ENFERMEDADES MUSCULARES

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MEDICINA IV

MUSCULOS

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES DE LOS MSCULOS El tejido muscular permite los movimientos del cuerpo y la reduccin del dimetro de las vsceras y los vasos sanguneos. Ello es posible porque poseen clulas alargadas (las clulas musculares) que son capaces de acortarse. Sobre la base de las caractersticas morfolgicas y funcionales de sus clulas, el tejido muscular puede dividirse en tres tipos, denominados estriado voluntario, estriado cardaco y liso. Dado que los dos ltimos no estn sujetos a las decisiones de la voluntad, se los conoce como involuntarios. En este captulo nos interesan las enfermedades que involucran al msculo estriado voluntario (msculo esqueltico). ANATOMOFISIOLOGA MUSCULAR El msculo esqueltico representa el 40% del peso corporal total. Es el tejido que permite, conjuntamente con el sistema nervioso, el movimiento de los animales y el hombre; sobre l recae la responsabilidad de transformar la energa qumica en energa mecnica. Estos msculos no slo hacen posible la locomocin sino cualquier movimiento voluntario del cuerpo. Debe advertirse que existen msculos estriados que no pertenecen al esqueleto sino a vsceras, como los de la faringe, del esfago o el diafragma. La masa muscular est formada el 90% por clulas (que debido a su gran longitud se llaman fibras musculares) y el 10% restante por los nervios, vasos sanguneos y tejido conectivo. Las clulas que dan origen a las fibras musculares se denominan mioblastos. Las mismas derivan, al igual que el hueso, cartlago y tejido conectivo, del mesodermo. Los mioblastos se multiplican y se fusionan entre s y forman una clula multinuclear denominada miotubo, que se convierte en una clula muscular estriada diferenciada cuando se desarrollan sus miofibrillas. Un cierto nmero de clulas no se fusionan, quedando adheridas contra la fibra muscular madura bajo la lmina basal, son las clulas satlites, directamente relacionadas con la regeneracin muscular. Estas clulas se pueden dividir y reconstruir un tejido muscular cuando ste se halla daado, siempre y cuando este dao no haya afectado la lmina basal. ORGANIZACIN Y ULTRAESTRUCTURA DEL TEJIDO MUSCULAR Observados con el microscopio ptico, los msculos esquelticos presentan en toda su longitud bandas transversales oscuras alternadas con bandas claras, por lo cual se los llama msculos estriados. Estos msculos estn formados por clulas o fibras cilndricas o fusiformes cuya longitud es variable entre 1 y 40 mm, y su dimetro vara entre 10 y 100 m dependiendo del grado de actividad desarrollada. Estas clulas son multinucleadas y todos los ncleos se localizan por debajo de la membrana plasmtica (llamada tambin sarcolema). Esta se encuentra

rodeada por la lmina externa, anloga a la lmina basal de los epitelios. El sarcolema presenta unas invaginaciones denominadas tbulos T. El citoplasma, denominado sarcoplasma est compuesto por una matriz citoplasmtica tpica. Se destacan en ella las miofibrillas y el retculo sarcoplasmtico. Las miofibrillas no son ms que el citoesqueleto de estas clulas, altamente especializado para acortarse durante las contracciones y alargarse en los perodos de reposo. En general, las miofibrillas son tan largas como las propias clulas musculares y se disponen paralelamente una al lado de la otra, siguiendo el eje longitudinal de las clulas. Estas miofibrillas son la que les dan el aspecto estriado al msculo por la forma en que se distribuyen las protenas que las componen. Las miofibrillas estn compuestas por una sucesin de unidades contrctiles denominadas sarcmeros. Con tincin y microscopio de polarizacin se observan bandas oscuras, mas anchas, a las que se denominan bandas A y bandas claras llamadas bandas I. A su vez la banda A est dividida en dos porciones por una zona clara denominada banda H, que no es homognea sino que en su centro posee una lnea oscura denominada lnea M. La banda I tampoco es homognea en toda su extensin, sino que su centro presenta una lnea oscura denominada lnea Z. La porcin fibrilar comprendida entre dos lneas Z es la unidad fundamental de contraccin del msculo: el Sarcmero. Las distintas bandas del sarcmero resultan de la forma en que se superponen sus dos componentes bsicos: Los miofilamentos gruesos y finos. Filamentos gruesos: Estn constituidos por la protena miosina. En el sarcmero se disponen paralelamente a los filamentos finos. Ocupan toda la banda A. Se mantienen en esta posicin gracias a prolongaciones, que son las responsables de la mayor densidad de la lnea M. Est formada por dos cadenas globulares (cabeza), unidas al extremo de una doble cadena de configuracin helicoidal (cola) (Figura 3). Qumicamente est compuesta por dos fragmentos: la meromiosina liviana (LMM) y la meromiosina pesada (HMM). Filamentos finos: Estn compuestos por varias protenas: actina, tropomiosina y troponina. En el sarcmero se ubican entre la lnea Z y el extremo de la banda H. Esto significa que las bandas I estn formadas por filamentos finos, en tanto que las A, con excepcin de las bandas H, lo estn por ambos filamentos. La actina representa el 25% de la protena de la miofibrilla. Es una protena fibrilar. La tropomiosina es una molcula proteica fibrilar, compuesta por dos cadenas helicoidales ubicadas en el surco de las cadenas de actina. La troponina es un complejo de protenas globulares unida a la tropomiosina. Sus tres componentes son la troponina C (que se une al Ca ++) la troponina T (que posibilita la unin con la tropomiosina) y la troponina I (que se opone a la actividad ATPasa de la HMM) (Figura 4). Los filamentos finos se disponen simtricamente respecto de los de miosina.

Retculo sarcoplasmtico: Es el nombre que recibe el retculo endoplasmtico de la clula muscular estriada. Es un sistema tubular y cisternal de membranas estrechamente relacionadas con las miofibrillas. Poseen una cisterna transversal denominada cisterna Terminal la cual se halla asociada a los tbulos T (que pertenecen a la membrana plasmtica o sarcolema). La cisterna Terminal y los tubos T forman la denominada trada, la que desempea funciones esenciales durante la contraccin y relajacin muscular. El retculo sarcoplsmico aloja en su interior iones Ca++. CONTRACCIN MUSCULAR En el momento de la contraccin se acorta la banda I y desparece la banda H, esto se debe a que los filamentos de actina de desplazan sobre los de miosina produciendo un acortamiento del sarcmero (Teora del desplazamiento de Hanson y Huxley). La contraccin est regulada por iones Ca++. Cuando estos estn bajos la interaccin entre actina y miosina se encuentra inhibida por el complejo troponina-tropomiosina. Cuando un impulso nervioso proveniente de un nervio motor se transfiere a travs de la placa motriz o neuromuscular, se secreta acetilcolina, que abre los canales de Na, despolarizando la membrana de la fibra muscular. Esta despolarizacin se transmite a los tbulos T los que inducen la liberacin de Ca++ por parte del retculo sarcoplsmico. El Ca++ se une a la tropomiosina C, generando en esta protena un cambio conformacional, quedando al descubierto los sitios activos para la actina, permitiendo as la contraccin muscular. La contraccin persiste mientras los iones Ca++ se hallan en el lquido sarcoplasmtico, por lo que deben retornar y permanecer almacenados hasta el prximo ciclo para permitir la relajacin muscular. Esto se produce a travs de una bomba de Ca++/ATPasa la cual bombea los iones al interior del Retculo Sarcoplsmico. La fuente de energa para la contraccin depende del momento. En reposo el msculo toma su energa principalmente del metabolismo lipdico. Para un ejercicio intenso el ATP es producido por gliclisis anaerbica. Para un ejercicio de mediana intensidad depende de la duracin de la actividad, al comienzo, los primeros 5 minutos se consume la glucosa sangunea, luego de 4 horas se utilizan los lpidos y los cidos grasos. Un ejercicio intenso se acompaa de un metabolismo anaerbico. Esta cronologa depende del entrenamiento. METABOLISMO ENERGTICO DE LA FIBRA MUSCULAR La energa proviene de la hidrlisis de ATP en ADP, catalizada por ATPasa, ubicada en la cabeza de la miosina. El ATP proviene del metabolismo glucdico y lipdico. En aerobiosis el ATP es producido por la fosforilacin oxidativa y transferencia de electrones, de los cidos grasos reservados en los msculos

como triglicridos y de la glucosa muscular o heptica. La oxidacin de la glucosa en Acetil-CoA produce ms ATP por fosforilacin del ADP en el sarcoplasma. En anaerobiosis el ATP es producido por fosforilacin del ADP en el citoplasma gracias a la creatinfosfoquinasa (CK) que consume las reservas de fosfocreatina o gracias a la glicogenlisis que utiliza la glucosa de las reservas hepticas o musculares. De hecho la reserva energtica rpida de la clula es la fosfocreatina. Es como la batera de la fibra muscular. CARACTERIZACIN DE LAS FIBRAS MUSCULARES El uso de diferentes reacciones (tinciones) histoqumicas apropiadas ha permitido caracterizar a las fibras musculares. Se reconocen as tres poblaciones de clulas diferentes: 1) Fibras tipo I (Rojas): Son pequeas y finas. Su color rojo se debe a que estn rodeadas por abundantes capilares sanguneos y a que contienen una gran cantidad de mioglobina. Tienen una alta capacidad oxidativa, motivo por el cual tienen abundante cantidad de mitocondrias. Son de contraccin lenta, pero pueden contraerse en forma repetida porque son muy resistentes a la fatiga. Tienen una menor capacidad para almacenar glucgeno con respecto a las fibras tipo II. El metabolismo de estas fibras es principalmente aerbico. Tambin son llamadas ST o Slow Twicht. Estas fibras adquieren importancia en las pruebas de resistencia. 2) Fibras tipo II A (Intermedias): Tienen caractersticas tintoriales, morfolgicas y funcionales que se hallan entre las de las fibras I y II B. Son rpidas, rojas y con alta capacidad oxidativa. Tienen una alta capacidad de almacenamiento de glucgeno, una va glucoltica bien desarrollada y, a su vez, muchas mitocondrias. Son de contraccin rpida pero ms resistentes a la fatiga que las fibras II B. Tambin son llamadas FTH o Fast Twicht High. 3) Fibras tipo II B (Blancas): Son ms grandes que las fibras rojas e intermedias. Gran parte de la energa que consumen deriva de la gluclisis anaerobia, motivo por el cual sus mitocondrias son escasas, lo mismo que los capilares que rodean a las clulas. Si bien se contraen rpidamente, se fatigan con facilidad. Tienen bien desarrollada la va glucoltica. Tambin son llamadas FTL o Fast Twicht Low. Estas fibras adquieren importancia en actividades fsicas de alto poder durante un tiempo corto. Casi todos los msculos estriados voluntarios poseen los tres tipos de fibras. Sin embargo la proporcin de cada tipo de fibra vara dependiendo de: -La gentica de animal: vara segn especie y raza e incluso segn individuo. -Los distintos tipos de msculo: an en el mismo animal cada msculo tiene una poblacin de fibras caracterstica. Por ejemplo: el deltoides y el trceps

braquial tienen mayor porcentaje de fibras tipo I y menor de tipo II que el glteo y el Semitendinoso. -La edad y el tipo de entrenamiento UNIN MUSCULOTENDINOSA Las fibras musculares poseen numerosas invaginaciones, sobre cuya superficie interna se insertan los filamentos de actina y sobre la externa las fibras colgenas del tendn. De esta manera, la tensin generada en la contraccin del sarcmero, se transmite sucesivamente a la membrana celular, a la membrana basal y a las fibras del tendn. En la unin msculo-tendinosa se encuentran receptores denominados rganos neurotendinosos de Golgi. Son estructuras fusiformes con el eje mayor paralelo a la direccin de las fibras colgenas. La cpsula de este rgano est formada por fibras colgenas revestidas de mesotelio. Al atravesar la cpsula las fibras nerviosas pierden sus envolturas, las clulas de Schwan acompaan a las fibras en sus ramificaciones entre los fascculos de fibras colgenas. Estos receptores perciben la traccin muscular, as cuando un msculo se contrae, se estiran las fibras colgenas que comprimiran las terminaciones nerviosas, generando un impulso que informara al SNC sobre el grado de contraccin. INERVACIN MUSCULAR Los msculos esquelticos estn inervados por fibras nerviosas que se originan en las neuronas del cuerno ventral de la medula espinal. Cada neurona de la materia gris ventral tiene un axn simple. La relacin anatmica funcional entre la neurona, axn y fibra muscular es conocida como unidad motora. En el sitio donde el axn se une a la fibra muscular presenta una dilatacin denominada terminal sinptico, la cual establece contacto con un rea circunscripta del sarcolema denominada placa motora terminal. SEMIOLOGA MUSCULAR El estudio del sistema muscular debe comenzar con una cuidadosa observacin del animal en reposo, buscando cualquier signo de asimetra provocada por atrofia o inflamacin. Debo observar tambin la presencia de posiciones antilgicas, el deambular y la presencia de claudicaciones. Luego se realizara la palpacin, primero con palma de la mano abierta y luego realizando palpacin presin con el dedo pulgar o con el ndice y el pulgar. Los datos que puede arrojar esta maniobra son alteraciones del tono muscular ya sea hipotona o hipertona, dolor muscular, alteraciones de la estructura normal como retracciones, fibrosis, etc. Para estudios ms profundos se recurre a tcnicas complementarias. TCNICAS DE ESTUDIO COMPLEMENTARIAS DE LAS FIBRAS MUSCULARES

Las fibras musculares se pueden estudiar desde diferentes ngulos, para ello existen distintas tcnicas: Electromiografa: es el estudio de las curvas resultantes de estimular la musculatura afectada por medio de corrientes. Tcnicas histolgicas: para poder arribar a un diagnostico histolgico de certeza, es necesario comenzar con lograr una correcta toma de muestra. Este paso se puede lograr de diferentes maneras, utilizando procedimientos quirrgicos que consisten en extraer por medio de un bistur y una pinza un trozo de msculo o empleando tcnicas de biopsia muscular con aguja percutnea. Ultrasonografa: por medio de la ecografa pueden evaluarse las caractersticas normales del tejido muscular y distintas alteraciones como masas de tejidos blandos que ocupan espacios, las hemorragias, los hematomas, la formacin de abscesos, flemones, edemas, fibrosis crnicas, etc. Estudios qumicos: para averiguar si existe dao muscular se utilizan principalmente las siguientes enzimas: aspartato aminotransferasa (AST) antiguamente denominada GOT, Creatinfosfoquinasa (CPK) y Lactato deshidrogenada (LDH), siendo esta ltima menos especfica que las dos anteriores.

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CAMBIOS PATOLGICOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES Se han reconocido diferentes cambios en la estructura muscular de seres humanos; muchos de ellos se encontraron en animales y otros quedan an por estudiar. Se puede decir que existen: Alteraciones en el tamao de las fibras. Las clulas musculares cambian su dimetro segn las condiciones, aumentan por ejercicio (hipertrofia) y disminuyen en la inactividad (atrofia por desuso). A su vez se pueden encontrar desde pequeos grupos o grandes fascculos atrficos entre clulas normales (atrofia por denervacin). Alteraciones en la arquitectura fibrilar. Se pueden observar cambios en la periferia de la clula, en su estructura central, en los cuerpos citoplasmticos, etc., en diferentes miopatas Degeneraciones y regeneraciones. El msculo puede sufrir licuefaccin o hialinificacin, lo que indica necrosis de la fibra. Cuando las clulas musculares y el endomisio se daan, sus lugares son invadidos por tejido conectivo y se forma una cicatriz fibrosa. En cambio si slo se daan las clulas musculares, son reemplazadas por otras similares que se regeneran a partir de las clulas satlite.

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CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES MUSCULARES

A.- TRAUMA DIRECTO

MIOPATAS TRAUMTICAS B.- TRAUMA INDIRECTO

* CONTUSIN * COMPRESIN (Rabdomilisis por compresin) * HERIDAS * HERNIAS * IATROGENIA * ESFUERZO POR SOBREEXTENSIN * FIBROSIS Y OSIFICACIN DE LOS MM. SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO * MIOSITIS DEL M. LONGISSIMUS DORSI * CONTRACTURA DEL CUADRICEPS (Enfermedad de la fractura) *CONTRACTURA DEL M. INFRAESPINOSO * TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIN BIOMECANICA TOXOPLASMOSIS TRIQUINOSIS MIOSITIS DE LOS MM. MASTICARIOS POLIMIOSITIS MIASTENIA GRAVIS RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO DISTROFIAS MIOTONAS TROMBO EMBOLISMO ILACO ENFERMEDAD DEL MSCULO BLANCO LIPDICAS TXICAS

INFECCIOSAS PARASITARIAS MIOPATAS INFLAMATORIAS INMUNOLGICAS METABLICAS HEREDITARIAS MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS PARASITARIAS NUTRICIONALES ENDCRINAS METABLICAS NEOPLSICAS ISQUMICAS TROMBOEMBOLISMO FELINO

MIOPATAS TRAUMTICAS A) TRAUMA DIRECTO CONTUSIONES

Definicin: La contusin es un golpe muscular con grados variables de hemorragia y disrupcin de fibras. Las contusiones musculares son el resultado de traumatismos externos (en general cadas o golpes). Hay que tener en cuenta por lo tanto que estamos ante un animal traumatizado y debe realizarse el ABC para evaluar el estado general del mismo antes de comenzar con el examen particular del msculo o los msculos afectados en cuestin. Las lesiones varan desde la simple rotura de algunas fibras hasta la verdadera trituracin del msculo. Los signos preponderantes son el edema, la hemorragia interfibrilar y el dolor. La extravasacin sangunea puede desde ser una leve equimosis a importantes hematomas incluso pueden aparecer heridas contusas. El dolor es intenso cuando se intenta la contraccin activa de las masas musculares contundidas, en cambio no suelen ser dolorosos los movimientos pasivos, es por eso que adquiere gran importancia la inspeccin del deambular a la hora de la semiologa inicial. La impotencia funcional se encuentra siempre en estrecha relacin con la intensidad de la lesin. Las lesiones cerradas de los msculos curan con bastante rapidez, pudiendo regenerarse los miocitos a partir de clulas satlites si el endomisio permanece intacto (lesiones leves). Si la contusin es pronunciada y causa muerte celular y hemorragia extensas, que impiden la regeneracin muscular, la reparacin tiene lugar por medio de una cicatriz fibrosa; sta puede obstruir el normal comportamiento muscular, pudindolo llevar a un estado de contractura permanente o a actitudes posturales viciosas. Complementarios: Las placas radiogrficas son necesarias para descartar el dao seo. Las lesiones agudas pueden mostrar tumefaccin de partes blandas. La ecografa puede mostrar la acumulacin de lquido intersticial. El tratamiento debe ser el reposo, si la zona lo permite se realizar un vendaje compresivo que permita la circulacin y por lo tanto, la actividad y nutricin de la masa muscular. El reposo forzado con actividad controlada es necesario durante un mnimo de 3 semanas. En las lesiones agudas, durante las 24 hs iniciales se pueden aplicar compresas fras en el msculo traumatizado durante 15 minutos, 3 o 4 veces al da. Si la lesin tiene una antigedad mayor a 24 hs, se recomienda la aplicacin de calor tpico. Los antiinflamatorios no esteroides pueden administrarse durante los 3 a 4 das iniciales.

Si los msculos han perdido su tono y actividad, se emplear masoterapia y electroterapia para su recuperacin. El tratamiento quirrgico es necesario si la acumulacin de lquido intersticial ocasiona suficiente presin para afectar a flujo sanguneo. En este caso se incide la fascia del msculo afectado para descomprimir y posteriormente se vuelve a suturar. COMPRESIONES

Durante muchos aos se atribuy a lesiones neurolgicas las alteraciones que se presentaban en los equinos luego de perodos prolongados de decbito por anestesia. Incluso tom el nombre de parlisis radial. Pero luego las evidencias demostraron que las miopatas se producen por hipoxia producida por el compromiso circulatorio debido a la compresin. Los msculos afectados por el decbito lateral prolongado son el trceps braquial, cuadriceps femoral, extensores del miembro anterior, masetero y msculos del flanco; en el caso de decbito dorsal los msculos que se afectan son el dorsal largo, iliocostal y glteo medio. Estas lesiones ocurren luego de largas anestesias o decbito de ms de 24 horas sobre superficies duras. Los signos son debilidad muscular, codo descendido, muy similar a lo que ocurre en la parlisis del radial. Si el afectado es el miembro posterior, es posible que si est daado el cuadriceps el animal no soporte la estacin. Las masas musculares afectadas pueden mejorar en dos o tres das, o presentarse complicaciones que agraven el cuadro. El diagnstico no es difcil, conviene complementar con el dosaje de enzimas musculares. El tratamiento puede ser desde conservador hasta el empleo de drogas antiinflamatorias. Lo ms importante es la prevencin. Se deben acolchar bien las zonas donde se apoyarn las masas musculares. HERIDAS

A consecuencia de un traumatismo abierto aparecen, muchas veces, masas musculares seccionadas. El paciente por lo usual tiene una herida abierta visible y claudicacin de alto grado. El reconocimiento es fcil. Si se trata de msculos largos, es comn ver sus dos secciones que han quedado retradas hacia los extremos de origen e insercin. Conjuntamente con la lesin de los haces musculares se seccionan vasos y nervios. El msculo esqueltico tiene la capacidad de regeneracin luego de una herida, pero su completa recuperacin depende del grado de dao que haya sufrido la membrana basal que rodea cada fibra. Si no ha sido alterada se activan y multiplica las Clulas Satlites; stas migran hacia el sitio de la lesin y forman mioblastos que se fusionan a los ya

existentes. Si el trauma fue muy severo y la membrana basal result destruida, la cicatrizacin se realiza por tejido conectivo. Para el tratamiento se deben seguir los lineamientos bsicos: primeroABC del paciente traumatizado y estabilizacin general. La extensin del dao interno slo puede ser valorada mediante la exploracin visual de la herida, por lo que una vez estabilizado el paciente, se anestesia y se realiza la exploracin lesional, haciendo una teraputica quirrgica de verdadera limpieza, eliminando todo aquel tejido de color oscuro, dado que el msculo normal es color rojo brillante (debridar) y afrontando el tejido seccionado con suturas de relajacin y afrontamiento. De acuerdo al tipo de herida suele ser necesaria la colocacin de drenajes. Luego del tratamiento es de gran importancia el reposo de al menos 3 semanas segn el caso. HERNIAS MUSCULARES

Se conoce con este nombre la salida de una porcin de msculo a travs de una solucin de continuidad de su aponeurosis, la masa muscular que asoma a travs de ese ojal no tiene alteraciones anatomopatolgicas. La hernia muscular se puede producir tanto por una contusin como por una herida. El signo capital es el dolor y la aparicin de la masa muscular haciendo relieve a travs de la aponeurosis rota si el msculo est en reposo, as se lo puede palpar como una tumoracin blanda. Por el contrario, si el msculo se contrae, la tumoracin visible desaparece como consecuencia de la tensin en que se han puesto las fibras musculares. B) TRAUMA INDIRECTO ESFUERZOS POR SOBREEXTENSIN

Los esfuerzos por sobreextensin se producen por estiramiento de grupos musculares, por fuerzas que superan su capacidad fisiolgica. Existen causas predisponentes como algunas enfermedades metablicas (ms frecuentes en el hombre, como diabetes mellitus, degeneracin grasa), y en animales la enfermedad del msculo blanco (deficiencia de vitamina E y Se). Las causas determinantes ms comunes son: a) Esfuerzo fsico violento sin precalentamiento; b) Cualquier trauma que directa o indirectamente genere una fuerza opuesta al sentido de contraccin de las fibras del msculo afectado. Un ejemplo tpico es la ruptura de los msculos Semitendinoso y Semimembranoso por frenadas bruscas, tpicas de equinos de Polo. En caballos de salto o adiestramiento los msculos mas afectados son el Glteo y el Longissimus dorsi. En los perros de carrera se afectan frecuentemente los msculos Deltoides, Trceps, Bceps femoral y Tensor de la fascia lata;

c) El entrenamiento fsico inapropiado, (por falta o exceso), tambin es una de las causas mas frecuentes de esfuerzo por sobreextensin. Los esfuerzos musculares se clasifican en tres grados: o 1er Grado: este tipo de esfuerzo genera distensin de las fibras musculares, con la aparicin de edema interfibrilar. o 2do Grado: en este caso hay una ruptura parcial de fibras, con la consecuente hemorragia interfibrilar y posterior hematoma.(figura 5) o 3er Grado: este tipo de esfuerzo corresponde a la ruptura total del msculo afectado. En estos casos la hemorragia es mucho mayor al igual que el hematoma subsiguiente. En cuanto a los signos clnicos, independientemente del grado de de esfuerzo muscular, en el momento de su ocurrencia, hay dolor muy agudo e impotencia funcional. En los casos de esfuerzos leves, el propietario puede destacar que el animal dej de moverse a las 12 24 hs despus de una actividad exagerada. A la inspeccin se observa, segn el msculo afectado, posiciones antilgicas y deformacin en ms por la ocurrencia del edema y del hematoma. En aquellos casos en los que la ruptura es completa, se aprecia la depresin entre ambos cabos separados. A la palpacin superficial se pone en evidencia el aumento de la temperatura local, y al hacer palpacin presin a punta de dedo, el dolor es marcado; en el caso de que el hematoma ya est organizado se palpa la tpica crepitacin nvea. Si el msculo afectado es superficial, y el esfuerzo es de tercer grado se palpa perfectamente el espacio entre los segmentos musculares separados. Cuando el proceso tiene una antigedad de ms de tres meses y si existi un gran compromiso textural, se pueden palpar fibrosis, adherencias es incluso calcificaciones, como se puede dar en la Miopata fibrosa y osificante del Semitendinoso y Semimembranoso. El diagnstico se basa en la anamnesis y principalmente en los signos clnicos y los mtodos complementarios, siendo de eleccin la ultrasonografa, la que cobra importancia relevante cuando el esfuerzo ha afectado a msculos profundos o de difcil exploracin clnica. La imagen ecogrfica de la disrupcin de fibras consiste en reas normales alternadas con zonas hipoecoicas que representan al edema o hemorragia interfibrilar. Las enzimas AST y CPK estn moderadamente elevadas, razn por la cual son un elemento ms en el diagnstico. El tratamiento inicial de los esfuerzos de primero y segundo grado consiste en una terapia antiinflamatoria inespecfica por las primeras 48 a 72 horas (Fro local, antiinflamatorios no esteroideos, miorrelajantes y reposo). Transcurrido este plazo, y establecido el grado de lesin, se opta por el tratamiento definitivo. Esfuerzo de primer grado: se considera que un reposo por 10 a 15 das es suficiente, para que el animal regrese lenta y metdicamente al trabajo por

medio de un plan de ejercicios de rehabilitacin programados. Es tambin de utilidad la aplicacin de tcnicas kinesioterpicas (masoterapia y movilidad pasiva) y fisioterpicas (Ultrasonido, calor seco, campos magnticos pulstiles y electroterapia). Esfuerzo de segundo grado: Se recomienda continuar con el uso de antiinflamatorios no esteroideos por un plazo de 10 das, asociados a relajantes musculares. El reposo mnimo debe ser de 60 a 90 das; complementando con un esquema de rehabilitacin fisio/kinesioterpica y un programa de retorno a la actividad fsica supervisado por el mdico veterinario terapista. Esfuerzo de tercer grado: En estos casos el tratamiento es quirrgico, recorriendo a la sutura muscular (figura 6). Es importante realizar la ciruga lo ms rpido posible debido a que la contractura de los cabos musculares y su atrofia posterior dificultan la maniobra quirrgica, con un pronstico grave. Si se actu con celeridad y la sutura fue efectiva se sugiere seguir un esquema de rehabilitacin similar al esfuerzo de segundo grado. FIBROSIS Y OSIFICACIN DE Mm SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO

Esta enfermedad se produce en aquellos caballos que se detienen bruscamente y se deslizan hacia delante, producindose una sobreextensin (como ocurre en el Polo, Carrera de barriles, Rodeos), o en casos en que el miembro posterior queda atrapado y se produce un forcejeo para liberarlo. Esta lesin generalmente es unilateral, aunque puede producirse en ambos miembros. El problema se presenta cuando, en la reparacin de las mismas se producen adherencias fibrosas entre los msculos anteriormente descriptos, pudiendo continuar el proceso de metaplasma celular hasta la produccin de tejido seo, situacin que le da nombre a esta enfermedad. El signo clnico tpico, debido al desarrollo de las adherencias entre los msculos, es que el pie se desplaza abruptamente hacia atrs durante la fase anterior del paso y antes de apoyar en el suelo. A su vez se alarga la fase posterior del paso, produciendo un andar caracterstico. Es destacable el hecho de que esta claudicacin se observa bien al paso, disimulndose notablemente al trote. A la palpacin se verifica una deformacin de tamao variable, y de consistencia fibrosa o dura a nivel del Semimembranoso y Semitendinoso y a la altura de la babilla. El diagnstico se realiza por los signos clnicos descriptos y como complemento, se puede realizar un estudio ecogrfico y una biopsia. Es importante establecer el diagnostico del arpeo, alteracin en la que el miembro se lleva violentamente hacia el abdomen, a diferencia de la Miopata fibrtica, en la que el pie se dirige primariamente hacia arriba y luego bruscamente hacia atrs. El tratamiento ms efectivo cuando el proceso ya est establecido con sus adherencias fibrosas y/u seas, es el quirrgico, y consiste en la eliminacin de las porciones musculares afectadas.

Si la lesin es diagnosticada en forma incipiente, dentro de los 60 das de producido el trauma primario, es de mucha utilidad el empleo de tcnicas fisiokinesioterpicas, como masoterapia, movilidad pasiva, iontoforesis y electroestimulacin. La Miopata fibrtica y osificante del Semimembranoso, a pesar de no ser frecuente, ha sido descripta en el perro. El andar tambin es caracterstico; el tarso rota hacia afuera y la rodilla hacia adentro. La correccin es quirrgica. CONTRACTURA DEL MSCULO CUDRICEPS

Es comn que se produzca la contractura del cuadriceps en perros jvenes que han sufrido fracturas distales de fmur. El msculo se atrofia y fibrosa, perdiendo su capacidad de elongarse, quedando la articulacin de la rodilla en extensin (Figura 7). No todos los msculos del grupo se afectan por igual. La rigidez articular se desarrolla inicialmente como consecuencia de la adherencia entre el msculo y la parte distal del fmur. Con el tiempo el miembro afectado queda en extensin a tal punto que la rodilla puede arquearse hacia atrs formando un genu recurvatum con el tarso extendido. Esencialmente el miembro afectado se convierte para el animal en una especie de bastn de poca utilidad para la locomocin. La parte craneal del muslo se atrofia y queda como una cuerda atada al fmur. Cuando el trastorno se hace crnico las alteraciones se hacen ms complejas: se produce degeneracin y fibrosis peri e intrarticular. El tratamiento, una vez instalado el proceso, es quirrgico y cualquiera sea el procedimiento elegido el pronstico para la restitucin de la movilidad de la articulacin es reservado. Debido a la tendencia de reformacin postoperatoria de las adherencias es fundamental que el propietario comprenda la necesidad del tratamiento fisioterpico que consiste en movilizaciones pasivas 3 a 4 veces por da. Dado que el tratamiento no tiene buen pronstico, lo fundamental es prevenir esta patologa. Para evitar que se produzca la contractura del cuadriceps luego de la fractura de fmur lo ms importante es instaurar una terapia fsica lo ms precozmente que se pueda. Es una enfermedad que se presenta en perros que han tenido algn antecedente de trauma en la zona del hombro. El animal puede tener o no claudicacin, pero lo ms caracterstico es el andar. Presenta rotacin externa del miembro, abduccin del codo y abduccin de la parte distal del miembro (Figura 8). Este andar se desarrolla 2 a 4 semanas postrauma y se debe a la contractura del msculo infraespinoso. Con el tiempo aparece atrofia por desuso de la zona del hombro.

El tratamiento quirrgico es exitoso y consiste en la escisin de la porcin musculotendinosa. fibrosada cuando el msculo cruza la articulacin escpulohumeral. La recuperacin suele ser excelente. TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIN BIOMECNICA

La progresin del cuerpo es la resultante de la accin coordinada y sincrnica de toda su musculatura, la que puede actuar en forma activa, produciendo el movimiento, y en forma pasiva, brindando equilibrio y sostn. Al producirse una alteracin en el movimiento en alguna zona del aparato msculo-esqueltico de sostn y/o deambulacin, independientemente de la causa que la origine, (dolorosa, mecnica, paraltica), ocurre, en mayor o menor grado, un recargo de fuerzas en otro segmento corporal, situacin que conduce a lesiones osteoarticulares y/o msculo tendinosas. Como ejemplos tpicos se pueden mencionar, en los equinos, la alta correlacin entre las miositis de Longissmus dorsi y las artropatas de tarso y las contracturas de los msculos del hombro y espalda en animales afectados por enfermedades podales de curso crnico e insidioso. En el primer ejemplo, el dolor de tarso produce una flexin incompleta del mismo, debiendo la musculatura alta compensar este dficit mediante contraccin y movilidad anormal. En el segundo caso, el dolor crnico del pie produce alteraciones funcionales de la musculatura del hombro y espalda en forma refleja, en un intento de amortiguar el impacto o como respuesta al dolor distal. Cuando este tipo de noxas se mantienen durante mucho tiempo, en la mayora de los casos resultan ser ms dolorosas que la causa original, enmascarando as la etiologa verdadera. Dentro de este tipo de lesiones es vlido considerar a las inducidas por tcnicas inadecuadas de equitacin, en las que un jinete inexperto exige determinados movimientos cuando el animal no est espacialmente ubicado para realizarlos (el jinete no "acompaa" debidamente el movimiento). En los caninos y felinos pueden tambin desarrollarse este tipo de afecciones, siendo frecuentes las contracciones musculares secuelares a traumas, afecciones articulares degenerativas o de origen paraltico. Uno de los ejemplos ms graves que se pueden citar es la fibrosis irreversible del Cuadriceps como consecuencia de fracturas distales de fmur ipsilaterales, as como esfuerzos tendomusculares inespecficos, generalmente en el miembro contralateral al afectado, sobre todo en animales de gran peso. Resulta obvio que el tratamiento de este tipo de lesiones depende fundamentalmente de la eliminacin de la afeccin originante, siendo tanto ms efectivo, cuanto ms precoz sea su aplicacin. Asimismo, el empleo de tratamientos mdicos, fisioterpicos o quirrgicos, depender de la lesin muscular presente.

MIOPATAS INFLAMATORIAS INFECCIOSAS Las miopatas supuradas pueden ser ocasionadas por diversos microorganismos, pero en general los estreptococos y los estafilococos son los de hallazgo ms frecuente. La existencia previa de lesiones degenerativas, los traumatismos y la fatiga son factores predisponentes. Los microorganismos pueden implantarse en el msculo directamente, por un traumatismo (herida punzante o ser propagados desde un proceso supurado vecino o por va hematgena). El anidamiento microbiano en el msculo provoca una serie de procesos reactivos que conducen a la supuracin y que espontnea y o bajo teraputica pueden resolverse quedando lesiones cicatrizales fibrosas. La teraputica incluye antibioticoterapia que abarque microorganismos tanto aerobios como anaerobios y muchas veces es necesaria la resolucin quirrgica mediante lavajes y colocacin de drenajes. PARASITARIAS TOXOPLASMOSIS El Toxoplasma gondii es un protozoario comn que infecta a muchos animales, pero en general la mayor parte de las infecciones son asintomticas. Las manifestaciones clnicas de la toxoplasmosis pueden asociarse con una edad juvenil o inmunosupresin. La toxoplasmosis en perros o gatos puede afectar al pulmn, hgado, msculo, SNC y ojos. Los signos musculares son infrecuentes e inespecficos. La debilidad, dolor muscular, fiebre y aumento de la creatinina cinasa (CK) fueron notadas en gatos con miositis toxoplsmica. La biopsia puede facilitar la identificacin del agente. Hoy da la serologa es el mtodo diagnstico utilizado por su facilidad y poca invasividad. Se considera una serologa positiva cuando detectamos un ttulo elevado de IgM (de fase aguda) o un aumento de 4 veces del ttulo de la IgG en 2 muestras sricas obtenidas con 3 semanas de diferencia. El tratamiento de eleccin es la Clindamicina 12 a 15 mg/kg cada 12 hs durante un mnimo de 4 semanas. NEOSPOROSIS La neospora caninum es un protozoario que puede causar enfermedad neuromuscular similar a la promovida por T. gondii. Las infecciones naturales se comunicaron en el perro, no habiendo sido reconocida en el gato. Puede haber enfermedad multifocal afectando el SNC, msculos, hgado y pulmn. Otra forma de presentacin (ms usual) es la restringida a los miembros pelvianos. El diagnstico es por serologa y el tratamiento especfico es la Clindamicina al igual que en la toxoplasmosis.

TRIQUINOSIS El parsito Trichinella spiralis causante de esta enfermedad encuentra las condiciones idneas para su crecimiento y desarrollo en los msculos esquelticos, en los cuales quedan enquistados. Cuando los parsitos recin penetran en el tejido muscular pueden provocar fiebre y dolores musculares; luego de un tiempo las manifestaciones en general son rigideces musculares. Tratamiento de eleccin: Fenbendazol INMUNOLGICAS MIOSITIS DE LOS MSCULOS MASTICARIOS Esta miositis es la enfermedad muscular inflamatoria ms comnmente observada en el perro. Hace algunos aos se describan dos entidades separadas, la miositis eosinfilica y la atrfica, mientras que en la actualidad se considera que ambas son distintas fases de una misma enfermedad. Se afectan selectivamente los msculos masticatorios (maseteros, temporales y pterigoideos). Se produce por un fenmeno autoinmune. Las fibras de estos msculos tienen un origen embriolgico diferente al de otros, ello explica la presencia de un tipo de fibras particulares, 2M, que tienen una miosina especfica causante de la reaccin inmunomediada. Esta miopata afecta a cualquier raza, sexo y edad. Algunos autores describen a los Retrievers como razas predispuestas. La signologa clnica es variable; En la forma aguda predomina la hipertrofia de los msculos temporales y maseteros con mialgia. El animal se rehsa a abrir la boca. Los signos locales pueden cursar con sndrome febril. Debido a la tumefaccin de los msculos temporales puede haber exoftalmia. La mayora de los pacientes se presentan por anorexia y depresin. La palpacin de los msculos de la cabeza y los intentos de abrir la boca encuentran resistencia debido al dolor. La forma crnica de la miositis masticatoria se reconoce con mayor regularidad que la aguda. Se presenta mioatrofia progresiva y severa acompaada de fibrosis, que reduce el ngulo de apertura bucal generando trismus (Figura 9 A y B). Los exmenes histoqumicos no son especficos, puede aumentar la tasa de CK y haber leucocitosis (eosinofilia). El diagnstico exacto lo da la biopsia, se ve necrosis y fagocitos de las fibras 2 M, con infiltracin perivascular de clulas mononucleares. El tratamiento se basa en la administracin de corticoides a dosis inmunosupresoras. La recuperacin clnica es habitualmente rpida si el tratamiento se instaura precozmente.

Tratamiento de eleccin: Prednisolona 1 a 2 mg /kg. oral cada 12 hs durante 15 das, para disminuir luego gradualmente. La dosis de mantenimiento es la mas baja posible a das alternos. En casos refractarios a la Prednisolona (situacin poco frecuente) se utilizan otras drogas inmunosupresoras como la Azatioprina. La recuperacin del ngulo de abertura nunca es completa. Esta teraputica es inefectiva si se aplica a un animal que ha tenido muchos episodios inflamatorios y ya presenta fibrosis importante. POLIMIOSITIS Es una polimiopata inflamatoria debida a mecanismos autoinmunes; puede estar asociada a otras enfermedades del mismo origen como lupus, tumores, enfermedades parasitarias como la toxoplasmosis, etc. Afecta esencialmente a los msculos esquelticos de los miembros. Se presenta en todas las razas pero hay predisposicin de las grandes y adultos. Entre los signos se puede mencionar debilidad muscular que puede exacerbarse por la actividad fsica, hipertermia y rigidez muscular. Se puede asociar disfagia y regurgitacin, y la neumona por aspiracin es frecuente complicacin ya que esta enfermedad puede provocar megaesfago. Una constante habitual es la elevacin de CPK. El diagnstico definitivo requiere biopsia muscular. El examen histolgico revela infiltracin perivascular de clulas mononucleares, se observan imgenes de necrosis y regeneracin. Se diferencia de la miastenia gravis porque no reacciona a los anticolinestersicos. Tratamiento de eleccin: Prednisolona 1 a 2 mg/Kg. cada 12 hs durante 15 das, para disminuir luego gradualmente. Se asocia con Azatioprina cuando es refractaria a los corticoides solos. MIASTENIA GRAVIS La miastenia gravis es una condicin neuromuscular caracterizada por debilidad que se exacerba con la actividad y mejora con el reposo. Se describieron dos formas: congnita y adquirida. La forma congnita proviene de la deficiencia hereditaria de receptores de acetilcolina en las membranas postsinpticas de las uniones neuromusculares. Esta forma ha sido mayormente descripta en Terries jvenes. La forma adquirida es un proceso inmunomediado en la que se bloquean los receptores nicotnicos de la unin neuromuscular mediante auto anticuerpos, reduciendo as su sensibilidad a la acetilcolina. Cualquier raza de perro puede ser afectada por la forma adquirida de la enfermedad, producindose en dos rangos etarios: perros jvenes (media: 2 a 3 aos) y gerontes (media: 9 a 10 aos). En los ltimos (gerontes) la miastenia se suele asociar a tumores del timo (Timoma). Los signos clnicos caractersticos son el desarrollo de una debilidad muscular que se exacerba con el ejercicio y disminuye con el reposo. Se suele presentar conjuntamente megaesfago. La miastenia gravis focal, con sintomatologa atribuible al megaesfago pero sin debilidad apendicular, se comunic en caninos.

Una forma aguda fulminante de miastenia adquirida tambin fue reconocida y se caracteriza por el comienzo rpido de debilidad muscular apendicular. Los afectados a menudo son incapaces de pararse e incluso no pueden levantar su cabeza. Suelen cursar con megaesfago grave y mueren pronto. Diagnstico: -Demostracin de anticuerpos circulantes contra los receptores de acetilcolina. -Administracin de sustancias anticolinestersicas como el Cloruro de Edrofonio (ev) o Metilsulfato de Neostigmina (im). Estas drogas inhiben la hidrlisis enzimtica de la acetilcolina. En un perro miastnico se observa mejora de la debilidad a los 20 minutos de la inyeccin (Neostigmina) o a los 30 a 60 seg. en el caso del Cloruro de Edrofonio. -El electromiograma puede ayudarnos al diagnstico. Se observan respuestas declinantes de los potenciales de accin muscular a la estimulacin repetitiva. Tratamiento de eleccin: Bromuro de Piridostigmina 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 hs oral. Otros: Neostigmina (im). El uso de corticoides es controvertido. Timectoma en casos de miastenia asociada a Timoma. METABLICAS RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO Rabdomilisis aguda Esta forma de presentacin de la enfermedad es muy comn de observar en aquellos equinos que siendo entrenados racionalmente, con una buena performance y cuyo manejo nutricional es acorde a una actividad fsica determinada, son sometidos a exigencias mayores, actuando como causas predisponentes climas hmedos y clidos, stress o convalecencia a enfermedades respiratorias virales. La causa determinante es que el ejercicio fsico a que fue sometido el equino ha superado su estado de entrenamiento. Fisiopatologa: La patogenia de la rabdomilisis seguida al esfuerzo enrgico est determinada por una deficiencia de fosfatos de alta energa (ATP) en las fibras musculares. En los casos que ocurren luego de los ejercicios de velocidad este dficit est determinado por un acmulo de cido lctico por una exacerbacin del metabolismo anaerobio. Mientras que si ocurre luego de los ejercicios de resistencia se produce por una deplecin completa del glucgeno muscular. En este caso el dao muscular se ve agravado por la hipertermia y los desbalances hidroelectrolticos. El dficit de ATP y la disminucin del pH muscular alteran la funcin de las bombas de membrana, Na/K Ca/Ma Ca/ATPasa.

Esta situacin produce un aumento del Calcio en el sarcoplasma que acta inhibiendo la respiracin mitocondrial, aumentando an ms el dficit de ATP, mientras que por otro lado hay una activacin de las proteasas y lipasas responsables del dao de las membranas celulares y ruptura de las miofibrillas. Cabe sealar que se han observado casos de rabdomilisis severa con muerte en animales jvenes durante brotes de influenza, sin que fuera necesario un ejercicio vigoroso para que ocurriera. Signos clnicos: Pueden variar en gravedad desde una moderada rigidez post ejercicio hasta la recumbencia. Hacia el final del ejercicio el animal muestra un paso corto y rgido, profusa sudoracin, un aumento marcado de la frecuencia cardaca, respiratoria, leve hipertermia y facie ansiosa. Al detenerse, se rehusa a caminar y adopta posicin de miccin. La orina puede tornarse de color marrn oscuro, lo que es indicativo de mioglobinuria. En aquellos casos que ocurren luego de realizado un ejercicio de resistencia, el caballo puede mostrar severos signos de disturbios hidroelectrolticos; con marcada deshidratacin, depresin, hipertermia, aleteo diafragmtico sincrnico, hasta colapso y muerte. A la palpacin muscular profunda se percibe una gran contractura dolorosa de los msculos afectados, principalmente los de la zona gltea y del sistema longisimuss. Diagnstico: El diagnstico se basa en los signos clnicos y en los hallazgos de laboratorio: Diagnostico clnico: Rigidez en la marcha y contractura muscular dolorosa post ejercicio. Hallazgos de laboratorio: Se deben evaluar los niveles sricos de mioglobina, creatn fosfo quinasa (CPK), lctico deshidrogenasa (LDH) y AST. Como as tambin la determinacin de mioglobina en orina. Los niveles sricos de las protenas nombradas hacen pico, luego de un acceso de rabdomilisis aguda, de la siguiente manera: 5 minutos = Mioglobina. 5 horas = CPK. 12 horas = LDH. 24 horas = AST. Las mismas regresan a sus niveles basales en base a su va de eliminacin, la que depende de su peso molecular; as la mioglobina y la CPK que son de bajo peso molecular son eliminadas en 48 - 72 horas por va renal. Mientras que la CPK y la AST de alto peso molecular pueden mantenerse en niveles elevados por 2 semanas, ya que son eliminadas por el sistema retculoendotelial.

Los dosajes de AST a intervalos peridicos se utilizan para evaluar la recuperacin del paciente. La mioglobinuria slo se hace evidente cuando se saturan los tbulos renales. Microscpicamente la orina aparece pigmentada de un color amarillo fuerte hasta marrn oscuro. Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son: 1.- Aliviar la ansiedad 2.- Aliviar el dolor muscular 3.- Corregir la deshidratacin y el equilibrio hidroelectroltico. Prevenir el dao renal. 1.- Para tranquilizar al animal la droga de eleccin es la acepromacina (20 40 mg totales). Esta droga no slo calma la ansiedad sino que tambin provoca una vasodilatacin perifrica que favorece al aumento de la circulacin en los msculos afectados y, por lo tanto, una eliminacin ms rpida de los metabolitos del metabolismo anaerobio. El uso de la acepromacina est contraindicado en equinos que estn deshidratados por lo que antes de su utilizacin es importante instaurar una fluida terapia agresiva por va endovenosa. En aquellos individuos extremadamente doloridos se puede utilizar Detomidina o Xilacina, ya que dan una mayor sedacin y analgesia. 2.- Para aliviar el dolor muscular se recurre a los antiinflamatorios no esteroideos. En los casos moderados se recomienda el uso de Fenilbutazona (2 a 3 gr./da) va intravenosa y luego se pasa a un regimen va oral disminuyendo la dosis en los das subsiguientes. El uso de corticoides es cuestionado, ya que se los ha asociado a la ocurrencia de infosura y eventualmente son causantes de envaradura. No obstante su uso tiene utilidad en las fases tempranas, usndolos a bajas dosis y no en forma prolongada; ya que estabilizan las membranas lisosomales previniendo as un mayor dao celular. En aquellos casos muy severos se puede recurrir a la analgesia con agentes narcticos como la Meperidina, ya que el gran dolor hace que el sujeto est sumamente excitado, lo que exacerba el cuadro. El uso de relajantes musculares como el Metocarbamol tiene resultados variables; en el caso de usarse debe ser administrado lentamente ya que puede producir excitacin. Otra alternativa, ms segura y econmica es el uso de Orfenadrina, este relajante muscular viene en presentaciones comerciales combinado con Fenilbutazona. 3.- Es de vital importancia establecer el estado de hidratacin y la eventual aparicin de mioglobinuria. Si el animal est deshidratado hay que instaurar de inmediato una fluidoterapia por va oral y/o endovenosa; incluso antes de administrar drogas antiinflamatorias no esteroideas. Esto es fundamental, ya que la

toxicidad de la mioglobina para los tbulos renales, se exacerba con la deshidratacin y es potenciada por los antiinflamatorios no esteroideos. La determinacin del estado cido base de los animales afectados ha demostrado que la acidosis metablica no es un hallazgo comn, muy por el contrario de lo que se supona, en la mayora de los casos est presente un estado de alcalosis. Por lo tanto la fluidoterapia indicada es en base a solucin electroltica balanceada o solucin salina isotnica combinada con dextrosa al 5%. El uso de bicarbonato de sodio slo tiene utilidad para aumentar la solubilidad de la mioglobina en la orina y, por consecuencia, disminuir su precipitacin en los tbulos renales. La dosis recomendada es de 0,5 a 1 mg/kg. En aquellos casos en que el animal se presente exhausto con marcada hipertermia, los fluidos pueden enfriarse antes de su administracin. El manejo del paciente vara segn el grado de contractura y la presencia, o no, de mioglobinuria. En los casos leves, con moderada rigidez al caminar, estimular al animal a que camine puede tener un efecto benfico, ya que favorece la circulacin sangunea muscular, acelerando as la eliminacin de los catabolitos anaerbicos. En los casos severos, en que el animal se rehusa a caminar, es importante no forzarlo a hacerlo, ya que esto agravara el cuadro con mayor destruccin muscular. De ocurrir esto hay que atenderlo en el lugar, y por ningn motivo forzarlo a caminar hasta las caballerizas o hasta el transporte. En los das subsiguientes, el reposo a box y las caminatas de tiro son muy tiles para reducir la rigidez inicial. Durante la convalecencia debe cambiarse la dieta, administrando fardos de muy buena calidad y suplementado con la mnima cantidad de grano posible. Rabdomilisis recurrente Esta forma de rabdomilisis se manifiesta seguidamente a un ejercicio mnimo y , en lneas generales, es de ocurrencia a intervalos variables en un mismo sujeto, por lo que hay una predisposicin individual a su padecimiento. Esta forma de presentacin de la enfermedad se ha descripto en casi todas las razas, habiendo una mayor prevalencia en yeguas y potrancas de carcter nervioso. Fisiopatologa: La causa que determina la rabdomilisis recurrente es diferente a un esfuerzo fsico excesivo, pero hasta la fecha su fisiopatologa no est bien comprendida.

Una gran variedad de factores se han identificado como posibles responsables de los episodios recurrentes de esta forma de presentacin de la enfermedad, entre ellos los siguientes: 1.- Hidratos de carbono: Clsicamente esta enfermedad se ha descripto en caballos que reinician el ejercicio fsico luego de un perodo de inactividad, durante el cual han sido mantenidos con una racin completa rica en granos. De esta situacin se origina el nombre de Enfermedad de los Lunes. Calstrom, en la dcada del 30 fue el primero en notar que una dieta rica en hidratos de carbono suministrada durante los das de descanso, poda disparar un ataque de rabdomilisis, en los equinos susceptibles, al reiniciar su actividad. En forma clsica se acepta que durante el perodo de descanso se produce un acmulo de glucgeno dentro del msculo; cuando el animal es ejercitado, o incluso da unos pocos pasos, ciertos grupos musculares son sometidos a metabolismo anaerbico, con gran produccin de cido lctico responsable de la inflamacin de las fibras del o los msculos afectados. Recientes investigaciones han establecido que la aparicin previa de isquemia muscular y consecuente reduccin del aporte de oxgeno pueden ser el punto de partida para la exacerbacin del metabolismo anaerbico, que no slo produce un aumento del cido lctico sino que tambin provoca la acumulacin de metabolitos intermedios involucrados en los cambios ultraestructurales de las fibras musculares. A travs de coloraciones histoqumicas se ha comprobado que las fibras ms afectadas son las de contraccin rpida, ya que stas tienen mayor acmulo de glucgeno que las de contraccin lenta. Si bien esta fisiopatologa es aceptada, en la actualidad est siendo revista ya que se ha evidenciado que la cantidad de cido lctico acumulado en el msculo daado es menor que la cantidad encontrada en caballos sanos luego de un esfuezo fsico mximo. 2.- Vitamina E y Selenio: Los dficits de vitamina E y Selenio pueden producir rabdomilisis aguda tanto en potrillos como en caballos adultos; pero no obstante la mayora de los equinos que presentan episodios recurrentes de rabdomilisis no manifiestan deficiencias de los mismos. Por otra parte la incidencia de esta enfermedad no es elevada en zonas donde el suelo es carente de Selenio. 3.- Electrolitos: Este es uno de los factores ms importante a tener en cuenta para poder diagnosticar y manejar adecuadamente a un equino que sufre de rabdomilisis recurrente. Los dficits de Potasio, Sodio y Fsforo, han sido evidenciados como responsables de miopatas por esfuerzo; pero lamentablemente sus determinaciones son difciles de realizar. Tres son los mtodos que se utilizan para estimar el estado de electrolitos a nivel intramuscular: A- Concentracin de potasio en los glbulos rojos: Se ha observado que la concentracin de potasio en los glbulos rojos de SPC que sufren dolores musculares y episodios recurrentes de rabdomilisis es

menor que en los caballos sanos; en contraste la excrecin renal fraccionada de este electrolito es normal en estos animales. El efecto del dficit de potasio a nivel muscular es una reduccin en la vasodilatacin local durante el ejercicio. Los equinos alimentados con fardos de alfalfa de buena calidad rara vez padecen de esta deficiencia, ya que este forraje es rico en potasio. B- Excrecin renal fraccionada de sodio: El dficit de sodio tambin se ha postulado como factor de miopatas por esfuerzo, esto se fundamenta en el hecho que los equinos afectados muestran una reduccin en la excrecin renal de sodio. La prevencin de este dficit se logra suplementando al animal con 30 a 40 grs diarios de ClNa en la racin. Antiguamente parte de la terapia de la envaradura consista en la administracin oral de agua con bicarbonato de sodio, con lo que se obtenan resultados variables. Por tiempo se atribuy al bicarbonato el efecto benfico de esta terapia; hoy se puede asegurar que es el sodio el responsable de este efecto, ya que el bicarbonato es completamente neutralizado por el cido clorhdrico estomacal, formndose en el estmago ClNa, que es absorbido, transformndose as en una fuente dietaria de sodio. C- Excrecin renal fraccionada de fsforo: Una reduccin en la excrecin renal de fsforo tambin se ha observado en esta enfermedad pero con menor frecuencia que la deficiencia de sodio y potasio. La forma de prevenirlo es adicionando a la racin de 11 a 33 gr. diarios de calcio. 4.-Hipotiroidismo: El hipotiroidismo provoca una menor reconversin proteica, disminuye el metabolismo muscular oxidativo y la actividad de la miosn-ATPasa. Por estas razones se ha propuesto que el hipotiroidismo secundario es un factor desencadenante de la rabdomilisis recurrente. Cualquier situacin de stress como transporte, iniciacin del entrenamiento, sobreentrenamiento, condiciones climticas adversas, convalecencia a enfermedades infecciosas, etc., pueden disminuir la funcin tiroidea. Como se puede ver todas estas situaciones son comunes en un joven SPC que inicia su vida deportiva, por lo que hay que tomar las precauciones necesarias para minimizar estos riesgos potenciales. Si bien la mayora de los equinos que sufren de miopatas son eutiroideos, se ha observado en algunos SPC con dolores musculares y manifestaciones clnicas de rabdomilisis bajos niveles de T4 pero con normal dosaje se TSH. Cuando se sospeche de un animal hipotiroideo y se deseen evaluar sus hormonas tiroideas, hay que realizar un perodo de supresin de 1 mes en la administracin de cualquier droga antinflamatoria no esteroidea, debido a que las mismas provocan falsos bajos niveles de T3 tanto como de T4. 5.- Hormonas sexuales: Como este tipo de miopatas es ms frecuente en yeguas y potrancas que en padrillos o castrados, se ha atribuido a las hormonas sexuales y al momento del ciclo estral un efecto desencadenante de la rabdomilisis recurrente. Durante tiempo se pens que los picos estrognicos o la baja de progesterona

eran los responsables, pero hasta la actualidad no se ha podido establecer una correlacin significativa entre los niveles sricos de progesterona y de CPK luego del ejercicio. Pese a lo descripto, tratamientos prolongados a base de progesterona han dado buenos resultados para prevenir los episodios clnicos en potrancas con historia previa de miopatas por esfuerzo. 6.- Alteraciones en la regulacin del calcio intramuscular : Los caballos que sufren de rabdomilisis recurrente tienen una reduccin del umbral para la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico, esto lleva a una mayor concentracin de iones clcicos en el sarcoplasma responsables de inhibir la respiracin mitocondrial y la consecuente deficiencia de ATP. Debido a esto el uso de drogas que afectan la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico como el Dantrolene o que modifican la funcin de los canales inicos de membrana como la Fenitona, son tiles como tratamiento preventivo de las miopatas recurrentes. El Dantrolene se utiliza a dosis de 2 mg por kilo de peso, va oral, una hora antes del ejercicio. En el caso de tratamientos prolongados hay que reducir gradualmente la dosis hasta encontrar la dosis mnima que controle los sntomas, ya que esta droga tiene un potencial efecto hepatotxico. La Fenitona se utiliza a dosis de 5 a 12 mg por kilo, va oral, cada 12 horas. Si bien es ms segura que el Dantrolene, la dosis mxima sugerida puede provocar decaimiento, por lo que hay que hallar la dosis adecuada para cada sujeto en particular. Diagnstico: Como la rabdomilis recurrente responde a mltiples causas, una perfecta anamnesis y una completa evaluacin clnica son imperativas. Las determinaciones mnimas requeridas para lograr establecer la o las causas probables que llevan al equino a esta situacin son: - Hemograma - Bioqumica srica - Concentracin srica de vitamina E y selenio - Excrecin renal fraccionada de sodio, potasio y fsforo - Pico srico de CPK. En los casos que sea posible, la biopsia muscular puede aportar informacin adicional. Esta se realiza en el msculo glteo medio; en aquellos sujetos que sufren episodios recurrentes se observan rasgos tpicos de degeneracin aguda con estadios variables de regeneracin. En algunos casos se pueden observar vacuolas en la regin del subsarcolema de las fibras de tipo II. La imagen de la lesin aguda se caracteriza por la presencia de fibras de tipo II hipercontradas y desorganizadas con degeneracin mitocondrial. Tambin hay fibras rotas, necrticas, con grado variable de calcificacin. A los pocos das de producida la lesin se manifiesta la infiltracin macrofgica, y a los 10 15 das posteriores aparecen pequeas fibras basfilas con ncleo central; estas son las fibras reparadas que mantienen el ncleo central hasta dos meses luego de la injuria.

Tratamiento: El tratamiento durante un episodio agudo sigue los lineamientos bsicos que se establecieron para la rabdomilisis aguda. Debido a la multicausalidad de esta forma de miopata, cobran vital importancia las medidas preventivas. Los dos factores ms importantes en la profilaxis son la dieta y un programa racional de entrenamiento. La mejor dieta consiste en la administracin de fardo de buena calidad, un suplemento balanceado en vitaminas y minerales, y un mnimo aporte de granos. Si se requieren caloras extras, stas pueden ser suministradas en forma de aceite de maz o suplementos de grasa en polvo. El programa de entrenamiento debe ser regular y estricto, sin das de descanso. Tambin es importante reducir o eliminar las posibles causas de stress o excitacin. Los caballos sumamente excitables pueden mejorar con la administracin de bajas dosis de tranquilizantes antes del ejercicio. Las potrancas que desarrollan episodios de rabdomilisis durante el estro pueden beneficiarse con la administracin de progesterona. Si los cambios de manejo por si solos no son suficientes para prevenir esta enfermedad se puede recurrir al uso de drogas que afecten la liberacin del calcio, como el dantrolene o que modifiquen la funcin de los canales inicos como la fenitona. OTRAS: DERMATOMIOSITIS: Es una enfermedad poco comn que se caracteriza por dermatitis y polimiositis. Se ha descripto en caninos, raza collie, a los 3 meses de vida aprox. Signos Clnicos: -Dermatolgicos: Eritema, alopecia y ulceraciones en cabeza, sup. interna de pabellones auriculares y zonas de friccin. -Signos miopticos: debilidad, atrofia, megaesfago, parlisis facial. Diagnstico: Biopsia de piel y msculo. Tratamiento: -Prednisolona (1-2 mg/Kg. PO) -Vitamina E. (200 - 800 UI, PO, diariamente). Los animales afectados no deben ser reproductores!

MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS HEREDITARIAS MIOPATAS DISTROFICAS Las miopatas distrficas no son enfermedades comunes. Se describen en el perro, en las razas Golden Retriever y Rottweiler. Se homologa a la enfermedad de Duchene del hombre, que se produce por una alteracin gentica del cromosoma X. Los signos clnicos que aparecen alrededor de las 8 semanas, son debilidad muscular, marcha rgida, con intolerancia al ejercicio y atrofia muscular. Las articulaciones, debido a la fibrosis muscular pierden movilidad. Pueden cursar con megaesfago. La duracin de la vida depende del compromiso muscular; pueden sufrir necrosis del diafragma o sobrevivir hasta que exista compromiso de la prehensin y la masticacin. Se suele asociar a cardiomiopatas. Los valores de CK en reposo son de 10000 a 30000. Esta enfermedad tambin se ha descrito en gatos, con signos similares y con una hipertrofia lingual caracterstica con hipersalivacin. Diagnstico: Signos clnicos + biopsia muscular. Los cortes histolgicos muestran zonas de necrosis rodeada de macrfagos y fagocitos, y una fase de regeneracin y calcificacin intracelular. Los msculos ms comnmente afectados son el sartorio, extensor carporradial y deltoide. No existe tratamiento efectivo. MIOTONAS La miotona es una rara enfermedad muscular que se presenta tanto en el perro como en el caballo. Se debe a disfunciones de los canales inicos del Na y del Cl del sarcolema. Se producen contracciones que pueden ser continuas o temporarias acompaadas de hipertrofia. El signo predominante es la rigidez. Para el tratamiento se utilizan estabilizadores de membrana como la fenitona. PARASITARIAS TROMBOLISMO ILACO Es una afeccin poco frecuente que se produce debido a la presencia de un trombo producido por la migracin de la larva Strongilus vulgaris a travs de la pared vacular. Ocurre, como consecuencia, isquemia muscular, acompaada

de un gran dolor. Este problema es reversible en la generalidad de los casos, dependiendo del grado de oclusin arterial y la compensacin potencial de la circulacin colateral. En los caballos afectados por este problema se observa claudicacin, que se acenta en la medida que progresa el trabajo y que disminuye al reducir la exigencia. Inicialmente hay prdida del pulso femoral, el miembro se enfra y se observa un paso tpicamente corto. Al realizar tacto rectal se detecta un frmito particular al palpar la arteria aorta. Si la oclusin arterial es muy importante, es factible que se establezca parlisis isqumica del miembro. ISQUMICAS TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL FELINO En esta enfermedad, los msculos se ven afectados como consecuencia de un trombo que ocluye su irrigacin. Generalmente, este trombo proviene del atrio del paciente el cual se encuentra dilatado por una cardiopata, ya sea hipertrfica o dilatada. No obstante trombos de otro origen (tumorales por ejemplo) podran provocar igual signologa. El paciente se va a presentar parsico y el tipo de paresia va a depender del sitio de alojamiento del trombo. Lo mas frecuente es que el mismo se aloje en la aorta, previo a la bifurcacin de las ilacas, por lo que ambos miembros posteriores van a estar afectados. Sin embargo tambin puede afectarse 1 slo miembro posterior (Figura 10) o 1 miembro anterior. Al examen fsico encontramos gran dolor, contractura muscular, miembros fros y ausencia de pulso. Podemos cortar una ua del paciente para corroborar la ausencia de irrigacin. Tratamiento: Poco efectivo. Internacin, tratar el dolor, heparina (dosis inicial 200 UI/Kg. ev, luego 150-200 UI/Kg. sc cada 6-8 hs) 2 a 4 das. Tratar la afeccin cardaca. Es muy importante, dada la inefectividad del tratamiento una vez instaurado el proceso morboso, hacer hincapi en la prevencin. La misma se basa en la deteccin precoz de las cardiopatas felinas para evitar el agrandamiento del atrio izquierdo, y si el mismo ya est aumentado de tamao comenzar con: Aspirina 10-25 mg/kg cada 2 o 3 das. METABLICAS / ENDCRINAS EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES El exceso de glucocorticoides ha sido asociado con miopata degenerativa adquirida. Este sndrome puede observarse en pacientes con administracin de glucocorticoides exgenos en dosis elevadas durante largos periodos de tiempo o con sndrome de Cushing.

La debilidad y atrofia son comunes. La miopata no aparece como entidad nica sino que acompaa al resto de la signologa producida por el exceso de corticoides: polidipsia, poliuria, alopecia, abdomen abalonado, etc. POLIMIOPATA HIPOPOTASMICA Esta polimiopata ha sido descripta en felinos cuando hay deplecin de potasio srico. Pueden afectarse gatos de todas las razas, edades y sexo. Los niveles disminudos de potasio srico pueden deberse a anorexia de cualquier etologa, falla renal crnica y dietas acidificantes. La manifestacin clnica predominante en todos estos gatos es la debilidad, caracterizada por ventroflexin persistente del cuello. Tratamiento: Suplementacin parenteral u oral de potasio. Oral: gluconato de potasio 2,5 a 5 mEq/gato 2 veces al da 2 das y luego 1 vez al da. Parenteral: Solucin de ringer lactato (Ev o Sc) suplementada con un mnimo de 80 mEq/L de cloruro de potasio. La suplementacin Ev no debe superar 0,5 mEq/Kg/hora. OTRAS: Hipotiroidismo, Hipertermia maligna, Eclampsia. NEOPLSICAS: Rabdomioma y Rabdomiosarcoma