Estudio básico del ECG. Arritmias cardiacas.
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Estudio básico del ECG.Arritmias cardiacas.
Seminarios 3º Medicina
Dra. G. AlonsoMedicina Interna
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Estudio básico del ECG
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Despolarización y repolarización eléctricas son secuenciales.
Células miocárdicas despolarizándose mientras otras siguen en reposo.
Gradientes de potencial entre ambas regiones del miocardiogeneración de flujos de corriente que se propagan de una región a otra.
Flujos se propagan hasta la piel recogidos por electrodos exploradores.
Extremidades y pared del tórax (derivaciones) registro gráfico: ECG.
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ECG 12 derivaciones ubicadas en distintos
lugares del cuerpo. Plano frontal o vertical: deriv. miembros
Monopolares: aVR, aVL y aVF Bipolares: miden la diferencia de potencial
entres dos electrodos: +/- DI, DII y DIII. Triángulo de Einthoven.
Plano horizontal:derivaciones tórax Son monopolares
Plano torácico. 6 derivaciones v1 a v6.
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Flujos de corriente: vector: onda +, cuando se dirige al electrodo:
deflexión por encima de la línea isoeléctrica.
Onda -: vector se aleja. Onda isodifásica +-: vector y electrodo
están formando un ángulo recto.
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ECG
Papel milimetrado y cuadriculado Velocidad de 25mm/seg Amplitud de la onda: mV (voltaje de la
onda) Cada cuadrado grande mide 5mm:
En sentido vertical: 1mm=0.1mV En sentido horizontal: 1mm=0.04seg
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ECG Las ondas del ECG son diferentes en
función de cada una de las derivaciones. Eje, ritmo y frecuencia. Ritmo sinusal
Ondas P + en DII y – avR Onda P seguidas de complejo QRS Ritmo regular: intervalos entre las ondas son
constantes. Frecuencia del latido cardiaco: 60-100lat/min.
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Cálculo de la frecuencia cardiaca
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Elementos constituyentes del ECG
Ondas: P, Q, R, S, T. Onda P
Vector resultante de la suma de los vectores correspondientes a la despolarización de la aurícula derecha y la izda.
Se inicia en el nodo sinusal. Onda +
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Intervalo PR Intervalo resultante entre el inicio de la
despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular.
Conducción de la corriente a través del nodo auriculoventricular.
Línea isoeléctrica en el ECG. Mide: desde el inicio de la P hasta el inicio
del complejo QRS. Mide 0.12-0.20 seg = 3-5 cuadraditos
pequeños.
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Complejo QRS. Despolarización de los ventrículos Haz de His, sus ramas y la red
subendocárdica de Purkinge. Finaliza en el punto J. Duración: 0.08-0.10seg. Tres vectores:
1º vector: onda Q (-): porción apical y media del tabique.
2º vector: onda R (+): pared libre de los ventrículos.
3º vector: onda S (-): regiones basales del tabique y los ventrículos.
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Segmento ST: Repolarización ventricular. Punto J hasta onda T.
Onda T: Es +. Parte de la repolarización ventricular.
Intervalo QT Índice de la duración total de la despolarización
y repolarización ventriculares. Inicio onda Q final de la onda T.
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Variantes morfológicas de las ondas. Onda P
Crecimiento aurícula derecha onda P picuda. Crecimiento aurícula izquierda: onda P ancha y
mellada. Complejo QRS
Su morfología varía dependiendo de las derivaciones.
Eje eléctrico: resultante de la suma de los vectores de despolarización.
Se dirige hacia abajo y hacia la izquierda. 0 y 90º, habitualmente 60º Eje a la izquierda: 0º y -90º y derecha: >90º.
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Complejo QRS Patrones ecg de crecimiento ventricular: Crecimiento ventricular derecho
Cambios en el eje eléctrico: se irá más hacia la derecha.
Derivaciones derechas: Aumento de la amplitud de la onda R: DIII y v1 y v2. Onda S: más negativa en v5 y v6.
Crecimiento ventricular izquierdo Aumenta la amplitud de la onda R: DI y aVL y en
precordiales izquierdas: v5 y v6. S(vi1)+R(v5 ó v6)> 30mm. Onda S más negativa en v1 y v2.
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Arritmias cardiacas
-Automatismo-Conducción
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1) Alteración en la formación de impulsos eléctricos (automatismo) Disminución del automatismo. Aumento del automatismo.
Focos ectópicos Grupo de células desarrolla un automatismo superior
al nódulo sinusal. Despolarizaciones espontáneas
Surgen antes de que se complete la repolarización
2) Alteración en la conducción de esos impulsos a través del corazón.
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Alteraciones en la conducción
Enlentecimiento de la conducción
Aceleración de la conducción Conducción acelerada o preexcitación.
Haz de Kent Fenómeno de reentrada.
Dos ramas terminales de la red subendocárdica de Purkinge.
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Estudio de las principales arritmias Hiperactivas o taquiarritmias. Hipoactivas o bradiarritmias. No necesariamente expresan una patología cardiaca. Patología cardiaca.
Cardiopatía isquémica. Cardiopatías valvulares: estenosis mitral fibrilación
auricular. Manifestación de otra enfermedad:
Hipertiroidismo (fibrilación auricular) Hipoxia Trastornos del equilibrio ácido básico. Trastornos del potasio y del calcio. Intoxicación por digoxina.
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Arritmias hiperactivas
1. Taquicardia sinusal2. Extrasistolia3. Taquicardia supraventricular y
ventricular.4. Flutter o aleteo5. Fibrilación auricular.
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1) Taquicardia sinusal.
Aumento del automatismo del nodo sinusal.
Frecuencia > 100lat/min Surge en respuesta a:
Ejercicio Hemorragia aguda Hipoxia Nerviosismo…
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2) extrasistolia Latidos prematuros: se presentan antes de que tenga lugar la
contracción normal. Impulso eléctrico generado en un foco ectópico o bien en una
reentrada. Se adelantan al QRS y se siguen de una pausa compensadora. Monotópicas o monoformas y politópicas o polimorfas. Conceptos de bigeminismo y trigeminismo.
Supraventricular Aurícula
Onda P adelantada y de igual morfología a la P sinusal: es una onda+. El complejo QRS es normal.
Unión auriculoventricularOnda P de diferente morfologia: es una onda -.Puede no verse porque esté incluida en el complejo QRS.
Ventricular Complejo QRS es ancho y no va precedido de onda P.
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3) Taquicardia supraventricular y ventricular.
Brusca. Actividad persistente de un foco
ectópico o por un fenómeno de reentrada
120-250lat/min Sucesión rápida y regular de
extrasistoles supraventriculares o ventriculares.
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Haz de Kent Sindrome de preexcitación: acortamiento del PR
y onda delta. Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular. Fenómeno de reentrada Complejos QRS estrechos
Taquicardia ventricular. Complejos QRS anchos. Disociación auriculo ventricular Polimorfa: torsade de pointes.
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Taquicardia supraventricular.
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Taquicardia ventricular
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Torsade de pointes
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4) Flúter o aleteo.Ventricular:
Foco único en el ventrículo. Impulsos regulares a 250lat/min ECG: sinusoidal.
Auricular: Foco único en la aurícula (ectópico o por
reentrada) Impulsos regulares a una frecuencia de 300
latidos auriculares/min No todos los impulsos acceden al ventrículo:
conducción 2:1 frecuencia cardiaca de 150x´. ECG: ondas de activación auricular: ondas F
(dientes de sierra)
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5) Fibrilación Auricular:
De las más frecuentes. Múltiples foco auriculares (ectópicos o por reentrada). Actúan simultáneamente, emitiendo impulsos de
forma no sincronizada-> frecuencias diferentes. Ondas f: despolarización parcial de la aurícula. Nódulo A-V: filtro. Arritmia completa.
Ventricular: Múltiples focos ventriculares, actúan
simultáneamente, despolarizando una pequeña porción del miocardio ventricular.
Ondas de despolarización ventricular que se suceden de forma irregular.
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fibrilacion auricular
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Arritmias hipoactivas o bradiarritmias.
1. Bradicardia sinusal.2. Disfunción intrínseca del nódulo
sinusal3. Bloqueo auriculoventricular4. Bloqueo de la conducción
intraventricular.
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1)Bradicardia sinusal. Descenso del automatismo del nodo sinusal. Generan impulsos con una frecuencia <60l/m ECG: > distancia entre la onda T de un ciclo y
la onda P del ciclo siguiente. Hipotiroidismo, fármacos Bbloqueantes…
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2) Disfunción intrínseca del nódulo sinusal. Enfermedad del seno. Cese súbito en el automatismo del nódulo sinusal:pausa
sinusal. ECG: tras el QRS aparece una línea isoeléctrica.NO SE VEN
ONDAS P!!! Otra forma de manifestarse: Bloqueo sinoauricular. Síndrome de bradicardia-taquicardia Consecuencias: latido de escape y ritmo de escape: se pone
en marcha el marcapaso cardiaco de la unión auriculoventricular o el tejido espefíco de los ventrículos.
ECG: marcapasos AV QRS igual morfología pero onda p invertida. marcapasos ventriculo: QRS más ancho. Al ser ritmos de escape las frecuencias son más bajas: 40-
60l/min o 25-40lat/min.
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3) Bloqueo aurículo ventricular Enlentecimiento en la conducción de los ventrículos del impulso
originado en la aurícula. Bloqueo AV de 1º grado
Retraso en la conducción auriculoventricular. Ondas P seguidas de QRS, pero con un intervalo PR>0.20seg.
Bloqueo AV de 2º grado Algunos impulsos auriculares no se transmten a los ventrículos. ECG: algunas ondas P no van seguidas de QRS Tipos:
Mobitz I: fenómeno de Wenckebach Mobitz II Bloqueo de 2º grado avanzado
Bloqueo AV de 3º grado Ninguno de los impulsos auriculares llega a los ventrículos. Ritmo de escape de la unión AV ECg: ondas P con una frecuencia auricular normal y QRS
intercalado entre las ondas P, a otra frecuencia.
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4) Bloqueo de la conducción intraventricular. Bloqueo completo de una rama del Haz de His
(derecha o izquierda) Retraso en la despolarización de uno de los
ventrículos: ensanchamiento del QRS. Bloqueo de rama derecha: v1 y v2: rsR’ R’:
despolarización tardía y lenta del ventrículo derecho. Bloqueo de rama izquierda: retraso en la
despolarización del v izdo: v5 y v6: onda R ancha y mellada.
Una de las dos divisiones de la rama izquierda del haz de His: hemibloqueo anterior o hemibloqueo posterior
Conceptos: Bloqueo bifascicular Bloqueo trifascicular
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Consecuencias Isquemia miocárdica (taquiarritmias) Disminución del gasto cardiaco:
Cambios en la frecuencia Pérdida de la contracción auricular Disociación auriculoventricular
Exploración física: Auscultación: ritmo y frecuencia.
Extrasistolia. Fibrilación auricular: disociación pulso periférico y latido centra
Ondas a “cañón” o “signo del croar de la rana”: venas yugulares distendidas seguidas de palpitaciones.
Clínica Palpitaciones Insuficiencia cardiaca Síncopes. Bloqueo AV de 3º grado: síncope de Adams-Stokes Muerte súbita (fibrilación ventricular)
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