ENTEROVIRUS

Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Orden: Picornavirales

Familia: Picornaviridae

Género: Enterovirus

Son residentes transitorios del tubo digestivo humano y pueden aislarse de la faringe o del colon.

La enfermedad más importante causada por enterovirus es la poliomielitis.

Presencia de ARN positivo, disponiendo de material genético en su interior. Eso significa que pueden transmitirse directamente desde la célula enferma, por lo que el proceso de contagio es mucho más rápido y eficaz.

Se mantienen estables a un pH ácido de 1 a 3 horas. Poseen una densidad de flotación en Cloruro de cesio de casi 1.34 g/ml. Existen también en animales como ganado vacuno, cerdos, monos y

ratones. No poseen envuelta. Muchos enterovirus pueden cultivarse a 37ºC en células humanas y de

mono.

PROPIEDADES

Estructura y composición

El virión consta de una capa de cápside de 60 subunidades y cada una de las cuatro proteínas está dispuesta con simetría icosaédrica en torno a un genoma formado por una sola tira de ARN de polaridad positiva.

Clasificación

Se clasifican en las siguientes especies:

Poliovirus, tipos 1-3. Coxsackievirus del grupo A, tipos 1-24 (no hay 23): (HEV)-A y HEV-C. Coxsackievirus del grupo B, tipos 1-6: HEV-B Virus ECHO, tipos 1-33 (no existen 8, 10, 22, 23, 28 o 34): HEV-B Enterovirus, tipos 68 a 78 (no existe 72).

Patogenia

Los enterovirus se caracterizan por una cápside estable en condiciones ambientales difíciles, por lo que existe facilidad en su propagación vía fecal-oral. Otra propiedad que los distingue es su estabilidad a pH ácido, característica responsable de su habilidad para atravesar la barrera gástrica y alcanzar su sitio de infección primaria, específicamente las placas de Peyer en el intestino donde ocurre una significativa replicación viral.

Seguidamente ocurre una viremia menor que siembra numerosos órganos incluyendo sistema nervioso central (SNC), hígado, pulmones y corazón. Una replicación mayor en estos sitios resulta en una viremia secundaria asociada con los síntomas y signos de la infección viral.

La patogenia y patología de las infecciones por EV depende de la virulencia, tropismo e inóculo de virus así como de factores específicos del huésped.

El período de incubación es normalmente entre 7 y 14 días pero en algunos casos de 2 a 35 días.

Inmunidad

Los anticuerpos IgG, IgM e IgA aparecen con bastante rapidez en el curso de la infección. La inmunidad es, predominantemente, humoral, específica de serotipo y duradera (los anticuerpos persisten durante toda la vida). Las personas con un déficit de la inmunidad humoral tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad paralítica cuando se utiliza para su vacunación la vacuna de antipolio oral con virus atenuados (Sabin, OPV), siendo recomendable en esta situación el empleo de la vacuna parenteral de virus inactivados (Salk, IPV).

POLIOVIRUS

Propiedades del virus

Se inactivan al calentarse a 55ºC durante 30 minutos; proceso impedido por el Mg2+ (1mol/L).Se necesitan concentraciones altas de cloro para desinfectar agua que contenga el virus.Virus no se ve afectado por éter o desoxicolato de sodio.

Patogenia y anatomía patológica

Vía de entrada: BocaVía de multiplicación primaria: Bucofaringe o intestino.Lugar presente: Faringe y heces antes de inicio de enfermedad.Multiplicación: Amígdalas, ganglios linfáticos del cuello, placas de Peyer e intestino delgado. En ciertas ocasiones se invade el SNC a través de sangre circulante.

Poliovirus se diseminan por axones de nervios periféricos hasta SNC, avanzan por motoneuronas inferiores para afectar a médula o cerebro. En este proceso invaden células y las lesionan o destruyen.

No se multiplican en músculo in vivo. Puede presentarse: miocarditis, hiperplasia linfática y ulceración de placas de Peyer.

Manifestaciones clínicas

Puede ir desde una respuesta asintomática hasta una enfermedad febril y parálisis grave y permanente. La incubación va de 7 a 14 días (se puede extender hasta 35 días).

1. Enfermedad leve

Más frecuente. Síntomas: Fiebre, malestar general, somnolencia, cefalea, náusea,

vómito, estreñimiento y faringitis. Rápida recuperación

2. Poliomieltis no paralítica (Meningitis aséptica)

Síntomas antes mencionados junto con rigidez y dolor en espalda y cuello.

Recuperación rápida y completa (10 días).

3. Poliomielitis Paralítica

Existe parálisis flácida por lesión a motoneurona inferior, espasmos dolorosos a músculos no paralizados.

Grado de lesión variable. Recuperación en 6 meses y parálisis residual persiste por más

tiempo.

4. Atrofia muscular progresiva post-poliomielitis

Consecuencia de cambios fisiológicos y seniles en pacientes con parálisis que ya poseen pérdida de funciones neuromusculares.

Diagnóstico

Exudados faríngeos después del inicio de la enfermedad.Exudados o muestras rectales.

Medidas: Deben mantenerse congeladas durante el envío.

Proceso: Inoculación, incubación y observación. Efectos de 3 a 6 días.Se tipifica mediante neutralización con antisuero específico o se usa también Análisis de reacción en cadena de la polimerasa.

Epidemiología

Fases: Endémica, epidémica y vacuna.

La poliomielitis ocurría a nivel mundial, en el año del trópico y durante verano y otoño. Se presenta en todos los grupos de edad, pero los niños son los más susceptibles.

Los seres humanos son el único reservorio conocido de la infección. El virus se encuentra presente en aguas residuales durante grandes periodos.

Prevención y control

Existen vacunas de virus vivos y virus muertos.

Vacuna Formalinizada: Virus en cultivos de riñón de mono. Vacuna Virus muertos: Produce solo anticuerpos humorales.

Vacuna Oral: Virus atenuados desarrollados en células diploides de mono.

Vacuna Antipoliomielítica de microorganismos vivos: Inmuniza. Produce no solo IgM e IgG, sino también IgA secretores en el intestino.

COXSACKIEVIRUS

Muy patógenos.Producen diversas enfermedades como:

- Meningitis aséptica- Enfermedades febriles respiratorias e indiferenciadas.

Existen dos tipos: A y B.

A: Herpangina, exantema viral de manos, pies y boca, y conjuntivitis hemorrágica aguda.

B: Pleurodinia, miocarditis, pericarditis, y enfermedades graves de lactantes.

A y B: Meningoencefalitis y parálisis.

Propiedades

Muy infecciosos en ratones recién nacidos; se desarrollan también en cultivo de células renales del mono.

Destacan: A14, que produce lesiones parciales a las de poliomieltits en ratones adultos y monos; y A7 que producen parálisis y lesiones graves del SNC en monos.

Patogenia y anatomía patológica

Se encuentra en sangre durante las primeras etapas de infección, así como en la faringe y heces.

Periodo de incubación: 2 – 9 días.

Manifestaciones clínicas

1. Meningitis Aséptica

Causado por todos los tipos de C.B. y muchos C.A.Síntomas: Fiebre, malestar, cefalea, náusea, dolor abdominal.

2. Hepangina (Faringitis Febril Grave)

Causada por determinados virus del grupo A.Presencia de fiebre y faringitis con vesículas circunscritas en paladar, faringe, amígdalas o lengua.Frecuente en niños pequeños.

3. Exantema viral de manos, pies y boca

Presencia de ulceraciones bucales y faríngeas acompañado de exantema vesicular en manos y planta de pies.Vesículas no dejan costras al cicatrizar.Relacionada con C. A16.

4. Pleurodinia (Mialgia Epidémica)

Causada por virus del grupo B.Síntomas: Fiebre y dolor tóraco-abdominal, precedidos de malestar general, cefalea y anorexia.

5. Miocarditis

Infecciones pueden ser mortales en recién nacidos o pueden causar lesión cardiaca permanente a cualquier edad.

6. Enfermedad generalizada de los lactantes

Lactante agobiado por infecciones virales simultáneas de múltiples órganos.Causada por Coxsackievirus del grupo B.

Diagnóstico

Aislamiento del virus Lavados faríngeos durante los primeros días. Muestra de heces durante primera semana. Muestra de secreción nasal en caso de Coxsackievirus A21. Exudados conjuntivales, exudados faríngeos y heces en caso de virus

A24.

Detección de ácido nucleico

Pruebas de PCR con transcriptasa inversa.

Estudios serológicos Técnica inmunofluorescente

Inmunidad

Transmisión placentariaAdultos poseen mayor cantidad de anticuerpos.

Epidemiología

Los tipos más frecuentes son A9, B2 a B4 (endémico) y B5 (epidémico).Se aíslan con más frecuencia en el verano y a principios de otoño, presentándose anticuerpos en la primera estación mencionada.La exposición en el hogar aumenta la incidencia de los coxsackievirus.Pueden presentarse también en aguas residuales.

Control

Vacunas o antivirales.

OTROS ENTEROVIRUS

Virus ECHO: 30 serotipos.Causan enfermedades como: Meningitis aséptica, encefalitis, enfermedades febriles, resfriados comunes y enfermedad ocular.

Manifestaciones Clínicas

Causantes de meningitis aséptica y de síntomas como exantemas o diarrea en niños.Enterovirus 70, causante de conjuntivitis hemorrágica aguda.

Enterovirus 71, causante de afecciones al SNC.

Diagnóstico

Pruebas de PCR. Aislamiento en frotis faríngeos, heces, frotis rectales, y líquido

cefalorraquídeo. Pruebas inmunofluorescentes.

Epidemiología

Se presenta a nivel mundial y se detecta en mayor cantidad en niños.Las infecciones aumentan en zonas templadas durante verano y otoño prevaleciendo en familias de bajos ingresos.Los tipos más frecuentes de ECHO son 4,6,9,11,30; y las enfermedades fueron meningitis aséptica y encefalitis.

Control

No se dispone de vacunas o antivirales.