyvariable y depende de la frecuencia cardiaca, cuando ésta está dentro del rango fisiológico, un intervalo PRsuperior a 0.5 s debe ser considerado anormal.

Bloqueo AV de segundo grado. Sin duda se trata de la arritmia fisiológica más frecuente del caballo, debido aun alto tono vagal en reposo. Se caracteriza por la presencia de ondas P no seguidas de complejo QRST. Seconsideran fisiológicas cuando el animal muestra una frecuencia cardiaca baja y no son demasiado frecuentesen relación a los ciclos normales. Deben desaparecer al producirse un predominio simpático (ejercicio ligero,excitación).

ARRITMIAS PATOLÓGICAS

SUPRAVENTRICULARES. Complejos atriales prematuros, taquicardia atrial, fibrilación atrial, flutter atrial

VENTRICULARES: complejos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, flutter ventricular,fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares

Complejos prematuros atriales. Se caracteriza por ondas P, QRST normales, pero prematuras en el ciclocardíaco. Cuando aparecen más de 3 complejos prematuros atriales por cada ciclo normal, se trata de unataquicardia atrial.

Fibrilación atrial. Es la arritmia patológica más frecuente del caballo. Se ha relacionado su alta tasa deaparición con el predominio vagal y un gran tamaño auricular. Electrocardiográficamente se caracteriza pornumerosas ondas P, de morfología diferente, seguidas de complejos QRST normales.

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¿En qué animales aparece con más frecuencia?

grupo de 2 a 10 años de edad, sin enfermedad cardiaca subyacente, con una reducción súbita derendimiento físico.

•

Grupo de 8 a 15 años, sin síntomas de enfermedad cardiaca, con una historia prolongada deintolerancia al ejercicio.

•

Animales con síntomas de patología cardiaca (peor pronóstico).• Animales aparentemente sanos, siendo un hallazgo casual.•

Efectos de la fibrilación atrial

Se trata de una arritmia con efectos negativos hemodinámicos, ya que la incoordinación eléctrica atrial noproduce una contracción correcta, dando lugar a un menor llenado ventricular y por tanto, una reducción en elrendimiento cardíaco. Por otro lado, se trata de una arritmia muy inestable eléctricamente.

Características clínicas

Manifestaciones clínicas generales: taquicardia intensa post−ejercicio, falta de recuperación tras el ejercicio,frecuencia cardiaca máxima incrementada e intolerancia al ejercicio.

Características clínicas: pulso irregularmente irregular, variaciones en la calidad del pulso, frecuencia cardiacanormal, aumentada o reducida (es una arritmia con predominio vagal; la frecuencia cardiaca apareceaumentada cuando se acompaña de fallo cardíaco), a veces asociada a soplo de regurgitación mitral o aórtica.

Otras características clínicas: epistaxis, cólico, ataxia, miopatías, colapso durante el ejercicio.

Métodos complementarios de diagnóstico (mirar el tema 17 de aproximación diagnóstica al caballocardiópata).

Ecocardiografía: alteraciones valvulares (endocarditis, procesos degenerativos, insuficiencia), valoración de lacontractibilidad miocárdica (fracción de acortamiento, importante para decidir si el tratamiento debe incluirinotrópicos positivos o no), ecocardiografía Doppler (pronóstico).

Bioquímica (miocarditis), electrolitos.

Pronóstico

no soplos, frecuencia cardiaca normal o reducida, duración de la arritmia inferior a 4 meses: BUENPRONÓSTICO.

•

Soplos, no síntomas de insuficiencia cardiaca, duración desconocida o superior a 4 meses:PRONÓSTICO RESERVADO.

•

Soplos, con síntomas de insuficiencia cardiaca y frecuencia superior a 60 lpm: MAL PRONÓSTICO.•

Tratamiento

Dos opciones: sulfato de quinidina vía oral o gluconato de quinidina vía IV. Debido a la toxicidad de laquinidina, es preferible el uso de la vía oral.

Protocolo de administración del sulfato de quinidina

administrar una primera dosis de 5 g de sulfato de quinidina, ya que en algunos caballos se handescrito reacciones anafilácticas.

•

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Si no ocurre nada, administrar 10 g (20 mg/kg oral), repetir a las 2 y 4 h. En este momento, muchoscaballos suelen mostrar una reversión hacia un ritmo sinusal. En caso contrario, se puede seguir estemismo protocolo, hasta una dosis completa de 80 g.

•

¿Qué hacer si no existe respuesta favorable a este tratamiento?

determinar las concentraciones plasmáticas de quinidina (dosis terapéutica: 2.5−5.0 mg/l).• repetir la misma pauta de tratamiento a las 6 h, hasta un máximo de 3 días.• Posible combinación de quinidina y digoxina.•

Complicaciones del tratamiento

Problemas en la administración

Se debe administrar por sonda nasogástrica, ya que su contacto con la mucosa oral y esofágica induce úlceras.El sondaje, sin duda, supone un estrés adicional para un caballo cardiópata. No se debe sedar a estos animales.Además, la quinidina induce edema nasal (dificulta el sondaje nasogástrico) y puede dar lugar a hemorragia.

Problemas colaterales no cardiovasculares

Casos leves: depresión, cólico y diarrea

Casos severos: taquicardia (100−120 lpm), cólico severo (suprimir el tratamiento), edema nasal, urticaria,prolapso peneano. Ocasionalmente: ataxia, diarrea, laminitis, colapso.

Problemas colaterales cardiovasculares

Hipotensión

¿Cómo saber que se están alcanzando dosis tóxicas de quinidina?

medición de las concentraciones en plasma.• Medir la duración del complejo QRS antes del inicio del tratamiento. Un aumento de más de un 25%en su duración es una manifestación precoz de toxicidad por quinidina.

•

¿Cómo actuar en caso de toxicidad por quinidina?

bicarbonato sódico (1 mEq/kg), para incrementar la unión de la quinidina a las proteínas plasmáticas(forma inactiva).

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Fluidoterapia agresiva, para el control de la hipotensión• Digoxina si la frecuencia cardiaca es superior a los 120 lpm• Adrenalina si existe una hipotensión no controlable: 5−10 mg/500 ml de SSF para un caballo de 500kg.

•

REPOSO ABSOLUTO, NO SALIR DEL BOX, EVITAR ESTRÉS.•

Contraindicaciones en el uso de la quinidina

La quinidina tiene un efecto hipotensión e inotrópico negativo. Por este motivo, NUNCA SE DEBEADMINISTRAR A UN CABALLO CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA SUPERIOR A 60 lpm. En estecaso, se administrará digoxina.

Prevención

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Tratar las patologías respiratorias

Pauta de vacunación correcta

Evitar y corregir los desequilibrios electrolíticos.

ARRITMIAS PATOLÓGICAS VENTRICULARES

Despolarizaciones ventriculares prematuras, complejos QRST aberrantes, de mayor voltaje y duración, noprecedidos de onda P.

Taquicardia ventricular. Se trata de una de las arritmias patológicas más graves de los équidos. Secaracteriza por numerosos complejos ventriculares prematuros. Tiene graves repercusiones hemodinámicos,con un descenso severo del rendimiento cardíaco.

Manifestaciones generales de la taquicardia ventricular: frecuencia cardiaca persistentemente elevada (más de60 lpm), ritmo irregularmente irregular, pulso arterial de calidad variable, síntomas de insuficiencia cardiaca.

Tratamiento:

Los más usados son los fármacos antiarrítmicos tipo I, sobre todo la lidocaína, generalmente en bolo, a dosisde 0.25 mg/kg, IV, repetir el tratamiento en 10−15 minutos. Las principales complicaciones del tratamientoson: las convulsiones (que responden al tratamiento con diazepam, a dosis de 0.05−0.4 mg/kg IV y lafibrilación ventricular. En este caso:

desfibrilación química con adrenalina a 1:1.000, 3−5 ml para un caballo de 500 kg.•

Flutter, fibrilación ventricular, preámbulo de la asistolia.

ARRITMIAS POR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

HIPOCALEMIA, HIPERCALEMIA.

Tratamiento hipocalemia: KCl

Tratamiento hipercalcemia: suero sin K (SSF IV), alcalinización para propiciar la captura de K por las células(bicarbonato 1 mEq/kg), con insulina (0.5 UI/kg) y dextrosa (2−4 g por UI de insulina).

BRADIARRITMIAS

La más importante, si bien no frecuente es el bloqueo AV de tercer grado, en el que se observan numerosasondas P no seguidas de complejos QRST. También se pueden producir bradiarritmias en caballos con unplano anestésico demasiado profundo.

El tratamiento consiste en la administración de atropina (0.005−0.01 mg/kg IV) o bien aminas vasoactivas eninfusión, como la dobutamina o/y dopamina (< 10 �g/kg/min).

Tratamiento de las miocarditis

Generalmente ligadas a patologías víricas. El tratamiento consiste en la administración de dexametasona IV,siempre y cuando no se encuentre la patología en fase activa.

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TEMA 22

PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS EN LOS ÉQUIDOS: Endocarditis y valvulopatías

PATOLOGÍAS VALVULARES

Procesos degenerativos valvulares

Rotura de cuerdas tendinosas

Endocarditis bacterianas

Malformaciones congénitas

Característica general: SOPLOS

Categorización del soplo: fase del ciclo cardíaco, intensidad, origen o punto de máxima intensidad, radiacióny forma.

Soplos fisiológicos o patológicos

Diferenciación entre un soplo fisiológico o patológico

Los soplos fisiológicos suelen producirse durante la sístole (raramente son diastólicos, aunque se han descritoestos soplos en potros PSI), con intensidad inferior a 3/6, localizados fundamentalmente en la válvula aórticao en la mitral, sin apenas radiación y de forma creciente − decreciente. Otras formas de diferenciación son:

Realización de ejercicio. Los soplos funcionales suelen incrementarse, pero no los patológicos.• Los soplos fisiológicos suelen ser sistólicos y no son HOLODIASTÓLICOS (sólo se pueden produciral inicio de la diástole).

•

Los soplos más importantes en el caballo son:

por el lado izquierdo: sistólicos (insuficiencia o regurgitación mitral, estenosis pulmonar o aórtica),diastólicos (regurgitación aórtica o pulmonar).

•

Por el lado derecho: sistólicos (insuficiencia tricúspide, defecto en el septo interventricular).•

REGURGITACIÓN MITRAL

Etiología: La enfermedad valvular mitral es la valvulopatía más importante en équidos, con consecuenciasimportantes sobre el rendimiento físico. El cambio más común es la degeneración mixomatosa, de etiologíadesconocida. Se la ha relacionado con patologías víricas y bacterias de las vías respiratorias. No obstante, laalteración más importante es la degenerativa, con un cambio en la estructura de colágeno de la válvula. Esmucho menos frecuente encontrar nódulos en el margen de la válvula.

Síntomas: existen dos formas clínicas.

forma insidiosa, con fatiga excesiva durante el ejercicio, aumento del esfuerzo espiratorio(diagnóstico diferencial de otras patologías que cursan con falta de rendimiento deportivo, sobre todode origen respiratorio).

•

Forma súbita, debido a rotura de las cuerdas tendinosas, aparece con síntomas típicos de insuficienciacardiaca congestiva, primero izquierda y posteriormente derecha.

•

139

Hallazgos a la auscultación: soplo sistólico, en meseta, con el PMI en el ápex del corazón, con irradiacióndorsal y craneal. Su intensidad oscila entre 2−6/6, en casos de intensidad 5−6/6 se acompaña de thrill ofrémito. En algunos casos, aparece junto con fibrilación atrial.

Hallazgos clínicos: generalmente el color de las mucosas y el TRC suelen ser normales, a no ser que seacompañen de síntomas de IC. La calidad del pulso periférico es variable. En casos severos, aparece junto condescarga nasal, distensión de venas yugulares, edemas. El examen pulmonar revela una respiración forzada,indicativa de edema intersticial.

Otros hallazgos clínicos: arritmias en reposo o durante el ejercicio (sobre todo fibrilación atrial). Cuando seproduce un deterioro rápido de la funcionalidad cardiaca hay que pensar en las siguientes causas:

rotura de cuerdas tendinosas• desarrollo de arritmias• desarrollo de una patología simultánea•

REGURGITACIÓN AÓRTICA

Etiología: fenestraciones en la válvula, aparición de nódulos, procesos degenerativos valvulares en caballosde edad media a avanzada.

Hallazgos a la auscultación: soplo diastólico por el lado izquierdo, con el PMA en la válvula aórtica y basecardiaca, irradiación hacia el ápex cardíaco, decrescendo.

Síntomas:

casos leves y moderados: no se produce afectación del rendimiento deportivo normal, pero sí existeun deterioro progresivo. NO ES CAUSA DE MUERTE ni de retirada del animal de lascompeticiones.

•

casos severos: afectación del pulso arterial, taquicardia y síntomas de fallo cardíaco congestivo.•

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS SOPLOS EN EL CABALLO

KRIZ NG, HODGSON D, ROSE RJ. 2000. Prevalence and clinical importance of heart murmurs inracehorses. JAVMA 216, 9, 1441−1445.

SOPLOS SISTÓLICOS: 81.1%

Válvula pulmonar: 43.1%

Válvula aórtica: 27.4%

Válvula tricúspide: 28.5%

Válvula mitral: 3.8%

CONCLUSIÓN: los soplos son muy frecuentes en el caballo, sobre todo en animales de deporte y lamayoría carecen de importancia clínica.

ENDOCARDITIS BACTERIANAS

Etiología: proceso bacteriano. La causa más importante es una técnica de punción IV poco aséptica, el uso de

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catéteres IV trombogénicos o tromboflebitis.

Edad de aparición y válvulas afectadas. Se puede producir a cualquier edad, aunque siempre hay que teneren cuenta que los potros tienen más tendencia a presentar septicemia que los adultos. Las válvulas másafectadas son la tricúspide (LA MÁS AFECTADA TRAS UNA TROMBOFLEBITIS YUGULAR), mitral yaórtica.

Síntomas: se pueden agrupar en diversas categorías:

síntomas generales (sepsis, endotoxemia), fiebre, taquicardia, pérdida de peso• síntomas inmunomediados, fundamentalmente glomerulonefritis y sinovitis inmunomediadas (en lospotros, artritis sépticas).

•

Síntomas de fallo cardíaco.•

Se ha considerado que la aparición de fiebre es más indicativa de tromboembolismo que de trombosis, aunqueesto es un hecho variable y depende de la etiología y patología subyacente.

Diagnóstico:

ECG: despolarizaciones prematuras atriales o ventriculares

Hematología y bioquímica:

neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Signos de toxicidad en neutrófilos.• Hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia•

Cultivo bacteriano: un cultivo negativo no descarta una endocarditis infecciosa, debido a la eliminacióninconstante de bacterias hacia el torrente circulatorio, uso de antibióticos y antiinflamatorios para el control dela patología...

Ecocardiografía. En muchos casos es diagnóstico, al apreciarse la presencia de la lesión valvular, así como laexistencia del trombo en la vena origen del proceso (vena yugular, por ejemplo). Además, permite diferenciarprocesos en los que están involucradas bacterias anaerobias, debido a la presencia de gas.

Tratamiento

Objetivos: 1) control del proceso séptico; 2) reducir la embolización de los trombos sépticos; 3) reducir lalesión valvular.

Antibioterapia. El tratamiento debe hacerse con fármacos bactericidas durante un tiempo prolongado, ya quela penetración en el interior del trombo es difícil, al encontrarse las bacterias rodeadas de restos celulares,células inflamatorias, tejido conectivo... existen tres posibles regimenes de tratamiento:

Primero: penicilina K (40.000 UI/kg/6 h IV) + gentamicina 6.6 mg/kg /24 h IV. Su espectro de actuación esamplio, su coste económico es moderado. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad, sobre todo debidoal tiempo prolongado de administración.

Segundo: sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IV, oral). La ventaja es que se puede hacer unaadministración oral, lo cual permite la participación del dueño. Su principal inconveniente es la producción dediarreas en tratamientos prolongados.

Tercero: rifampicina (10 mg/kg/12 h) + ceftizoxima (40 mg/kg/6 h IV). Ventaja: mejor penetración.

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Inconveniente: diarrea, coste económico más elevado.

Antiinflamatorios:

AINEs, como el flunixin meglumine (1.1 mg/kg/12 h), fenilbutazona (hasta 4.4 mg/kg/12 h), aspirina (17mg/kg días alternos). Sus principales funciones son: mejoran el estado general, reducen la inflamación y eldolor y la aspirina se utiliza para el control de los trombos.

Tratamiento de las complicaciones: arritmias cardíacas, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismoséptico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

Libros (están en biblioteca)

Patteson M. 1996. Equine cardiology. Blackwell Science

Marr C. 1999. Cardiology of the horse. Saunders Company.

patologías víricas o bacterianas?

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Patología Médica y de la Nutrición Dra. Ana Muñoz Juzado

PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓNAÓRTICA

PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓNMITRAL

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