MORFOLOGÍA PERICARDICASaco fibroseroso que envuelve al corazón.

PERICARDIO FIBROSO: Capa externa y resistente que se continua con

la adventicia de los grandes vasos.

PERICARDIO SEROSO: Capa interna del pericardio. 2 hojas:

Pericardio visceral>Cels. Mesoteliales adheridas a epicardio

Pericardio parietal> Membrana fibrosa, con Fibras colágena y

elásticas.

• Espacio

pericárdico: Ultrfailtrado de

plasma (50cc)

MEDIOS DE FIJACIÓN• Lig. pericardio frénico (Diafragma)

• Columna vertebral.• Lig. Esternopericárdicos (esternon, apendice

xifoides)

IRRIGACIÓN• Ramas de la aorta• Arteria mamaria interna• Arterias frénicas

INERVACIÓN• Nervio vago• Nervio frénico• Nervio Laríngeo Recurrente izq.• Plexos:

– Esofágico– Estelar– Cardiaco– Aórtico– Diafragmático– 1* ganglio dorsal

N.

Frénico

Lig.

pericardio

frénico

• Función:• Sujeta

• Evita movilidad excesiva

• Reduce fricción

• Barrera al ambiente externo

• Vasomotor

• Fibrinolítico

• Otras funciones:

• Efecto sobre cavidades:

Distribución de fuerzas

hidrostáticas del corazón

• Limita de dilatación cardiaca

aguda

• Acoplamiento de ventrículos en

diástole

• Geometría de ventrículos

• Relación presión / volumen

• Presión de distensión transmural

de la cavidades cardiacas

• Funcionamiento de Ley de

Frank-Starling

• Regulación del volumen latido

• Interdependencia Ventricular

FISIOLOGÍA PERICARDICA

Constricción de llenado ventricular

• Impedimento al llenado diastólico por disminución de la

distensibilidad ventricular con presencia de septum interventricular

sano

• Inducida por rigidez patológica del pericardio

– Engrosamiento

– Calcificación

• Cicatrización

• Fibrosis

• Consecuencia de inflamación o exposición a agentes externos

• Acumulo de líquido

– Derrame

– Secreción purulenta

– Sangre

– Acumulo rápido o importante – Tamponamiento Cardiaco

PERICARDITISLa inflamación del pericardio es un fenómeno secundario a cardiopatías,

trastornos torácicos ó sistémicos, metástasis de neoplasias procedentes de

sitios lejanos, intervenciones Qx, etc.

La pericarditis primaria es infrecuentes y casi siempre tiene origen viral.

PRINCIPALES CAUSA DE PERICARDITIS

AGENTES INFECCIOSOS

--Virus (Coxsackie, Mon. Inf, VIH, Adenovirus), Bacterias piógenas (Neumococo, Estafilococo) TB, Hongos (Histoplasma, Cándida, Coccidiodes), Parásitos (Amebiasis, Toxoplasma)

MECANISMOS INMUNITARIOS

--Fiebre Reumática aguda, Esclerodermia, LES, Post-cardiotomía, Sxposterior al IAM, Farmacoalergias (Hidralacina, Procainamida, Penicilina), Enf. de Wegener,

OTRAS

--IAM, Sx Hiperuricémico, Cirugía Cardiaca, Neoplasias (Mesotelioma y 2ndarios), Traumatismos, Radiación, Aneurisma disecante de la Aorta, Saroidosis, Amioloidosis, Quilopericardio

PERICARDITIS SEROSA

• Obedece a etiología inflamatoria NO

infecciosa (FR, Esclerodermia, LES,

Neoplasias, Sx Uremico).

• Puede irritar tanto la serosa del

pericardio que lleve a derrame seroso

estéril y llevar a P. serofibrinosa

PERICÁRDITIS FIBRINOSA Y

SEROFIBRINOSA

•Constituyen el tipo más frecuente de P.

•Compuesta de liq. Seroso mezclado

con exudado fibrinoso.

•Causas: IAM agudo, Sx Dressler, Sx

hiperuricpemico, Radiación de tórax,

FR, LES, Traumatismos y postQx.

•Cursa con Frote Pericárdico, dolor,

fiebre, datos de IC

PERICARDITIS PURULENTA Ó

SUPURATIVA

•Invasión m.o. al Espacio pericárdico

•Invaden por empiemas, neumonía lobar,

infecciones mediastínicas, hematológica,

linfática, cardiotomía.

•Exudado similar a pus llega a 400-500ml

•Superficie de serosa enrojecidas,

granulosas y cubiertas del exudado

PERICARDITIS HEMORRÁGICA

•Sangre + Derrame fibrinoso ó purulento

•Por diseminación de tumor maligno hasta el

espacio pericárdico ó postQx

PERICARDITIS CASEOSA

•Origen TB por propagación directa desde

ganglios traqueobronquieales.

•Antecedente de P. constricticva crónica

PERICARDITIS

AGUDA

Aquella Pericarditis cuyo desarrollo

es inferior a 6 semanas.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

PERICARDITIS VIRAL (Infección+Pericarditis)

• Frecuente en Jovenes masculino

• Virus de familia: Coxsakie B, Echo,

Influenza, Adenovirus, Mononucleosis

PERICÁRDITIS POST IAM

• Complicación en los 1os días.

• Sx de Dressler (inmunológico)

PERICARDITIS POSPERICARDIOTOMÍA

• Sx pospericardiotomía

• (Fiebre, dolor precordial,

• artralgia, frote pericardico)

• 10 días o semanas

PERICARDITIS BACTERIANA

(PURULENTA)

Infección con derrame pericardico en

Pericarditis urémica ó por Qx torácica

se complica a Endocarditis

Infecciosa. (Inf. Hematogena,

abscesos de anillos valvulares o

miocárdico, aneurisma roto, embolia

coronaria septica) Mortalidad 70%.

Aguda y fulminante>> Sepsis y

tamponamiento cardiaco

Leucocitosis c/ neutrofilia

Cardiomegalia Rx

Ensanchamiento mediastinal

Secuela de P. constricitva

PERICARDITIS AGUDA

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

PERICARDITIS AMIBIANA

Acumulo de material purulento en

cavidad pericárdica por grave

AHAmibiano

•Sx febril, Hepatomegalia, Dolor

precordial

•Complejo QRS bajo voltaje

•Silueta cardiaca ↑ en Rx

•Pus achocolatada Dx +

Tx. Drenaje Cloroquinolona,

Metronidazol

PERICARDITIS POR ENF. DEL

TEJIDO CONECTIVO

--LES (20-40%), AR (<10%), FR,

Esclerodermia,

Poliartritis nodosa,

Dermatomiosistis,

Vasculitis

PERICARDITIS URÉMICA 32-42%

Factores:

Derrame pericardico hemorrágico, Infecciones,

Cambio bioquímico, Heparinización

Tx. Hemodiálisis, Pericardiocentesis,

Pericardiectomía anterior

PERICARDITIS NEOPLÁSICA 5-15%

•Cáncer broncogénico

•Cáncer de mama

•Leucemia

•Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin

•Primaria del pericardio (mesotelioma)

ManifestacionesDerrame pericárdico hemorrágico Maligno

Bloque del sistéma linfático>>Tamponamiento

PERICARDITIS POSRADIACIÓN60% del corazón en campo radiado, 4000rads, + 4 semanas, 12 meses siguientes. Dx. Análisis del líquido pericárdico Tx. Corticoesteroides (agudo) Pericardiectomía (crónico)

CUADRO CLINICO

DOLOR PERICÁRDICO

• Región precordial, intenso, opresivo, quemadura

• Irradia a regiones supraclaviculares izquierdas (músculo

trapecio) ----Diferencia del IAM con su localización

• Continuo, Dura días.

• ↑ Mov. Resp. – inspiración profunda

• ↑ Mov. Laterales del tronco

• ↑ Decúbito dorsal, ↓ Fowler.

CUADRO CLINICO

FROTE (ROCE)PERICÁRDICO**

•Patognomótico, por cualesquier

etiología.

•Se ausculta mejor en borde

paraesternal izq.(Fenómeno

sistolodiastólico),

•Intenso, rudo, de corta duración,

vibraciones muy amplias de baja

tonalidad (compara con el ruido de

“cuero nuevo”)

•Fenómeno fugaz, aparece varias horas

y desaparece.

•Muy variable. “Sui generis” de P. aguda

(No aparece en P. Crónicas)

•Aumenta con la maniobra de Rivero

Carvallo.

DERRAME PERICÁRDICOAcumulo de liquido en cavidad pericárdica. (>50ml).

Puede cursar asintomático, ó asociarse a síntomas de

pericarditis o TC. Factores que predisponen el TC:

• Cantidad de liquido

• Velocidad de acumulación

EF: disminución de Ruidos C., Frote

pericárdico, Signo de Ewart (matidez

y soplos tubáricos en el vértice de la

escapula izquierda cuando es un

GDP.

Rx: normal o aspecto de “tienda de

campaña” ó “cantinflora ó garrafa”

cuando es importante el derrame.(Dx

diferencial: Ebstein, MD, IAo)

Pericardiocentesis diagnóstica:

características = al liq. Pleural.

Derrames son exudados, si hay

sangre pensar en TB ó neoplasia, FR

aguda ó post-Qx.

ECG: Elevación del segmento ST

(Signo de la bandera: cónvaco hacia

arriba en casi todas las derivaciones

precordiales) por la epicarditis.

ECO: Estándar de Oro para el DX.

Permite cuantificar la extensión del

derrame, existencia ó no de TC y

diferenciarlo de otras patologías.

DIFERENCIAS: IAM Y DERRAME PERICÁRDICO

DERRAME PERICÁRDICO

ECG

• Segmento ST cóncavo hacia arriba en

todas las derivaciones

• Alteración ST desaparece en días c/

inversión de T simétrica

DOLOR

• Localizado, r. precordial, hombros,

zona supraclavicular y trapecios.

Progresivo. Intenso, No opresivo. Dura

días. Lo modifica la respiración y

cambios posturales.

MARCADORES ENZIMATICOS

•Ausentes ó mínimas elevaciones

IAM

ECG

• Segmento ST convexo hacia arriba

localizadas a la zona de infarto,

derivaciones contrario

• Ondas Q de necrosis

DOLOR

•Retroesternal, hombro izquierdo,

epigastrio, mandíbula, cuello. Instauración

brisca, Opresivo. No lo modifican

respiración ni cambios posturales, Dura

pocas horas.

MARCADORES ENZIMATICOS

• Presentes.

TRATAMIENTO

PERICARDITIS AGUDA

a) Etiológico• Antibiótico

• Antifímico

• Antiamibiano

• Quimioterápico

• Inmunosupresores

• Antiinflamatorio – esteroides

b) Pericarditis viral – Sx

pospericardiotomía

Ibuprofeno 400-800mg/8hrs/10-15ds

Indometacina 75-100mg/dia

Prednisona 30-60mg/día/5dias

Reducir 2.5-3mg/3dias

c) Pericarditis posinfarto

• Analgésicos

d) Pericarditis Urémica

• Extracción del líquido

• Antiinflamatorio no esteroideos

(recidiva)

• Decorticación pericárdica

c) Pericarditis aguda

recidivante

• Coldicina 0.6mg/12hrs c/s

antiinflamatorios no esteroideos

d) Taponamiento cardiaco

• Pericardiocentésis

• Ventana Pleuropericárdica

• Pericardiectomía percutánea con

balón

TAPONAMIENTO CARDIACOCuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación

diastólica del corazón (llenado ventricular), lo que trae como consecuencia:

ALTERACIONES

HEMODINÁMICAS

↑ Presión venosa sistémica↓ Llenado cardiaco - ↓ GCHipotensión arterial Taquicardia - ↑ resistencia periférica (catecolamina) Colapso circulatoria

CONSECUENCIAS CLÍNICAS EN EL TC

• Estadio final

– Bradicardia sinusal

– Ritmo de escape nodal

– Disociación

electromecánica

– Asistolia ventricular

– Estado de choque

– Muerte

PULSO PARADÓJICO DE KUSSMAUL

RV ↓ RV ↑

Inspiración

VD ↑ Interdependencia ventricular

VI ↔

tamaño

Derrame

VI, GC ↓

↓ Amplitud del pulso

↓ Presión Arterial (PS ↓ + 10mmhg)

Pulso arterial filiforme o no

palpable

•Traumas torácicos

•Heridas

•Hemodiálisis crónica

•Anticoagulante

•Pericarditis purulenta o amibiana

•Ruptura cardiaca o aneurisma aórtico

•Padecimientos malignos

CAUSAS FRECUENTES DE TAPONAMIENTO CARDIACO

Cuadro clínico

• Hipertensión venosa

• Hipotensión arterial

• P. paradójico de Kussmaul

• Reacción adrenérgica

Rx:

Imagen de garrafa

TRIADA DE BECK

• Ruidos cardiacos apagados (“corazón quieto”)

• Hipotensión arterial

• Distensión de las venas del cuello (por ↑ PVC)

ECG:

--Alternancia eléctrica de P, QRS y T (por mov. de balanceo A-P en cada latido

-- Disminución de la amplitud del complejo QRS

ECO:

Colapso diastólico de cavidades derechas

Cambios de flujo del llenado ventricular con Respiración:

• Inspiración ↓

• Espiración ↑

TAC:

Permite ubicar

la magnitud y

compromiso

de órganos

vecinos así

como el

volúmen de

líquido

pericárdico.

PUNCIÓN PERICARDICA(Pericardiocentesis)

1.- Fines diagnósticos

•Líq. transparente (P. aguda

benigna, derrame por hemodiálisis,

Enf. Autoinmune)

•Purulenta (P. infecciosa)

•Achocolatada (P. amibiana)

•Hemorrágica (P. neoplásia, P. TB,

ruptura cardiaca o aórtica,

hemopericardio traumático)

2.- Fines terapéuticos

• Vía subxifoidea

• Evacuación de derrame

• Drenaje continuo por ventana

pericárdica

• Resuelve 60% de TC

INDICACIONES

PUNCIÓN PERICARDICA

Complicaciones (5%)•Reacción vagal (bradicardia,

náusea, vómito, sialorrea,

hipotensión, ASISTOLIA)

•Laceración de arteria coronaria ó

cardiaca

•Fibrilación ventricular

•RECURRENCIA 15-50%

(P. neoplásicas mayormente)

Pronóstico--P. viral, post-infarto, Sx

pospericardiotomía, P.reumática.

•Buen pronóstico – sin secuelas.

--P. viral recaída semanas o meses

después del 1” brote. (miocarditis)

--P. infecciosa y parasitaria.

•Grave – taponamiento cardiaco –

muerte.

--Ruptura cardiaca – muerte

---Pericarditis neoplásicas: mala

evolución a corto plazo.

TX TAMPONADE CARDIACOOBJETIVO: Drenado del líq. pericardico URGENTE!

Pericardiocentesis “a ciegas”

Pericardiectomía Qx clásica con toracotomía

Pericardiocentesis guidada por ECO bidimensional

Pericardiocentesis guidada por fluoroscopía

Ventana Pleuropericárdica subxifoidea por Video

Pericardiectomía QX tradicional

PERICARDIECTOMÍA PERCUTÁNEA CON BALÓN TASA DE

ÉXITO 95%

1991 Dr. Palacios desarrolla ésta técnica PP con balón. (alternativa a P.Qx tradicional)

Segura y sencilla. Laboratorio de hemodinamia con malestar mínimo, bajo anestesia

local y sedación farmacológica con benzodiazepinas de acción corta. Fluoroscopía

para seguir, se introduce cuerda J 0,035" 150 mm en la cavidad. Mide presión.

Se evacua la mayor cantidad de líquido pericárdico posible y se envían muestras del líq.

Pericárdico al laboratorio. Seguido se coloca una segunda cuerda J 0,035" 150 mm,

Luego,se avanzan dos balones de valvuloplastia tipo "cristal balloon“.A continuación se

efectúan insuflaciones de los balones a fin de garantizar la apertura adecuada.

RECURRENCIA DE DERRAME: INFRECUENTE

Evita riesgo anestésico-quirúrgico Permite hacer biopsias pericárdicas

PERICARDITIS CRÓNICA Ó CICATRIZADA

Cuando en algunos casos, solo hay engrosamiento, fibrosis y calcificación

de la serosas a placas “coraza>impide distensión diastólica cardiaca”

Duración mayor a 6 semanas. Poco común.

La más frecuente es la PERICARDITIS CONSTRICTIVA Causas:

• Infecciones: Tb (15%), Viral, Bacteriana, Micótica, Amibiana

• Hemodiálisis crónica

• Radiación (30%) , Idiopática (42%)

• Autoinmune (LES, AR)

P. C. CONSTRICTIVA: FISIOLOGÍA•1. Alteraciones hemodinámicas: P. engrosado, fibroso y calcificado constituye una “coraza“> impidiéndole distensión diastólica cardiaca.

•El impedimento al llenado diastólico VD lleva a ser obstáculo para el retorno venoso y condiciona elevación de la presión venosa.

•El VD no puede ↑ su GC= no HTP en la P. constrictiva.

•El impedimento al llenado diastólico VI lleva a HT telediastólica>>HTVCapilar

•Disminución del GC con caída de la PA.

•2. Alteraciones de la función auricular: Son las aurículas las cavidades que soportan la sobrecarga hemodinámica, secundaria al impedimento en el llenado diastólico ventricular.

•3. Alteraciones de la función ventricular: Incapacidad para aumentar su volumen diastólico; por lo tanto, está impedido para utilizar su mecanismo de Starling y no puede aumentar el gasto cardíaco.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

• CUADRO CLINICO

• Hipertensión venosa sistémica

(10-15mmhg) + signos y síntomas.

• Hipertensión venocapilar

(Presión VI + 15 – 20mmhg) con

síntomas

• Síntomas generales por el

proceso inflamatorio o GC

disminuido.

– Astenia

– Adinamia

– Hiporexia

– Fatigabilidad

c) Signos de ↓ de GC• Pulso de poca amplitud

• Presión sistólica ↓ presión diastólica normal

• Pulso paradólico de kussmaul

d) Signos de ataque al estado general

• Adelgazamiento

• Atrofia muscular

• Desnutrición crónica

EXPLORACIÓN FÍSICA

a) Signos centrales•Corazón .. Posición – tamaño normal

•Auscencia de soplos.

•Ritmo de tres tiempos – chasquido protodiastólico pericardico de Lyan(.10.12 seg CA - II Ruido.

b) Signos periféricos–Hepatomegalia congestiva

–Inguritación yugular y venas de cara

–Derrame pleural der. o bilateral

–Ascitis

–Edema miembros inferiores

–Red venosa colateral

–Signo de kussmaul.

–Ingurgitación de venas de cuello-inspiración.

ECG Los cambios más característicos son la reducción del voltaje del QRS y la negatividad de la onda T en casi todas las derivaciones

•Signos de crecimiento auricular

•FA, Signos de Isquemia subepicardica

Rx

• Hipertensión venocapilar

• VCS dilatada

• Ausencia de cardiomegalia

• Búsqueda de calcificación (50%)

ECO: bidimensional

• Crecimiento de aurículas

• Ventrículos pequeños

• Movimiento brusco de Septum IV

ECO doppler

Dif. de Miocardiopatía restrictiva

simétrica – No interdependencia

Ventricular

ECO tranesofágica

• Grosor del pericardio

• Flujo de venas pulmonares

• Dinámica de llenado auricular y ventricular izq.

TAC y RMI

Detecta mejor que ECO el engrosamiento pero no la

constricción.

Cateterismo

• Morfología en “raíz cuadrada” ó “Dip-Platau” en la

presión ventricular por aumento rápido de la presión

cuando se llega al límite de la distensibilidad del

pericardio para luego hacerse una mesteta.

• Patrón similar a la Miocardiopatía Restrictiva.

• Senos x, e y de la presión biauricular es prominente

obteniendose contorno en “M”.

• GC normal ó disminuido.

DX DIFERENCIALES

• MIOCARDIOPATÍA

RESTRICTIVA

• IAM

UTILIZAR ECO, RX, TAC,

CATETERISMO PARA DISTINGUIR

ANASARCA PERSISTENCIA TX DEFINITIVO

Hospitalizar Paracentesis PERICARDIECTOMÍADieta hiposódica Plasma o albúmina Mortalidad 7 – 19%

Diuréticos libre de sal Insuficiencia cardiaca

Reposo Cardiomegalia 14 -28%

Cirugía (reducción o desaparición) PP CON BALÓN.

PACIENTES QUE SOBREVIVEN A LA OPERACIÓN:

90% mejoría sintomática, 74-84% Supervivencia a 5 años

Alto riesgo: Cardiomegalia fase III o IV, ancianos y desnutridos.

Tx

AGENESIA TOTAL DEL

PERICARDIO

• Benigna y asintomática

• No produce sintomatología

aparente

AGENESIA PARCIAL DEL

PERICÁRDIO IZQ.

• A veces tronco de la Art.

Pulmonar y AI protruyen y

puede llevar a muerte súbita

TUMORES PERICARDICOS

•Relación mayor con Pericarditis

hemorrágica y Derrame

pericárdico.

•Mayormente Primarios

(Mesotelioma)

•Seucndarios por metástasis de

Ca de pulmón, mama, linfomas,

melanomas, etc.

OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICÁRDIO

QUISTES PERICÁRDICOS

•Localizados mayormente en el ángulo

cardiofrénico.

•Asintomáticos salvo que se infecten ó

relacionen a tumores mediastínicos.

•Quiste hidatídico pulmonar ó mediastínico

(Ecchinococcus)>>Tamponade cardiaco

BIBLIOGRAFÍA:

Cardiología, J.F Guadalajara. Sexta Edicion. MendezEditores. 6a Edición

Braunwald E. Tratado de Cardiología, Edición. Mc Graw Hill Interamericana. 2009

Robbins & Cotran Patología Estructural y Funcional