Enfoque de la falla respiratoria aguda -...

Enfoque de la falla respiratoria aguda

Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

I-Epidemiología Dr. Nelson Giraldo II-Coagulación e inflamación Dra. Marcela Granados III-Falla respiratoria y ventilación mecánica Dr. Carmelo Dueñas IV-Nutrición y Metabolismo Dr. Martin Carvajal V-Cuidado Intensivo neurológico Dr. Jorge H Mejía VI-Trauma Dr. Ricardo Uribe VII-Sedación y Analgesia Dr. Edgar Celis VIII-Infecciones y Sepsis Dr. Nelson Fonseca IX-Cardiovascular Dr. Luis Horacio Atehortua X-Ética y Bioética Dr. Rubén Camargo XI-Calidad y Costos Dr. Darío Londoño XII-Toxicología Dr. Abner Lozano XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico Dra. María Fernanda Escobar XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico Dr. Mauricio Fernández

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

Guillermo Ortiz Fabio VarónFrancisco Molina José Luis Accini Mauricio Fernández


Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente LUIS HORACIO ATEHORTÚA Vicepresidente GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO Secretario FERNANDO MONTOYA NAVARRETE Tesorero JUAN CARLOS ARANGO Fiscal JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO Vocal Capítulo de Pediatría MIGUEL RUZ Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca LEOPOLDO FERRER ZACCARO Vocal Regional Costa Atlántica NELLY ESTER BELTRÁN

Vocal Regional Eje Cafetero MARÍA CRISTINA FLORIÁN Vocal Regional Antioquia OLGA ELENA HERNÁNDEZ Vocal Regional Santanderes RAFAEL SERRANO Vocal Regional Valle GABRIEL LÓPEZ MALDONADO Vocal Regional Alto Magdalena ABNER LOZANO LOSADA Vocal Regional Nortesantanderiana SERGIO URBINA Director de Cursos ERNESTO GIRALDO LÓPEZ Director Revista GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web PageNORTON PÉREZ


93

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (5): 93-112.

Enfoque de la falla respiratoria agudaJorge Ordóñez(1); Germán Díaz Santos(2)

(1)Internista Neumólogo, Hos-pital Santa Clara, Bogotá - Co-lombia.(2)Internista Felow Neumólogo, Hospital Santa Clara, Bogotá - Colombia.

Correspondencia: [email protected]

Recibido: 16/04/2014.Aceptado: 02/05/2014.

Resumen

La falla respiratoria es frecuente en la unidad de cuidado intensivo y puede ser considerada como un trastorno en la fisiología pulmonar, con capacidad de dar lugar a morbilidad y mortalidad significativas cuando no se tiene una interven-ción pronta y apropiada. Se desconoce en cierto modo la frecuencia global con la que se presenta. De otro lado, la falla respiratoria aguda puede agruparse de acuerdo con la anormalidad primaria y los componentes individuales del sistema respiratorio. Puede surgir de una anomalía en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, incluyendo vías respiratorias, alvéolos, sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, músculos respiratorios y pared torácica. En última instancia, todos los mecanismos de falla respiratoria aguda deterioran la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y menoscaban el intercambio de gases, ya sea por la absorción de oxígeno y la excreción de dióxido de carbono o ambos.

Desde el punto de vista de la patogénesis se puede clasificar como de origen neuromuscular, secundario a enfermedades de las vías respiratorias obstructi-vas, o a procesos alveolares como el edema pulmonar y neumonía, y a enferme-dades vasculares.

Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda, por tanto, la indicación más común en la intubación endotraqueal es la falla respiratoria. Esperar demasiado para intubar puede contribuir a la morbilidad y mortalidad del paciente.

Palabras clave: falla respiratoria aguda.

Focus on acute respiratory failure

Abstract

Respiratory failure is common in intensive care, can be regarded as a disorder in lung physiology with the potential to result in significant morbidity and morta-lity when no prompt and appropriate intervention.

The overall frequency of respiratory failure is not well known. Acute respira-tory failure can be grouped according to primary abnormality and the indivi-dual components of the respiratory system. It may arise from an abnormality in any component of the respiratory system, including the airways, alveoli, central

94 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 14 Suplemento 5

Introducción

La falla orgánica más frecuente en la unidad de cuidados intensivos, es la falla respiratoria. Aproximadamente el 56% de los pacientes que ingresan a la unidad de cuidado intensivo pre-sentan falla respiratoria aguda por alguna cau-sa y un tercio de éstos fallece en la unidad (1).

Es el resultado de un deterioro progresivo o agudo de la función respiratoria y circulatoria durante el curso de diversas enfermedades. La instauración adecuada de intervenciones agresivas depende de la determinación de la fisiopatología subyacente, la evaluación de la evolución clínica y la progresión en el tiempo.

Dado la frecuencia y complejidad de esta pato-logía, se decidió realizar una revisión del tema perfilada desde el punto de vista fisiopatológi-co de la enfermedad.

Definición

La falla respiratoria aguda puede considerarse como un trastorno en la fisiología pulmonar con el potencial de dar lugar a morbilidad y mortalidad significativas si no accede a una in-tervención pronta y apropiada. En ese sentido, es vital diferenciar la falla ventilatoria en la cual hay alteración del componente inspiratorio y es-piratorio mecánico de la respiración. Aunque la falla respiratoria puede definirse simplemente

en términos de alteraciones de los gases en la sangre (presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2) menor de 60 mm Hg (hipoxémica), pre-sión parcial de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2) mayor que 55 mm Hg (hipercapnia) y nivel de saturación de oxígeno en la hemoglo-bina (SaO2 menor de 90%) (2).

De igual forma, la falla respiratoria puede de-finirse como la incapacidad para proporcionar oxígeno y eliminar dióxido de carbono a una ve-locidad que coincida con la demanda metabóli-ca del cuerpo. Para efectos de comprensión, es importante definir hipoxia, que es una cantidad insuficiente de oxígeno en los tejidos con daño celular secundario por disminución de la respi-ración aeróbica; la hipoxemia, por su parte, se refiere a una cantidad insuficiente de oxígeno en la sangre arterial. La falla respiratoria puede dividirse formalmente en una insuficiencia en la oxigenación y ventilación, que cuando se unen progresan a la falla respiratoria. El intercambio de gases y de presiones en sangre depende de cuatro pasos (3):

1. Transporte de oxígeno a los alvéolos.

2. Difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo- capilar.

3. Transferencia de oxígeno desde los pulmones a los órganos (depende del gasto cardíaco y la concentración de hemoglobina).

nervous system, peripheral nervous system, respiratory muscles and chest wall. All acute respiratory failure mechanisms ultimately impair the ability of the alveolus to allow for ventilation/perfusion and impaired gas exchange either in the absorption of oxygen, carbon dioxide excretion or both.

From the perspective of the pathogenesis of acute respiratory failure can be classified as secondary neuromuscular origin, obstructive disease of airways, alveolar process as pulmonary edema, pneu-monia, and vascular disease.

Ensure the airway is vital in a patient with acute respiratory distress. Therefore the most common indication for endotracheal intubation is respiratory failure. Waiting too long to intubate may con-tribute to morbidity and mortality of patients.

Keywords: acute respiratory failure.

95Enfoque de la falla respiratoria agudaOrdóñez y cols

Etiología y clasificación

La falla respiratoria aguda puede agruparse de acuerdo con la anormalidad primaria (figura 1) y los componentes individuales del sistema respiratorio. Según la anormalidad primaria, puede presentarse por trastornos farmacoló-gicos, estructurales, metabólicos y del sistema nervioso central, que se caracterizan por la de-presión de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared torácica conducen a la incapacidad de mantener una adecuada venti-lación (hipoventilación) para la eliminación de la producción de dióxido de carbono, además la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica ocurren de forma concomitante.

La obstrucción severa de las vías respiratorias es una causa común de hipercapnia aguda y cróni-ca. Las enfermedades de los alvéolos se caracte-rizan por la falla respiratoria hipoxémica, aunque la hipercapnia puede complicar el cuadro clínico. Estos trastornos están asociados con shunt intra-pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.

4. Eliminación del dióxido de carbono de la sangre en el alvéolo, con la consiguiente exhalación.

Epidemiología

No se conoce bien la frecuencia global de falla respiratoria. La relación entre la falla respirato-ria aguda y la raza aún es tema de debate (4). Se cree que es causada por muchos factores (5), y su incidencia es de aproximadamente 77,6 por 100.000 pacientes/año, con una mortalidad del 41% a los 90 días (2).

En un estudios realizado entre 2001 y 2009 en los Estados Unidos el número de hospitalizacio-nes con diagnóstico de falla respiratoria aguda aumentó de 1´007.549 en 2001 a 1´917.910 en 2009, cifras asociadas con un aumento en los costos hospitalarios totales de $30,1 mil millones en 2001 a 54,3 mil millones dólares en 2009. Durante el mismo período se observó una disminución en la mortalidad hospitalaria del 27,6% en 2001 al 20,6% en 2009, con un ligero descenso de la estancia media de 7,8 días a 7,1 días y ningún cambio significativo en el costo medio por caso ($15.900 dólares) (6).

Figura 1. Causas de falla respiratoria de acuerdo con las anormalidades primarias que se presentan en el paciente.

Estas alteraciones pueden presentarse clínicamente combinadas

Falla respiratoria aguda

Neurológico

Sistema nervioso central Enfermedad neuromuscular y pared torácica

Cardiovascular

Corazón Vascular Alveolar Vías aéreas

Pulmonar

• Lesión intracraneal (hemorragia, isquemia)

• Medicamentos (sedantes)• Encefalopatía metabólica

• Trastornos musculares• Síndrome Guillian Barre• Distrofia muscular• Escoliosis• Lesión de la médula espinal• Botulismo• Intoxicaciones por

organofosforado• Malnutrición o alteraciones

metabólicas y electrolíticas graves

• Fatiga diafragmática• Neumotórax• Obesidad mórbida• Derrame pleural masivo o

bilateral• Hipertensión abdominal

• Atelectasia• Infarto pulmonar• Edema agudo de pulmón• Síndrome de distrés

respiratorio agudo• Neumonía• Aspiración• Inhalación de gases tóxicos• Hemorragia alveolar• Contusión pulmonar• Neumonitis por

hipersensibilidad• Neumonía eosinófila• Embolismo graso

• Espasmo de glotis• Angioedema• Epiglotis• Parálisis de cuerdas vocales• Edema postintubación• Absceso retrofaríngeo• Quemaduras, lesiones por

cáusticos• Enfermedad pulmonar

obstructiva crónica• Asma• Fibrosis quística

• Edema pulmonar cardiogénico

• Infarto agudo de miocardio

• Insuficiencia mitral• Estenosis mitral• Disfunción diastólica del

ventrículo izquierdo

• Hipertensión pulmonar aguda

• Embolismo pulmonar


En la práctica clínica, generalmente los clasifi-can como falla respiratoria hipoxémica (tipo I) que se caracteriza por una tensión de oxígeno arterial (PaO2) inferior a 60 mm Hg con una tensión de dióxido de carbono arterial normal o baja (PaCO2). Esta es la forma más común de falla respiratoria y generalmente se asocia con todas las enfermedades agudas del pulmón que implican llenado de fluido o colapso de las unidades alveolares, como sucede en el edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, la neumonía y la hemorragia pulmonar (7).

También la falla respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica, la primera se caracteri-za por trastornos potencialmente mortales en los gases en sangre arterial y el estado ácido-base, mientras las manifestaciones de la falla respiratoria crónica son menos dramáticas y pueden no ser tan evidentes. La falla respi-ratoria hipercápnica aguda se desarrolla de minutos a horas; por tanto, el pH es menor a 7,3. La falla respiratoria crónica acaece du-rante varios días, hecho que da tiempo para la compensación renal y para que se genere un aumento de la concentración de bicarbo-nato; así, el pH generalmente se reduce sólo ligeramente.

La distinción entre falla respiratoria hipoxé-mica aguda y crónica no puede hacerse fácil-mente sobre la base de los gases sanguíneos arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxe-mia crónica, como la policitemia o el cor pul-monale, sugieren un trastorno de larga data.

Abordaje de la falla respiratoria según los componentes del sistema respiratorio

La falla respiratoria puede surgir de una ano-malía en cualesquiera de los componentes del sistema respiratorio, incluidas las vías respira-torias, los alvéolos, el sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared torácica. Desde el pun-to de vista de la ecuación del movimiento, la falla respiratoria se puede abordar según los componentes de ésta. La ecuación es:

Presión de la vía aérea = (resistencias x flujo) + (volumen x elastancia total)

Donde las resistencias dependen en el 70% al 80% de los casos, del componente resistivo elás-tico, que a su vez se divide en un componente torácico y pulmonar. Estas resistencias también dependen de la fricción y el flujo de gas.

El volumen y las elastancias dependen del trabajo respiratorio, que se divide en impuesto (trabajo friccional) y fisiológico; éste tiene un componen-te elástico (pulmonar o torácico) y uno no elásti-co dado por fricción.

Resistencias del sistema respiratorio

Se dividen en:

1. Resistencias elásticas: dependen de dos gran-des componentes que son la resistencia de la caja torácica y la resistencia del parénquima pulmonar, que a su vez obedece a las fuerzas de retracción elásticas pulmonar y la tensión de superficie pulmonar que representa las dos terceras partes.

2. Resistencias no elásticas: se componen de re-sistencia debido a la inertancia, resistencia vis-coeslástica y resistencia de la vía aérea, que representa el 80% de todas las resistencias no elásticas.

Flujo de gas

El aire entra de una región de alta presión a una de baja presión y cuando éste fluye a altas ve-locidades, a través de una vía aérea grande con paredes irregulares, el flujo se torna desorganiza-do, caótico y forma remolinos; a esto se le deno-mina flujo turbulento. Cuando el flujo es lento y transcurre por tubos estrechos, tiende a ser más ordenado, y lineal y fluye en línea recta, deno-minándose flujo laminar. El flujo laminar puede describirse por la Ley de Poiseuille (la resistencias de un gas al paso por la vía respiratoria muestra, es directamente proporcional a la viscosidad del fluido o del gas (n) y a la longitud de las vías


aéreas (l) e inversamente proporcional a la cuar-ta potencia del radio de la vía aérea, [R = 8nl / π r4]). El flujo transicional, tiene características tanto del flujo laminar como del turbulento (8).

Elastancia del sistema respiratorio

La tensión superficial en el alvéolo contribuye de forma importante al retroceso elástico. La elas-tancia se define como inversa a la distensibilidad y a su vez es el cambio en el delta de volumen por el delta de presión. Los factores que afec-tan la distensibilidad como el volumen pulmo-nar (capacidad residual funcional), la postura, el volumen de flujo pulmonar, la edad, el tono del músculo bronquial y algunas enfermedades que alteran la relajación presión/volumen, también desempeñan un papel importante en la falla ventilatoria (8).

En todos los casos de falla respiratoria aguda se observa escasez patológica de tensoactivo alveolar (9). El surfactante pulmonar disminui-do tiene consecuencias de largo alcance para la función pulmonar. En la función del surfactan-te, independiente de la causa, la disminución tendrá incidencia directa o indirectamente a la siguiente (10):

1. Disminución de la distensibilidad pulmonar.

2. Disminución de la capacidad residual funcional.

3. Atelectasia y ampliación de la funcionalidad derecha-izquierda.

4. Disminución del intercambio de gases y la aci-dosis respiratoria.

5. Hipoxemia con el metabolismo anaeróbico y acidosis metabólica.

6. Edema pulmonar con mayor inactivación de surfactante por los constituyentes del plasma.

En niños, el uso de surfactante instilado ha sido efectivo en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio agudo,; sin embargo, en adultos los ensayos clínicos sólo han mostrado aumentos en la oxigenación cuando se utiliza de forma tem-prana y no ha aumentado la sobrevida ni dismi-nuido el requerimiento de ventilación mecánica

(11). No obstante, sólo un estudio mostró au-mento de la sobrevida al día 28 sólo en pacientes con neumonía con trastorno de la oxigenación severa (12). Se requieren más estudios que con-firmen esta teoría.

Alteración del trabajo respiratorio

Independiente de la causa de falla respiratoria aguda, las respuestas fisiológicas a menudo son similares. Los mecanismos compensatorios, como la taquipnea y el uso de los músculos accesorios de la respiración, pueden preservar inicialmente el intercambio de gases adecuado. Con el tiem-po, el trabajo de la respiración se torna excesivo, se desarrolla agotamiento y descompensación respiratoria potencialmente mortal e hipoxia e hipercapnia. Las enfermedades neuromusculares a menudo ocurren con falla respiratoria aguda, subaguda o falla respiratoria que evoluciona rá-pidamente. Las causas neurológicas se resumen en la tabla 1.

La falla respiratoria aguda, podría ser el resultado de la progresión de la enfermedad hasta el punto que los mecanismos compensatorios son sobre-pasados o aparece una enfermedad respirato-ria superpuesta tal como atelectasia, neumonía (bacteriana, viral, embolia o aspiración) o pulmo-nar. En la presencia o combinación de estos me-canismos a menudo está implicado:

1. Debilidad de los músculos de las vías respi-ratorias superiores. La debilidad de los mús-culos orofaríngeos y la lengua puede causar deterioro de la deglución, lo que predispone a la aspiración de alimentos o secreciones respi-ratorias. La aspiración conduce a atelectasia y neumonía. La parálisis de las cuerdas vocales y la debilidad significativa de los músculos de la lengua y la faringe también pueden conllevar a obstrucción parcial de la vía aérea superior.

2. Debilidad de los músculos inspiratorios y espiratorios. El diafragma, los músculos in-tercostales y los músculos accesorios son los principales músculos de la inspiración. La de-bilidad de estos músculos puede causar me-canismo respiratorio anormal y atelectasia por disminución de la expansión pulmonar y


posterior alteración ventilación/perfusión. La hipoxemia puede ser el resultado de la alte-ración de la ventilación/perfusión temprana en el curso de la falla respiratoria. La contri-bución relativa de los diferentes músculos inspiratorios cambia en distintas posiciones. El diafragma es el factor que más contribuye en la posición supina, de ahí que la debilidad diafragmática se asocie a menudo con ortop-nea. La debilidad progresiva de los músculos inspiratorios conduce a un volumen corriente disminuido y al desarrollo de taquipnea para mantener la ventilación minuto normal. Esta taquipnea persiste y aumenta el trabajo res-piratorio de la musculatura debilitada, lleva a fatiga muscular, y da lugar a hipercapnia y acidosis respiratoria progresiva. La hipoxemia se desarrolla en una etapa más temprana de la falla respiratoria que la hipercapnia. Esta úl-tima suele aparecer posteriormente asocián-dose con debilidad y fatiga significativas (13). La debilidad de los músculos espiratorios, que son los intercostales internos y los abdomi-nales, conlleva tos y dificultad en la limpieza de las secreciones respiratorias, lo que a su vez conduce a tapones de moco, atelectasia y neumonía. La resistencia adecuada de los músculos de inspiración y espiración es esen-cial para una tos eficaz; también debe haber coordinación entre los músculos de las vías respiratorias superiores y los músculos espira-torios para que la glotis se abra durante una contracción forzada.

3. Enfermedad cardiopulmonar concomitante. Los pacientes con enfermedades neuromuscu-lares a menudo tienen miocardiopatía conco-mitante y falla cardíaca congestiva; pueden además desarrollar neumonía por aspiración y atelectasia, como se mencionó anteriormen-te. Esto último disminuye la distensibilidad pulmonar en incrementa la carga de trabajo sobre los músculos ya débiles. La inmovilidad puede causar trombosis venosa profunda y embolia pulmonar posterior. De otro lado, dormir exacerba la hipoventilación asociada con la debilidad de los músculos respiratorios. La etapa de movimiento ocular rápido (REM)

Tabla 1. Causas neurológicas de la falla respiratoria de acuerdo con la alteración neurológica comprometida.

Causas de falla respiratoria en el paciente neurológico

1. Enfermedades de la neurona motora

- Esclerosis lateral amiotrófica

- Poliomielitis

- Atrofia muscular espinal

- Atrofia muscular bulbar espinal - (síndrome de Kennedy)

2. Neuropatías periféricas

- Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

- Polineuropatía del paciente crítico

- Neuropatías sensoriales motoras hereditarias

3. Trastornos de la unión neuromuscular

- Miastenia gravis, síndrome miasténico de Lambert-Eaton

- Síndrome miasténico congénito

- Botulismo

4. Miopatías

4.1 Miopatías adquiridas

- Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis)

- Miopatía del paciente crítico

- Miopatías tóxicas

4.2 Miopatías hereditarias

4.3.2.1 Distrofia muscular progresiva

- Distrofiopatías, tipo Duchenne y Becker

- Distrofia muscular facioescapulohumeral

- Distrofia miotónica

4.3.2.2 Miopatías congénitas (enfermedades del núcleo central, miopatía miotubular, miopatía nemalínica, miopatías miofibrilares)

4.3.2.3 Distrofias musculares congénitas (Ullrich, merosina deficiente, alfa-distroglicanopatías, distrofia muscular Emery-Dreyfuss)

4.3.2.4 Miopatías metabólicas (miopatías mitocondriales, enfermedades de almacenamiento de glucógeno)


se relaciona con hipotonía y flacidez de los músculos accesorios; por tanto, los pacientes con debilidad diafragmática pueden desarro-llar hipoxia e hipercapnia durante la fase REM, si duermen en la posición supina. A medida que la debilidad de los músculos respiratorios se deteriora, la hipoventilación se desarrolla durante las otras etapas del sueño, acompa-ñado por debilidad (14).

Los pacientes con enfermedades neuromuscula-res lentamente progresivas con disfunción res-piratoria crónica y severa, tienen un equilibrio precario entre la carga respiratoria y la fuerza muscular incluso en condiciones estables. Por tanto, sólo cambios menores en la fuerza o pe-queños incrementos en la carga son suficientes para precipitar la aparición de la fatiga de los músculos inspiratorios y llevar a falla respira-toria aguda. De otra parte, el umbral de fatiga muscular es menor en pacientes con enferme-dades neuromusculares en comparación con in-dividuos sanos.

El umbral de fatiga para el diafragma en pacien-tes tetrapléjicos se alcanza cuando el índice de presión-tiempo es de alrededor de 0,10-0,12, muy por debajo del umbral de fatiga de 0,15 que se describe en sujetos sanos. Esta diferencia sugiere que en enfermedades neuromusculares lentamente progresivas, el deterioro muscular no diafragmático puede predisponer a los pacientes a principios de la fatiga diafragmática (15).

Alteración del intercambio gaseoso

Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda en última instancia deterioran la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioran el intercambio de gases ya sea en la absorción de oxígeno, la excreción de dióxido de carbono o ambos.

Intercambio de gases

La respiración se produce principalmente en las unidades alveolares de los pulmones, donde se lleva a cabo el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el gas alveolar y la sangre. Des-pués de difundirse en la sangre, las moléculas de

oxígeno se unen de forma reversible a la hemog-lobina. Cada molécula de hemoglobina contiene cuatro sitios para la combinación con el oxígeno molecular; 1 g de hemoglobina se combina con un máximo de 1,36 mL de oxígeno.

La cantidad de oxígeno combinado con la he-moglobina depende del nivel de la sangre en PaO2. Esta relación, expresada como la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina, no es li-neal sino sigmoidea, con una pendiente empi-nada entre una PaO2 de 10 a 50 mm Hg y una porción plana por encima de una PaO2 de 70 mm Hg. La figura 2 muestra la forma de la curva y las posibles alteraciones que se pueden presentar en los tejidos. El dióxido de carbono es transporta-do en tres formas principales como una solución simple, como bicarbonato y cuando se combi-na con la proteína de la hemoglobina como un compuesto carbamino (7).

En los pulmones normales, no todos los alvéolos están ventilados y perfundidos perfectamente. Para una perfusión dada, algunos alvéolos están subventilados, mientras que otros están sobre-ventilados. Del mismo modo, para la ventilación alveolar, algunas unidades permanecen subper-fundidas, mientras otras están sobreperfundidas. Los alvéolos óptimamente ventilados que no están bien perfundidos tienen gran ventilación/

Figura 2. Curva de disociación de la hemoglobina, donde se muestran las diferentes alteraciones que puede sufrir el tejido con los cambios de intercambio de oxígeno.


perfusión y se llaman unidades de alta ventila-ción/perfusión (espacio muerto). Los alvéolos bien perfundidos pero sin ventilación adecua-da se denominan unidades de baja ventilación/perfusión (actúan como una derivación).

Ventilación alveolar

En el estado ideal, la tasa de producción de dió-xido de carbono por los tejidos es constante e igual a la tasa de eliminación de dióxido de car-bono por el pulmón. Esta relación se expresa mediante la ecuación (7):

VA = K × VCO2 / PaCO2

Donde K es una constante (0.863), VA es la ventilación alveolar y VCO2 es la ventilación de dióxido de carbono. Esta relación determina si la ventilación alveolar es adecuada para las ne-cesidades metabólicas del cuerpo. La eficiencia de los pulmones durante la respiración se pue-de evaluar aún más a través de la medición del gradiente de PO2 alveolar-arterial. Esta diferen-cia se calcula mediante la ecuación (7):

PAO2 = FIO2 × (PB - PH2O) - PACO2 / R

Donde PA es O2 alveolar PO2, FIO2 es la con-centración fraccional de oxígeno en el gas ins-pirado, PB es la presión barométrica, PH2O es la presión del vapor de agua a 37°C, PACO2 se PCO2 alveolar (que se supone igual a PaCO2) y R es la relación de intercambio respiratorio. R depende del consumo de oxígeno y de la pro-ducción de dióxido de carbono. En reposo, la relación de VCO2 a la ventilación de oxíge-no (VO2) es de aproximadamente 0,8. Incluso los pulmones normales tienen algún grado de ventilación/perfusión no coincidente y una pe-queña cantidad de shunt derecha-izquierda, con PAO2 ligeramente superior a la PaO2. Sin embargo, un aumento en el gradiente de PO2 alveolar-arterial por encima de 15 a 20 mm Hg conlleva enfermedad pulmonar como causa de la hipoxemia (16).

Falla respiratoria hipoxémica

Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuen-ta de la hipoxemia observada en una amplia variedad de enfermedades son alteración ven-tilación/perfusión y derivación. Estos dos meca-nismos conducen a la ampliación del gradiente de PO2 alveolar-arterial, que normalmente es de menos de 15 mm Hg. Pueden diferenciar-se mediante la evaluación de la respuesta a la suplementación con oxígeno o al cálculo de la fracción de cortocircuito después de la inhala-ción de oxígeno al 100%. En la mayoría de los pacientes con falla respiratoria hipoxémica, es-tos dos mecanismos coexisten (tabla 2).

Alteración ventilación/perfusión

La alteración ventilación/perfusión es la causa más común de hipoxemia. Las unidades alveo-lares pueden variar bajo ventilación/perfusión para alta ventilación/perfusión en la presencia de alguna enfermedad. Las unidades de baja ventilación/perfusión contribuyen a hipoxemia e hipercapnia, mientras que la ventilación de residuos de unidades de alta ventilación/perfu-sión, no afectan el intercambio de gas a menos que la anormalidad sea muy grave. La baja rela-ción ventilación/perfusión puede ocurrir ya sea a partir de una disminución en la ventilación secundaria a las vías respiratorias o enfermedad pulmonar intersticial o de sobreperfusión en presencia de ventilación normal. El sobreperfu-sión puede darse en caso de embolia pulmo-nar, en donde la sangre se desvía a las unidades normalmente ventiladas de las regiones de los pulmones que tienen la obstrucción del flujo de sangre secundaria a embolia. La administración de oxígeno al 100% elimina todas las unidades

Tabla 2. Causas más frecuentes de hipoxemia.

Causas de hipoxemia

Hipoventilación

Shunt

Alteración de ventilación-perfusión

Limitación de la difusión

Baja fracción inspirada de oxígeno


de baja ventilación/perfusión, lo que conduce a la corrección de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la ventilación minuto por la estimula-ción de los quimiorreceptores, pero la PaCO2 en general no se ve afectada (7).

Shunt

Se define como la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La sangre desoxigenada (sangre venosa mezclada) no pasa por los alvéolos ventilados y se mezcla con la sangre oxigenada que ha fluido a tra-vés de los alvéolos ventilados; en consecuencia, conduce a una reducción en el contenido de sangre arterial. La derivación se calcula con la ecuación (7):

QS/QT = (O2 CC - CaO2) / CC O2 - CvO2)

Donde QS/QT es la fracción de shunt, CC O2 es el contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de PAO2 ideal), CaO2 es el contenido de oxígeno arterial (derivado de PaO2 mediante el uso de la curva de disociación de oxígeno) y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (supuesto o medido por la extracción de sangre venosa mixta de un catéter en la arteria pulmo-nar). Las causas del espacio muerto se resumen en la tabla 3.

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Embolia pulmonar

Existe shunt anatómico en pulmones normales debido a las circulaciones bronquiales y de Te-besio, que representan el 3,2% de la derivación. Una derivación anormal de derecha a izquier-da se puede producir a partir de comunicación interauricular, comunicación interventricular, ductus arterioso persistente o malformación ar-teriovenosa en el pulmón. La derivación se con-sidera como una de las causas de hipoxemia en neumonía, atelectasia y edema pulmonar gra-ve, ya sea de origen cardíaco o no. En general, la hipercapnia no se desarrolla a menos que la derivación sea excesiva (superior al 60%). En comparación con falla de coincidencia de ven-tilación/perfusión, la hipoxemia producida por derivación es difícil de corregir por medio de la administración de oxígeno (17).

Falla respiratoria hipercápnica

A una velocidad constante de producción de dióxi-do de carbono, la PaCO2 determina el nivel de ven-tilación alveolar de acuerdo con la ecuación (7):

PaCO2 = VCO2 × K / VA

Donde K es una constante (0,863). La relación entre la PaCO2 y ventilación alveolar es hiperbóli-ca. Como la ventilación disminuye por debajo de 6,4 L/min, la PaCO2 aumenta. La disminución en la ventilación alveolar puede ser resultado de una reducción de la ventilación general o un aumen-to en la proporción de ventilación del espacio muerto. Se observa una reducción en la venti-lación minuto principalmente en el ajuste de los trastornos neuromusculares y en la depresión del sistema nervioso central. En la falla respiratoria hipercápnica pura, la hipoxemia se corrige fácil-mente con oxigenoterapia (7).

La hiperventilación es una causa poco frecuente de falla respiratoria y por lo general se produce una depresión del sistema nervioso central por drogas o enfermedades neuromusculares que

Tabla 3. Causas más frecuentes del aumento del espacio muerto.

Causas de hipoxemia

Hiperinflación

Enfermedad pulmonar obstructiva

Asma

Bronquiolitis

Fibrosis quística

PEEP excesiva en ventilador mecánico

Disminución del gasto cardíaco

Deshidratación

Disritmia

Miocarditis/miocardiopatía

Post derivación cardiopulmonar


comprometan los músculos respiratorios. La hi-poventilación se caracteriza por hipercapnia e hipoxemia. La hipoventilación puede diferen-ciarse de otras causas de hipoxemia por la pre-sencia de un gradiente de PO2 alveolar-arterial normal (tabla 4).

Falla respiratoria aguda en enfermedad neuromuscular

La falla respiratoria es la causa más común de morbilidad y mortalidad en pacientes con en-fermedades neuromusculares de lenta o rápida progresión (18). Enfermedades neurológicas co-mo Guillain-Barré y miastenia gravis han llevado a conocer parcialmente la fisiopatología de la falla respiratoria de origen central. Estas enfer-medades tienen como característica la disfun-ción bulbar, dada por debilidad de los músculos que controlan la laringe, la faringe y la lengua; por ello el paciente presenta disartria, disfonía y disfagia, lo que al mismo tiempo altera la per-meabilidad de la vía aérea superior y los reflejos protectores disminuyen, conllevando al aumento de la resistencia del flujo de aire y la vulnerabili-dad a la aspiración (19).

Hay tres componentes musculares principales del aparato respiratorio en la debilidad de los mús-culos respiratorios que se ven comprometidos en las enfermedades neuromusculares:

• Los músculos inspiratorios responsables de la ventilación.

• Los músculos espiratorios, responsables de la tos.

• Los músculos bulbares, responsables de la protección de las vías respiratorias.

Otras alteraciones que contribuyen al aumento de la carga mecánica que vale mencionar son:

• Incapacidad de lograr la expansión pulmonar completa, lo cual conduce a microatelecta-sias progresivas (20).

• Rigidez de la pared torácica causada por atro-fia muscular, osteoporosis y en algunos casos, contracturas extra-articulares y adherencias intra-articulares, que facilitan el progreso a la degeneración irreversible del cartílago de la articulación de la caja torácica (21).

• Deformidades de la columna vertebral que contribuyen a aumentar el trabajo respirato-rio y responsable de la desalineación de los

Tabla 4. Causas más frecuentes de hipercapnia.

Causas de hipoxemia

Disminución del volumen corriente

Sobredosis con sedantes:

Opioides

Benzodiacepina

Debilidad neuromuscular

Enfermedad del sistema nervioso central

Lesión medular / inflamación

Trastorno de los nervios periféricos

Enfermedad de la unión neuromuscular

Miopatía

Alteraciones metabólicas

Alteraciones de la pared (post trauma)

En la figura 3 se describe el conocimiento de las alteraciones en los gases arteriales que han sido descritos previamente con base en las definicio-nes objetivas de hipoxia e hipercapnia.

Enfermedades que llevan a falla respiratoria

Desde el punto de vista de la patogénesis de la falla respiratoria aguda se clasifican como

• Origen neuromuscular.

• Secundarias a enfermedades de las vías respi-ratorias obstructivas agudas y crónicas.

• Procesos alveolares como edema pulmonar cardiogénico, no cardiogénico y neumonía.

• Enfermedades vasculares como la embolia pulmonar aguda o crónica.

A continuación se hace una descripción breve de las enfermedades más frecuentes que pueden en-contrarse en los pacientes con falla ventilatoria.


En la falla respiratoria aguda, las enfermedades neuromusculares pueden clasificarse en dos ca-tegorías principales:

1. Enfermedades neuromusculares de progresión lenta que representan las exacerbaciones agu-das de la falla respiratoria crónica.

2. Enfermedades neuromusculares rápidamente progresivas, con episodios agudos de falla res-piratoria.

Enfermedades de la neurona del motor como la esclerosis lateral amiotrófica y la atrofia muscu-lar espinal y las miopatías hereditarias como la distrofia muscular de Duchenne son las más en-fermedades neuromusculares de lenta progre-sión más frecuentes. Cuando los pacientes con estos diagnósticos desarrollan falla respiratoria crónica, la ventilación mecánica a largo plazo es la principal intervención terapéutica para apo-yar su función muscular respiratoria, así como para aumentar la esperanza y calidad de vida. Sin embargo, estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar exacerbaciones agudas de falla respiratoria (24).

músculos respiratorios, lo que perjudica su función contráctil (22).

• Infecciones del tracto respiratorio superior que causan acumulación de moco en las vías respiratorias y por lo tanto aumento del tra-bajo respiratorio.

La debilidad muscular inspiratoria inhibe la expansión completa del pulmón, lo que pre-dispone a atelectasia, aumento del shunt y aparición de hipoxia que lleva a una respira-ción superficial y rápida, para compensar el aumento del porcentaje del espacio muerto. La debilidad muscular espiratoria limita la tos y el manejo de secreciones, llevando a colapso lobar, ineficiencia mecánica y alteración venti-lación/perfusión (23).

La reducción de la fuerza muscular inspiratoria se traduce en reducción de la ventilación alveo-lar efectiva, mientras que la debilidad de los músculos espiratorios conduce a la remoción inadecuada de las secreciones de las vías respi-ratorias. Estas son causas de falla respiratoria crónica, así como de problemas potencialmen-te mortales.

Figura 3. Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria.

PO2>60 mmHg

PO2 baja corregible con oxígeno

Shunt

Disminución del PO2 inspirado

PO2<60 mmHg

PCO2 alta PCO2 normal o baja Rx de tórax

Normal

Localizada

Difusa

Hipoventilación

Hipoventilación sola Hipoventilación con otro mecanismo asociado

Alteración ventilación/perfusión

• Alteración en la mecánica respiratoria• Enfermedad neuromuscular• Obstrucción de vía aérea superior• Alteración de la pared toráxica

• Colapso alveolar (atelectasia)• Ocupación alveolar (neumonía,

edema pulmonar)• Shunt intracardiaco• Shunt vascular no pulmonar

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Asma• Fibrosis intersticial• Sarcoidosis• Neumonía• Tromboembolismo pulmonar• Hipertensión pulmonar

PA-aO2 elevada

PA-aO2 elevada

Gases arterialesPaciente con clínica de falla respiratoria aguda


La miastenia gravis, el síndrome de Guillain-Barré y las miopatías inflamatorias son las enfermedades neuromusculares rápidamente progresivas y potencialmente reversibles más comunes. Se caracterizan por un comienzo agudo de la falla respiratoria, por lo general en pacientes con función respiratoria previa-mente normal. En los pacientes con enferme-dades neuromusculares de lenta progresión, la falla ventilatoria aguda es causada por un desequilibrio entre la carga y la fuerza muscu-lar respiratoria, lo que se transforma en venti-lación alveolar efectiva e hipercapnia.

La debilidad de los músculos orofaríngeos y la lengua (músculos de las vías respiratorias superiores) puede causar deterioro de la de-glución, lo que predispone a la aspiración de alimentos o secreciones respiratorias. Esta as-piración produce atelectasia y neumonía. La parálisis de las cuerdas vocales y la debilidad significativa de los músculos de la lengua y la faringe también puede causar obstrucción parcial de la vía aérea superior. Las infeccio-nes respiratorias son la causa más frecuente de exacerbación aguda de la falla respiratoria neuromuscular crónica. Durante estos eventos las vías respiratorias aumentan la carga, y la fuerza de los músculos inspiratorios empeora aún más, dando lugar a alteración de la venti-lación alveolar (25).

Obstrucción de las vías respiratorias en falla ventilaria

El asma es causada por un estrechamiento bronquial reversible, caracterizado por la in-flamación de las vías respiratorias, contracción del músculo liso y tapones de moco (26). El estrechamiento de la vía aérea central debido a la broncoconstricción, puede producir las características espirométricas de asma grave, mientras que la obstrucción de la vía aérea periférica impide la ventilación alveolar local, con relaciones ventilación/perfusión disminu-yendo a menos de 0,1 (27). La hiperinflación dinámica causa falla respiratoria por poner a los músculos respiratorios en desventaja me-cánica e hipotensión por aumentar la presión

intratorácica que impide el retorno venoso (26). El pilar del tratamiento del asma es el uso de terapias farmacológicas con agonistas B2 dirigidas a la broncodilatación y la reducción de la inflamación bronquial (28).

Las mezclas de oxígeno y helio (heliox) pue-de reducir el trabajo de la respiración debido a la disminución de la resistencia de las vías respiratorias. La evidencia no apoya el uso de heliox en pacientes no intubados y existen po-cos datos en pacientes que reciben ventilación mecánica (29). La ventilación mecánica inva-siva puede producir hiperinflación dinámica y presión espiratoria final positiva intrínseca (au-to-PEEP), además de alteraciones secundarias a parálisis que se desarrollan en la unidad de cuidados intensivos (miopatía, polineuropatía del paciente crítico, más broncoespasmo y ba-rotrauma e hipotensión). Puede presentarse broncoespasmo, tos y asincronía en el pacien-te ventilado (31).

Por otro lado, la enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica (EPOC) es un síndrome caracterizado por la limitación del flujo aéreo de forma progre-siva, causado por la inflamación y destrucción crónica del parénquima pulmonar. Los mecanis-mos específicos tienen similitudes con el asma, incluyendo inflamación de las vías respiratorias, edema y secreciones luminales que ocurren en respuesta a estímulos nocivos a largo plazo, ta-les como el humo del cigarrillo, la contamina-ción aérea y las partículas nocivas (31).

La principal diferencia patológica con el asma es la destrucción del parénquima pulmonar. Desde el punto de vista fisiopatológico, en la EPOC se presenta hiperinflación dinámica, obs-trucción al flujo aéreo, desajuste ventilación/perfusión y fatiga de los músculos respirato-rios (32). La terapia de oxígeno es vital para evitar los efectos potencialmente mortales de la hipoxia y tiene prioridad sobre la hipercap-nia (33). Sin embargo, la administración de oxígeno puede aumentar la hipercapnia debi-do al incremento la vasoconstricción hipóxica pulmonar, lo que además aumenta el espacio muerto por efecto Haldane (34).


Falla respiratoria aguda por causas alveolares

La lesión pulmonar aguda es un aumento de la permeabilidad que lleva a edema pulmonar; en la radiografía de tórax se observa como infiltrados alveolares bilaterales en los cuatro cuadrantes. En cuanto a histología, se caracteriza por daño alveolar difuso y clínicamente por hipoxemia grave, refractaria a la terapia con oxígeno. Los pacientes sufren una disminución de la distensi-bilidad pulmonar (35).

La lesión pulmonar aguda pasa a través de tres fases patológicas. Una fase exudativa inicial co-mienza con el daño mediado por los neutrófilos a los alvéolos, causando daño epitelial y endote-lial, lo que lleva a la inundación del espacio aéreo con líquido rico en proteínas y células inmunes. La fase proliferativa comienza de tres a cinco días más tarde, lo que permite la regeneración epi-telial a través de la propagación de neumocitos tipo II y la diferenciación en los neumocitos tipo I. La tercera fase es la fibrótica que se caracteriza por la transformación a una alveolitis fibrosante. El diagnóstico de la lesión pulmonar aguda sigue siendo limitado al cumplimiento de los criterios pero estos no están exentos de incertidumbres (36). Durante el síndrome de distrés respiratorio agudo disminuye la distensibilidad pulmonar, hay alteración ventilación/perfusión e hipoxia, y aumento del espacio muerto pulmonar, y por en-de incremento del trabajo respiratorio (37).

Si no se realiza una adecuada ventilación mecá-nica esta terapia tiene el potencial de causar más daño pulmonar. El exceso de presión de la vía aérea (barotrauma), el volumen excesivo (volu-trauma) y la apertura y el cierre repetitivo alveo-lar (atelectrauma), pueden dañar los pulmones, tanto de manera directa como indirecta a través de la generación de citoquinas proinflamatorias (biotrauma) (38). Este último puede progresar a insuficiencia multiorgánica. La disfunción dia-fragmática asociada a la ventilación y la toxicidad del oxígeno completan el espectro de la lesión pulmonar asociada a la ventilación (39). El uso de la tomografía computarizada muestra la falta de homogeneidad en la consolidación pulmonar

en la lesión pulmonar aguda, sugiriendo que el volumen tidal se entrega a una unidad mucho más pequeña de pulmón de lo previsto, concep-to denominado “pulmón de bebé” (40).

El estudio ARDS Network, muestra una reduc-ción absoluta de riesgo del 9% de la mortalidad en el SDRA mediante disminuciones en el volu-men tidal, de un tradicional 12 mL/kg a 6 mL/kg de peso corporal predicho y presiones de la vía aérea de la meseta de 50 cm H2O a 30 cm H2O (41). En la actualidad no existe una ventaja clara con el uso de de un nivel más alto o más bajo de PEEP, aunque se sugiere que el aumento de PEEP puede ser beneficioso en los pacientes más graves (42).

Además, los pacientes con ventilación también deben ubicarse en una posición semisentada para minimizar el riesgo de neumonía asociada a la ventilación mecánica (43). En cuanto a la sedación, la duración de la ventilación mecánica se reduce significativamente tanto con la seda-ción interrumpe de forma diaria, concluyéndose que la sedación y parálisis, no debe utilizarse rutinariamente (44). La mayoría de los pacien-tes pasan dos tercios de su período ventilado en destete, por lo que sigue siendo difícil de pre-decir la extubación exitosa (45). Los modos no convencionales, como la ventilación de alta fre-cuencia oscilatoria (VAFO), utilizan una columna de gas oscilado a altas frecuencias (180 a 1800/min) para conseguir un espectro más estrecho de las presiones de la vía aérea y evitar lesiones asociadas con los extremos de la presión de la vía aérea (46).

La epidemia de gripe H1N1 y el síndrome de distrés respiratorio agudo con hipoxia severa re-quirió retomar los dispositivos de intercambio de gas extracorpóreos, que se basan en tecnología de circuitos de derivación cardiopulmonar y per-miten diferentes grados de remoción de CO2 y oxigenación (47). Una de las características inte-resantes de injuria pulmonar aguda es que pocos pacientes mueren por hipoxia refractaria; una enfermedad subyacente como la sepsis, puede causar insuficiencia multiorgánica y atribuirse la mayoría de las muertes (48). Los sobrevivientes


sufren trastornos pulmonares, neuromusculares y sólo el 50% retorna a su vida normal (49).

El bloqueo neuromuscular puede reducir la pre-sión de las vías respiratorias, eliminando el es-fuerzo del paciente, pero puede asociarse con miopatía; sin embargo nuevos estudios mues-tran mejores resultados clínicos con el uso de la parálisis temprana, sin ningún aumento en la debilidad (50).

La posición en decúbito prono a través de dis-tintos mecanismos puede mejorar la alteración ventilación/perfusión (51). Las maniobras de reclutamiento, que pueden aumentar la oxige-nación, no tienen un impacto claro en la morta-lidad. Sin embargo, pueden ser beneficiosas en los pacientes más gravemente hipóxicos. Por la insuflación de la tráquea distal, ya sea con un flujo intermitente o continuo de oxígeno, el gas del espacio muerto que contiene dióxido de car-bono puede ser eliminado, lo que permite una reducción en los parámetros ventilatorios. La rotación se utiliza ocasionalmente para aumen-tar la capacidad residual funcional y mejorar la eliminación de las secreciones. A pesar de que puede reducir la incidencia de la neumonía aso-ciada a la ventilación, no tiene efecto sobre la duración de la ventilación o la mortalidad (52). Modificar el equilibrio de líquidos es importante en la reducción de la duración de la ventilación mecánica; de otra parte, el balance hídrico po-sitivo se asocia con mayor mortalidad en estos pacientes (53).

Falla respiratoria aguda en edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico

La mortalidad por edema agudo de pulmón car-diogénico oscila entre el 12% al 15% y es sig-nificativamente peor que la tasa general del 5% para insuficiencia cardíaca aguda (54). El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por no comprometer estructuralmente los alvéolos y porque el líquido presenta una concentración de proteína inferior al daño alveolar difuso. Hay un aumento de la presión hidrostática capilar pul-monar a menudo con la ayuda de una presión oncótica plasmática baja, produciendo un des-equilibrio transcapilar que desplaza el fluido (55).

El edema intersticial alveolar altera la permeabili-dad de la membrana epitelial, y así conduce a la ocupación del espacio aéreo. Tales aumentos en la presión hidrostática pulmonar pueden ocurrir a través de un incremento generalizado en el vo-lumen de fluido o una redistribución aguda de líquido, como sucede con la insuficiencia cardía-ca aguda (56).

El edema pulmonar cardiogénico generalmente se desarrolla en el contexto de un historial de disfunción ventricular izquierda o enfermedad cardíaca valvular. Una historia de enfermedad cardíaca previa, síntomas recientes de dolor torá-cico, disnea paroxística nocturna y ortopnea su-gieren edema pulmonar cardiogénico. Edema no cardiogénico síndrome de dificultad respiratoria aguda secundario a sepsis, trauma, aspiración, neumonía, pancreatitis, toxicidad de fármacos y transfusiones múltiples.

El diagnóstico de edema pulmonar cardiogéni-co depende de la demostración de que el edema pulmonar se ha desarrollado a partir de la dis-función cardíaca. Signos clínicos de pronóstico importantes, tales como la presión venosa yugu-lar elevada o un tercer ruido cardíaco, pueden ser difíciles de apreciar en el estado crítico. Dificultad respiratoria, sibilancias y crepitaciones generali-zadas, se producen en cualquier forma de edema pulmonar, lo que limita su valor diagnóstico (57).

La radiografía de tórax a menudo muestra un patrón representativo, pero está limitada en su capacidad para diferenciar las formas de edema pulmonar. Aproximadamente el 20% de los pa-cientes con insuficiencia cardíaca aguda carecen de evidencia radiológica de congestión pulmonar, posiblemente porque se requiere un aumento del 30% en agua para que el edema de pulmón se pueda mostrar por medio de radiología. Los nive-les plasmáticos de péptido natriurético cerebral (BNP) y pro-BNP están elevados en respuesta a la dilatación ventricular y a la sobrecarga de pre-sión, lo que puede determinar la etiología cardía-ca de la disnea aguda (58.)

La ecografía puede determinar la presencia o au-sencia de disfunción cardíaca y distinguir entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico


(59). El cateterismo de la arteria pulmonar puede proporcionar evidencia directa de una presión de la aurícula izquierda elevada por la medición de una arteria pulmonar arterial elevada, al tiempo que puede proporcionar evidencia sobre el gas-to cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, el uso rutinario del catéter arterial pul-monar no mejora los resultados en la mayoría de los pacientes críticos (60).

La ventilación mecánica no invasiva proporciona varios mecanismos útiles, incluyendo el aumento de la capacidad residual funcional, reduciendo la precarga y la post-carga, fenómeno que reduce el consumo de oxígeno a través de una disminu-ción en el trabajo de la respiración y la mejora de intercambio de gaseoso que permite el aumento de suministro de oxígeno coronario. Estudios han demostrado que la presión positiva continua en vía aérea (CPAP) y BiPAP son igualmente eficaces en la reducción de la necesidad de ventilación in-vasiva. Sin embargo, sólo la CPAP tuvo un efecto beneficioso sobre la mortalidad (61).

La morfina tiene numerosos efectos beneficio-sos, tales como la vasodilatación, la analgesia y la ansiólisis, pero la evidencia de su beneficio es deficiente e incluso perjudicial (62). La precarga cardíaca también puede reducirse con vasodi-latadores selectivos tales como nitratos y se re-comienda en el ámbito internacional, aunque el desarrollo de hipotensión puede limitar su utili-dad (63). Debido a que los diuréticos se utilizan con frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, debido a los múltiples efectos no deseados ha sido cuestionada.

Falla respiratoria aguda por causas vasculares pulmonares

En la embolia pulmonar se da un grave obstáculo para el flujo arterial en la vasculatura pulmonar, por una obstrucción mecánica, la vasoconstric-ción pulmonar hipóxica y la liberación de factores vasoactivos neurohumorales, y se afecta tanto la función cardiaca como la pulmonar (64).

Aunque los efectos circulatorios ocurren cuan-do se obstruye el 30% a 50% del lecho vascular pulmonar por un trombo, el tamaño de la carga

embólica no es el principal determinante sino se produce una disfunción del ventrículo derecho. A medida que aumenta la post-carga del lado derecho de forma aguda, el ventrículo derecho que tiene paredes delgadas es incapaz de ge-nerar una presión por encima de 40 mm Hg; el drenaje cardiaco derecho disminuye, lo que lle-va a la disminución de la eyección del ventrículo izquierdo y la disminución del flujo de sangre coronaria (65).

El desequilibrio entre el aumento de la carga de trabajo del ventrículo izquierdo y la disminución de la perfusión coronaria crea isquemia del ven-trículo derecho y predispone a actividad eléctrica sin pulso y paro cardíaco (66). Los efectos res-piratorios se traducen en alteración ventilación/perfusión con oclusión vascular que conduce al aumento del espacio muerto y también desvía el flujo de sangre a través de otros sistemas de vasos y por ende que conllevan al aumento del shunt. Además, las presiones extremas del lado derecho pueden abrir el foramen oval, lo que favorece un shunt de derecha a izquierda, em-peorando aún más la oxigenación y predispone a embolia paradójica. La entrega de oxígeno sisté-mica disminuye y se produce mayor consumo de oxígeno periférico que hace que la sangre venosa entre en la vasculatura pulmonar.

Cuando asegurar la vía aérea

Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda. Por esto la indica-ción más común es la intubación endotraqueal en la falla respiratoria. Esta sirve como una inter-faz entre el paciente y el ventilador. El objetivo es asegurar el suministro de oxígeno adecuado a los tejidos, seguido generalmente por una pre-sión de oxígeno arterial (PaO2) de 60 mm Hg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor de 90%. La hipercapnia y la acidosis respiratoria coexistentes pueden tener que ser tratadas, me-diante la corrección de la causa subyacente o por asistencia ventilatoria.

Esperar demasiado tiempo para intubar puede contribuir a la morbilidad y mortalidad de los pa-cientes, lo que limita la posibilidad de un enfo-que metódico bien planificado. La hipoxemia es


la mayor amenaza inmediata para la función del órgano. Después de ésta se corrige y el estado ventilatorio y hemodinámico se han estabilizado; adicionalmente, en el primer lugar se debe ha-cer todo lo posible para identificar y corregir el proceso fisiopatológico subyacente que condu-jo a una falla respiratoria. En algunos pacientes la intubación es evidente, si bien también existe el paciente con dificultad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no requiere inva-sión de la vía aérea (67).

En los casos en los que la necesidad de asegurar la vía aérea no es clara, se formulan tres pre-guntas y de ser positiva alguna, se recomienda intubación (68):

1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protec-ción de las vías respiratorias?

2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?

3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)

Sin embargo, siempre que sea posible y sobre todo en el paciente terminal, el médico tratará de determinar los deseos de éste respecto a la reanimación e intubación bien preguntándole di-rectamente (con capacidad de decisión) o a una directiva avanzada.

¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de las vías respiratorias?

El que un paciente pueda hablar claramente y contestar preguntas demuestra adecuada per-meabilidad de la vía aérea, ventilación apropia-da, función de las cuerdas vocales y perfusión cerebral con sangre oxigenada. El nivel de alerta necesario para mantener el tono de la vía aérea es el misma requerido para mantener los reflejos protectores enérgicos para evitar la aspiración de fluidos orales y gástricos (69, 70).

La pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea ordena la intubación traqueal. El meca-nismo de la mordaza no contribuye al cierre de la laringe ya que un porcentaje considerable de población adulta normal carece de reflejo de la mordaza y la protección de las vías respiratorias,

y tiene poca correlación con la escala de coma de Glasgow, mientras que la presencia de un Glas-gow de 8 o menos es mejor indicador general de la necesidad de intubación (71).

No hay evidencia que indique si la incapacidad de deglutir las secreciones o el reflejo nauseoso es más confiable para la protección de las vías respiratorias. Aunque este concepto no ha sido sometido a evaluación científica rigurosa, tragar representa un nivel más alto de complejidad neu-rológica y representa más precisión. Un paciente con secreciones pierde la capacidad para prote-gerse contra la aspiración, no puede tragar y re-quiere intubación (67).

¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?

Los tejidos humanos dependen del oxígeno pa-ra la respiración celular. Si bien el metabolismo anaeróbico puede mantener la función de un corto tiempo en tejidos tales como músculo es-quelético, tejidos más especializados, especial-mente tejido neuronal, dependerá de oxígeno y provocará daño irreversible dentro de unos pocos minutos sin un suministro adecuado de sangre oxigenada. La incapacidad de oxigenar presenta una amenaza inmediata a la vida y obliga a la intubación. Clínicamente los pacientes hipóxicos actúan agitados e inquietos y los que presentan hipoxemia severa presentan cianosis. Cuando la hipoxia se agrava se producen confusión, som-nolencia y obnubilación. La oximetría de pulso proporciona una estimación precisa de la tensión arterial de oxígeno, pero puede ser poco fiable cuando se ve comprometida la perfusión perifé-rica (73). No se debe depender de los gases ar-teriales en sangre para determinar la necesidad inmediata de intubación, ya que proporcionan poca información que resulte evidente por la pre-sentación clínica y la oximetría de pulso.

Los avances en la ventilación a presión positiva no invasiva (VNI) han modificado el enfoque a los pacientes hipóxicos con edema agudo de pul-món cardiogénico y exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. A menudo la ventilación a presión positiva no in-vasiva evita la intubación durante la fase aguda


de la enfermedad, pero su uso se limita a alertar a los pacientes capaces de proteger su vía aérea contra la aspiración. El papel de la ventilación a presión positiva no invasiva en pacientes con otras causas de dificultad respiratoria aguda, si-gue siendo poco claro. La ventilación a presión positiva no invasiva está contraindicada en pa-cientes con dificultad respiratoria grave que re-quieren intubación traqueal inmediata.

El CO2 es un producto de desecho del metabo-lismo celular y depende de la función pulmonar y ventilación para su eliminación. El deterioro de la ventilación de la obstrucción de las vías respi-ratorias, la debilidad muscular o la hipopnea son resultados inducidos por la droga en deterioro de la eliminación de CO2. Suele medirse la ventila-ción clínicamente mediante la observación de la respiración y el estado mental (67).

La capnografía ofrece una forma sencilla de me-dir en forma continua el CO2 final espiratorio pa-ra evaluar la idoneidad de la ventilación cuando esta no es clara o para monitorear la respuesta a un tratamiento, aunque no está disponible para todas las instituciones ni servicios.

Los pacientes con falla ventilatoria crónica, por ejemplo EPOC, pueden aclimatarse a las tensio-nes de gas alteradas si la descompensación es

gradual, pero la retención aguda de CO2 puede conducir a un estado mental alterado y a acido-sis respiratoria. Los pacientes con ventilación in-adecuada requieren intubación a menos que la causa sea inmediatamente reversible (por ejem-plo, la sobredosis con opiáceos). En pacientes seleccionados con exacerbaciones agudas de la EPOC, el uso de presión positiva continua (CPAP) o presión positiva de dos niveles (BIPAP) puede evitar la intubación traqueal (73). Otros pacien-tes están demasiado enfermos para que dichas medidas sean eficaces y por tanto necesitan in-tubación (74).

¿Existe una necesidad prevista para la intubación?

Algunos pacientes gravemente enfermos o he-ridos inicialmente aparecen despiertos y alertas, emiten oraciones completas y claras, tienen sa-turación de oxígeno adecuada y parecen no re-querir intubación. Sin embargo, la progresión natural de la enfermedad comprometerá la vía aérea o producirá incapacidad para mantener la oxigenación. Es preferible ser agresivo y errar por la precaución, asegurando la vía aérea si existe la posibilidad de que ésta se comprometa. La intu-bación temprana se indica si hay algún problema que deteriore al paciente y aumente la dificultad de la intubación (67).

Figura 4. Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes.

No

NoNo No

No

Si

SiSi

Si

Si

Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria

Tiene falla respiratoria No tiene falla respiratoria

¿Requiere proteger vía aérea?

Candidato a ventilación mecánica

no invasiva

¿Requiere anticipar el rumbo clínico?

Observación

Observación

Intubación

Éxito

Dudas si tiene falla respiratoria

¿Alteración en la oxigenación o

ventilación?


Bibliografía1. Vincent JL, Akça S, De Mendonça A, et al. SOFA Working

Group. Sequential organ failure assessment. The epide-miology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest. 2002; 121 (5): 1602-1609.

2. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A, Frostell C, Bonde J, and the ARF Study Group. Inciden-ce and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 1849.

3. West JB. Respiratory physiology the essentials. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.

4. Khan NA, Palepu A, Norena M, et al. Differences in hos-pital mortality among critically ill patients of Asian, Nati-ve Indian, and European descent. Chest. 2008; 134 (6): 1217-22.

5. Spragg RG, Smith RM. Biology of acute lung injury. In: Crystal RG, West JB, editors. The lung. New York: Scientific Foundations. Raven Press; 1991. p. 2003.

6. Stefan MS, et al. Epidemiology and outcomes of acute respiratory failure in the United States, 2001 to 2009: A national survey. J Hospital Medicine. 2013; 8 (2): 76-82.

7. Kaynar AM, et al. Respiratory failure. Updated: Jan 5, 2012; Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview.

8. Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology. 7th. ed. Philadelphia, PA: Elsevier Butterworth-Heinemann; 2010. p. 193.

9. Lewis JF, Jobe AH. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis. 1993; 147: 218.

10. Lachmann B. The role of pulmonary surfactant in the pathogenesis and therapy of ARDS. In: Vincent JL, editor. Update in intensive care and emergency medicine. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 1987. p. 123.

11. Spragg RG, Lewis JF, et al. Effect of recombinant surfac-tant protein C- based surfactant on the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004; 351: 884-892.

12. Taut FJH, Rippin G, et al. A search for subgroups of pa-tients with ARDS who may benefit from surfactant re-placement therapy: a pooled analysis of five studies with recombinant surfactant protein- C surfactant (venticute). Chest. 2008; 134: 724-32.

13. Annane D, Orlikowski D, Chevret S, Chevrolet JC, Raphaël JC. Nocturnal mechanical ventilation for chronic hypo-ventilation in patients with neuromuscular and chest wall disorders. Cochrane Database Syst. 2007; 17: CD001941 Rev.

14. ATS Consensus Statement Respiratory Care of the Patient with Duchenne Muscular Dystrophy. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170: 456-65.

15. Nava S, Rubini F, Zanotti E, Caldiroli D. The tension–time index of the diaphragm revisited in quadriplegic patients with diaphragm pacing. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1322-7.

16. Roussos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med. 1982; 307 (13): 786-97.

17. Powell F, Heldt G, Haddad G. Respiratory physiology. In: David N, editor. Anonymous. Philadelphia: Lippincott Wi-lliams &Wilkins; 2008. p. 631.

18. Hill NS. Neuromuscular disease in respiratory and critical care medicine. Respir Care. 2006; 51: 1065-71.

19. Putman MT, Wise RA. Myasthenia gravis and upper airway obstruction. Chest. 1996; 109 (2): 400–404.

20. De Troyer A, Borenstein S, Cordier R. Analysis of lung vo-lume restriction in patients with respiratory muscle weak-ness. Thorax 1980; 35: 603-10.

21. Papastamelos C, Panitch HB, Allen JL. Chest wall com-pliance in infants and children with neuromuscular disea-se. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 1045-8.

22. Benditt JO. Management of pulmonary complications in neuromuscular disease. Phys Med Rehab Clin N Am 1998; 9: 167-85.

23. McGrogan A, Sneddon S, de Vries CS. The incidence of myasthenia gravis: a systematic literature review. Neu-roepidemiology. 2010; 34 (3): 171-183.

24. Lloyd Owen SJ, Donaldson GC, Ambrosino N, Escarabill J, Farre R, Fauroux B et al. Patterns of home mechanical ventilation use in Europe: results from the Eurovent sur-vey. Eur Respir J. 2005; 25: 1025-31.

25. Oppenheimer EA. Treating respiratory failure in ALS: The details are becoming clearer. J Neurol Sci. 2003; 209: 111-3.

26. Mannam P, Siegel MD. Analytic review: management of life-threatening asthma in adults. J Intensive Care Med. 2010; 25 (1): 3-15.

27. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004; 125 (3): 1081-1102.

28. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guide-lines Network. British guideline on the management of asthma. Thorax. 2008; 63 (Suppl 4): iv1–121. No abstract available.

29. Rodrigo G, Pollack C, Rodrigo C, Rowe BH. Heliox for nonintubated acute asthma patients. Cochrane Databa-se Syst Rev. 2006; (4): CD002884.10.1002/14651858.CD002884.pub2

30. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechani-cal ventilation of the asthmatic patient in respiratory failu-re. Proc Am Thorac Soc. 2009; 6 (4): 371-379.

31. Ali NK. Evidence-based approach to acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Hosp Physician. 2009; 45: 9-17. Disponible en: http://www.turner-white.com/cgi-bin/hmain2.cgi.

32. Davidson AC. The pulmonary physician in critical care. 11: critical care management of respiratory failure resulting from COPD. Thorax. 2002; 57 (12): 1079-1084.

33. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. British Thoracic Society. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax. 2008; 63 (Suppl 6): vi1–vi68.


34. Hanson CWI III, Marshall BE, Frasch HF, Marshall C. Cau-ses of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med. 1996; 24 (1): 23–28.

35. Ware LB. Pathophysiology of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit Ca-re Med. 2006; 27 (4): 337–349.

36. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute res-piratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA: 2012; 307: 2526-33.

37. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, et al. Pulmonary deads-pace fraction as a risk factor for death in the acute respi-ratory distress syndrome. N Engl J Med. 2002; 346 (17): 1281–1286.

38. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest. 1999; 116 (1, Suppl): 9S–15S.

39. Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008; 358 (13): 1327–1335.

40. Gattinoni L, Pesenti A. ARDS: the nonhomogeneous lung; facts and hypothesis. Intensive Crit Care Dig. 1987; 6: 1-4.

41. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ven-tilation with lower tidal volumes as compared with tradi-tional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342 (18): 1301–1308.

42. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, Wrigge H, Pelosi P. Meta-analysis: ventilation strategies and outcomes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Ann Intern Med. 2009; 151 (8): 566–576.

43. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogué S, Ferrer M. Supine body position as a risk factor for noso-comial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet. 1999; 354 (9193): 1851–1858.

44. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily inte-rruption of sedative infusions in critically ill patients un-dergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. 2000; 342 (20): 1471–1477.

45. Meade M, Guyatt G, Cook D, et al. Predicting success in weaning from mechanical ventilation. Chest. 2001; 120 (Suppl. 6): 400S–424S.

46. Downar J, Mehta S. Bench-to-bedside review: high fre-quency oscillatory ventilation in adults with acute respira-tory distress syndrome. Crit Care. 2006; 10 (6): 240.

47. Zwischenberger JB, Lynch JE. Will CESAR answer the adult ECMO debate? Lancet. 2009; 374 (9698): 1307–1308.

48. Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, Rubenfeld GD, Caldwell ES, Steinberg KP. Causes and timing of death in patients with ARDS. Chest. 2005; 128 (2): 525–532.

49. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. 2005; 353 (16): 1685–1693.

50. Papazian L, Forel J-M, Gacouin A, et al. ACURASYS Study In-vestigators. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010; 363 (12): 1107-1116.

51. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Adhikari NKJ. Effect of mecha-nical ventilation in the prone position on clinical outco-mes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. CMAJ. 2008; 178 (9): 1153-1161.

52. Goldhill DR, Imhoff M, McLean B, Waldmann C. Rotatio-nal bed therapy to prevent and treat respiratory compli-cations: a review and meta-analysis. Am J Crit Care. 2007; 16 (1): 50–61. quiz 62.

53. Humphrey H, Hall J, Sznajder I, Silverstein M, Wood L. Im-proved survival in ARDS patients associated with a reduc-tion in pulmonary capillary wedge pressure. Chest. 1990; 97 (5): 1176–1180.

54. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. 3CPO Trialists. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med. 2008; 359 (2): 142–151.

55. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005; 353 (26): 2788-2796.

56. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2009; 53 (7): 557–573.

57. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognos-tic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med. 2001; 345 (8): 574–581.

58. Worster A, Balion CM, Hill SA, et al. Diagnostic accuracy of BNP and NT-proBNP in patients presenting to acute care settings with dyspnea: a systematic review. Clin Bio-chem. 2008; 41 (4–5): 250-259.

59. Copetti R, Soldati G, Copetti P. Chest sonography: a useful tool to differentiate acute cardiogenic pulmonary edema from acute respiratory distress syndrome. Cardiovasc Ul-trasound. 2008; 6: 16.

60. Harvey S, Young D, Brampton W, et al. Pulmo-nary artery catheters for adult patients in intensi-ve care. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 3 (3): CD003408.10.1002/14651858.CD003408.pub2

61. Weng CL, Zhao YT, Liu QH, et al. Meta-analysis: noninva-sive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Intern Med. 2010; 152 (9): 590-600.

62. Sosnowski MA. Review article: lack of effect of opiates in the treatment of acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med Australas. 2008; 20 (5): 384-390.

63. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Com-mittee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failu-re 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endor-sed by the European Society of Intensive CareMedicine (ESICM). Eur J Heart Fail. 2008; 10 (10): 933–989. Correc-ted in Eur J Heart Fail. 2010; 12 (4): 416 (note: dosage error in article text).

64. Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute pulmonary embolism: part I: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis. Cir-


culation. 2003; 108 (22): 2726-2729.

65. McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardio-pulmonary disease. Am J Cardiol. 1971; 28 (3): 288–294.

66. Piazza G, Goldhaber SZ. Management of submassive pulmonary embolism. Circulation. 2010; 122 (11): 1124-1129.

67. Brown CA. The decision to intubate. Literature review cu-rrent through: Mar 2014. This topic last updated: jul 2, 2013; Disponible en: uptodate.com

68. Walls RM. The decision to intubate. In: Manual of Emer-gency Airway Management, Walls RM, Murphy MF, Luten RC, Schneider RE. (Eds). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

69. Christ A, Arranto CA, Schindler C, et al. Incidence, risk fac-tors, and outcome of aspiration pneumonitis in ICU over-dose patients. Intensive Care Med. 2006; 32: 1423.

70. Miller CD, Rebuck JA, Ahern JW, Rogers FB. Daily evalua-tion of macroaspiration in the critically ill post-trauma pa-tient. Curr Surg. 2005; 62: 504.

71. Chan B, Gaudry P, Grattan-Smith TM, McNeil R. The use of Glasgow coma scale in poisoning. J Emerg Med. 1993; 11: 579.

72. Hummler HD, Engelmann A, Pohlandt F, et al. Decreased accuracy of pulse oximetry measurements during low per-fusion caused by sepsis: Is the perfusion index of any value? Intensive Care Med. 2006; 32: 1428.

73. Bardi G, Pierotello R, Desideri M, et al. Nasal ventilation in COPD exacerbations: early and late results of a prospective, controlled study. Eur Respir J. 2000; 15: 98.

74. Putinati S, Ballerin L, Piattella M, et al. Is it possible to pre-dict the success of non-invasive positive pressure ventila-tion in acute respiratory failure due to COPD? Respir Med. 2000; 94: 997.

Enfoque de la falla respiratoria aguda -...

Documents

Transcript of Enfoque de la falla respiratoria aguda -...