Envenenamiento por picaduras_de_abeja[1]
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ENVENENAMIENTO POR PICADURAS
DE ABEJA
Mónica Alexandra AlonsoLeidy Natalia CárdenasYineth Andrea Quintero
Paula Andrea Castro Sanabria
Medicina. UPTC.
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introducciónEl envenenamiento se relaciona generalmente con serpientes,
arañas y escorpiones, como expresión de un temor atávico arraigado en muchas culturas
las abejas y avispas no tienen una imagen negativa "temible" en la sociedad.
son los animales venenosos que producen la mayor cantidad de accidentes en los humanos.
incluso más muertes que los arácnidos
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introducción
EUA se estiman 22 muerts/año
debido a abejas y avispas.
Argentina en los años 1997 y 1998
se produjeron siete muertes por
picadura de himenópteros
México en 1998 se notificaron
17,478 personas picadas por
abejas.
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muerte
Anafilaxia: hipersensibilidad
Envenenamiento: ataques de enjambres, apiarios.
Abejas: superfamilia apiodea.Abejorros y abejas.
Inoculación veneno
Aguijón: noveno segmento abdominal.
Glándula de veneno: aguijón quitinoso.
introducción
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Veneno de abejas defensa Lucha dominancia
casa
Abejas obreras: 9 10 barbas:
introduzcan como anzuelos.
No pueden ser retiradas.
Muere: abejas
Menos de 5% de las 20,000 especies
estimadas de abejas son sociales
INTRODUCCIÓN
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Abejas mas
comunes en este
continente
Apis mellifera mellifera (negra o
alemana o europea)
A. m. ligustica (italiana)
A. m. carnica
A. m. caucasica
Aumentar producción
de miel
Brasil, en 1956, abejas reinas
africanas A. M. Scutellata (ex apis
melifera adamsoni), especie que brinda
Una alta producción de
miel
ABEJAS AFRICANIZADAS
INTRODUCCIÓN
1) son más defensivas.2) BAJO umbral de irritabilidad.
3) dispersan más feromona4) excitadas por más tiempo (24 hrs )
5) persecución más persistente
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EPIDEMIOLOGÍAAtaque de enjambres
"africanizados"
CON MAS DE 100 PICADURAS HAY RIESGO:
ENVENENAMIENTO.
MAS DE 500: ALTA PROBABILIDAD MUERTE.
PREVALENCIA: REACCIONES ALÉRGICAS: 80% muertes.
HOMBRES: MUJERES- 2:1
• Normales: colmenas.
• 5% muerte poe envenemnamiento.
• 3,5% y el 22% de la población general
• cálidas y secas
• Norteamérica y Francia: mas muertes que por serpientes.
• Muerte 35 y 55 años.
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VENENO DE ABEJA
Cantidad de veneno extraído por abeja es muy variable, se puede hallar ejemplares con más de 300 μg de veneno
Composición relativa y por lo tanto sus efectos, puede variar estacionalmente, con la edad, o en función de las flores frecuentadas.
Constituido por una compleja mezcla de substancias, en gran parte proteínas
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VENENO DE ABEJABloqueo neuromuscular y conducir a parálisis respiratoria
Acción destructiva sobre las membranas biológicas hemólisis y la miotoxicidad
Melitina y la fosfolipasa A2 (PLA2) constituyen 50 - 75%
Principales alérgenos son la PLA2 en primer lugar, la hialuronidasa y la melitina
Menos alergénicos apamina y MDG-P
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DIFERENCIAS ENTRE
ESPECIES
Apis mellifera scutellata y la
abeja africanizada=
Similares
Apis mellifera mellifera y las africanizada=
Pequeñas diferencias
Dosis letal similar
Apis mellifera mellifera
Inyecta mas 147 y 94 μg/min
C: mayor gravedad de los ataques debidos a
abejas africanizadas se debe más
bien a la mayor
cantidad de picaduras en los ataques
VENENO DE ABEJA
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VENENO DE ABEJA-
características
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FOSFOLIPASAAl momento de la muda a adulto las
abejas tienen niveles bajos de PLA240 ug
Las fosfolipasas hidrolizan fosfolípidos libres y asociados a las membranas provocando lesiones tisulares y muerte celular por lisis
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• Hidroliza el ácido hialurónico del intersticio y facilita la difusibilidad de los otros componentes a partir del lugar de picadura.
• Es uno de los principales alérgenos.
HIALURONIDASA
• Procesos de lisis y además atacan diferentes sustratos tisulares y restos celulares de las células lisadas
• Aumentando la gravedad de las lesiones
LIPASAS Y FOSFATASAS
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Representa aproximadamente el 50% de la proteína total del veneno
Activa la PLA2, PLC, PLD
Genera Ácidos grasos libres pueden alterar las funciones de los canales de Na+
Se comporta como un detergente.
Muerte celular Aumenta expresión de
COX-2 y TNF
MELITINA
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ApaminaAcción
neurotóxicaa nivel central y
periférico
Bloquea específicamente algunos tipos de canales de K+ activados por
Ca2+
MCDP
Liberación de autacoides como
derivados del ácido
araquidónico, histamina y serotonina
Mayor responsable del
eritema que aparece en el
lugar de la picadura
Otros componen
tes
Histamina, serotonina, dopamina,
noradrenalina, bradiquinina
Tertiapinacanales de K+
muscarínicos en células de
miocardio-BAV
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ALTERACIONES PRODUCIDAS POR EL ENVENENAMIENTO
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Hip
ers
en
sib
ilid
adAnafilaxia de
tipo I
En
ven
en
am
ien
tosHemólisis
intravascular, dificultad respiratoria, disfunción hepática, rabdomiólisis (con mioglobinemia y mioglobiuria), hipertensión, lesión miocárdica, colapso y hemorragiaPocos mins18h
ALTERACIONES PRODUCIDAS POR EL ENVENENAMIENTO
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CUADRO CLÍNICO
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ALÉRGICAS
• Picadura en individuos sensibilizados previamente, se presenta como hipersensibilidad de Tipo I.
TÓXICAS
• Cuando una gran cantidad de picaduras lleva a un síndrome de envenenamiento
• En sujetos no alérgicos al veneno se presenta un cuadro que puede ser local
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SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LESIONES
• Manifestaciones locales:
• Dolor• Eritema
SIEMPRE• Prurito• Edema
SEGUIDOS de:
Dolor suele
desaparecer
persistiendo el
resto de los
síntomas
A los pocos mins
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Picadura de abeja en párpado superior. Edema bipalpebraly eritema con reacción conjuntival. 24 horas de evolución
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Picadura de abeja en labio inferior. El edema es favorecido por la laxitud del tejido afectado.
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• Manifestaciones Regionales:
Inic
ia…
Lesiones locales
Evolucionan lentamente (24-48h) hacia edema flogistico con induración
Menos del 10% de los individuos con este tipo de manifestaciones presentan cuadros sistémicos
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Manifestaciones sistémicas
Provocadas como
consecuencias de reacciones
tipo anafiláctico o por cuadros
de envenenamie
nto.
Adulto:50 a 100 picaduras en un tiempo
corto
Cuadros especiales:lesiones oculares,
cutáneas, o de veneno
inoculado en canal
orofaríngeo
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Rabdomiolisis
Falla Renal
Hipotensión
Diarrea
Arritmias
Miocarditis
Vómito
Cefalea
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Manifestaciones anafilácticas
• Desencadenadas por una única picadura + simultáneamente con signos cutáneos del tipo de urticaria y signos orgánicos.
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Choque anafiláctico (cuadro más grave)
• Hipotensión, leve hasta colapso vascular total.
• Broncoespasmo• Edemas
generalizados y edema de glotis
• 80% muertes ocurre la hora posterior a la picadura.
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TEGUMENTO: prurito generalizado, eritema, equimosis,
urticaria y angioedema
SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO: hipotensión, se manifiesta por embotamiento o insuficiencia postural hasta el colapso vascular total. Palpitaciones, aleteo auricular y arritmias cardíacas y cuando hay lesiones preexistentes. infartos isquémicos en el corazón o cerebro
APARATO RESPIRATORIO: rinitis, edema de laringe y árbol respiratorio, que provocan disnea, ronquidos, estridor y respiración asmatiforme. Puede haber broncoespasmo y/o edemade glotis.
APARATO DIGESTIVO: prurito en el paladar o en la faringe, edema de los labios, lengua, úvula y epiglotis, disfagia, náusea, cólicos abdominales o pélvicos, vómito y diarrea.
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Hipersensibilidad deltipo III
• Varios días tras la picadura con signos tales como reacción de Arthus: artralgias, fiebre y encefalitis.
Equimosis de antebrazo por la agresión de varios ejemplares de Apis mellifera
mellifera en una apicultora sensibilizada al veneno
de abeja.
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Cuadros de intoxicación
• La acción del veneno se produce: la inoculación masiva al recibir el sujeto cientos de picaduras. Este tipo de accidente puede
verse en los casos de los ataques de enjambres.
• La reacción de envenenamiento comienza como una intoxicación histamínica sistémica (por su liberación inducida directamente por la melitina) y con cuadros de hemólisis que
provocan anemia e ictericia. Hay rabdomiólisis con mialgias generalizadas,
taquicardia, cefalea, náusea o vómito, cólicos abdominales, elevación de creatín fosfocinasa (CPK), deshidrogenasa láctica
(DHL), aldolasa y aspartato amino transferasa (AST
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DIAGNÓSTICO
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• Tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alérgeno (las reacciones anafilácticas ocurren minutos después de la exposición.
• HC• Antecedente de accidente con abejas• Manifestaciones clínicas• Aguijón en la piel?. La abeja lo pierde
al picar
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LABORATORIOS
EN CASO DE ACCIDENTE SISTÉMICO• BIOMETRIA HEMÁTICA• TIEMPOS DE COAGULACIÓN• CPK, DHL• GASES ARTERIALES• ANÁLISIS DE ORINA• PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA• Rx DE TÓRAX, ECK, EDOCARDIOGRAMAS
![Page 34: Envenenamiento por picaduras_de_abeja[1]](https://reader036.fdocuments.co/reader036/viewer/2022062300/556bc5d8d8b42a15608b49c1/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN• Pacientes que hayan experimentado reacciones
alérgicas sistémicas.• Noción de la cercanía del peligro, tanto por la presencia
de panales de producción de miel o salvajesREMOCIÓN DE AGUIJONES
• Con cada uno de los aparatos venenosos inyectados, preferentemente por raspado.
• Si la extracción se hace con una pinza o las manos se corre el riesgo de apretar la bolsa de veneno conectada al aguijón e inocular veneno residual en el paciente.
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TRATAMIENTO DE DOLOR• Dipirona 500 mg en adultos y 20 mg/kg en niños
REACCIONES ALÉRGICAS• Solución acuosa de adrenalina 1:1000 S.C. con
una dosis inicial de 0.5 ml repetida dos veces con intervalos de 10 minutos si es necesario.
• En los niños se utiliza 0.01 ml/kg/dosis, pudiendo ser repetida dos o tres veces, con intervalos de 30 minutos, si no hay un aumento exagerado de la frecuencia cardiaca.
• Glucocorticoides y antihistamínicos:• Succinato sódico de hidrocortisona 500-1000
mg I.V. o succinato sódico de metil prednisolona 50 mg I.V., pudiendo repetirse la dosis cada 12 horas en adultos.
• En niños se sugieren 10 mg/kg de hidrocortisona seguidos de 4 mg/kg cada 6 horas. TRATAMIENTO
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LESIONES TEGUMENTARIAS
• Corticoides o maleato de clorfeniramina V.O. (adultos: 6-18 mg/día; niños de 2-6 años: 3mg/día; niños de 6-12 años hasta 6 mg/día).MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS ASMATIFORMES
• Oxígeno nasal y roncodilatadores como aminofilina endovenosa.
• Pueden utilizarse inhalaciones con broncodilatadores ß-2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol) en las dosis habituales
TRATAMIENTO
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MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE• Control del equilibrio ácido-base y el balance
hidroelectrolítico.• Mantenier una diuresis de 30-40 ml/hora en el
adulto y 1-2 ml/kg en los niños, inclusive con el uso de diuréticos como la furosemida (40 mg I.V. en adultos y 1 mg/kg en niños).
SEROTERAPIA• No se producen aún antivenenos efectivos para
uso terapéutico
COMPLICACIONES• Colapso anafiláctico• Insuficiencia respiratoria• Insuficiencia renal aguda
TRATAMIENTO
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CASO CLÍNIC
O
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CASO CLÍNICO
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RESUMEN
Paciente de 66 años, masculino, de raza mestiza, con antecedente de hipertensión arterial, medicado con enalapril 40 mg al día. El paciente laboraba como leñador y, mientras se encontraba talando un árbol, sufrió picaduras por enjambre de abejas (>500 abejas), las cuales tenían su colmena en dicho árbol. Inmediatamente es socorrido por sus compañeros quienes lo sumergieron en una laguna cercana. El paciente comenzó con dificultad respiratoria por lo cual fue trasladado a un centro asistencial.
CASO CLÍNICO
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HISTORIA CLÍNICA
CASO CLÍNICO
TA: 75/50 mmHg FC: 97 l.p.m FR: 28 r.p.m
Agitación psicomotora
Dificultad respiratoria
marcada
Rash cutáneo generalizado
Impronta de innumerables
picaduras (> 500)
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PARACLÍNICOS
CASO CLÍNICO
Creatinina 2,86 mg/dlGases arteriales:
pH 7,14 PCO2 32 mmHg PaO2 176 mmHg HCO3 11 mEq/l
Electrolitos: Na+ 144 mmol/l K+ 4,8 mmol/l Cl 96 mmol/l
Cuadro hemático: Leucocitos 12.300 por mm3Neutrófilos 76% Linfocitos 13%,Hemoglobina 11,9 g/dlHematocrito 32%Plaquetas 187.000 por mm3
Función Hepática:
AST 16 U/LALT 18 U/LFosfatasa alcalina312 U/Lácido láctico 5,3 mg/dl
Glicemia 112 mg/dlCPK total 16.600 U/LDHL 673 U/LINR 1,07PTT 26 segundosUroanálisis:
Esterasas leucocitarias negativas Nitritos negativosLeucocitos 0 a 3 por campoHematíes dimórficos 30 a 40 por campoBacterias escasas.
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TRATAMIENTO
CASO CLÍNICO
Oxígeno suplementario con FiO2 de 40%
1.500 ml de líquidos endovenosos en bolo,
Hidrocortisona 200 mg endovenosa (IV),
Ranitidina 50 mg (IV)
Clemastina 10 mg (IV).
Se extrajeron por raspado aproximadamente 350 aguijones de abeja localizados en todo el cuerpo, principalmente cara y torso.
El paciente tuvo pobre respuesta a la terapia instaurada con presencia de hipotensión arterial refractaria a líquidos endovenosos (choque anafiláctico), y empeoramiento de la dificultad respiratoria, por lo que fue necesario realizar intubación orotraqueal e iniciar soporte vasoactivo con adrenalina, trasladándolo a laUCI donde evolucionó con deterioro clínico por falla multiorgánica.
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DESENLACE
El paciente evolucionó con mayor requerimiento de líquidos endovenosos y medicación vasoactiva, con disminución progresiva del gasto urinario, con incremento de la creatinina hasta llegar a la anuria, hemodinámicamente inestable, con deterioro progresivo de los parámetros ventilatorios. No hubo respuesta al tratamiento instaurado. Finalmente, falleció 36 horas posteriores al ingreso.
CASO CLÍNICO
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DISCUSIÓN
MUERTE Anafilaxia Envenenamiento
CASO CLÍNICO
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