ESTÓMAGO
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ESTÓMAGO
TEMA 41
Dra. Cristina Diego Hernández
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ESQUEMA CLASE • Recuerdo Anatómico/Histológico • Gastritis
– Aguda – Crónica
• Por Helicobacter Pylori • Autoinmune • Complicaciones
• Pólipos • Tumores
– Características generales – Tipos
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RECUERDO ANATÓMICO/HISTOLÓGICO
• Regiones – Cardias – Fondo – Cuerpo – Antro – Píloro
• Capas – Mucosa
• Epitelio cilíndrico mucosecretor (foveolar)
– Submucosa – Muscular – Serosa
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Tipos de células
• Parietales u oxínticas - Parte SUP – Ácido Clorhídrico – Factor intrínseco
• Necesario para absorción intestinal de Vit B12
• Principales o cimógenas – Parte INF – Pepsinógeno
• Mucosas – En todas las regiones – Secretan moco
• Endocrinas – En todas las regiones – Células G secretoras de Gastrina en Antro y Píloro
Cuerpo Y
Fondo
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Glándula de Cuerpo y Fondo
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GASTRITIS
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GASTRITIS
• Gastritis Aguda – Características
• Gastritis Crónica – Gastritis por Helicobacter Pylori
– Gastritis Autoinmune
• Complicaciones de la Gastritis Crónica
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GASTRITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa
• Clínica variable – Asintomático
– Dolor epigástrico, náuseas, vómitos
– Formas graves • Úlceras con hemorragia: Hematemesis
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Patogenia
Mecanismos Protectores • Secreción de mucina que produce
una fina capa de moco que protege
• Secreción de ión bicarbonato a la capa de moco que produce pH neutro
• Vascularización de la mucosa con aporte de 02, nutrientes, bicarbonato…
• Producción de Prostaglandinas
La luz gástrica tiene pH ácido que facilita la digestión pero puede dañar la mucosa gástrica
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Alteración de los mecanismos protectores
• Disminución de síntesis de mucinas
• AINES – Disminuyen secreción de bicarbonato
– Disminuyen la síntesis de prostaglandinas
• Infección por HP – Secreta ureasa que inhibe la secreción
de bicarbonato
• Ingestión de productos químicos, alcohol…que dañan directamente el epitelio
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Evolución • Edema y congestión vascular • Aguda: PMN • Crónica: Linfocitos y plasmáticas • Erosión • Úlcera • Actividad (Gastritis aguda y crónica)
– PMN permeando el epitelio glandular
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Actividad Inflamatoria
Gastritis CON actividad inflamatoria PMN permeando el epitelio glandular
Gastritis SIN actividad inflamatoria
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GASTRITIS CRÓNICA
• Síntomas – Menos intensos que gastritis aguda – Más duraderos que gastritis aguda
• GC por Helicobacter Pylori (Tipo B) – Causa más frecuente global de GC
• GC Autoinmune (Tipo A) – 10% de GC global – Causa más frecuente de GC Atrófica – Causa más frecuente de GC en pacientes sin
infección por HP
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GC por Helicobacter Pylori
• Mayoría de pacientes con GC, úlceras gástricas y duodenales crónicas
• Presente en 90% de pacientes con GC antral
– Aumenta la secreción de ácido • Secreta ureasa que inhibe la secreción de bicarbonato • Aumento de probabilidad de desarrollo de úlcera y de
riesgo de cáncer gástrico
• Infección aguda por HP no produce síntomas • Infección crónica causa GC que requiere tto
![Page 15: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/15.jpg)
Epidemiología • Ser humano es el único anfitrión • Vía de transmisión
– Oral-oral – Fecal- oral – Diseminación ambiental
• Más frecuente en áreas rurales, bajo nivel socioeconómico… (no siempre)
• Casi siempre asintomática • Secuelas
– Úlcera péptica y Adenocarcinoma
• Tto – Antibiótico + IBP
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• No invade la mucosa gástrica, se queda en el moco superficial
• Causa de gastritis crónica – La infección por HP aumenta la secreción de
ácido y se alteran los mecanismos protectores gástricos y duodenales
• GC de predominio antral – Cuando progresa la infección y se extiende a
cuerpo y fondo (pangastritis) • Se suele asociar a atrofia de la mucosa multifocal,
con metaplasia intestinal y aumenta el riesgo de Adenocarcinoma gástrico
![Page 17: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/17.jpg)
• Inflamación crónica superficial – Linfocitos y células plasmáticas subepiteliales
– Agregados linfoides con centros germinales
– Con/Sin actividad: Presencia o no de PMN permeando el epitelio
![Page 18: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/18.jpg)
• Presencia de bacilos curvados de HP en moco superficial – HE, Giemsa, Warthin-Starry
• Predominio antral – Al principio respeta cuerpo y fondo
– Si progresa la infección: Pangastritis • GC Atrófica multifocal
– Atrofia superficial
– Metaplasia intestinal
![Page 19: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/19.jpg)
GC Autoinmune
• Relacionada con autoinmunidad – AutoAcs circulantes contra las células
parietales • Destrucción de las glándulas y atrofia de la mucosa
– Asociada a otras enfermedades autoinmunes
• 10% de todas las GC
• GC Atrófica en cuerpo y fondo
• Respeta el antro
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Recuerdo Histológico • Parietales u oxínticas - Parte SUP
– Ácido Clorhídrico – Factor intrínseco
• Necesario para absorción intestinal de Vit B12
• Principales o cimógenas – Parte INF – Pepsinógeno
• Endocrinas – En todas las regiones – Células G secretoras de Gastrina en Antro y Píloro
Cuerpo Y
Fondo
![Page 21: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/21.jpg)
Patogenia • AC contra células parietales
– Pérdida de células parietales secretoras de HCl y FI • Disminución/Ausencia de HCl: Hipo/Aclorhidria • Disminución/Ausencia de FI: No se absorbe VitB12
– Déficit de VitB12: Anemia perniciosa
• Al no producirse ácido, se estimula la secreción de gastrina por las células del antro – Hiperplasia de células endocrinas G antrales
secretoras de Gastrina • Hipergastrinemia
![Page 22: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/22.jpg)
• Daño difuso de la mucosa gástrica corporal y fúndica
• Atrofia superficial con pérdida de pliegues
• Inflamación crónica profunda
• Metaplasia intestinal
![Page 23: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/23.jpg)
Complicaciones-Riesgos
• La metaplasia intestinal se relaciona frecuentemente con Displasia que puede evolucionar a Adenocarcinoma
• La hiperplasia de células endocrinas G antrales pueden progresar y formar pequeños tumores neuroendocrinos o carcinoides
![Page 24: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/24.jpg)
Gastritis Crónica por Helicobacter Pylori
Gastritis Crónica Autoinmune
Mecanismo Infección por Helicobacter Pylori
Acs frente a Células Parietales
Localización Antro Cuerpo
Infiltrado Inflamatorio Linfos y céls plasmáticas subepiteliales
Inflamación crónica profunda
Producción de Ácido
Gastrina Normal
Asociaciones Área Rural, pobreza… (no siempre)
Enfs autoinmunes: DM, Tiroiditis
Secuelas Úlcera péptica, Adenocarcinoma
Atrofia, Anemia perniciosa, Tumor
carcinoide, Adenocarcinoma
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COMPLICACIONES DE GASTRITIS CRÓNICA
1. Enfermedad Ulcerosa Péptica
2. Atrofia Mucosa y Metaplasia Intestinal
3. Displasia
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1. Enfermedad Ulcerosa Péptica
• EUP
• Más frecuente en GC por HP
• Más frecuente en antro gástrico y duodeno proximal – Pero puede aparecer en cualquier parte del
tubo digestivo expuesta a ácidos gástricos
• Es necesaria una hiperacidez causada por aumento de la secreción de ácido para la formación y persistencia de la EUP
![Page 27: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/27.jpg)
Causas • Infección por HP
– 70% de pacientes con EUP tienen infección HP subyacente
– < 20% de GC por HP van a desarrollar EUP • AINES
– Causan irritación química directa – Disminuyen secreción de bicarbonato – Disminuyen la síntesis de prostaglandinas
• Tabaco – Dificulta la cicatrización de la mucosa
• Corticoides – Dificulta la cicatrización de la mucosa – Disminuye la síntesis de prostaglandinas
![Page 28: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/28.jpg)
Clínica y Tratamiento • Adultos mediana edad • Dolor continuo o ardor epigástrico
– 1-3h después de la comida, peor por la noche
• Náuseas, vómitos, gases, pérdida de peso… • A veces se diagnostican tras perforación
– Hemorragia, anemia
• Tratamiento: – Erradicar HP
• Antes Cirugía (no se conocía que estaban causadas por HP)
– Neutralizar ácido gástrico • IBP • Antagonistas de Rc. de Histamina
– Cirugía si perforación
![Page 29: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/29.jpg)
• Más frecuente (x4) en duodeno proximal
• Gástricas más frecuente en curvatura menor en transición cuerpo-antro
• 80% son solitarias
• Úlcera bien delimitada, redondeada
• Superficie serosa con hemorragia y fibrina
![Page 30: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/30.jpg)
• Solución de continuidad y necrosis
• Zona exudativa superficial – Fibrina e infiltrado
inflamatorio con PMN
• Tejido de granulación – Vasos, edema,
fibroblastos
• Cicatrización
![Page 31: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/32.jpg)
• Bordes al mismo nivel que mucosa adyacente normal
• Bordes sobreelevados indurados-Tumores • Complicaciones
– Es rara la transformación maligna – Perforación
• Urgencia quirúrgica
![Page 33: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/33.jpg)
2. Atrofia Mucosa y Metaplasia Intestinal
• GC de larga evolución que afecta a cuerpo y fondo gástrico
• Atrofia por pérdida de células parietales
• Desarrollo de Metaplasia Intestinal – Se relaciona frecuentemente con Displasia que
puede evolucionar a Adenocarcinoma
• Aumenta el riesgo de Adenocarcinoma
![Page 34: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/34.jpg)
3. Displasia
• La GC expone al epitelio al daño por radicales libres relacionados con la inflamación y factores que estimulan la proliferación celular
• Lesiones premalignas: Displasia – Pseudoestratificación
– Pleomorfismo
– Hipercromatismo
– Mitosis
– …
![Page 35: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/35.jpg)
Evaluación de Biopsia Endoscópica
• Inflamación – Aguda, crónica
– Superficial, profunda
• Actividad
• Atrofia
• Metaplasia intestinal
• Displasia
• Helicobacter Pylori
![Page 36: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/36.jpg)
PÓLIPOS GÁSTRICOS • Nódulos que se proyectan por encima del
nivel de la mucosa adyacente • Tipos
• Pólipo Inflamatorio o Hiperplásico • Pólipo de Glándulas Fúndicas • Adenoma Gástrico
![Page 37: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/37.jpg)
Pólipo Inflamatorio o Hiperplásico
• 75%
• Ovoideos de superficie lisa
• Antro
• Glándulas foveolares irregulares elongadas revestidas por células mucosas
• Puede tener inflamación
• Epitelio SIN displasia – No tienen potencial maligno
![Page 38: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/38.jpg)
Pólipo de Glándulas Fúndicas
• Mujeres • En cuerpo y fondo • Únicos o múltiples • Glándulas irregulares con dilataciones
quísticas revestidas por células parietales y principales
• Sin inflamación • Epitelio SIN displasia
– No tienen potencial maligno
![Page 39: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/39.jpg)
Adenoma Gástrico
• Varones
• Sobre GC Atrófica con Metaplasia Intestinal
• Antro
• Revestidos por epitelio de tipo intestinal CON displasia – Riesgo de Adenocarcinoma está en relación
con tamaño de la lesión
![Page 40: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/40.jpg)
Inflamatorio o Hiperplásico
Glándulas Fúndicas
Adenoma Gástrico
Localización Antro Cuerpo y Fondo Antro
Tipo de célula predominante
Mucosas Parietales y Principales
Displásica de tipo intestinal
Inflamación PMN, Linfos No Variable
Asociación a Adenocarcinoma
No No Frecuente
![Page 41: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/41.jpg)
TUMORES GÁSTRICOS
![Page 42: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/42.jpg)
ADENOCARCINOMA • Más frecuente (90%) • Más frecuente
– Japón, Chile, Europa del Este • Menos frecuente
– Europa, EEUU • Relación con factores alimentarios
– Aumenta el riesgo: Ahumados, tabaco – Disminuye el riesgo: Fruta y verdura
• Frecuente en GC Atrófica con MI
• Está la incidencia de Adenoca gástrico • Está la de Adenoca de Cardias en relación
con Esófago de Barrett
![Page 43: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/43.jpg)
• Antro y Curvatura Menor
• Dos tipos – Tipo Intestinal
• En zonas de riesgo
• Desde lesiones precursoras – GC Atrófica con MI
– Displasia
– Adenomas gástricos
– Tipo Difuso • Incidencia similar en distintos paises
• No se han identificado lesiones precursoras
![Page 44: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/44.jpg)
Tipo Intestinal • Grandes masas tumorales
• Más frec en antro-píloro
• Ulceración
• Estructuras glandulares con mucina
• Relación con GC Atrófica con MI
![Page 45: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/45.jpg)
Tipo Difuso • Patrón de crecimiento infiltrante con
células en anillo de sello
• Células poco cohesivas – Vacuolas citoplasmáticas
– Núcleo rechazado a periferia
• Reacción desmoplásica rígida de la pared – No se ve tumor en la mucosa, sólo pared
engrosada (Linitis Plástica)
![Page 46: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/46.jpg)
LINFOMA
• Linfomas extraganglionares
• 5% de tumores malignos gástricos
• Pueden aparecer en – Tejido MALT preexistente (Placas de Peyer)
– Zonas sin tejido MALT: Estómago
• Linfoma B de zona marginal: Linfoma MALT
• En relación con inflamac crónica (GC por HP) – Tras erradicación de HP se inducen remisiones
duraderas y pocas recaídas
![Page 47: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/47.jpg)
• Infiltrado linfoide denso en lámina propia
• Lesión Linfoepitelial – Infiltración linfoide de
las glándulas
• Tumor de Linfocitos B maduros
• IHQ: CD20, CD19 +
![Page 48: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/48.jpg)
TUMOR CARCINOIDE
• Son tumores neuroendocrinos
• Pequeñas lesiones polipoides submucosas o intramurales
• Asociados a – Hiperplasia de células endocrinas
– GC Autoinmune • Hiperplasia de células endocrinas G antrales
![Page 49: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/49.jpg)
• Células redondeadas, uniformes dispuestas en nidos, trabéculas… separados por fino estroma fibrovascular
• Cromatina granular fina – En “sal y pimienta”
• Perfil IHQ: Marcadores neuroendocrinos
![Page 50: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/50.jpg)
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL
• Neoplasia mesenquimal
• Más frec en varones
• 80% mutación oncogénica de C-Kit (CD117)
• 10% mutación oncogénica de PDGFα
• Se origina en células intersticiales de Cajal situadas en la capa muscular
![Page 51: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/51.jpg)
• Tamaño variable (hasta 30 cm)
• Masas blanquecinas cubiertas por mucosa normal o ulcerada
• Células fusiformes
• IHQ: C-Kit (CD117)
![Page 52: ESTÓMAGO](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022051621/55cf902d550346703ba391d7/html5/thumbnails/52.jpg)
Diagnóstico y Tratamiento
• Puede ser asintomático – Dx casual en Rx, endoscopia, Cx
• Tto: Cirugía • Pronóstico
– Depende de tamaño, localización, mitosis, necrosis
• Si es irresecable porque tiene mtx o es recidivante – Tto con Imatinib (Inhibe C-kit y PDGFα)