Estómago

EstómagoAnatomía ● Fisiología ● Manometría ● Endoscopia

Metodología de estudio de la acidez gástrica

R1CG Fernando Franco Cravioto

Imagen: Interactive Atlas of Human Anatomy. Frank H. Netter MD, Carlos AG Machado MD. Icon Learning Systems. 2003

JCapacidad:30 ml (neonato)1.5 a 2 L (adulto)

Puntos de fijación:- Unión

gastroesofágica- Unión

gastroduodenal

Fernando Franco Cravioto


Variaciones en la morfología gástrica


Límite superior derecho

Límite inferior izquierdo

Curvatura mayor

Curvatura menor

Fondo

Ángulo de His

Cuerpo

Antro pilórico

Cardias

Píloro


Parte posterior:- Pared anterior

de la trascavidad de los epiplones

En relación con:- Páncreas- Colon transverso- Diafragma- Bazo- Riñón izquierdo


Parte anterior en relación con:- Lóbulo hepático

izquierdo- Pared abdominal

Peritoneo:- Cubre totalmente

al estómago

Epiplones:- Gastrocólico- Gastrohepático- Gastroesplénico

Trascavidad de los epiplones(bolsa omental menor)

Hiato de Winslow


MucosaSubmucosaMuscularSerosa


Muscular:- Oblicua- Circular- Longitudinal


Tronco celiaco - Gástrica izquierda- Esplénica- Hepática común

Irrigación arterial


Tronco celiaco

A. Hepática común

A. Gástrica izquierda (coronaria estomáquica)

A. Gastroepiplóica izquierda

A. Gastroepiplóica derecha

Vasos cortos A. Esplénica


Drenaje venoso

Vena porta

Vasos cortos

V. Gastroepiplóica izquierda

V. Gastroepiplóica derecha

V. Gástrica izquierda

V. Gástrica derecha

V. Mesentérica superior

V. Esplénica (detrás)


Sistema porta

Mesentérica superior

Esplénica, gástrica y mesentérica inferiorMezcla

Tributarias cavales


Zona IIEsplénica

Zona IGástrica inferior

Zona IIIGástrica superior

Zona IVPIlórica


F. S. Presinápticas

F. S. Postinápticas

F. PS. Presinápticas

F. PS. Postsinápticas

F. Aferentes


Células epiteliales superficiales

Células mucosas

Células parietales

Células principales

Ácido gástrico y fisiología digestiva

• La función principal del estómago es preparar los alimentos para su digestión y absorción por el intestino.

• La producción de ácido es el componente central de la contribución del estómago a la digestión.

• Los líquidos pasan con facilidad hacia el duodeno, mientras los sólidos permanecen hasta ser lo suficientemente pequeños.

• Se requiere una defensa intacta contra el daño a la mucosa para prevenir ulceración.

Philip T. Ramsay MD, Aaron Carr MD. Gastric Acid and Digestive Physiology. Surg Clin N Am 91 (2011) 977 – 982.

La bomba de protones

• La mucosa del cuerpo gástrico contiene células parietales, que producen ácido gástrico.

• Activa el pepsinógeno en pepsina

• Contribuye a la digestión protéica

• Reduce colonización bacteriana



• Las células parietales contienen la H+/K+ ATP-asa, o bomba de protones.

• Transporta H+ fuera de la célula hacia la luz gástrica y K+ en sentido inverso.

• El gradiente creado de H+ es 10,000,000 veces el de la sangre.

• Debido a la gran cantidad de energía que requiere la célula parietal, ésta contiene la capacidad mitocondrial más poderosa del cuerpo humano.



• En una célula parietal en reposo, las bombas de protones se encuentran contenidas en las membranas intracelulares de túbulo-vesículas.

• Existe una producción constante de ácido gástrico incluso en células parietales no estimuladas.

• La secreción basal de ácido gástrico es estimulada por la histamina y la acetilcolina.

• La producción basal de ácido es aproximadamente el 10% de la capacidad máxima.



• Existen variaciones de los niveles basales de producción a lo largo del día, siendo por la noche mayor.

• Al ser estimuladas las células parietales, las túbulo-vesículas se fusionan con la membrana apical.

• La membrana apical también contiene canales de cotransporte de K+ y Cl- hacia la luz gástrica.

• Por lo tanto existe un transporte neto de H+ y Cl- hacia la luz gástrica.


Receptores de las células parietales

• Existen 3 receptores estimuladores en la membrana:• Receptor muscarínico (M3)• Receptor de colecistoquinina tipo B, o de gastrina (CCKB)• Receptor de histamina (H2)


Receptor muscarínico M3

• Es estimulado por la acetilcolina.

• Activa la secreción gástrica mediante aumento de Ca++

intracelular.

• La acetilcolina proviene de la estimulación vagal de las fibras parasimpáticas.


El receptor CCKB (gastrina)

• Es estimulado por la gastrina

• También activa la producción de ácido mediante el aumento de Ca++ intracelular.

• La mucosa antral y en menor medida el duodeno, contienen células G, productoras de gastrina.

• Las proteínas son el mayor estimulante de secreción de gastrina.

• La estimulación vagal también causa la liberación del péptido liberador de gastrina (GRP) de células de la mucosa gástrica fúndica.

• La gastrina también tiene un efecto trófico en las células parietales y en las células enterocromafines (ECL)


El receptor histamínico H2

• Es estimulado por la histamina

• Activa la secreción de ácido mediante aumento del AMPc.

• La histamina es procucida por células ECL, estimuladas por acetilcolina y gastrina.

• La estimulación de los demás receptores ocurre en combinación con la histamina.

• La estimulación de cualquiera de ellos combinada es mayor que por la estimulación sola de alguno. (potenciación)



• Para inhibir la producción de ácido gástrico deben ser bloqueados los tres receptores.

• O inhibir de manera directa la bomba de protones.


Somatostatina

• La somatostatina está producida por las células D de la mucosa fúndica y antral, así como en el intestino.

• La somatostatina tiene un efecto inhibidor en la secreción de ácido gástrico.

• El ácido intraluminal y la acetilcolina estimulan la producción de somatostatina.

• No sólo inhibe de manera directa sino también indirecta al inhibir la liberación de gastrina e histamina.

• Disminuye la cantidad de AMPc.


Prostaglandina E2

• La célula parietal también tiene un receptor inhibidor para la PGE2.

• También funciona a través de la disminución de AMPc.

• También disminuye la secreción de gastrina y estimula la producción de somatostatina.


Fases de la secreción gástrica

• Cefálica

• Gástrica

• Intestinal


Fase cefálica

• La fase cefálica está mediada por la excitación vagal estimulada por pensamiento, vista, olfato o gusto.

• La estimulación vagal causa la liberación de acetilcolina, que estimula la secreción de ácido y de pepsinógeno de células parietales y células principales de la mucosa.


Fase gástrica

• La fase gástrica está mediada por la distensión gástrica cuando los alimentos ocupan la luz.

• La mayor parte de la producción de ácido ocurre en esta fase.

• La distensión del antro gástrico causa la secreción de gastrina por las células G.

• La distensión del fondo causa la secreción de histamina y gastrina a través de una vía local colinérgica.

• El ácido gástrico intraluminal inhibe la producción de gastrina en las células G.


Fase intestinal

• La fase intestinal es principalmente inhibitoria.

• Comienza cuando la comida ingresa al intestino.

• El ácido en el intestino inhibe la secreción gástrica a través de una enterogastrona.


Moco gástrico.

• El moco (o mucus) del estómago forma una capa protectora sobre la mucosa gástrica y duodenal.

• El moco es liberado a través de exocitosis de células superficiales de la mucosa y células de Brunner en el duodeno.

• El moco contiene principalmente agua y menor cantidad de electrólitos y glicoproteínas de mucina.

• Las glicoproteínas de mucina forman un gel viscoso.


Moco gástrico

• El estímulo principal de la producción de moco es la acetilcolina.

• La secretina también estimula su producción.

• La prostaglandina aumenta la viscosidad del moco y contenido de glicoproteínas de mucina.

• El moco disminuye la difusión de ácido de la luz gástrica hacia la mucosa

• El moco también contiene bicarbonato, que mantiene un pH cercano al normal en la mucosa gástrica.


Moco gástrico

• El bicarbonato se secreta tanto por procesos activos como pasivos.

• El moco también provee lubricación para el paso de los alimentos hacia duodeno.

• El moco no es destruido por el ácido gástrico, pero se disuelve mediante la pepsina y N-acetilcisteina.

• Es penetrado con facilidad por sales biliares etanol y AINEs, que conllevan a daño a la mucosa.


Defensa de la mucosa

• El daño a la mucosa puede ocurrir tanto por un aumento en los agentes nocivos como una disminución en los agentes protectores.

• Posterior a un daño se forma una capa de moco que contiene fibrina y células muertas en el sitio del daño.

• El moco degradado es reemplazado por la producción contínua de éste.

• La membrana apical de las células de la mucosa es impermeable al ácido, sin embargo puede difundir entre las uniones intercelulares hasta alcanzar las superficies basocelulares.



• Las altas concentraciones de ácido pueden causar un daño a la mucosa.

• La mucosa está protegida de esto mediante el bicarbonato.

• Las superficies basocelulares regulan esto mediante un antiportador de cloro y bicarbonato.

• Por cada ion de hidrogenión transportado hacia el exterior en la membrana apical, se transporta un ion bicarbonato en la superficie basolateral.

• Este fenómeno se denomina marea alcalina y neutraliza el ácido que llega a la membrana basal.



• El antiportador de Cloro y Bicarbonato también puede ser activado por prostaglandinas, incluso sin estimulación de secreción ácida.

• Las membranas basolaterales de las células parietales también tienen un antiportador de Sodio hidrógeno que introduce sodio a la célula y extrae hidrógeno.

• Este antiportador protege contra la acidosis intracelular.


Reparación de la mucosa

• Posterior a un daño a la mucosa, la reparación rápida o restitución ocurre en minutos

• La reparación ocurre mediante el movimiento de células de la mucosa maduras ya establecidas en la lámina basal.

• La reparación no requiere de formación de nuevas células de la mucosa ni división celular.

• Este es un mecanismo importante de la reparación posterior al estrés fisiológico.

• La reparación puede ser impedida por ácido luminal, depleción de calcio, bajo bicarbonato o movlilidad celular alterada.

• La reparación retardada resulta en la formación de úlceras.


Circulación gástrica

• La estimulación vagal causa vasodilatación y aumenta el flujo sanguíneo.

• La histamina también aumenta el flujo sanguíneo

• La secreción ácida está relacionada con el aumento del flujo sanguíneo.

• La estimulación simpática, así como vasopresina, epinefrina y norepinefrina exógena causa el efecto contrario.

• La edad también disminuye el flujo


Circulación gástrica

• Los agentes que aumentan el flujo tienen un efecto protector en el estómago.

• La relación entre el flujo sanguíneo y el daño a la mucosa está debido al desbalance ácido base de los tejidos.

• Un adecuado flujo previene acidosis tisular y daño a la mucosa.

• El flujo sanguíneo es un componente importante al entregar nutrientes y oxígeno

• Un flujo sanguíneo entre el 50 y 75% del normal lleva a lesión de la mucosa.


Pepsina

• Las células principales secretan pepsinógeno, el precursor de la pepsina, son las células más abundantes en la mucosa.

• Se encuentran en el cuerpo, fondo, antro y en el duodeno

• Se produce en el RE, y es secretado por estimulación de la CCK, histamina y acetilcolina

• Se convierte a pepsina en ambiente ácido, contribuye a la digestión protéica


Factor intrínseco

• Una función adicional de las células parietales es la formación de factor intrínseco

• Es la única función esencial del estómago

• Es necesario para la absorción adecuada de la cianocobalamina (B12) en el íleon terminal

• Se produce en el RE y se libera en la superficie apical

• Los factores estimulantes son los mismos que para la secreción ácida.

• La cantidad de producción suele ser más que la necesaria


Motilidad gástrica

• La motilidad gástrica requiere integración extensa neuronal y hormonal.

• Las disfunciones de la motilidad se pueden manifestar como un espectro de síntomas, desde debilitantes hasta una amenaza para la vida.

Jack W. Rostas III MD, Tam T. Mai MD, William O. Richards MD. Gastric Motility Physiology and Surgical Intervention. Surg Clin N Am 91 (2011) 983 – 999.

Motilidad gástrica

• Mientras la dismotilidad gástrica sintomática puede ser manejada sin cirugía en la mayor parte de los casos, la cirugía puede se necesaria en pacientes con síntomas severos refractarios.

• Por tales motivos el cirujano debe estar familiarizado con las técnicas diagnósticas y terapéuticas disponibles para alteraciones de la motilidadl.


Motilidad gástrica normal

• Las regiones anatómicas del estómago (fondo, cuerpo y antro) no se relacionan directamente con las regiones funcionales.

• En general, el estómago proximal sirve como reservorio temporal de los alimentos, mientras el estómago distal mezcla y revuelve los alimentos con el jugo gástrico.



• Una vez que el estómago ha procesado los alimentos sólidos a un tamaño y consistencia apropiados, el píloro controla su flujo hacia el duodeno.

• El reservorio proximal consiste en el fondo y el tercio proximal del cuerpo, la bomba distal consiste en los dos tercios restantes del cuerpo y el antro.

• La puerta final hacia el duodeno la constituye el píloro.


Anatomía funcional



• El músculo liso gástrico está modulado por influencias miógenas, hormonales y nerviosas.

• La contracción muscular intrínseca es la base funcional de la motilidad gástrica y ocurre en ausencia de cualquier otra influencia.



• La regulación nerviosa emana principalmente del plexo gástrico mientérico, con contribución parasimpática (vagal) y simpática (esplácnica).

F. S. Presinápticas

F. S. Postinápticas

F. PS. Presinápticas

F. PS. Postsinápticas

F. Aferentes



• Las influencias hormonales juegan un papel significante en la regulación de la motilidad gástrica, la lista de hormonas que se sabe que tienen una influencia es muy extensa.



• La peristalsis gástrica ocurre principalmente en el estómago distal y está regulada principalmente por la onda gástrica lentas.

• Ésta es una onda que ocurre 3 veces por minuto de despolarización de membrana del músculo liso.

• Las ondas gástricas lentas se producen en las células intersticiales de Cajal, células especializadas localizadas en la porción media de la curvatura gástrica mayor.

• Éstas ondas proveen la coordinación y propagación de la actividad eléctrica de las células de músculo liso.


Motilidad gástrica en ayuno

• La motilidad gástrica en ayuno comprende el complejo motor migratorio (MMC), que sirve para aclarar restos indigestos hacia el duodeno.

• Durante este periodo el estómago proximal permanece en contracción tónica, mientras el estómago distal está coordinado por las ondas lentas.


Complejo motor migratorio

• El MMC consiste en un ciclo de 90 a 120 minutos con 4 fases diferentes:

I. 40 – 60 minutos de inactividad

II. 30 – 50 minutos de aumento irregular y progresivo de ondas peristáltcas.

III. 5 – 10 minutos de contracciones regulares de gran amplitud que aclaran el contenido de la luz, (píloro abierto)

IV. Retorno rápido hacia la actividad basal.


Motilidad gástrica postprandial

• 5 a 10 minutos posterior a la ingesta de alimentos, el MMC da lugar a la actividad al músculo gástrico del postrandio.

• El estómago proximal se distiende para acomodar el contenido de los alimentos y permite la mezcla de los mismos con la pepsina y el ácido clorhídrico.

• La relajación del estómago proximal ocurre al pasar los alimentos, un reflejo llamado “relajación receptiva”


Motilidad gástrica postprandial

• De igual manera, la expansión del estómago proximal, ocurre como respuesta al aumento de volumen gástrico, un proceso llamado “acomodación gástrica”.

• El resultado de esto es proveer almacenamiento temporal de los alimentos sin aumentar la presión intragástrica.


Motilidad postprandial

• Ante la presencia de alimentos, el plexo mientérico libera señales hormonales para estimular la magnitud de potencial de membrana gástrica.

• Una vez que se sobrepasa el umbral se inicia el potencial de acción y ocurre la contracción en el estómago distal.



• Los neurotransmisores de neuronas extrínsecas regulan la amplitud de las contracciones dependientes de la dosis.

• La acetilcolina proveniente del vago la aumenta, mientras la norepinefrina, ácido nítrico y péptido intestinal vasoactivo contienen su secreción de neuronas esplácnicas.



• La peristalsis inicia en la mitad del estómago, en el sitio del marcapasos gástrico, avanzando hacia el píloro, movilizando y aplastando los trozos de alimento.

• Comienzan contracciones en el estómago distal de forma irregular y progresivo (similar al MMC fase II)



• Durante cada contracción los contenidos luminales quedan retrasados en torno a la onda peristáltica, debido a fuerzas de fricción contra la pared gástrica.

• Las partículas más grandes son llevadas en forma retrógrada al ser expuestas a estas fuerzas hasta tener el tamaño apropiado.

• Este efecto es más pronunciado mientras más sólida es la mezcla del quimo.



• La porción más distal del estómago (píloro) es un anillo muscular grueso que regula el paso bidireccional entre el antro y el duodeno.

• La onda peristáltica lleva a una disminución del calibre que sólo permite pasar partículas entre 1 y 2 mm.



• El píloro se encuentra cerrado durante la mayoría del estado de postprandio, sincronizado con las contracciones más intensas, para facilitar la mezcla de alimentos.

• La apertura ocurre intermitentemente en conjunción con contracciones antrales relativamente menores, para permitir el paso de su contenido.


Vaciamiento gástrico

• La regulación estricta de la motilidad gástrica asegura la entrega de contenido gástrico hacia el duodeno para permitir una absorción adecuada.

• La regulación del vaciamiento gástrico inicia con la acomodación del estómago proximal.



• Esta expansión en respuesta al bolo alimenticio permite el flujo eventual dehacia el estómago distal para procesamiento y distribución.

• Una distribución anormalmente disminuida de la complianza del estómago distal resulta en presión intragástrica aumentada y vaciamiento acelerado.



• La composición del contenido gástrico afecta la tasa de vaciamiento gástrico.

• El vaciamiento de líquidos ocurre de manera más rápida que de los sólidos, y se completa primero cuando ambos están presentes.

• Sin embargo el tiempo de vaciamiento de líquidos aumenta conforme aumenta la cantidad de sólidos.

• El vaciamiento de sólidos ocurre inicialmente lento para permitir mezcla y procesamiento del contenido gástrico.



• El vaciamiento gástrico de sólidos medido con “huevos revueltos” marcados con Tecnecio 99 clásicamente demuestra una fase de 10 a 20 minutos de retardo del vaciamiento correspondiente a la trituración de los alimentos, que continua con una fase linear de comida hacia el duodeno.

• El vaciamiento gástrico de líquidos no muestra esta fase de retardo, ya que los líquidos salen hacia el duodeno con una cinética de primer orden, directamente proporcional al volumen.



• Esta salida se traduce en un vaciamiento gástrico normal de aproximadamente 120 minutos o un T½ de 60 a 90 minutos, posterior a una ingesta de alimentos mixta promedio.



• La tasa de vaciamiento gástrico está gobernada principalmente por su contenido calórico, para permitir su absorción óptima por el intestino delgado.

• Está regulada estrechamente para distribuir de 1 a 4 Kcal por minuto al intestino proximal.

• Por consecuencia las grasas se vacían más lento que las proteínas o carbohidratos.



• La colecistoquinina (CCK) juega un papel primordial en este proceso al inhibir el vaciamiento gástrico.

• La CCK es producida en el intestino delgado en presencia de proteína y grasa intraluminal.

• Otros factores que determinan el vaciamiento gástrico incluyen la ansiedad, el miedo, y el ejercicio intenso.

• La disminución de la temperatura intraluminal también disminuye el vaciamiento. (Y viceversa)

• Las soluciones hiper o hipotónicas se vacían más rápido.



• Similar al estómago, el duodeno también contiene un sistema de marcapasos regulador.

• El duodeno está regulado a 12 ciclos por minuto.

• Las ondas peristálticas gástricas se aproximan a la unión gastroduodenal y se sincronizan sólo un cuarto de las veces.

• Esta peristalsis independiente del duodeno asegura un aclaramiento de la luz duodenal para una más eficiente recepción del contenido gástrico.


Ayuno preoperatorio

• La duración del ayuno previo a la cirugía electiva ha sido examinado como un factor de riesgo de aspiración, a la luz del aumento de la cirugía ambulatoria, la necesidad de administrar un horario quirúrgico eficiente, la demanda de los pacientes y sus cirujanos, y la persistencia de rutinas arraigadas que varían de región a región. El resultado ha sido una erosión del “gold standard” previamente establecido de ayuno de 8 horas hacia un rango de 2 a 4 horas, dependiendo de las circunstancias y el tipo de la ingesta oral permitida.

C.B. Watson. Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 513-537.

Diagnóstico de la enfermedad gástrica

• Síntomas• Dolor• Pérdida ponderal• Saciedad temprana• Anorexia• Náusea / Vómito• Distensión abdominal• Anemia

Dispepsia

Daniel T. Tempsey. Estómago. Principios de Cirugía de Schwartz. 9na Ed. 2010. Cap 26. Pags 889 – 948.

ROMA III

• Dispepsia: "Síntoma o conjunto de síntomas que la mayoría de médicos considera tienen su origen en la región gastroduodenal“

• El comité hace especial énfasis en la diferenciación entre ardor epigástrico (considerado como un síntoma dispéptico) y pirosis (considerado como un síntoma de enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE).

Fermín Maerín. Dispepsia funcional. Rev Gastroenterol Mex. 2010;75(Supl.2):19-24 - Vol. 75 Núm.Supl.2

Diagnóstico de la enfermedad gástrica

• Entre las causas más comunes de dispepsia se encuentran:• ERGE• Afecciones de:

• Estómago• Vía biliar• Páncreas

• Ninguno de los síntomas por sí solos es indicativo de enfermedad gástrica.


Pruebas diagnósticas

• Esofagogastroduodenoscopia (Endoscopía superior)

• Pruebas radiológicas

• Tomografía computarizada

• Resonancia magnética

• Ecografía endoscópica

• Análisis de la secreción gástrica

• Gammagrafía

• Pruebas para la detección de Helicobacter pylori.

• Pruebas de motilidad antroduodenal y electrogastrografía


Indicaciones de endoscopia

• Disfagia

• Odinofagia

• Pirosis persistente

• Impactación de cuerpo extraño

• SEGD anormal

• Hemorragia gastrointestinal

• Establecimiento de acceso gástrico

• Vómito persistente

• Dolor epigástrico persistente

• Poliposis gástrica

• Vigilancia (neoplasias)

• CPRE


Técnica

• Preparación gástrica

• Ayuno entre 4 y 6 horas

• En casos urgentes lavado gástrico

• Posición en decúbito lateral izquierdo

• Sedación endovenosa

• Monitorización de signos vitales (oximetría)

• Anestesia tópica en faringe posterior


Fischer, Joseph E. Upper and Lower gastrointestinal endoscopy and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Mastery of Surgery, 5th Ed. 2007. Cap 14. Pags 190 – 198.

Intervenciones terapéuticas

• Canal de trabajo:• Coagular lesiones sangrantes

• Cauterio monopolar• Cauterio bipolar• Escleroterapia

• Ligadura con banda elástica• Introducir balones de pequeño calibre

• Dilatar estenosis esofágicas, anastomóticas o pilóricas

• Aplicar láser a través del ES para disminuir:• Tumores obstructivos de esófago• Tratar lesiones vasculares estomacales

• Extraer pólipos gástricos • loop con electrocauterio

• Extraer lesiones grandes o planas por resección de mucosa• Inyección de Solución salina para elevar la lesión y…• Loop con electrocauterio

• Dirigir la colocación de tubos de gastrostomía

Fischer, Joseph E. Upper and Lower gastrointestinal endoscopy and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Mastery of Surgery, 5th Ed. 2007. Cap 14. Pags 190 – 198.

Pruebas radiológicas

• Útil para diagnóstico de perforación gástrica (neumoperitoneo)

• O retraso del vaciamiento gástrico (nivel hidroaéreo grande)

• La serie GI superior con doble contraste es a veces mejor que la SEGD para identificar:• Divertículos• Fístulas• Localización de tortuosidad o estrechamiento• Tamaño de una hernia hiatal• Úlceras


Tomografía computarizada y resonancia magnética

• Secundario en el estudio de la patología gástrica común

• Importante en el estudio de neoplasias malignas

• Permite la realización de endoscopia virtual

• En casos difíciles de identificar, puede ser útil para identificar sangrados ocultos.


Ecografía endoscópica

• La estadificación del adenocarcinoma mediante EUS es relativamente preciso, por lo que es tomado en cuenta para el tratamiento.

• Las várices submucosas también se pueden valorar con EUS


Análisis de la secreción gástrica

• Requiere la colocación de una sonda, puede ser útil para valorar pacientes con:• Síndrome de Zollinger-Ellison• Úlceras resistentes al tratamiento• ERGE

• Previamente se utilizaba para valorar respuesta a vagotomía, actualmente se realiza por medición de polipéptido pancreático.



• Ayuno, suspender IBP, o inhibidores H2 dos semanas.

• Decúbito lateral izquierdo

• Aspiración manual cada 5 minutos

• 4 muestras consecutivas en 5 min.

• Administración de estimulante de la secreción• Betazol o pentagastrina

• Se analizan las muestras por titulación


• Secreción basal de ácido normal (BAO)• Menos de 5 mEq/hora

• Secreción máxima de ácido normal (MAO)• 10 a 15 mEq/hora

Análisis de la secreción ácida

• Pacientes con gastrinoma• BAO elevada (más de 30 mEq/h)• BAO:MAO (más de 0.6)

Gamagrafía y PET

• Útil para valorar vaciamiento gástrico y reflujo duodenogástrico

• Comida marcada con isótopos radioactivos

• Se grafica vaciamiento de sólidos y de líquidos

• La PET es útil en la evaluación de pacientes con cáncer gástrico


Pruebas para la detección de H. Pylori

• Estándar de oro• Biopsia

• Otras pruebas útiles• Serología• Urea (C13 no radioactivo)


Pruebas de motilidad gastroduodenal y electrogastrografía

• Se realizan en centros especializados, en pacientes con síntomas atípicos.

• Colocación de sonda duodenal

• La EGG: prueba transcutánea de la actividad eléctrica del estómago.


Bibliografía

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