Espectroscopia

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SARA MÁRQUEZ BATALLA MIR RADIODIAGNÓSTICO HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA

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SARA MÁRQUEZ BATALLAMIR RADIODIAGNÓSTICO

HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA

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Objetivos

•Poder realizar un mejor diagnóstico.

•Enfermedad con metabolitos específicos en la espectro.

•Menor necesidad de procedimientos invasivos.

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N-acetil aspartato (NAA) y otros compuestos N-acetilados (NACC):• Resonancia en 2,02 ppm (la más intensa) .• Marcador específico neuronal (está presente solamente en neuronas, no en células gliales)

•Demencia • Tumores• Placas antiguas de EM• Isquemia…

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Creatina y fosfocreatina (Cr)

• Se detecta 3,03 ppm• Son compuestos relacionados con la capacidad energética cerebral.• La estabilidad de su concentración pico de referencia para

comparar el resto de metabolitos (calcular ratios)

Destrucción tisular:

• Isquemia aguda y subaguda

• Tumores• Abscesos • Trauma

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Derivados de la colina (Cho)

• Resonancia en 3,20 ppm. • Colina libre, fosforilcolina, glicerofosforilcolina y fosfatidilcolina.• Refleja metabolismo de recambio celular (síntesis y degradación de

mambrana celular)

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Lactato•Se detecta en 1,35 ppm•Marcador del metabolismo anaeróbico•En condiciones normales no se detecta en el parénquima cerebral. •Su presencia indica respiración oxidativa alterada vía anaeróbica.

Lípidos Necrosis

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Mioinositol

• Produce su señal predominante a 3,56 ppm. • Marcador glial. Se encuentra aumentado en astrocitomas de bajo grado y disminuido o ausente en tumores no gliales.

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OBJETIVO EN TUMORES CEREBRALES• Ayuda al diagnóstico, clasificación histológica, grado de infiltración,

recidiva tumoral y monitorizar respuesta al tratamiento

• Utilidad para diferenciar recidiva tumoral vs cambios postratamiento

• Diferenciar tumor de otras lesiones focales (placas de desmielinización gigantes, encefalitis)

• Identificar el sitio óptimo de biopsia en gliomas heterogéneos.

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PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES• NAA

- Disminución de la viabilidad y número de neuronas- Ausencia de NAA en un tumor intraaxial sugiere origen fuera SNC (metástasis) o tumor altamente maligno (destrucción total de neuronas)

• Creatina (Cr): Neoplasia maligna agresiva

1. Adult Brain Tumors Clinical Applications of Magnetic Resonance Spectroscopy Magn Reson Imaging Clin N Am 24 (2016) 781–809

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PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES• Colina (Cho)

- Indica mayor proliferación celular (turn over)- Se correlaciona con el grado de malignidad- Niveles más altos en el centro de la lesión y disminuyen periféricamente.- Niveles bajos en áreas necróticas.

• Myo-inositol (Myo)- Marcador glial- Myo / Cr suele ser más alta en los de bajo grado.

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PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES• Lactato

- Directamente relacionado con el GRADO TUMORAL en ADULTOS (picos más altos en grado superior).

- ELEVADO en TODOS los tumores PEDIÁTRICOS independientemente del grado histológico.

• Lípidos (necrosis)Metástasis, tumores de alto grado (glioblastoma multiforme y linfoma), procesos inflamatorios, abscesos y necrosis por radiación.

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PATRÓN EN TUMORES CEREBRALES• Alanina

- Específico de meningioma

• Glutamina y glutamato (Glx) - Niveles elevados de Glx sugiere origen no neoplásico (excepto en meningiomas).

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Glioblastoma multiforme

PATRÓN TÍPICO:• significativo en Cho • de NAA, Cr y Myo.

• de lípidos y lactato

** Si necrosis extensa no pico de Cho (Lípidos y Lac puede ser la única anomalía.

1. Clinical Proton MR Spectroscopy in Central Nervous System Disorders. Radiology: Volume 270: Number 3—March 2014

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MENINGIOMA

• Aumento de alanina • Aumento glutamina / glutamato (Glx)• Aumento de colina (Cho)• Ausente o disminución significativa de N-acetilaspartato (NAA):

indica que no tiene origen neuronal.• Ausente o significativo descenso de creatina (Cr)

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LINFOMA

• Cho , Lac y lípidos prominentes .

• Cuando los lípidos y el lactato se encuentran en una lesión sólida,hay que pensar incluir linfoma en el diagnóstico diferencial.

• Similares hallazgos en la linfomatosis cerebri (DD gliomatosis cerebri)

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Lípidos

Myoinositol

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TIPOS DE ASTROCITOMAS

Grado II Grado IV

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Glx

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AcetatoSuccinatoAa (valina, alanina y leucina)

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UTILIDADES EN PEDIATRÍA

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UTILIDADES EN PEDIATRÍA

•ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA- Ayuda a mejorar la estimación de la lesión (difusión puede sub o sobre estimar si postnatal temprano 24-48h,

hallazgos atípicos, varias lesiones diferentes o uso de hipotermia)

- Hallazgos: Acidosis metabólica: Se detecta lactato, redución NAA y creatina, presencia de Glx, lípidos

1. Ancora G, Testa C, Grandi S et al (2013) Prognostic value of brain proton MR spectroscopy and diffusion tensor imaging in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy treated by brain cooling. Neuroradiology 55:1017–1025

2. Thakur NH, Spencer AJ, Kilbride HW et al (2013) Findings and patterns on MRI and MR spectroscopy in neonates after therapeutic hypothermia for hypoxic ischemic encephalopathy treatment. South Med J 106:350–355

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ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

Clinical Proton MR Spectroscopy in Central Nervous System Disorders. Radiology: Volume 270: Number 3—March 2014

10 días

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UTILIDADES EN PEDIATRÍA

• ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

- Diagnóstico diferencial entre esclerosis múltiple y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) en un síndrome clínico aislado

- En AMBAS: Reducción de NAA / Creatina, aumento de las proporciones colina /Cr y aumento de los lípidos

- DIFERENCIA: - ADEM Fase aguda disminución de la Mio-inositol / creatina

- Aumento Mio-inositol /Cr en Fase crónica en ADEM y tanto en fase aguda como crónica de la EM

1. MR spectroscopy in children: protocols and pitfalls in non-tumorous brain pathology Pediatr Radiol (2016) 46:963–9822. Ben Sira L,Miller E, Artzi M et al (2010) 1H-MRS for the diagnosis of acute disseminated encephalomyelitis: insight into the

acute disease stage. Pediatr Radiol 40:106–113

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UTILIDADES EN PEDIATRÍA

• ENFERMEDADES METABÓLICAS

- No patrones patognomónicos. Alteración metabólica general

- Gran utilidad para espectros alterados en áreas normales en RM

- Puede hacer diagnóstico si expresión anormal de un metabolito o déficit del mismo

- Eficacia terapéutica tras tratamiento del déficit metabólico

. Glicina elevada: hiperglucemia no cetósica.. NAA aumentado: enfermedad de Canavan. Presencia de piruvato o succinato: déficit complejo de piruvato o succinato deshidrogenasa

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Tras tto

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CONCLUSIONES:

Entre los pacientes con EM que recibieron terapia de acetato de glatirámero a largo plazo, se encontraron efectos consistentes en los niveles de discapacidad indicados por EDSS y los umbrales piramidales de puntuación FS para la relación de concentración tNAA / tCr y el volumen de lesión T1.

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ICTUS ISQUÉMICO

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ICTUS ISQUÉMICO

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NORMAL PATOLÓGICO

Naa/Cr 2 <1,6

Naa/Cho 1,6 <1,2

Cho/Cr 1,2 <1,5