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EVALUACIÓN DEL SUMINISTRO DE NIVELES CRECIENTES DE METABOLITOS DE LA VITAMINA D3 EN LA ALIMENTACIÓN DE POLLOS DE ENGORDE FRENTE A LOS PARÁMETROS PRODUCTIVOS, SANITARIOS Y DE TOXICIDAD DURANTE EL CICLO DE 1 A 42 DÍAS AMPARO CONSTANZA BONILLA ALARCÓN Trabajo de investigación presentado como requisito parcial para optar al título de Magister en Ciencias Pecuarias. Énfasis en Avicultura. Director (a): CARLOS ALFONSO POVEDA HUERTAS Ph.D. en Nutrición de Monogástricos Línea de Investigación: Nutrición y Alimentación UNIVERSIDAD DEL TOLIMA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA MAESTRÍA EN CIENCIAS PECUARIAS IBAGUÉ 2014
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EVALUACIÓN DEL SUMINISTRO DE NIVELES CRECIENTES DE METABOLITOS
DE LA VITAMINA D3 EN LA ALIMENTACIÓN DE POLLOS DE ENGORDE FRENTE A
LOS PARÁMETROS PRODUCTIVOS, SANITARIOS Y DE TOXICIDAD
DURANTE EL CICLO DE 1 A 42 DÍAS
AMPARO CONSTANZA BONILLA ALARCÓN
Trabajo de investigación presentado como requisito parcial para optar al título
de Magister en Ciencias Pecuarias. Énfasis en Avicultura.
Director (a):
CARLOS ALFONSO POVEDA HUERTAS
Ph.D. en Nutrición de Monogástricos
Línea de Investigación:
Nutrición y Alimentación
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
MAESTRÍA EN CIENCIAS PECUARIAS
IBAGUÉ
2014
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3
Dedicatoria
A: Esta etapa de mi vida termina no sin antes
agradecer a:
A Dios por darme la fuerza de llegar hasta el final y la
sabiduría de emprender nuevos retos cada día.
A mi mama por su esfuerzo y perseverancia en la
búsqueda siempre de un mejor futuro para sus hijos y
ser tan importante en mi vida.
A mi esposo Andrés por estar siempre presente en todo
momento apoyándome desde el inicio hasta el fin, por
motivarme y tenerme tanta paciencia para lograr esta
meta.
A mis hermanos Cesar y Julián por ser mi ejemplo a
seguir
A todas aquellas personas familiares y amigos que han
estado en mi mente y en mi corazón me han
acompañado y apoyado a lo largo de todo este proceso
para lograr un nuevo triunfo.
A mis maestros que me brindaron su conocimiento y
experiencias para ser de mí una persona de bien y con
la capacidad de enfrentarme a una vida llena de retos y
oportunidades.
A todos ellos muchas gracias,
Amparo Constanza Bonilla Alarcón.
4
AGRADECIMIENTOS
A la Universidad del Tolima, por ser el centro donde encontré nuevos conocimientos,
por el apoyo de sus instalaciones y personal calificado que hicieron posible culminar
esta etapa.
Al profesor Carlos Poveda por ser mi director en este proceso tan ambicioso, por
dedicarme sus días de descanso, comprenderme y apoyarme durante todo este
tiempo.
A la Empresa DSM Nutritional Products por hacer posible nuevas investigaciones y
apoyar la industria y la academia.
A la empresa donde laboró por brindarme el tiempo para realizar este trabajo.
A todas aquellas personas que estuvieron involucradas para finalizar este trabajo:
Alejandra Guzmán, Luis Peñuela, Sonia Benítez, Daniel Rodríguez, Dr. Diego Aldana,
Dr. Orlando Bohórquez, Sonia Guzmán, Dra. Clemencia Fandiño, John Reyes, Dr.
Edgar Santos y al personal de la Universidad Nacional de Colombia.
5
CONTENIDO Pág.
INTRODUCCIÓN 13
1. JUSTIFICACIÓN .................................................................................................... 16
2. OBJETIVOS ........................................................................................................... 18
2.1 OBJETIVO GENERAL .......................................................... 18
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 18
3. MARCO DE REFERENCIA . 19
3.1 GENERALIDADES DE LA VITAMINA D .......................................................... 19
3.2 METABOLISMO DE LA VITAMINA D3 ............................................................. 20
3.3 FUNCIONALIDAD DE LA VITAMINA D3 .......................................................... 23
3.4 SUPLEMENTACIÓN DE LA VITAMINA D3 ...................................................... 24
3.5 METABOLITOS DE LA VITAMINA D3 .............................................................. 26
3.5.1 25-Hidroxicolecalciferol (25-OHD3) ................................................................... 27
3.5.2 1 Alfa-colecalciferol (1α-OHD3).. ....................................................................... 28
3.5.3 1,25 Dihidroxicolecalciferol (1,25-(OH)2D3).. .................................................... 29
3.6 TOXICIDAD DE LA VITAMINA D Y SUS METABOLITOS ............................... 30
3.7 CALCIO ............................................................................................................ 31
3.8 FÓSFORO ........................................................................................................ 33
3.9 FISIOLOGÍA ÓSEA .......................................................................................... 36
3.9.1 Alteraciones óseas. .......................................................................................... 37
3.9.2 Resistencia ósea. ............................................................................................. 41
4. MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................. 43
4.1 LOCALIZACIÓN ............................................................................................... 43
4.2 ANIMALES Y ALOJAMIENTO .......................................................................... 43
4.3 TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES ............................................................ 44
6
4.4 PARÁMETROS PRODUCTIVOS ..................................................................... 46
4.5 MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO Y FÓSFORO EN TIBIA DE
POLLO ............................................................................................................. 48
4.6 ANÁLISIS DE LA RESISTENCIA ÓSEA .......................................................... 48
4.7 ÍNDICE DE SEEDOR ....................................................................................... 49
4.8 HISTOPATOLOGÍA DE HÍGADO Y RIÑÓN ..................................................... 49
4.9 ANÁLISIS ECONÓMICO .................................................................................. 50
4.10 ANÁLISIS ESTADÍSTICO................................................................................. 50
5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................... 52
5.1 PARÁMETROS PRODUCTIVOS ..................................................................... 52
5.2 ÍNDICES PRODUCTIVOS ................................................................................ 62
5.3 NIVELES DE CALCIO, FÓSFORO Y CENIZAS A NIVEL DE TIBIA ................ 63
5.4 ÍNDICE DE SEEDOR ....................................................................................... 67
5.5 VALORES DE DUREZA DE LA TIBIA EN POLLOS DE ENGORDE A
LOS DÍAS 21 Y 42 DE EDAD ........................................................................... 68
5.6 ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO ...................................................................... 70
5.7 ANÁLISIS ECONÓMICO .................................................................................. 76
6. CONCLUSIONES ................................................................................................... 78
RECOMENDACIONES ................................................................................................. 80
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................. 81
7
LISTA DE TABLAS
…………………………………………………………………………………………… Pág.
Tabla 1. Niveles de suplementación de vitamina D3 para pollos de engorde
(Cantidad por Kg de alimento). ......................................................................... 22
Tabla 2. Composición porcentual de las dietas utilizadas para pollos de engorde
alimentados con niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-
OHD3; 1α-OHD3) y su análisis calculado. ......................................................... 45
Tabla 3. Inclusión de niveles crecientes de 25-OHD3 µg/kg de alimento para pollos
en iniciación y engorde. .................................................................................... 46
Tabla 4. Inclusión de niveles crecientes de 1α-OHD3 µg/kg de alimento para pollos
en iniciación y engorde. .................................................................................... 46
Tabla 5. Peso corporal y parámetros productivos acumulados observados al día
21 de edad en pollos de engorde alimentados con niveles crecientes de
metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la
dieta. ................................................................................................................. 53
Tabla 6. Peso corporal y parámetros productivos acumulados observados al día
42 de edad en pollos de engorde alimentados niveles crecientes de
metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la
dieta. ................................................................................................................. 58
Tabla 7. Factor de Eficiencia Europea, Eficiencia Americana e Índice de
productividad observados al día 42 de edad en pollos de engorde
alimentados niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-
OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta. ...... ¡Error! Marcador no definido.
Tabla 8. Contenidos porcentuales de Calcio (Ca), Fósforo (P) y Cenizas a los días
21 y 42 de edad en pollos de engorde alimentados niveles crecientes de
metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la
dieta. ................................................................................................................. 64
Tabla 9. Índice de Seedor al día 42 de edad en pollos de engorde alimentados
niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3)
suplementados en la dieta. ............................................................................... 67
8
Tabla 10. Dureza calculada de la tibia derecha al día 21 y 42 de edad en pollos de
engorde alimentados niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3
(25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta. ............................................ 69
Tabla 11. Análisis económico de la suplementación de 25-OHD3 y 1α-OHD3 en
dietas para pollos de engorde durante un ciclo productivo ............................... 77
9
LISTA DE FIGURAS
Pág.
Figura 1. Metabolismo de la vitamina D y sus metabolitos 21
Figura 2. Presentación de patología o lesión a nivel de riñón 70
Figura 3. Presentación de la patología o lesión a nivel de hígado 71
Figura 4. Frecuencia de presentación de la patología o lesión a nivel de riñón 73
Figura 5. Frecuencia de presentación de la patología o lesión a nivel de hígado 74
10
RESUMEN
La vitamina D3 tiene un papel primordial en la homeostasis del calcio a nivel del
metabolismo óseo, participa en la regulación del crecimiento celular, además de
intervenir en el desarrollo neurológico y la inmunomodulación. El presente estudio,
evalúo el suministro de niveles crecientes de dos metabolitos de la vitamina D3 (25-
OHD3 y 1α-OHD3) en la alimentación de pollos de engorde frente a los parámetros
productivos, sanitarios y de toxicidad durante un ciclo de 42 días. Se utilizó un sistema
de alimentación por fases (Fase Iniciación: día 1 al 21 de edad; Fase engorde: día 22 al
42 de edad). Los tratamientos consistieron en un testigo (T1=0 µg/Kg) y niveles
crecientes del metabolito 25-OHD3 (T2=34,5 µg/Kg; T3=69 µg/Kg; T4=138 µg/Kg y
T5=276 µg/Kg) y el metabolito 1α-OHD3 en cantidades de (T6=2.5 µg/Kg; T7= 5 µg/Kg;
T8= 10 µg/Kg y T9= 20 µg/Kg). Se evaluó el peso corporal (g), consumo de alimento
acumulado (g), conversión alimenticia (kg/kg), % supervivencia, FEEP, EA y el IP y se
analizó el % de cenizas, calcio y fosforo, junto con la resistencia ósea en tibia y las
lesiones histopatológicas a nivel de hígado y riñón a los días 21 y 42 de edad. Así
mismo se calculó el índice de Seedor al día 42 de edad. El metabolito 25-OHD3 a la
dosis de 69 µg/Kg mostro el mayor peso y ganancia corporal a los 42 días de edad,
con una mejor conversión alimenticia, siendo en este parámetro similar a la dosis 2.5,
5, 10 µg/Kg del metabolito 1α-OHD3 (P<0.05), en este metabolito la conversión
ajustada a 2kg, fue la mejor para la dosis 5 µg/Kg (P<0.05). Los valores de calcio y
fósforo fueron mayores al día 21 que al día 42 de edad, logrando el metabolito 25-
OHD3 (69 µg/Kg) valores consistentemente altos en ambos periodos, siendo el valor de
las cenizas al día 42 para todos los tratamientos mayor que el testigo (P<0.05). El valor
de resistencia fue mayor para los metabolitos frente al testigo al día 42 (P<0.05),
observándose los mayores valores registrados para 1α-OHD3. No se presentaron
diferencias estadísticas para los valores de Índice de Seedor entre los tratamientos.
Los valores de eficiencia Americana e Índice de productividad fueron mayores para los
metabolitos frente al testigo (P<0.05). No se encontró un efecto toxicológico claro a
nivel histopatológico en las dosis utilizadas en el presente estudio. El suministro de la
11
dosis recomendada en ambos metabolitos económicamente fue beneficioso, siendo
económicamente más rentable el metabolito 1α-OHD3 (P<0.05), en donde es posible
disminuirlo a la mitad de la dosis.
Palabras clave: Alteración ósea, colecalciferol, desempeño productivo, resistencia
ósea
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ABSTRACT
Vitamin D plays a key role in calcium homeostasis at the level of bone metabolism.
Likewise, it participates in the regulation of cell growth, as well as intervening in
neurological development and immunomodulation. The present study evaluates the
provision of increased levels of two metabolites of vitamin D3 (25 - OHD3 and 1α -
OHD3) in the feeding of broilers against health and toxicity parameters during a 42-day
cycle. A system of phase feeding is used (Initialization phase: 1 to 21 days, grower
phase: 22 to 42 days). The considered treatments consisted of a control (T1 = 0 µg/ kg)
and increased levels of metabolite 25 - OHD3 (T2 = 34.5 µg/kg and T3 = 69 µg/kg and
T4 = 138 µg/ kg and T5=276 µg/Kg) and 1α - OHD3 metabolite in quantities of (T6 = 2.5
µg/kg and T7 = 5 µg/g / kg and T8 = 10 µg/kg and T9 = 20 µg/kg). Body weight (g),
cumulative food intake (g), feed conversion (kg/kg), survival percentage, FEEP, EA and
IP are evaluated. Moreover, ash percentage, calcium and phosphorus are analyzed,
along with bone strength in tibia and histopathological lesions in liver and kidney at
21nd and 42nd days of age. Likewise, Seedor index age at day 42nd is calculated in the
present study. The metabolite 25 - OHD3 (69 µg / kg) showed the greatest weight gain
and body at 42 days of age , with better feed conversion, this being similar to 2.5, 5 and
10 µg / kg the metabolite 1α - OHD3 (P < 0.05 ) this metabolite in the adjusted
conversion to 2kg was best for the dose 5 µg / kg ( P < 0.05). The calcium and
phosphorus values were higher at day 21 than at day 42 of age, making the metabolite
25OHD3 (69 µg / kg) consistently high in both periods, being the value of the ashes to
day 42 for all treatments greater than control (P < 0.05). The resistance value was
greater for the metabolites versus control at day 42 (P< 0.05), with the largest recorded
for 1α - OHD3 values. No statistical differences for Seedor index values between
treatments were presented. Values American efficiency and productivity index were
greater for the metabolites compared to the control (P < 0.05). No clear
histopathological toxicological effects at the doses used in this study were found. The
two metabolites recommended dose delivery was economically beneficial, be
13
economically more profitable metabolite 1α-OHD3 (P <0.05), where it is possible to
decrease to half the dose.
Keywords: Altered bone, cholecalciferol, productive performance, bone strength
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INTRODUCCIÓN
La expresión y velocidad de crecimiento observados actualmente en el pollo de
engorde se debe en gran medida a la intensa selección (Pesti, 2009) aplicada a las
líneas genéticas utilizadas en los sistemas de producción, que en conjunto con los
avances en la sanidad, gestión del ambiente y la nutrición, han llevado a mejoras
sustantivas en el rendimiento productivo en los últimos 50 años (Mackay, 2008). Con
respecto a la nutrición, el mayor conocimiento y la precisión de los requerimientos
nutricionales (Dari et al., 2005) ha permitido alcanzar estos objetivos, respondiendo a
las exigencias del mercado con un crecimiento acelerado de la industria avícola,
reflejado en la producción de animales con parámetros productivos más eficientes en
ciclos más cortos.
Como consecuencia de esta presión de selección, las aves son más susceptibles a
presentar patologías que generan pérdidas en la industria avícola. En el caso de los
problemas óseos, el avance genético y la selección de aves más precoces para lograr
el peso corporal del mercado en un menor tiempo, pueden afectar la composición
mineral de los huesos y cartílagos, conduciendo al deterioro de la locomoción (Almeida
Paz et al., 2009a), al colocar un mayor peso sobre huesos y articulaciones que son
relativamente inmaduras (Oliveira, 2006).
El desarrollo esquelético y los problemas de locomoción han sido documentados por
diferentes autores (Whitehead, 2002; Oviedo- Rondón et al., 2006b), coincidiendo en la
dificultad de las aves para suplir sus necesidades nutricionales, donde la velocidad de
crecimiento, puede alterar las funciones fisiológicas, afectando la absorción de
nutrientes de la dieta (Almeida Paz et al., 2009b).
Dentro de estos nutrientes, la vitamina D y sus metabolitos 1,25-(OH)2D3 y 25-OHD3
han sido estudiados desde el punto de vista nutricional y su interacción con las
anormalidades esqueléticas (Edwards Jr., 2002). La vitamina D se relaciona
15
directamente con la absorción y metabolismo del Ca y el P, donde su deficiencia puede
generar una mala mineralización de los huesos en la fase de crecimiento, conduciendo
a retrasos en el mismo, debilidad de las piernas y raquitismo (Oviedo- Rondón et al.,
2006a).
Otro punto importante, son los problemas inmunitarios causados por la presión de
manejo y la exposición de las aves a diferentes condiciones de estrés que afectan la
respuesta del animal ante la presencia de microorganismos que deprimen la salud del
lote. Además, es necesario estudiar si los niveles elevados de estos metabolitos en el
organismo generan algún efecto adverso sobre los resultados productivos de las aves o
hasta qué punto el ave es capaz de asimilarlos y mejorar su desempeño productivo y
sus parámetros fisiológicos.
De esta manera, la reducción de pérdidas en el proceso productivo, disminuyendo la
mortalidad o mejorando la uniformidad del lote, conducen a buscar alternativas que
bajen los costos y optimicen los sistemas de producción (Brito et al., 2010). En este
caso, el suministro de vitamina D como metabolito, permite mejorar o atenuar estos
problemas de desarrollo. Este trabajo evaluó el efecto en términos de parámetros
productivos, parámetros económicos, porcentajes de fósforo, calcio y cenizas en
huesos que inciden sobre la resistencia ósea, y hallazgos a nivel de histopatología, del
suministro de niveles crecientes de los metabolitos 25-OHD3 y 1α-OHD3 en la
alimentación de pollos de engorde durante un ciclo productivo comercial.
16
1. JUSTIFICACIÓN
La exigencia del sector avícola para obtener parámetros productivos más eficientes ha
conducido a la selección de animales con una alta velocidad de crecimiento, lo cual ha
generado la aparición de enfermedades óseas; reflejadas en problemas de patas, una
mayor mortalidad y descarte en matadero causando pérdidas productivas (Whitehead,
2009; Galuci, 2006).
La nutrición es un componente esencial para el desarrollo de la industria avícola, ya
que al ser un sistema intensivo, las dietas deben contener un correcto balance de
micronutrientes, necesarios para el desarrollo normal del metabolismo. La vitamina D3,
interviene de manera esencial en el metabolismo del calcio y fósforo, siendo necesaria
su suplementación en la dieta, al no ser sintetizada en una cantidad adecuada de
manera natural por el ave, ya que su deficiencia puede conducir a problemas como
retraso del crecimiento, disminución en la ganancia de peso y el aumento en los índices
de conversión alimenticia y de mortalidad, además de acarrear problemas de
locomoción en las aves (Avila & Carillo, 2012).
Cuando se rompe la homeostasis del sistema, por la aparición de algún problema
esquelético, se altera el bienestar de las aves, conduciendo a una reducción del
consumo de alimento y agua como consecuencia de la disminución de sus
movimientos, afectando los resultados productivos del lote, con consecuencias
negativas económicamente importantes (Almeida Paz et al., 2009a).
Las patologías óseas afectan la movilidad de las aves, haciendo que estas se postren,
con mayor número de horas de contacto con la cama, trayendo consigo un incremento
en la contaminación de las plumas y problemas de pechuga, aumentando los riesgos
de contaminación en el proceso de sacrificio (Oviedo, 2008). Además, una duración
más corta del ciclo productivo, conduce a que las aves sean más susceptibles a la
17
exposición de agentes que alteren su estatus de salud, generando la aparición de
enfermedades que van en detrimento de los parámetros productivos.
Por lo tanto, la industria avícola debe buscar estrategias que le permitan obtener
animales capaces de soportar condiciones de estrés, altas densidades y consumos
restringidos, razón por la cual se obliga a implementar herramientas de manejo y de
nutrición con el fin de lograr aves adaptadas a las exigencias actuales del sistema
productivo.
La utilización de un metabolito activo de la vitamina D3 en conjunto con esta, puede ser
una alternativa en aves con crecimiento acelerado para mejorar la eficiencia productiva,
brindando al productor la oportunidad de obtener resultados rentables y un mayor
número de aves levantadas por año que le permita satisfacer la demanda actual del
mercado. Una disminución de las condiciones de estrés por alimento, temperatura y
densidad de alojamiento, pueden reducir los problemas óseos que afectan las aves
mejorando los parámetros productivos del lote. Dada esta situación problema y en aras
de hallar una solución benéfica, se formulan las siguientes preguntas:
1) ¿El uso de los metabolitos de la vitamina D3 suplementada en la dieta para pollo de
engorde posee la habilidad de mantener una salud ósea adecuada, parámetros
productivos eficientes y una buena viabilidad?
2) ¿Hasta qué nivel de suplementación con metabolitos de la vitamina D3 el ave es
capaz de asimilar y dar una buena respuesta y cuál o cuáles son los niveles de
metabolitos que generan efectos adversos para la salud de las aves y deprime los
parámetros productivos?
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2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GENERAL
Evaluar el suministro de niveles crecientes de dos metabolitos de la vitamina D3
(25-OHD3 y 1α-OHD3) en la alimentación de pollos de engorde frente a los parámetros
productivos, sanitarios y de toxicidad durante un ciclo productivo comercial de 42 días.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Calcular parámetros productivos (Consumo de alimento, ganancia de peso,
conversión alimenticia, mortalidad, factor de eficiencia europeo, eficiencia americana e
índice de productividad) de pollos de engorde alimentados con dos tipos de metabolitos
de la vitamina D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3).
Determinar el % de cenizas, calcio y fósforo en tibias de pollos de engorde
alimentados con dos tipos de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3) a los
21 y 42 días.
Valorar parámetros de resistencia ósea en tibias de pollos de engorde
alimentados con dos tipos de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3) a los
21 y 42 días, junto con el índice de Seedor al día 42 de edad en fémur.
Realizar histopatologia de riñon e higado de pollos de engorde alimentados con
dos tipos de metabolitos de la vitamina D3 a los 21 y 42 días
Realizar una aproximación económica de las dietas utilizadas con base en
niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3), para
alimentación de pollos de engorde durante 42 días.
19
3. MARCO DE REFERENCIA
3.1 GENERALIDADES DE LA VITAMINA D
Las vitaminas como parte de los diferentes grupos de nutrientes han demostrado en
varios estudios la relación existente entre la nutrición y la salud dentro de los sistemas
de alimentación avícola (Kidd, 2004; Chou et al., 2009). Aun cuando sus cantidades
son mínimas, su deficiencia o ausencia provoca trastornos fisiológicos, enfermedades y
hasta la muerte del ave (Avila & Carrillo, 2012), afectando su bienestar y salud (Illera et
al., 2000), siendo necesaria su suplementación en la dieta para cubrir su requerimiento
(Mora, 1991).
La vitamina D está relacionada con la actividad antirraquítica, puede obtenerse de
fuentes vegetales a partir del ergocalciferol (vitamina D2) generado por la conversión de
ergosterol o de una fuente animal, donde el colecalciferol (vitamina D3) es sintetizado
por la conversión del 7-dehidrocolesterol presente en las capas profundas de la piel,
por la reacción estimulada en ambos casos por acción de la luz ultravioleta (Islabão,
1982; Entrala, 1995). En el caso de las aves, el 7-dehidrocolesterol proviene de la
glándula uropígea y está presente en las plumas (Barroeta et al., 2002; McDowell,
2004).
Bajo condiciones de un sistema intensivo de producción, este proceso metabólico es un
inconveniente debido al periodo de tiempo que requiere, ya que la carencia del luz solar
en confinamiento, conduce a que el mecanismo de transformación sea poco eficiente,
por lo que la vitamina D3 es suministrada en la dieta (Gómez-Verduzco et al., 2013), a
través de las premezclas vitamínicas y los subproductos de origen animal (Mattila,
1995; Atencio et al., 2003).
En el caso del pollo de engorde en crecimiento, una deficiencia de vitamina D conduce
a un retraso del mismo, disminuyendo la ganancia de peso corporal y aumentando la
20
conversión alimenticia y la mortalidad (Ávila, 1990; Edwards, Jr. 1993). Dentro de los
principales síntomas se pueden observar marcha vacilante, engrosamiento de las
articulaciones de las patas, deformación ósea de las extremidades, curvatura del
esternón y de la columna vertebral, pico blando, excitabilidad nerviosa y una mayor
posibilidad a fracturas sin causa aparente (Fidalgo, 2003).
La vitamina D3 o su metabolito activo (1,25-dihidroxicolecalciferol) están implicados
directamente en la absorción del calcio (Ca) y el fósforo (P) a nivel intestinal, la
mineralización de los huesos y su desmineralización y la reabsorción de Ca y fosfato a
nivel de los riñones (Combs, 1998).
Con referencia a la fuente de vitamina D, algunos estudios indican que el desempeño
productivo de las aves no se ve afectado por el uso en particular de alguna de estas
(Edwards Jr., 2002; Ledwaba & Roberson 2003; Korver, 2005), mientras que otros
señalan mejoras en estas al suministrar el metabolito 25-OHD3 (Yarger et al., 1995;
Fritts & Waldroup, 2003 y 2005).
Para el año de 1995, la 25-OHD3 recibió el reconocimiento de ser una fuente segura
(sigla en inglés, GRAS) de vitamina D en las dietas de aves de corral (Ward, 1995).
Comparado con la vitamina D3, este isómero ha mostrado mejores resultados en la
ganancia de peso corporal, eficiencia alimenticia, porcentaje de ceniza en los huesos,
el rendimiento de la carne de pechuga y una reducción de la incidencia de
discondroplasia tibial y raquitismo (Yarger et al., 1995; Mitchell et al., 1997).
3.2 METABOLISMO DE LA VITAMINA D3
La absorción de la vitamina D3, sin importar su origen (exógeno o endógeno) se realiza
de la misma manera que los lípidos a través de micelas, con una tasa de absorción
relativamente baja (aproximada del 50 %, Combs, 1998). Al ser absorbida, esta es
transportada vía linfática por los quilomicrones hasta el hígado, en donde sufre una
hidroxilación en la posición 25, convirtiéndose en 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD3).
21
Esta molécula es transportada al riñón y por acción de la enzima 1-α-hidroxilasa se
transforma en calcitriol (1,25-(OH)2D3), forma activa de la vitamina D, involucrada en la
absorción y metabolismo del calcio en el organismo (Entrala, 1995; Dallorso, 2002;
Galuci, 2006). En la figura 1 se muestra el metabolismo de la vitamina D y sus
metabolitos.
Figura 1. Metabolismo de la vitamina D y sus metabolitos
Fuente: Applegate y Angel (2004).
Su mecanismo de acción está dirigido a incrementar la afinidad de los receptores para
la vitamina D (vía genómica) y estimulando la síntesis de la proteína transportadora del
calcio (CaBP), la cual interviene en el paso del calcio a través de las membranas
celulares para su utilización (Norman et al., 1982). (En la tabla 1, se muestran los
requerimientos de vitamina D3 en pollos de engorde).
22
Tabla 1. Niveles de suplementación de vitamina D3 para pollos de engorde (Cantidad
por Kg de alimento).
FASE Preiniciación Iniciación Crecimiento I Crecimiento II Finalización
Edad (días) 1-7 8-21 22-33 34-42 43-49
Vitamina D3 (UI/Kg alimento)
2375 2090 1900 1425 1235
Fuente: Rostagno (2011).
La vitamina D3 tiene un gran impacto en las primeras etapas de vida del pollito para
lograr un buen desarrollo esquelético. La forma química suministrada de la vitamina D
puede afectar su capacidad de absorción a nivel intestinal. Por ejemplo, el 25-OHD3
tiene una mejor y más rápida absorción, al no necesitar la presencia de grasa o sales
biliares para ser absorbida más rápidamente, convirtiéndose en una alternativa para
soportar el estrés del crecimiento, cuando la eficiencia en la digestión y absorción de
grasas del alimento puede verse comprometida durante las dos primeras semanas de
vida del ave (Pereira et al., 2009), ya que su sistema digestivo presenta un desarrollo
incompleto (Fernández, 2005).
El metabolismo óseo es regulado por la paratohormona (PTH), el estrógeno y la
vitamina D (Smith et al., 2001), donde el requerimiento de esta última durante la fase
inicial de crecimiento es primordial para que las aves alcancen su potencial de
crecimiento. Sin embargo, la forma activa de la vitamina D (1,25-(OH)2D3), no se puede
generar rápidamente para absorber el calcio y fósforo necesario para el desarrollo de
los huesos (García, 2012), conduciendo a mecanismos de reabsorción de calcio a nivel
de los huesos para mantener la homeostasia de calcio y fósforo en la sangre.
23
3.3 FUNCIONALIDAD DE LA VITAMINA D3
De manera general, esta vitamina participa activamente en el metabolismo óseo
(Farquharson & Jefferier, 2000; Rio-García et al., 2006), siendo responsable del
crecimiento esquelético, al interactuar con los condrocitos ubicados en la placa de
crecimiento, con el fin de dar el soporte estructural necesario para el peso corporal
alcanzado por el ave al final del ciclo productivo (García, 2012). También eleva los
niveles plasmáticos de calcio y fósforo, permitiendo una mineralización ósea normal
(Fernández, 2005), ayudando a prevenir una disminución fuerte del calcio plasmático
por debajo de los valores normales, lo cual podría conducir a una tetania cálcica
(Church y Pond, 1987).
La vitamina D juega un papel importante en diferentes funciones como la diferenciación
celular en el sistema inmune y en poblaciones celulares de hueso y piel (Bunce et al.,
1997; Capiati et al., 2002; Lymboussaki et al., 2009), dados los efectos genómicos
sobre la síntesis de osteocalcina, la síntesis de las proteínas de la matriz extracelular y
los genes para la generación de osteoclastos y no genómicas relacionados con los
canales de calcio y los receptores de membrana (Oviedo-Rondón, 2009).
El colecalciferol (Vitamina D3) participa en la absorción intestinal, el transporte en
sangre y el metabolismo eficiente del calcio y el fósforo. Además de facilitar la
absorción de magnesio en el intestino, mantiene y activa la fosfatasa alcalina a nivel de
tejido óseo e incrementa los niveles sanguíneos de citrato, además de favorecer la
mineralización sobre el hueso (Illera et al., 2000).
El desarrollo de la mucosa intestinal se explica principalmente por la regulación que
tiene la vitamina D (su forma activa 1α25-(OH)2D3) sobre las enzimas responsables
(ornitina descarboxilasa que convierte la putrescina en ornitina y la espermidina N-
acetil transferasa que convierte la putrescina en espermidina) (Shinki et al., 1985;
Shinki et al., 1991; Ding et al., 2011), siendo la putrescina esencial en la proliferación y
diferenciación celular (Tabor & Tabor, 1984), donde su ausencia induce una reducción
24
en la longitud de las vellosidades y la inhibición de la absorción de calcio en los pollitos
con deficiencia de vitamina D (Shinki et al., 1991).
La diferenciación y proliferación de las células del epitelio intestinal, sugieren un papel
importante de la vitamina D en el desarrollo, integridad, homeostasis y la salud
intestinal al estimular la migración de los enterocitos de la cripta a las vellosidades
(Klasing, 2006; Riner et al., 2008; Zanuzzi et al., 2011).
Esta condición es fácilmente observable cuando se suministra vitamina D luego de un
periodo de incapacidad o síntomas de intoxicación por vitamina D, reparando los daños
causados, donde una toxicidad prolongada puede llevar a una reducción del consumo
de alimento, reflejado en un menor desempeño productivo (McCarthy et al., 1984;
Zanuzzi et al., 2011).
3.4 SUPLEMENTACIÓN DE LA VITAMINA D3
Al comparar la eficiencia de la vitamina D3 frente a la 25-OHD3, Fritts &Waldroup (2003)
encontraron en dietas tipo maíz-soya que la incidencia y severidad de discondroplasia
en la tibia fueron mucho menores en las aves suplementadas con 25-OHD3. A su vez,
algunos minerales traza, son relevantes en el desarrollo de los huesos, siendo el
zinc(Zn), cobre(Cu), manganeso (Mn) y selenio (Se) importantes en las expresión del
crecimiento y la fuerza de los huesos (Dibner & Richards, 2006; Oviedo-Rondón et al.,
2006b; Dibner et al., 2007), actuando entre sí y con la forma activa de la vitamina D
(1.25-(OH)2D3), durante los procesos de formación, modelado y remodelación del
mismo (Beattle & Avenell, 1992 ).
La vitamina D es necesaria para una correcta absorción del calcio (Norman, 1987). De
acuerdo al NRC, las dietas para pollos de engorde deben ser fortificadas con un
mínimo de 200 UI/kg de vitamina D3. Sin embargo, las dietas contienen entre 10 y 20
veces la cantidad recomendada por el NRC (BASF, 2000). Esos excesos de vitamina
D, han demostrado una reducción en las incidencias de raquitismo y discondroplasia
25
tibial, observadas en pollos de engorde de líneas pesadas de crecimiento rápido
(Lofton & Soares, 1986; Edwards, Jr., 1989; Edwards, Jr., 1990)
Al suplementar dietas para pollo de engorde con diferentes niveles de Vitamina D3
(1500, 2500 y 3500 UI/Kg), se observó un mejor peso corporal, conversión alimenticia,
rendimiento de pechuga, respuesta sistema inmune, contenido de cenizas, calcio y
fósforo en tibia y tarso comparado con un nivel de suplementación de 200 UI/Kg,
siendo las lesiones por discondroplasia aparentemente más alta, sin observar
diferencias en el porcentaje de mortalidad (Khan et al., 2010).
En este sentido, pollitos antes de los 14 días suplementados con niveles de vitamina D3
hasta de 5000 UI/Kg, han mostrado mayores rendimientos productivos y consistencia
ósea, aun cuando las concentraciones de calcio y fósforo en la dieta pueden no ser
suficientes para cubrir el requerimiento, indicando que la recomendación del NRC de
200 UI/Kg puede ser insuficiente (Whitehead, 2009).
Una deficiencia de vitamina D conduce a una elevación de la glucosa en sangre en
pollos y la utilización anormal del substrato de energía (Hunt & Nielsen, 1987 citado por
Ward, 2003). La deficiencia severa de vitamina D se manifiesta en deformidades
fácilmente observables del esqueleto, en la postura de aves ponedoras y las cáscaras
de sus huevos, seguido a muertes embrionarias. Los requerimientos de vitamina D son
6.9 μg/Kg para crecimiento, 10.1 μg/Kg para la ceniza del hueso y 13.8μg/Kg para
mantenimiento de calcio en plasma y 22.6 μg/Kg para prevenir el raquitismo (Edwards
Jr., 2000).
Se recomienda administrar derivados hidroxilados de la vitamina D3 o sus precursores
más polares, debido a una mayor absorción y una menor excreción endógena de estas
moléculas (Bar et al., 1980). En líneas genéticas con alta o baja incidencia de
discondroplasia tibial (TD), se observó que la suplementación de 5 o 10 μg/kg de 1,25-
(OH)2D3, redujo la incidencia de TD a 21 y 0% respectivamente frente a un control sin
26
suplementar (63% incidencia), sin embargo la inclusión de 10 μg/kg de 1,25-(OH)2D3,
puede conducir a una leve reducción del crecimiento (Edwards Jr., 2000).
De otra parte, Mitchell et al. (1997), indicaron que líneas genéticas con alta incidencia
de TD no respondieron a la suplementación con 1,25-(OH)2D3, frente a animales a los
cuales se les indujo la TD mediante método farmacológico o por desbalance en las
dietas en la proporción de Ca/P. De acuerdo a Xu et al. (1997) la diferenciación
incompleta de los condrocitos de transición se asocia con una habilidad subnormal para
metabolizar la vitamina D en pollos seleccionados por una mayor incidencia a
desarrollar TD.
En la línea comercial Cobb Berwickshire, con una dieta desbalanceada en Ca/P, se
observó un resultado positivo al suplementarlos con 1,25-(OH)2D3, obteniendo una
disminución de la incidencia de TD, sin afectar el rendimiento productivo y
disminuyendo la inclusión de calcio por debajo de 10 g/kg (Rennie et al., 1993; Rennie
et al., 1995). Así mismo, la utilización de la 25-OHD3 es efectiva y practica a la hora de
disminuir la incidencia de TD (Rennie & Whitehead, 1996).
3.5 METABOLITOS DE LA VITAMINA D3
Algunas formas de la vitamina D son utilizadas en la alimentación animal, siendo el
colecalciferol o vitamina D3 la más empleada en premezclas vitamínicas, el 25-OHD3 o
un análogo sintético de la forma hormonal de la vitamina D, el 1α-hidroxicolecalciferol
(1α-OHD3) y por último el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25 (OH)2 D3 (García,
2012).
Comparando la efectividad de utilización de la vitamina D3 frente al metabolito 25-
OHD3, este último mostró una mayor tasa de absorción y afinidad por las proteínas
transportadores sanguíneas (α-albumina) a nivel intestinal, favoreciendo su transporte
al riñón para dar origen al metabolito activo de la vitamina D3 (Río García et al., 2006).
27
Otros beneficios de su utilización pueden darse sobre la eficiencia alimenticia, la
velocidad del crecimiento, incremento de la ganancia de peso corporal y el porcentaje
de ceniza en la tibia, así como una mejor utilización del calcio y el fósforo, comparado
con la forma típica de la vitamina D3 en la dosis recomendada por el NRC (NRC, 1994)
o mayores (Calabotta, 1997).
3.5.1 25-Hidroxicolecalciferol (25-OHD3). La molécula de 25-Hidroxicolecalciferol (25-
OHD3) resulta de la hidroxilación de la vitamina D3 a nivel del hígado, siendo
posteriormente hidrolizada en el riñón, dando origen al metabolito activo 1,25 (OH)2 D3
o bien otros metabolitos, de acuerdo a las necesidades fisiológicas del animal (Río
García et al., 2006).
Cuando los animales presentan insuficiencia hepática, por causa de una infección viral,
bacterial o una intoxicación, el suministro de 25-OHD3 es eficaz para prevenir
alteraciones esqueléticas, ya que permite la formación de la forma activa de la vitamina
D a partir de esta (Henry et al., 1974; Hughes et al., 1977), siendo una molécula más
polar que la vitamina D3, la cual permite evitar problemas óseos como el raquitismo en
pollos de engorde jóvenes (Fernández, 2005).
La suplementación de 25-OHD3 en la dieta para pollos de engorde genera una mayor
longitud de las vellosidades y criptas más profundas en los animales, sin afectar su
desempeño (Chou et al., 2009). Esto trae como consecuencia un menor requerimiento
de energía y aumento en la absorción de nutrientes, indicando que esta forma de la
vitamina D, puede mejorar los parámetros productivos del ave desde el punto de vista
fisiológico, metabólico y de salud (García, 2012).
Comparado con la vitamina D3, el 25-OHD3 tiene dos veces la actividad de la vitamina
D3 y presenta características favorables en términos de absorción de calcio por las
criptas intestinales (Teegarden et al., 2000), este metabolito también tiene mayores
tasas de transferencia al huevos, lo cual es importante para reducir en la progenie los
desórdenes esqueléticos y mejorar los parámetros de inmunidad (Edwards Jr; 1990).
28
La absorción de este metabolito no es afectada por la ausencia de ácidos biliares o
problemas en la absorción de las grasas, siendo necesaria su hidroxilación para su
activación metabólica. Al ser un compuesto polar, se absorbe más rápidamente del
yeyuno a la vena porta del hígado, aumentando su eficiencia en la absorción intestinal,
además de tener mayor afinidad por las proteínas transportadoras sanguíneas, como la
albúmina, logrando una distribución más efectiva en el organismo (Río García et al.,
2006).
En el caso de las aves jóvenes, el desarrollo incompleto del páncreas y la subsiguiente
secreción limitada de lipasa, tienen efecto negativo directo sobre la absorción de grasa
y vitamina D3, conduciendo a una incidencia superior de raquitismo y/o deformidades
esqueléticas entre la 2 y 3 semanas de vida, siendo la 25-OHD3 de vital importancia a
la hora de suplementar vitamina D en aves jóvenes (Bar et al., 2003), con el fin de
asegurar una disponibilidad adecuada de vitamina D, Ca y P para amortiguar el
desarrollo del esqueleto óseo, ya que la mayoría de los desórdenes de patas en pollos
de engorde ocurren de los 12 a los 21 días de vida (Bar et al., 1987).
Con relación a su potencial de absorción, el metabolito 25-OHD3 se absorbe en un 90%
comparado con el rango de 70 a 75% del colecalciferol (Vitamina D3). Por lo tanto, la
actividad biológica del 25-OHD3 puede ser entre 1 a 4 veces más frente a la vitamina D3
(Applegate & Ángel, 2004), mostrando una mayor capacidad de absorción y una menor
excreción frente a esta última (Chou et al., 2009).
3.5.2 1 Alfa-colecalciferol (1α-OHD3). La suplementación de 1α-OHD3 como sustituto
de la vitamina D, a indicando que es 10 veces más potente en los resultados del peso
corporal, 2 veces en la ganancia de peso, 5 veces en el nivel de calcio en plasma, 6
veces en la incidencia de raquitismo, 4 veces en porcentaje de cenizas del hueso y 7
veces en los mg de ceniza en la tibia, sin encontrar diferencias entre el uso de la 1α-
OHD3 y la hormona activa 1,25-(OH)2D3, concluyendo que el uso de cualquiera de las
dos moléculas producirá resultados similares (Edwards et al.,2002).
29
En otro estudio realizado en pollos de engorde del día 1 a 21 de edad suplementados
con 5 μg/Kg de 1α-OHD3, se observó un incremento en la ganancia de peso corporal,
ceniza y resistencia de la tibia, aumentando la concentración de fósforo y calcio en la
tibia y fósforo en el plasma; mejorando la utilización del fósforo de la dieta, la calidad de
la carne del pollo (pechuga y muslo) y la expresión del gen cotransportador para el
fósforo (NaPi-IIb) (Han et al.,2009).
3.5.3 1,25 Dihidroxicolecalciferol (1,25-(OH)2D3). La 1,25-(OH)2D3 estimula la síntesis
de la proteína para el transporte del Ca en el intestino delgado, aumentando su
absorción por el aumento de la cantidad de cadenas laterales con terminación
carboxilo, mejorando el potencial de enlace electroestático con el Ca (García, 2012).
Además, estos dos metabolitos mejoran la eficiencia de utilización del fitato enlazado al
P, Zn y Mg (Edwards, Jr., 1993; Roberson & Edwards, Jr., 1994; Biehl et al,. 1995).
La forma activa de la vitamina D, la 1,25-(OH)2D3 y el metabolito 25-OHD3, han
demostrado mejoras en la discondroplasia tibial, cuando son adicionadas a
concentraciones bajas (5 a 10, µg/kg), en dietas tipo maíz-soya (Edwards, Jr., 1989,
1990; Rennie et al., 1993), donde el aumento en la concentración de Ca y P a nivel
sanguíneo, reducen la formación de complejos de calcio y por ende los trastornos
esqueléticos (Grüdtner et al., 1997; Baynes & Dominiczak, 2000; Applegate et al., 2003;
Miller et al., 2006)
La 1,25-(OH)2D3 actúa como regulador de la hormona paratiroidea (PTH), mediante los
receptores de vitamina D (VDR), lo cual altera la absorción y movilización de Ca de los
intestinos y los huesos (Carrillo-López et al., 2009). Por otra parte, tiene influencia en
diversos genes en relación con la inmunomodulación, que actúa sobre los linfocitos,
macrófagos y células asesinas naturales (Barral et al., 2007).
Los órganos blancos para el 1,25-(OH)2D3 incluyen el intestino, hueso, riñón, también
se encuentran receptores en células inmunes como los macrófagos y monocitos y en
células linfoides con algún grado de diferenciación. Por otra parte, este principio activo
30
está relacionado con el metabolismo de los osteoblastos, actuando directamente en la
formación ósea (Suda et al., 1990).
3.6 TOXICIDAD DE LA VITAMINA D Y SUS METABOLITOS
El efecto toxico de la vitamina D ha sido reconocido tanto en aves como mamíferos
(Vieth, 1999). La hipervitaminosis D es una intoxicación progresiva que varía según la
susceptibilidad de los individuos y que puede aparecer si se sobrepasan las dosis
máximas diarias recomendadas. Se caracteriza por una elevación de los niveles
séricos de calcio, fósforo y por calcinosis de los tejidos blandos como el riñón, corazón,
pulmones.
La administración de los metabolitos activos de la vitamina D está indicada para el
tratamiento de ciertas patologías (Holick, 1997; Miller & Portale, 2000), esta debería ser
considerada como una medicación en lugar de una suplementación, donde el
suministro de dosis toxicas de vitamina D3 y sus metabolitos activos a aves de corral,
se ha asociado con la disminución de la ganancia de peso corporal y el consumo de
alimento (Aburto et al., 1998).
Al usar la 25-OHD3 entre 10 y 20 veces su nivel basal (69 μg/Kg) se encuentran
algunos signos de toxicidad en las aves (Edwards, Jr., 2000). En pollos de engorde
machos de 1 a 56 días, la alimentación de 1.500 a 20.000 UI D3/kg de dieta no pareció
alterar el metabolismo óseo o aumentar la incidencia de anormalidades de la pierna.
(Lofton & Soares, 1986;). A su vez, la suplementación conjunta de vitamina A y E,
disminuye los riesgos de toxicidad de la vitamina D3, 25-OHD3 y 1,25-(OH)2 D3 en
pollos de engorde (Aburto y Britton, 1998; Aburto et al., 1998).
Con relación a la 1α-OHD3, una dosis de 6,8 µg, reduce el consumo de alimento, la
calidad de la cáscara del huevo y el porcentaje de producción de huevos en gallinas
ponedoras, resultados que fueron confirmados cuando se suministraron dosis entre 10
y 15 µg de 1α-OHD3 respectivamente (Soares et al., 1982).
31
Por otro lado, estudios en pollos de engorde con vitamina D3 a razón de 5, 20, 125 y
250 µg/Kg, han demostrado hasta los 14 días un requerimiento entre 35 a 50 µg o 1400
a 2000UI/Kg, suplementando el nivel requerido de Ca y P, asegurando la calidad del
hueso cortical y con una dosis por encima de 250 µg o 10000 UI/Kg la prevención de la
discondroplasia (TD). Después de las dos semanas de edad, los requerimientos no son
mayores a 20 µg o 800 UI/Kg. Estas dosificaciones pueden estar relacionadas con un
requerimiento de calcio más alto en las líneas genéticas modernas de pollos de
engorde (Whitehead et al., 2004).
Sin embargo, el efecto toxico del colecalciferol es dependiente del nivel de Ca en la
dieta. Una dosis de 1250µg o 50.000 UI/Kg no tiene efectos tóxicos en pollos de
engorde alimentados con la suplementación adecuada de calcio y fósforo, mientras que
un nivel de 3450µg o 138.000 UI/Kg, llevó a la calcificación renal, cuando la relación
Ca/P se modificó. Los metabolitos del Colecalciferol son más tóxicos que el compuesto
original, el 25-OHD3 es 5-10 veces más tóxico que la vitamina D3, mientras que 5 µg o
200 IU/Kg de 1,25-(OH)2D3 puede deprimir el crecimiento, incluso en una dieta con un
nivel de calcio adecuado (Rama Rao et al.,2009).
3.7 CALCIO
El calcio es importante en muchas funciones biológicas como la coagulación de la
sangre, activador y desactivador de enzimas, transmisión de los impulsos nerviosos y
secreción de hormonas, entre otras (Adeola et al., 2005). Es el componente inorgánico
más abundante del esqueleto de las aves, cerca de 99% del calcio se encuentra en el
esqueleto, siendo necesaria una concentración plasmática y en fluidos extracelulares
constante de 10 mg/100 ml de Ca2 para las aves en crecimiento (Oviedo, 2009; Galuci,
2006). La absorción del calcio se lleva a cabo en el intestino delgado principalmente en
el duodeno y yeyuno, el cual es favorecido por la vitamina D y se realiza mediante
transporte activo (García, 2005).
32
La reserva principal de calcio en el cuerpo es el hueso, cuya función es apoyar y
soportar la musculatura y todo el peso corporal del animal y está compuesto por una
matriz mineral y células vivas, entre las cuales podemos incluir condrocitos,
osteoblastos, osteocitos, osteoclastos, células endoteliales, monocitos, macrófagos,
linfocitos y células madre hematopoyéticas y las proteínas estructurales como el
colágeno, proteoglicanos, osteocalcina, osteopontina y osteonectina que le dan
elasticidad y adaptabilidad a las fuerzas de tensión (Bernadino, 2009).
El calcio sérico se divide en tres fracciones, 50% el calcio libre o ionizado, el 5%
formando complejos con los fosfatos, bicarbonatos o citratos y el 45% unido a
proteínas. En la regulación del calcio sérico interviene la hormona paratiroidea (extrae
el calcio del hueso y estimula su reabsorcion renal), la calcitonina (inhibe la resorción
ósea) y la vitamina D (estimula la absorcion intestinal del calcio) (Vásquez et al., 2005).
El hueso está conformado por fibras, principalmente colágeno, donde se deposita la
fase mineral principalmente en forma de hidroxiapatita, fijados por proteoglicanos y
glicoproteínas con una alta capacidad de enlace iónicos (Baynes & Dominiczak, 2000)
y su desarrollo va ligado con el crecimiento del animal, actuando como una reserva
metabólica de calcio y fósforo, cuando se genera un rompimiento de la homeostasis del
sistema (Kussakawa & Faria, 1998). La acción de la 1,25-(OH)2 D3 se enfoca en el
metabolismo de los osteoblastos; es decir, actúa directamente sobre la formación de
hueso (Suda et al., 1990).
Un nivel bajo de calcio en la sangre conduce a un aumento en la liberación de hormona
paratiroidea que estimula la hidroxilasa renal y la producción de 1,25-(OH)2 D3 por el
riñón, aumentando la absorción de calcio a partir de la dieta en tracto digestivo,
incrementando la reabsorción de calcio en los túbulos renales distales y la liberación de
calcio desde los huesos, todo para incrementar el nivel de calcio en plasma (Adeola et
al., 2005), donde la calcitonina actúa como feedback negativo al inhibir el proceso con
el fin de mantener la homeostasis en el cuerpo (Baynes & Dominiczak, 2000).
33
La suplementación de 1,25-(OH)2 D3 a razón de 5 µg/Kg en pollos de engorde puede
prevenir la discondroplasia tibial causada por una deficiencia de calcio solo durante las
tres primeras semanas de vida del ave, donde la ceniza de los huesos observada
cuando la dieta tiene 1% de calcio es igual a la encontrada cuando el nivel de calcio es
del 0,65% y suplementada con 5 µg /kg 1,25-(OH)2 D3 durante todo el ciclo del ave
(Elliot et al., 1995).
3.8 FÓSFORO
El fósforo (P) representa cerca del 1% del peso del animal, estando presente
principalmente en los huesos, en combinación con el calcio, en forma de hidroxiapatita,
siendo responsable por la rigidez de la estructura ósea (Costa, 2010).
El 25% del P se encuentra en moléculas como ADN, ARN, ATP, fosfolípidos, proteínas
fosforiladas y en las células; como mecanismo de regulación en presencia de
hipocalcemia, la hormona paratiroidea induce fosfaturia al reducir la reabsorción de P
en los túbulos renales para mantener una relación adecuada de Ca/P en sangre
(Adeola et al., 2005).
La absorción de fósforo en el tracto gastrointestinal es rápida, la cantidad absorbida
depende de varios factores como de la fuente, la relación Ca:P, el pH del intestino y los
niveles de calcio, fósforo, vitamina D, hierro, aluminio, magnesio y grasa de la dieta,
donde el exceso de algunos minerales puede llevar a la formación de quelatos
insolubles (Costa, 2010).
Los requerimientos de calcio y fósforo no fitico en pollos están en 1% y 0,45%, durante
la etapa de iniciación y en dietas de finalización es de 0,9% y 0,35% respectivamente,
mantienen una relación de 1.8 a 2,2:1 (Whitehead, 2009; Bittar, 2011). De otra parte,
cuando se aumentan los niveles de Ca en la dieta, la proporción de fosforo inorgánico
soluble se reduce por la formación de complejos estables de Ca:P, aumentando la
cantidad de Ca:P insoluble en la cama (Leytem et al., 2007).
34
Un problema que involucra al fósforo, es su excreción al medio ambiente con el
impacto negativo de contaminar fuentes de agua mediante procesos de escorrentía o
lixiviación (Vadas et al., 2004), afectando su calidad y conduciendo a procesos de
eutrofización (Summers, 1997). Metodologías enfocadas a reducir la excreción del P en
las aves de corral, han conducido a la formulación de sistemas de alimentación con un
aporte de nutrientes cercano a la exigencia del ave, utilizando fuentes de fósforo
altamente disponible, fitasas, adición de metabolitos de la vitamina D y el uso de dietas
con bajo contenido de fosforo fítico (Waldroup, 1999; Angel et al., 2005).
La relación entre la fitasa y los metabolitos de la vitamina D3 solos o en combinación
con el 25-hidroxicolecalciferol (Applegate et al., 2003; Ángel et al., 2001), el 1α-
hidroxicolecalciferol (Biehl et al., 1995; Biehl & Baker, 1997) y el 1,25 -
dihidroxicolecalciferol (Roberson & Edwards, Jr., 1994; Mitchell & Edwards, Jr., 1996a,
b; Biehl & Baker, 1997), han contribuido a un aumento en la disponibilidad de P fítico
para el animal dependiendo de la fuente de P utilizada en la dieta (Ángel et al., 2001).
Se ha demostrado que problemas óseos como la discondroplasia tibial (TD) es más
elevada en las dietas que contienen más fósforo y menos calcio. La TD decrece junto
con el nivel de fósforo cuando existe un nivel de calcio adecuado, (Dallorso, 2002), la
hiperfosfatemia se presenta cuando los niveles de fosforo son superiores a 7 mg/dL y
resulta por disturbios renales, exceso de Vitamina D3 y por suministro excesivo en la
dieta (Moreira et al., 2010)
La suplementación en la dieta de 600 unidades de fitasa junto con 5 µg de 1,25-
(OH)2D3 por Kg de alimento tiene un efecto sinérgico que puede mejorar la utilización
del P fítico, donde la combinación de estas dos sustancias pueden reemplazar el 0,2%
de fósforo inorgánico en pollos de 0 a 3 semanas, para criterios como peso corporal,
ceniza de hueso y disminución de raquitismo P. Las necesidades totales de P en la
dieta se estima 0.55 y 0.60% con los niveles de fitasa y 1,25(OH)2D3 relacionados;
o de 0.45% cuando se añade la combinación de estos dos. (Mitchell & Edwards, Jr.,
1996 a, b).
35
Los metabolitos de la vitamina D3 como 1α-OHD3; 1,25 (OH)2D3, y 25-OHD3 liberan
fósforo fítico adicional de la dieta cuando se usan solos o en combinaciones con fitasa
fúngica. Se cree que la mejora en la utilización se debe a la translocación del P de las
células de la mucosa en la corriente sanguínea o indirectamente a través de
incremento de calcio captado desde el intestino delgado (Applegate & Ángel, 2004).
Edward Jr., (2002) llevó a cabo un estudio para evaluar 1α-OHD3, 25-OHD3, y 1,25-
(OH)2D3 y su actividad para aumentar la utilización de fósforo fítico en pollos. No se
observó un efecto sobre el peso corporal a los 16 días, los tres metabolitos mostraron
un aumento en el % de cenizas del hueso, disminuyeron la incidencia de raquitismo y
aumentaron la retención de fósforo fítico a los 8 y 16 días. La suplementación con 1,25-
(OH)2D3 o 1α-OHD3 dio lugar aumentos significativos en el P plasmático y una
disminución significativa del Ca plasmático, la suplementación con 25OHD3 no tuvo
ningún efecto en el P o Ca plasmático.
Sin embargo, Maguire et al. (2004) reportaron una reducción del fosforo excretado por
la adicción de los metabolitos de vitamina D. La suplementación de 25-
hidroxicolecalciferol (Hy-D ®, DSM Nutritional Products, Parsippany, NJ) ha
demostrado mejorar el desarrollo del hueso, incluso cuando los niveles de vitamina D
han sido suplementados por el aporte dietario (Fritts y Waldroup, 2003).
Varios análogos hidroxilados como 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-(OH)2D3), la forma
hormonal de la vitamina D, y su análogo sintético, 1α-hidroxicolecalciferol (1α-OHD3),
han sido utilizados para mejorar la utilización del fósforo fitico en pollos de engorde
(Edwards, Jr., 1993; Biehl et al., 1995; Mitchell & Edwards, Jr.,1996a; Biehl & Baker,
1997). Estas dos moléculas mejoran la retención de P fitico de forma aditiva y sinérgica
con la enzima fitasa, cuando son suministradas de manera conjunta (Edwards, Jr.,
1993; Mitchell & Edwards, Jr., 1996b; Biehl & Baker, 1997).
36
3.9 FISIOLOGÍA ÓSEA
El hueso está formado por los osteoblastos, células que sintetizan la matriz proteica
primero, y posteriormente regulan la mineralización primaria responsable del 75% y
85% de la mineralización total del hueso, encontrando osteoblastos activos y en
reposo, los cuales cubren el 5% y 10 % de la superficie ósea, mientras que el otro 80%
la cubren células aplanadas conocidas como osteocitos superficiales (De Luca, 2003).
El crecimiento de los huesos largos en pollos tiene lugar según el proceso de
osificación endocondrial; en las placas de crecimiento los condrocitos pasan por tres
procesos: desarrollo, proliferación y diferenciación; durante esta última etapa los
condrocitos secretan colágeno que permite los depósitos de fosfato de calcio para el
inicio de la mineralización, luego mediante los osteoblastos empieza la formación del
hueso; la reabsorción ósea es continua mediante el proceso de remodelación de los
huesos y se lleva a cabo a través de los osteoclastos (Whitehead, 1995; Galuci, 2006).
Por lo tanto, el proceso de calcificación se lleva a cabo cuando los cristales
hidroxiapatita ayudan a soportar la carga y aumentan la resistencia del hueso al corte
atando las fibras adyacentes de colágeno, siendo la densidad ósea definida por el
material (masa orgánica y mineral) que da volumen al hueso. La matriz inorgánica es el
componente extracelular principal, su densidad se considera reflejo del nivel de salud
ósea, ya que poca densidad ósea es un factor de riesgo para la fractura del hueso
(Rath et al., 2000).
La máxima formación ósea es alcanzada por el pollo de engorde a los 21 días de edad,
mediante los procesos de osificación membranosa a nivel del periostio y la osificación
endocondral en la placa de crecimiento, los cuales ocurren al mismo tiempo, mientras
que la osificación intermembranosa se produce a partir del tejido conectivo, llevando a
la diferenciación de las células mesenquimales de los osteoblastos; la proliferación de
los condrocitos a nivel endocondral ocurre con la participación de las hormonas del
crecimiento, junto a los factores de crecimiento de tipo insulina, fibroblastos y
37
monoquinas y factores exógenos tales como los metabolitos de la vitamina D3 (García,
2012).
Los osteoblastos que quedan incluidos en el tejido óseo se denominan osteocitos
profundos y forman a su alrededor un tejido óseo metabólicamente muy activo, que
pueden variar rápidamente su contenido mineral en respuesta a las necesidades del
ave (De Luca, 2003).
3.9.1 Alteraciones óseas. La velocidad de crecimiento de las aves se ha incrementado
sustancialmente en los últimos 40 años, trayendo consigo la aparición de problemas
metabólicos que afectan la rentabilidad económica del sistema productivo, ya que las
aves no alcanzan el peso esperado, incrementando la mortalidad y los decomisos
totales o parciales (Ávila, 1990).
Dentro de estas enfermedades relacionadas por un rápido crecimiento encontramos el
síndrome ascítico, el síndrome de muerte súbita y los trastornos de locomoción, como
la discondroplasia tibial (Del Rio García et al., 2006)
Con relación a las alteraciones de tipo óseo, factores como la temperatura, el manejo y
la nutrición pueden tener un impacto importante en su presentación. A su vez, esta
última juega un papel esencial para la obtención de un tejido óseo de alta calidad,
donde el calcio y fósforo son de gran importancia (Galuci, 2006).
Los problemas óseos y los cambios en la estructura de los huesos de la tibia y el fémur
producen lesiones generando decomisos en los mataderos y alteraciones en la
coloración del hueso que se transmite a la carne, lo cual conduce al fenómeno de
síndrome de hueso negro afectando la composición de la canal, trayendo pérdida a los
productores a nivel económico y por mortalidades elevadas, con una prevalencia de
estos problemas de patas entre el 1 y 3% en los lotes de pollo y cerca del 1% de la
población debe ser eliminada (Oviedo, 2009).
38
Estos problemas también impactan económicamente los parámetros productivos y los
riesgos en la seguridad alimentaria por mayor contaminación de la canal debido al
continuo contacto con la cama de pollos con dificultad para caminar, aumentando los
costos por kilo de peso vivo (Oviedo, 2008). Además, las irregularidades en la
curvatura de las patas producen problemas en la línea de sacrificio disminuyendo la
velocidad del proceso y generando mayor costo de procesamiento.
Entre las principales alteraciones esqueléticas de los pollos de engorde se encuentran
la discondroplasia tibial, necrosis de la cabeza del fémur, raquitismo y el síndrome de
hueso negro (Whitehead, 2009). La discondroplasia tibial (TD) puede estar asociada a
bajos niveles del metabolito activo de la vitamina D3 (el 1,25 (OH)2D3) y su
suplementación en la dieta es el método nutricional más eficaz para prevenirla
(Whitehead, 1998; 2009).
La TD se caracteriza por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal
de la tibia. La mayor frecuencia de esta afección en el tibiotarso se ha relacionado con
la elevada actividad metabólica que este hueso presenta hacia la tercera semana de
edad, producto de su rápido crecimiento. Ocurre en pollos, pavos y patos como
resultado de una falla en la maduración de los condrocitos que están proliferando en el
disco de crecimiento, impidiendo la penetración vascular, afectando la producción
normal de hueso (Sanotra et al., 2001).
Se observan gran cantidad de condrocitos transicionales, ocupando lagunas más
pequeñas que lo normal, rodeados por abundante sustancia fundamental con cantidad
adecuada de calcio y fósforo para su mineralización. Se han observado cambios, no
siempre consistentes, en las enzimas celulares y en las proteínas de la matriz
cartilaginosa (Rath et al., 1997). Se ha descrito una marcada disminución del factor de
crecimiento celular básico (TGF- b) en los condrocitos presentes en las lesiones de TD
y de raquitismo (Dallorso, 2002).
39
Roberson & Edwards Jr., (1996) evaluaron el efecto de la suplementación de 1,25-
(OH)2D3 (0, 3, 6 y 9 µg/Kg) en pollos machos de 3 a 5 semanas sobre la incidencia de
discondroplasia tibial, y encontraron que no hubo efecto de los tratamientos sobre el
peso corporal y ganancia de peso; la ceniza de hueso se incrementó, se determinó que
el uso de 6 µg/Kg está en la dieta disminuye la frecuencia de casos de discondroplasia
tibial y sus lesiones.
Se ha sugerido que en la TD, la disminución de la expresión de este factor podría
detener la diferenciación de los condrocitos transicionales a hipertróficos (Thorp, 1994),
e impedir la vascularización (Twal et al., 1996). También se ha descrito menor cantidad
de receptores específicos del metabolito activo de la vitamina D3 en los condrocitos de
los pollos con lesiones de TD (Edwards, Jr., 2000).
En aves en etapa de crecimiento las deficiencias nutricionales de calcio, fósforo y
vitamina D pueden causar mineralización ósea deficiente. Se observan huesos
blandos, con baja contenido de ceniza y en ocasiones nódulos en las costillas
(Whitehead, 2009).
El hueso consta de matriz orgánica (22%), agua (9%) y materiales inorgánicos (69%).
En la matriz orgánica, el principal componente es el colágeno (90%), el cual participa
en el proceso de mineralización de los huesos. El otro 10 % corresponde a la sustancia
amorfa (Banks, 1991). Según Elkin (1978), la incidencia de anormalidades en patas de
los pollos estaría relacionado con un trastorno en la matriz orgánica del hueso, en el
que las propiedades físicas de colágeno probablemente serían alterados (Araújo et al.,
2006).
La suplementación de 1,25-(OH)2D3 y fitasas disminuye la presentación de casos de
raquitismo en 35 y 38% respectivamente y la combinación de los dos puede eliminar su
aparición (Mitchell & Edwards, Jr., 1996a).
40
A nivel intestinal la 1,25 (OH)2D3 participa en la absorción del calcio (duodeno y primera
porción del yeyuno) y fósforo (yeyuno e íleon), actuando sobre la células del epitelio
intestinal. A nivel óseo, esta produce una elevación de la calcemia, cuyo efecto se da
sobre el osteoclasto, aumentando su actividad y estimulando la totalidad de la
superficie de resorción. Durante una hipocalcemia, esta se encarga de establecer los
niveles adecuados de calcio circulante, estimulando su absorción en el intestino y su
resorción a nivel del hueso (Becerra et al., 2010).
Deficiencias de la 1,25-(OH)2D3 pueden repercutir en degeneraciones óseas como
discondroplasia tibial (DT), la cual provoca grandes pérdidas a la industria avícola. Sin
embargo, la suplementación con 1,25-(OH)2 D3 o con 1α-OHD3 reduce en gran medida
este problema (Edwards et al., 2002). Thorp et al. (1993) quienes reportaron que la
suplementación con 5 μg/kg de 1,25-(OH)2 D3 redujo la DT en pollos seleccionados por
su alta incidencia en esta deformación, mientras que con 10 μg/Kg se eliminó casi por
completo la incidencia de lesiones severas.
Una manera efectiva y económica de resolver los problemas generados por deficiencia
de 1,25-(OH)2D3 es suplementar en la dieta 5 μg/kg de 1αOH-D3 (Alpha D3), la cual se
hidroxilara rápidamente a su forma activa 1,25-(OH)2 D3. Adicionalmente, una menor
concentración de calcio en el tubo digestivo formara menor cantidad de jabones con
ácidos grasos, mejorando la absorción de la grasa (Mitchell & Edwards Jr., 1996c).
El aumento desproporcionado de peso de los animales, especialmente en el músculo
de la pechuga, como resultado de la selección genética puede generar trastornos
biomecánicos esqueléticos (Lilburn, 1994) afectando a machos y hembras de manera
diferente con relación a la prevalencia de ciertas patologías (Kestin et al., 1992; Lilburn,
1994; Rose et al., 1996).
Parece que la tasa de mineralización y otros aspectos del desarrollo del fémur se
produce más lentamente que en la tibia, para los huesos de las extremidades maduras
anteriores, dependiendo de la distancia desde el cuerpo (Kwakkel et al., 1998). Por lo
41
tanto, el fémur puede ser el principal vínculo entre el aumento rápido de peso y
problemas de patas en pollos de engorde (Lilburn, 1994).
3.9.2 Resistencia ósea. El hueso es un tejido fino dinámico influenciado por factores
fisiológicos, nutritivos y físicos, como la tensión nerviosa mecánica y las actividades
físicas. La matriz mineral es predominante en Ca y P en forma de hidroxiapatita,
constituyendo del 60% al 70% del peso óseo proporcionando rigidez y fuerza al hueso
(Turek, 1984).
Los huesos en conjunto tienen la capacidad de adaptarse a diferentes estímulos
generados por condiciones patológicas o fisiológicas (Barreiro et al., 2009). El aumento
de peso corporal como resultado de la expresión del crecimiento y patologías como la
discondroplasia tibial (Almeida Paz et al., 2004), pueden conducir a alteraciones en el
hueso a nivel de su estructura ósea, observando variaciones a nivel de la densidad
radiográfica (Barreiro et al., 2009).
De otro parte, variaciones en el balance electrolítico de la dieta pueden influenciar el
equilibrio acido – base, lo cual puede afectar de manera negativa el desarrollo del
sistema óseo de las aves (Oliveira et al., 2003), siendo un valor promedio a 250
mEq/Kg encontrado en dietas para aves (Leeson & Summers, 2005), teniendo en
cuenta como mínimo 180 mEq/Kg, a su vez este valor puede cambiar de acuerdo a los
ingredientes que son empleados en la formulación.
El papel de las vitaminas en la nutrición es probablemente el más relacionado con la
resistencia del hueso en pollos de engorde. Este papel puede estar subdividido en dos
categorías: Los nutrientes inorgánicos y los nutrientes orgánicos. El calcio y fósforo son
nutrientes inorgánicos primarios porque forman el 95% de la matriz mineral y son
importantes para la salud y la fuerza ósea. La homeostasis del calcio es un aspecto
importante en el mantenimiento de la fuerza ósea. Niveles bajos de calcio estimulan la
secreción de PTH y la síntesis de la vitamina D activando la liberación de minerales
42
óseos; por consiguiente, adecuados niveles de calcio son necesarios para mantener el
volumen óseo (Rath et al., 2000).
Balances nutricionales adecuados promueven una desarrollo normal del tejido óseo
(Almeida Paz & Bruno, 2006), en la actualidad la osteoporosis en las gallinas
ponedoras y los trastornos de las piernas en pollos de engorde son causados por un
crecimiento rápido del hueso, siendo estas dos causas de interés para los
investigadores (Fleming, 2008).
El fluoruro es otro elemento que ha sido de beneficio para el hueso aumentando la
densidad ósea en pollos (Lundy et al., 1992; Rennie et al., 1997). Sin embargo, muchos
estudios en mamíferos han comprobado que el consumo excedente de fluoruro
también puede aumentar el riesgo de fractura (Bayley et al., 1990).
De otra parte, la densidad ósea es correlacionada en un 86% con el porcentaje de
ceniza, indicando que este es un método adecuado para medir el grado de
mineralización ósea (Onyango et al., 2003). Es claro que el porcentaje de cenizas del
hueso aumenta durante los primeros 22 días de edad, como función de una mayor
exigencia mineral por estar en la fase de crecimiento, encontrando que los niveles de
calcio, fosforo y magnesio se incrementan de manera significativa durante esta etapa,
siendo similares a los encontrados al día 43 de edad (Barreiro et al., 2009). Un correcto
equilibrio entre el calcio y el fosforo es esencial para la salud de las piernas en los
pollos de engorde (Fleming, 2008).
43
4. MATERIALES Y MÉTODOS
4.1 LOCALIZACIÓN
El presente estudio se realizó en las instalaciones avicolas de la Granja de Armero
C.U.R.D.N (Centro Universitario Regional del Norte), ubicada a 85 Km sobre la vía
Ibagué-Armero Guayabal y a cuatro Km de Armero-Guayabal. Esta Granja está
ubicada entre 275 a 550 m.s.n.m, con una temperatura promedio anual de 27 °C, una
humedad relativa anual del 71%, precipitación media anual: 1.738 mm y tiene un área
de 700 ha.
Se utilizó el galpón experimental de 32 m de largo por 8,3 m de ancho, de estructura
metalica, piso de cemento y teja de eternit, con orientación de oriente a occidente, el
cual contenia 63 corrales con sus respectivas divisiones en malla y madera.
4.2 ANIMALES Y ALOJAMIENTO
Se utilizaron 756 pollos machos comerciales de un día de edad de la línea Cobb
provenientes de un mismo lote, asegurando condiciones similares de manejo y
ambientales. Al inicio del experimento, las aves fueron seleccionadas y fueron
distribuidas al azar en nueve tratamientos, cada uno compuesto de 84 aves, divididas
en siete repeticiones, cada uno conformada por 12 aves, para un total de 63 corrales.
Las aves fueron mantenidas desde el primer dia de edad de acuerdo a las indicaciones
de la tabla de manejo para la línea.
Las aves se recibieron con agua y alimento a voluntad, durante la fase inicial se dio
calefacción a los pollitos y se instalo comedero y bebedero tipo BB para su
recibimiento, a partir de la primera semana este fue sustituido por un comedero de tarro
y bebedero automático. El control de la calefaccion y el manejo de cortinas se realizo
de acuerdo a las necesidades de las aves. El programa de luz utilizado fue de 22 horas
de iluminación en todas las fases de la crianza. Las aves fueron recibidas con la
44
vacuna de Marek y durante el experimento fueron vacunadas contra Newcastle,
Bronquitis y Gumboro en el agua de bebida.
En cada una de las unidades experimentales se suministro alimento a diario, una sola
vez al dia, a la misma hora. Se utilizo una Balanza electronica de escala 0,5 g.
4.3 TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Se manejo un sistema de alimentación por fases, utilizando dos dietas por tratamiento.
Se utilizaron dos fases de alimentación: Iniciación (del día 1 al 21 de edad) y engorde
(del día 22 al 42 de edad). Además se elaboró una dieta testigo, la cual solamente
contenia vitamina D3.
Las dietas fueron elaboradas en una fabrica comercial y la presentacion del alimento
fue en crombo para las aves pequeñas y luego pellets para las aves de engorde, los
metabolitos de la vitamina D3 se adicionarón junto con la premezcla de la dieta. El
alimento fue suministrado a voluntad desde el momento del recibimiento y durante el
periodo experimental se hicieron pesajes de alimento diario durante la primera semana
para determinar el consumo real y dos pesajes de alimento por semana durante el
resto del periodo experimental. En la Tabla 2 se muestra la composición de la matriz
base de las dietas utilizadas en el experimento.
45
Tabla 2. Composición porcentual de las dietas utilizadas para pollos de engorde alimentados con niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) y su análisis calculado.
*Análisis calculado con base en Rostagno, 2011; **Premezcla vitamínica y mineral Iniciación Vitamina A 10000 UI, Vitamina D3 3000 UI, Vitamina E 80000 UI, Vitamina K3 3000 UI, Vitamina B1 2000 UI, Vitamina B2 6000 UI, Vitamina B6 4000 UI, Niacina 35000 UI, Ácido pantotenico 12000 UI, Ácido fólico 1500 UI, Biotina 75 UI, Zinc 70000 UI y Engorde: Vitamina A 10000 UI, Vitamina D3 2700 UI, Vitamina E 50000 UI, Vitamina K3 3000 UI, Vitamina B1 2500 UI, Vitamina B2 7500 UI, Vitamina B6 3000 UI, Niacina 60000 UI, Ácido pantotenico 12000 UI, Ácido fólico 1000 UI, Biotina 100 UI, Colina HCl 300000, Cobre 8000, Hierro 80000, Manganeso 100000 y Zinc 76000 UI, Selenio 300 UI.
En las tablas 3 y 4 se observan los niveles de inclusión de los metabolitos de la
vitamina D (25-OHD3 y 1α-OHD3, µg/Kg) para cada uno de los tratamientos
experimentales en las dos fases de alimentación.
COMPONENTE DE LA DIETA INICIACIÓN % ENGORDE %
Maiz amarillo 56.00 59.00
Torta de soya 20.50 9.50
Harina de arroz 8.00 7.00
Soya integral extruida 5.00 8.60
Gluten maiz 60% 4.00 7.30
Harina de carne 3.00 4.00
Carbonato de calcio fino 1.20 0.42
Harina de huesos 0.43 0
Sebo 0.00 2.00
Aditivos** 1.87 2.18
TOTAL 100 100
ANALISIS CALCULADO * NUTRIENTE*
Proteina bruta (%) 21.39 20.06
Fibra bruta (%) 3.82 3.61
Calcio (%) 1.02 0.70
Fósforo disponible (%) 0.42 0.40
Energia Metabolizable (Kcal/Kg) 2750 2988
Lisina (%) 1.20 1.00
Metionina (%) 0.54 0.43
Metionina + Cistina (%) 0.91 0.78
46
Tabla 3. Inclusión de niveles crecientes de 25-OHD3 µg/kg de alimento para pollos en
iniciación y engorde.
INICIACIÓN Testigo T2 T3 T4 T5
Vit D3 (UI) 3,000,000 3,000,000 3,000,000 3,000,000 3,000,000
25-OHD3 (µg/Kg) 0 34.5 69 138 276
ENGORDE Testigo T2 T3 T4 T5
Vit D3 (UI) 2,700,000 2,700,000 2,700,000 2,700,000 2,700,000
25-OHD3 (µg/Kg) 0 34.5 69 138 276
Tabla 4. Inclusión de niveles crecientes de 1α-OHD3 µg/kg de alimento para pollos en
iniciación y engorde.
INICIACIÓN Testigo T6 T7 T8 T9
Vit D3 (UI) 3,000,000 3,000,000 3,000,000 3,000,000 3,000,000
1α-OHD3 (µg/Kg) 0 2.5 5 10 20
ENGORDE Testigo T6 T7 T8 T9
Vit D3 (UI) 2,700,000 2,700,000 2,700,000 2,700,000 2,700,000
1α-OHD3 (µg/Kg) 0 2.5 5 10 20
4.4 PARÁMETROS PRODUCTIVOS
Se analizaron los siguientes parámetros productivos por semana, siendo analizados al
final del periodo de iniciación (día 21) y al final del periodo de engorde (día 42).
Peso corporal (gr.): Este fue tomado por semana en cada una de las réplicas
experimentales, el mismo día de la semana (Lunes) y a la misma hora (6:00 am) se
pesaron todas las aves individualmente. Se utilizo una Balanza electronica de
escala 10 g.
47
Ganancia de peso (gr.): La ganancia de peso expresada en la siguiente fórmula:
Peso final – peso inicial / Nº de días.
Consumo de alimento (gr.): El consumo en gramos expresado en la siguiente
fórmula:
Kilos de alimento / total de aves del experimento x 1000.
Conversión (Kg/Kg): La conversión alimenticia expresada en la siguiente fórmula:
Consumo de alimento/ganancia de peso de las aves.
Conversión alimenticia a 2 Kg: Este parámetro se calculó con base en la siguiente
formula ajustada:
Conversión alimenticia – ((Conversión alimenticia + (2 - (Peso final / 1000))) / 4,54).
Porcentaje de mortalidad: El porcentaje de mortalidad expresada en la siguiente
fórmula:
Nº aves muertas X 100 / Total de aves del experimento.
Factor de Eficiencia Europeo (FEEP). Esta medida es una de las más importantes
en la evaluación del desempeño del lote porque utiliza las medidas anteriores y las
resume en un solo índice. Se calculó con la siguiente fórmula:
Viabilidad X Peso Vivo en Kg. X 100
Edad en días X Conversión Alimenticia
48
Porcentaje deEficiencia Americana (%EA). Se calculó con la siguiente fórmula:
Peso Vivo en Kg. X 100
Conversión Alimenticia
Indice de Productividad (IP). Se calculó con la siguiente fórmula:
Porcentaje de Eficiencia AmericanaX 100
Conversión Alimenticia
4.5 MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO Y FÓSFORO EN TIBIA DE POLLO
Una vez obtenida las cenizas se procedio a realizar la medición del calcio y fósforo en
hueso, de igual manera las muestras fueron procesadas en el Laboratorio de Nutricion
animal de la Universidad Nacional de Colombia, de acuerdo a la metodología de la
AOAC (1996). Se tomaron las cenizas, se colocaron en el digestor con ácido clorhídrico
y posteriormente ácido nítrico, se sometieron 10 minutos a 400°C y 10 minutos a
200°C, luego la solución se dejó enfriar, se tomó una alicota a la cual se le agregó agua
destilada y lantano al 2% y se procedió a medir los niveles de calcio mediante el equipo
de espectofotometro de absorcion atomica de emision de llama, modelo AA-680, marca
Shimadzu. Para la medicion de los niveles de fosforo, de la solucion incial se tomo una
alicota y se agrego fosfomolibdato y agua destilada y la lectura se realizó con el equipo
de espectofotometro UV-mimi 1240, marca Shimadzu a 400 nm.
4.6 ANÁLISIS DE LA RESISTENCIA ÓSEA
Se tomó la tibia derecha de una ave por réplica en los días 21 y 42 (63 aves por edad)
y se calculó la resistencia a la fráctura por flexión estática. El análisis fue realizado en
una maquina de ensayo mecánico, Texture Analizar Stable MicroSystems, modelo TA-
Xtplus. Los datos fueron colectados por un computador directamente de la máquina,
49
por medio de un programa computacional, de acuerdo a la metodología definida por el
Laboratorio Lepson S.A.
Los tibias fueron apoyadas sobre la region epifisiaria, dejando la parte sin apoyo en la
region central. La fuerza fue aplicada en la region central siempre en el mismo punto, la
carga utilizada fue de 30 Kg y 50 Kg de acuerdo a la edad del ave y la distancia entre
los puntos fue de 34,6 mm.
La variable medida fue:
Dureza: Fuerza máxima de fractura que realizó el equipo para quebrar el hueso,
siendo la medición de masa necesaria para causar la primera fractura en kilogramo-
fuerza (Kgf).
4.7 ÍNDICE DE SEEDOR
Para calcular el índice de Seedor se utilizó la metodología expuesta por Seedor et al.
(1991), midiendo este valor solamente en el fémur izquierdo de las aves sacrificadas.
Después de descongelar la pierna izquierda, se procedió a retirar el tejido muscular por
completo del fémur, separando este de la tibia. Posteriormente, los huesos fueron
pesados en una balanza analítica (± 0,0001 g), midiendo la longitud y el diámetro
utilizando un pie de rey (mm). El índice de Seedor se calculó mediante la siguiente
formula:
Peso del hueso (mg) / Longitud del hueso (mm)
4.8 HISTOPATOLOGÍA DE HÍGADO Y RIÑÓN
Se tomaron muestras de tejidos del riñón e hígado, los cuales fueron almacenados en
formalina buferada al 10% y enviados al Laboratorio de Patología de la Universidad
50
Nacional de Colombia, las muestras fueron tomadas de un ave por repetición (7 aves
por tratamiento) al día 21 y 42 de vida.
4.9 ANÁLISIS ECONÓMICO
Para el análisis económico se evaluó la rentabilidad de cada uno de los tratamientos,
determinando los costos de alimentación por ave y el costo de producción del
kilogramo de carne de pollo por alimento exclusivamente, empleando las siguientes
formulas:
Costo de alimentación por ave = Consumo de alimento por ave (Kg.) X costo de Kg.
de alimento ($).
Costo de kg de carne de pollo= Costo de alimentación por ave ($) / peso final (Kg.)
4.10 ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Para determinar el efecto de los diferentes tratamientos experimentales sobre cada una
de las variables evaluadas se utilizó un diseño completamente al azar (Steel y Torrie,
1992) donde se evaluaron dos metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3) con
cinco niveles de suplementación (testigo, mitad de la dosis, dosis recomendada, 2 y 4
veces la dosis recomendada), siendo el mismo testigo para ambos metabolitos, con 7
réplicas (12 aves por repetición). La descripción del modelo es la siguiente:
Yijk = µ + Ti + Eijk
Dónde:
Yijk = Respuesta del tratamiento en esta repetición
µ = Media general
51
Ti = Efecto del i – enésimo tratamiento para cada uno de los metabolitos de la vitamina
D3 (25-OHD3 y 1α-OHD3) evaluados
Eijk = Error de la ijk- enésima observación
Se empleó ANOVA para analizar los datos usando el software SAS 9.2 ® (SAS institute
Inc., 2007). Cuando los efectos fueron hallados con significancia se empleó el test de
Tukey (Tukey, 1991) para establecer diferencias entre ellos. El valor de significancia
estadística fue aceptado a P≤0.05. Con relación a la variable mortalidad, esta se le
realizó una transformación arcoseno de la raíz cuadrada del valor porcentual, con el fin
de mejorar la heterogeneidad de varianza presente en esta variable.
52
5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Este trabajo evaluó el efecto de dosis crecientes de dos metabolitos de la vitamina D3
sobre los parámetros e índices productivos, el % de Ca, P, resistencia ósea e índice de
Seedor en hueso y hallazgos histopatológicos en busca de toxicidad, haciendo además
un análisis económico (costos parciales) que permitió comparar la adición de estos
metabolitos frente al peso corporal y consumo de alimento para hallar el mejor costo
del Kg de carne.
5.1 PARÁMETROS PRODUCTIVOS
Los valores de peso corporal y parámetros productivos evaluados al día 21 y 42 de
edad se muestran en las tablas 5 y 6. Con respecto al peso corporal y la ganancia de
peso al día 21 de edad, se observaron diferencias estadísticas (P<0.05) entre los
tratamientos Testigo T1 (Vit D3), T3 (69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) y T8 (10 µg/Kg1α-
OHD3+ VitD3) que alcanzaron los mayores pesos corporales comparados con el T5
(276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) y el T7 (5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3 ), a su vez estos tres
tratamientos no presentaron diferencias estadísticas con los tratamientos T9 (20
µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 +
VitD3) y T4 (138 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3).
53
Tabla 5. Peso corporal y parámetros productivos acumulados observados al día 21 de
edad en pollos de engorde alimentados con niveles crecientes de metabolitos de la
vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta.
Tratamiento Variable
Peso 21 GPA 21 Consumo 21 Conv 21
(g) (g) (g/día) (Kg/Kg)
T1 1011±27.9 a 961,4±27.9 a 1363,2±34.6 a 1,42±0.07 ba
T2 970±43.7 ba 919,4±43.4 ba 1296,4±33.9 bc 1,41±0.05 ba
T3 1009±38.1 a 959,4±37.6 a 1348,6±48.3 ba 1,41±0.01 ba
T4 969±27.1 ba 919,2±27.1 ba 1347,2±33.0 ba 1,47±0.03 a
T5 901±28.8 c 851,8±27.2 c 1232,0±51.8 d 1,45±0.05 ba
T6 973±28.7 ba 922,2±28.4 ba 1314,6±24.0 bac 1,43±0.03 ba
T7 947±23.2 bc 896,9±22.8 bc 1267,9±37.5 dc 1,41±0.03 ba
T8 1009±20.3 a 958,3±19.4 a 1322,0±22.1 bac 1,38±0.01 b
T9 985±32.2 ba 935,5±32.4 ba 1333,1±19.0 ba 1,43±0.05 ba
EEM 11,63 11,50 13,38 0,016
CV% 4,53 4,75 3,96 3,15
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; Peso 21, Peso Corporal; GPA 21, Ganancia de peso corporal acumulada; Consumo
21, Consumo alimento acumulado; Conv 21, Conversión de alimento, todos los parámetros al día 21 de edad. Promedios con letras diferentes en
sentido vertical presentan diferencias significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de medias.
Los resultados de este estudio en relación al peso corporal y ganancia de peso fueron
similares a los reportados por Quiles (2012), quien encontró un peso corporal
semejante entre la adicción de vitamina D3 (Testigo) y la dosis recomendada para
metabolito 25-OHD3 en la línea comercial Cobb (1017.27 y 996.10 g y 791.86 y
768.63 g, respectivamente) a los 21 días de edad, en este mismo estudio fueron
menores los valores obtenidos con el metabolito 1α-OHD3 con un peso final de 898,43
g y una ganancia de peso corporal de 691.98 g a la dosis recomendada. De la misma
manera, Chou et al. (2009) al día 21 de edad no encontraron diferencias entre la
ganancia de peso de la vitamina D3 y el 25-OHD3 (716 gr y 715 gr, respectivamente).
Por el contrario lo reportado por Fritts & Waldroup (2003), en donde el metabolito 25-
OHD3 a razón 2000 IU, alcanzo una mayor peso corporal (816 g) frente a un testigo
suplementado con vitamina D3 (803 g).
54
Autores como Cantor & Bacon (1978), ya habían demostrado mejoras en la ganancia
de peso corporal y la conversión alimenticia en pollos de engorde suplementados con
el metabolito 25-OHD3, mientras Mireles et al. (1996) concluyeron que el uso de 25-
OHD3 en un ambiente comercial con pollos de engorde, mejoró significativamente el
rendimiento de las aves, al mejorar la conversión alimenticia y el peso corporal. Con
relación al metabolito 1α-OHD3, Han et al., (2009) observaron una disminución en el
desempeño de las aves al ser suplementado en la dieta, comportamiento similar al
presente estudio con la adición de la dosis recomendada (5 µg/Kg) para este metabolito
obteniendo resultados muy regulares, donde el doble de la dosis 10 µg/Kg (T8) mostro
un mejor resultado siendo similar al observado con la dosis 69 µg/Kg del metabolito 25-
OHD3 o dosis recomendada (T3) y el testigo solo con Vitamina D3 (T1).
Los resultados obtenidos con el tratamiento testigo solo con Vitamina D3 se explican a
que la dosis usada en el ensayo para la etapa de iniciación de 3000 UI/kg fue
suficiente para mantener un desempeño adecuado (Rama Rao et al., 2006), ya que a
nivel comercial (el promedio de VitD3 en la industria ha sido calculado en 2755 UI/kg )
los valores son más altos que las recomendaciones nutricionales de la NCR (1994),
en este periodo inicial debido al crecimiento acelerado del esqueleto y a una
inmadurez del tracto digestivo, el ave es probablemente más sensible al aumento de la
suplementación (Brito et. al, 2010).
La vitamina D3 tiene un efecto sobre la morfología y el desarrollo de las micro
vellosidades intestinales y en la proliferación y diferenciación celular (Chou et al.,
2009) mejorando el peso corporal y la ganancia de peso, a su vez un incremento en el
espesor de la capa muscular que está asociada con un incremento en la velocidad de
digestión como resultado un aumento en el consumo de alimento, como se pudo
apreciar en este estudio, de esta manera la vitamina D3 puede mejorar los parámetros
fisiológicos, metabólicos y de salud del ave, proporcionando condiciones para la
expresión del máximo desempeño productivo (Quiles, 2012; Gómez-Verduzco et al.,
2013). De igual manera, la dosis recomendada del metabolito 25OHD3 posiblemente
influencio la longitud de las micro vellosidades y profundidad de las criptas sugiriendo
55
un aumento en la velocidad de absorción de nutrientes y obteniendo mejores
resultados, además se reporta mayor efectividad de 25OHD3 sobre el desempeño en
esta etapa cuando se considera que las aves presentan mayor sensibilidad a las
fuentes y niveles de vitamina D3 (Yarger et al., 1995; Fritts & Waldroup, 2003).
Por otro lado, los resultados del metabolito 25OHD3 a cuatro veces la dosis T5 (276
µg/Kg), disminuyeron la ganancia peso y consumo en esta etapa, se podría sugerir
que el metabolito es 5 a 10 veces más toxico que la vitamina D3 (Yarger, et al., 1995),
debido a que los receptores para 25OHD3 en el epitelio intestinal indican un efecto
directo sobre el calcio en las células intestinales.
Con relación al consumo de alimento el testigo T1 (Vit D3) mostro el mayor valor y
presento diferencias estadísticas (P<0.05) comparado con la suplementación del T5
(276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T7 (5 µg/Kg 1α-OHD3 + VitD3) y T2 (34.5 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3); por otra parte el T1 fue similar a los tratamientos T3 (69 µg/Kg25-
OHD3 + VitD3 o dosis recomendada), T4 (138 µg/Kg25-OHD3 + VitD3), T9 (20 µg/Kg1α-
OHD3+ VitD3) y T8 (10 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3 ) y T6 (2.5 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3), a su
vez estos dos últimos tratamiento fueron similares al T2 y T7.
Para la variable consumo de alimento, en este estudio no se encontraron diferencias
entre el testigo (vitamina D3) y el metabolito 25-OHD3 en la dosis recomendada; siendo
mayor el consumo para el testigo, similar a lo reportado por Gómez-Verduzco et al.,
(2013), quienes no encontraron diferencias significativas entre un tratamiento con 2000
UI de vitamina D3 y una combinación de esta (2000UI) y 69 µg de 25-OHD3. De
manera similar, Defas & Puruncajas (2006), al suplementar vitamina D3 (3000 UI/kg) y
el metabolito 25-OHD3 (69 μg/kg) en pollos de engorde de la línea Hubbard® × Hi-Y®,
encontraron un mayor consumo de alimento para la vitamina D3 frente al 25-OHD3.
De otra parte, los resultados de este experimento difieren con lo reportado por Brito et
al., (2010), quienes suplementaron con vitamina D3 (20,37.5, 87.5, 137.5 µg /Kg) y con
la combinación de VitD3 y el metabolito 25-OHD3 (50/37.5 y 50/70 µg /Kg), encontrando
56
diferencias en el consumo de alimento para ambos tratamiento, siendo mayor para la
combinación de vitamina D3 y 25-OHD3 frente al control (1143 vs 1117 g,
respectivamente). Por otro lado, para el metabolito 1α-OHD3 no se encontró
diferencias en el consumo de alimento cuando este fue suplementado junto a una fitasa
y niveles bajos de Ca y P suplementados en la dieta (Villa et al., 2010).
Concluyendo que el consumo más alto del tratamiento testigo en este estudio pudiera
significar que además que los niveles de vitamina D3 mejoran la superficie intestinal y la
absorción de nutrientes, es necesario un nivel más alto de suplementación para lograr
un buen resultado que si se utilizara en combinación con un metabolito lo cual
mejoraría la eficiencia.
La conversión alimenticia durante esta fase fue menor para la suplementación del T8
(10 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3) comparado con el tratamiento T4 (138 µg/Kg25-OHD3 +
VitD3) el cual alcanzo el mayor valor (P<0.05), los demás tratamientos no presentaron
diferencias significativas.
Para la variable conversión alimenticia, los datos obtenidos en este estudio,
concuerdan con lo reportado por Fritts & Waldroup (2003), Defas & Puruncajas (2006),
Chou et al., (2009) y Gómez-Verduzco et al., (2013) quienes no encontraron diferencias
significativas entre tratamientos con la adición de vitamina D3 y el metabolito 25-OHD3
suplementado bajo la dosis recomendada (69µg/Kg). Sin embargo, se observó un
incremento en la conversión alimenticia al día 21 de edad, cuando este es
suplementado a razón de dos veces la dosis recomendada T4 (138 µg/Kg), mientras
que para el metabolito 1α-OHD3, la adición de dos veces la dosis T8 (10 µg/Kg) mostro
el valor más bajo para esta variable.
Por otra parte, Quiles (2012), no encontró diferencias estadísticas entre los
tratamientos suplementados con vitamina D3 y 25-OHD3 con valores de 1,52 y 1,46
respectivamente, pero si encontró diferencias significativas (P<0.05) entre estos y el
metabolito 1α-OHD3 con valor de 1,712 a los 21 días. Por otro lado, Brito et al., (2010)
al comparar pollos suplementados con 2000 UI de vitamina D3 más 37,5 y 70 µg/Kg de
57
25-OHD3, reportaron diferencias entre ambos tratamientos, con valores de 1,39 y 1,37
respectivamente.
Los resultados de este estudio demostraron que la adición de 2 veces (10µg/Kg) y 4
veces (20 µg/Kg) la dosis recomendada de 1α-OHD3 obtuvo mejores resultados de
peso final y ganancia de peso en comparación con la inclusión de 5µg/Kg de 1α-OHD3
hasta los 21 días, la dosis recomendada del metabolito 1α-OHD3 mostro un menor
consumo alimento y una conversión alimenticia similar frente a los demás tratamientos
experimentales.
Por otra parte, los parámetros evaluados al día 42 de edad se observan en la
Tabla 6. Se presentó un mayor peso corporal y ganancia de peso (P<0.05) para el
tratamiento T3 (69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) comparado con el T2 (34.5 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3) y el tratamiento T1 o control (Vit D3); sin embargo fue similar a los
tratamientos T4 (138 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T8 (10
µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T7 (5 µg/Kg1α-OHD3 + VitD3), T9 (20 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3) y
T5 (276 µg/Kg 25-OHD3+ VitD3).
Diferentes experimentos como el de Edwards Jr., (2002), Fritts & Waldroup, (2005)
Rama Rao et al., (2006), Rama Rao et al., (2008) han reportado que el
comportamiento de las diferentes fuentes de vitamina D3 no muestra diferencias entre
sí con relación al desempeño productivo de las aves, donde la utilización de algunas
fuentes de vitamina D como vitamina D3 o 25-OHD3, puede causar un aumento en la
ganancia de peso corporal y la conversión alimenticia. Sin embargo, otros autores
como Yarger et al. (1995) y Fritts & Waldroup (2003) han reportado una mayor
efectividad de la 25-OHD3 sobre el desempeño de las aves, considerando que las aves
presentan una mayor sensibilidad a las fuentes y niveles de suplementación de la
vitamina D3.
De manera similar a este estudio, Brito et al. (2010) quienes suplementaron con
vitamina D3 (20,37.5, 87.5, 137.5 µg /Kg) y con la combinación de VitD3 y el metabolito
58
25-OHD3 (50/37.5 y 50/70 µg /Kg), encontraron diferencias en la ganancia de peso,
siendo mayor para la combinación de vitamina D3 y 25-OHD3 frente al control (3114 vs
3963 g, respectivamente).
Contrariamente, lo reportado por Quiles (2012), quien no encontró diferencias
significativas en la ganancia de peso corporal al suplementar vitamina D3 y 25-OHD3
(2625 y 2596 g, respectivamente), donde al comparar con el tratamiento de 1α-OHD3,
este último mostro el menor valor (2269,12 g).
Tabla 6. Peso corporal y parámetros productivos acumulados observados al día 42 de
edad en pollos de engorde alimentados niveles crecientes de metabolitos de la vitamina
D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta.
Tratamiento Variable
Peso 42 GPA 42 Consumo 42 Conv 42 Conv Ajust 2kg Mortalidad
(g) (g) (g/día) (Kg/Kg) (Kg/Kg) (%)
T1 2758±55.8 bc 2708,7±55.7 bc 4921,3±118.8 a 1,81±0.04 a 1,58±0.03 a 0.023±0.04
T2 2653±149.4 c 2602,6±148.3 c 4591,9±132.8 bc 1,76±0.09 ba 1,52±0.05 b 0.011±0.03
T3 2942±99.7 a 2893,1±99.7 a 4831,9±137.3 ba 1,67±0.04 c 1,51±0.03 cbd 0.047±0.07
T4 2889±78.9 ba 2839,5±78.8 ba 4750,1±114.1 bac 1,67±0.06 bc 1,50±0.04 cbd 0,059±0.08
T5 2782±64.4 bac 2732,7±63.4 bac 4510,5±188.3 c 1,65±0.05 c 1,46±0.04 cd 0,083±0.11
T6 2880±110.2 ba 2830,1±109.9 ba 4637,6±139.8 bc 1,64±0.07 c 1,48±0.04 cbd 0.095±0.09
T7 2823±59.8 ba 2773,0±59.8 ba 4504,5±108.5 c 1,62±0.04 c 1,45±0.03 d 0.059±0.06
T8 2843±126.5 ba 2793,0±126.9 ba 4757,8±144.1 bac 1,70±0.05 bc 1,51±0.03 cb 0.035±0.09
T9 2783±92.4 bac 2733,8±91.9 bac 4684,0±216.9 bac 1,71±0.04 bc 1,51±0.04 cbd 0,083±0.13
EEM 36,95 36,84 56,10 0,021 0,013 0,032 CV% 4,34 4,41 4,12 4,63 3,25 8,80
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; Peso 42, Peso Corporal; GPA 42, Ganancia de peso corporal acumulada; Consumo
42, Consumo alimento acumulado; Conv 42, Conversión de alimento, todos los parámetros al día 42 de edad. Promedios con letras diferentes en
sentido vertical presentan diferencias significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de medias.
En esta etapa los resultados de los dos metabolitos a la dosis recomendada fueron
superiores al tratamiento control, sugiriendo que por el rápido crecimiento del pollo la
Vitamina D3 sola no es capaz de suplir adecuadamente las necesidades para la
59
máxima expresión de las líneas genéticas, la utilización de estas formas metabolizadas
de vitamina D3, aumenta la eficiencia en el organismo y disminuye el gasto energético,
la utilización de 25-OHD3 a 69µg /Kg obtuvo los mejores resultados debido a que
requiere una menor demanda energética y mayor absorción de nutrientes. (Chou et al.
2009). La suplementación de diferentes metabolitos con una fuente de vitamina D3 es
una manera de maximizar el rendimiento de los animales, proporcionando al ave una
forma de almacenamiento de la vitamina D3, (Quiles, 2012).
Con relación al consumo de alimento, el tratamiento testigo o T1 (VitD3) mostró el
mayor valor (P<0.05) frente a los tratamientos T7 (5 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3), T5 (276
µg/Kg 25-OHD3+ VitD3), T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) y T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+
VitD3), mientras que presento un resultado similar a los tratamientos T3 (69 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3), T4 (138 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T8 (10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) y T9
(20 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3).
Los resultados del presente experimento no concuerdan con lo reportado por Chou et
al., (2009), quienes encontraron diferencias en el consumo de alimento entre animales
suplementados con vitamina D3 y la dosis recomendada de 25-OHD3, siendo menor
para este último al día 39 de edad (3.262 y 3.106 g, respectivamente), Por otra parte,
Quiles (2012), no encontró diferencias entre una suplementación de vitamina D3 y 25-
OHD3, este mismo autor reporto un menor consumo con el metabolito 1α-OHD3, frente
a los demás tratamientos, similar a lo encontrado en este estudio.
Por otro lado, Biehl et al., (1998) reporto que la inclusión del 1α-OHD3, ha demostrado
un efecto positivo sobre la ganancia de peso corporal y el consumo de alimento cuando
este se suplementa a niveles de 10, 15 o 20 µg/Kg.
Los resultados de este experimento contrastan con lo reportado por Brito et al., (2010)
al día 45, quienes suplementaron con vitamina D3 (20,37.5, 87.5, 137.5 µg /Kg) y con
la combinación de VitD3 y el metabolito 25-OHD3 (50/37.5 y 50/70 µg /Kg), encontrando
diferencias en el consumo de alimento para ambos tratamiento, siendo mayor para la
60
combinación de vitamina D3 y 25-OHD3 frente al control (5377 vs 5299 g,
respectivamente).
Al igual que en la fase de iniciación, el mayor consumo continuo siendo para el
tratamiento control, que pudiera significar que es necesario un nivel más alto de
suplementación cuando se usa sola la vitamina D3 , que si se utilizara la vitamina en
combinación con un metabolito lo cual mejoraría la eficiencia. De manera contraria uno
de los consumos más bajos fue observado en el metabolito 1α-OHD3 a la dosis
recomendada igual a lo observado en la primera etapa hasta los 21 días, pero en esta
etapa alcanzo mejores resultados productivos comparado con la fase de iniciación,
indicando que la combinación de la vitamina D3 y el metabolito producen un ave más
eficiente en la utilización de los nutrientes. El tratamiento T5 o cuatro veces la dosis del
metabolito 25-OHD3 continuo mostrando un consumo inferior, indicando que la
vitamina D3, en caso de toxidez prolongada, puede resultar en una disminución del
consumo de la ración (Zanuzzi et al., 2011).
Para la conversión alimenticia, el mayor valor fue observado para el tratamiento testigo
o T1 (VitD3) presentando diferencias significativas con los demás tratamientos
(P<0.05), siendo solo similar al tratamiento T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3);
obteniendo los mejores valores de conversión los tratamiento T7, T6, T5 y T3. Cuando
se ajustó la conversión de peso corporal a 2kg, el testigo T1 sigue presentando el
mayor valor seguido del tratamiento T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) frente a los
demás tratamientos (P<0.05) obteniendo el mejor valor de conversión el T7.
Quiles (2012), no reporto diferencias en la conversión de alimento entre los pollos
suplementados con vitamina D3 (1,72 g) y el metabolito 25-OHD3 (1,69 g), sin embargo,
el metabolito 1α-OHD3, mostro una mayor conversión de alimento frente a los demás
tratamientos, contrario a lo reportado en este estudio, donde este metabolito en la dosis
recomendada mostro una de las menores conversiones alimenticia y conversión
alimenticia ajustada, frente a los demás tratamientos. Con respecto al testigo (vitamina
D3), los resultados de este estudio, contrario a lo reportado por Fritts & Waldroup
61
(2003), mostraron una mayor conversión acumulada y ajustada de alimento, frente a
los dos metabolitos.
Por otro lado, Chou et al., (2009), no encontraron diferencias significativas entre el
tratamiento de pollos suplementado con la dosis recomendada del 25-OHD3 y
suplementado solo con Vitamina D3, obteniendo una conversión al día 39 de 1,69 gr y
1,75 gr respectivamente. De la misma manera, Brito et al., (2010), al comparar pollos
suplementados con 2000 UI de vitamina D3 y pollos suplementados con 2000 UI de
Vitamina D3 más 70 µg/Kg de 25OHD3 al día 45, no observaron diferencias en la
conversión de estos tratamientos con valores de 1,73 y 1,72, ni al comparar este último
tratamiento con la suplementación de vitamina D3 más 37,5 µg/Kg de 25OHD3,
obteniendo medias de 1,72 y 1,73, contrario a lo sucedido en este estudio.
A medida que se disminuye el nivel de inclusión de 25-OHD3, Defas & Puruncajas
(2006) reportaron valores más altos de conversión alimenticia (1.77; 3000 UI/Kg + 69
μg/Kg 25-OHD3; 1.80; 3000 UI/Kg + 37.5 μg/Kg 25-OHD3 y 1.81; 3000 UI/Kg + 25 μg/Kg
25-OHD3), similar a lo reportado en este estudio, donde a medida que se aumentó el
nivel de suplementación, la conversión fue menor.
El mayor consumo para el tratamiento control significo la más alta conversión,
necesitando las aves un consumo elevado para alcanzar un resultado regular a los 42
días, indicando que el uso solo de la vitamina D3 no es suficiente para alcanzar los
óptimos resultados al final del ciclo. De manera contraria para el metabolito 1α-OHD3 a
la dosis recomendada, al obtener un bajo consumo con resultados productivos
adecuados represento la mejor conversión, de manera similar el metabolito 25-OHD3 a
la dosis recomendada obtuvo una baja conversión debido al mejor peso alcanzado en
esta etapa requiriendo un poco más de consumo. El tratamiento T5 o cuatro veces la
dosis del metabolito 25-OHD3 logro una conversión baja por el bajo consumo de
alimento durante toda la etapa de producción.
62
Defas & Puruncajas (2006), reportaron un % de mortalidad día 42 de edad de 3.2%
para la suplementación de 3000 UI/Kg de vitamina D3 + 25 μg/Kg de 25-OHD3, siendo
un valor más alto a lo reportado en este estudio (2.0%) al suplementar vitamina D3 con
34.5 μg/Kg de 25-OHD3. Numéricamente, cuatro veces la dosis recomendada para
ambos metabolitos (T5 y T9) y la mitad de la dosis (T6) para 1α-OHD3, mostraron los
valores más altos de mortalidades.
5.2 ÍNDICES PRODUCTIVOS
Los indices productivos se muestran en la Tabla 5-3. Con relación al Factor de
Eficiencia Europea no se observaron diferencias entre los tratamientos experimentales.
Respecto al Porcentaje de Eficiencia Americana los menores valores fueron para el
tratamiento T1 (Vit D3) y T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) logrando diferencias
significativas (P<0.05) frente a los demás tratamientos experimentales T3 (69 µg/Kg
25-OHD3 + VitD3 ), T4 (138 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T5 (276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 )
, T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3 ) y T7 ( 5 µg/Kg 1α-OHD3 + VitD3) y no presentando
diferencias significativas con los tratamientos T8 y T9.
Con referencia al índice de productividad, el menor valor fue observado para el testigo
T1 (Vit D3) siendo similar a los tratamientos T2 (34.5 µg/Kg25-OHD3 + VitD3) y T9 (20
µg/Kg 1α-OHD3 + VitD3) y diferentes a los demás tratamientos experimentales (P<0.05).
63
Tabla 7. Factor de Eficiencia Europea, Eficiencia Americana e Índice de productividad
observados al día 42 de edad en pollos de engorde alimentados niveles crecientes de
metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta.
Tratamiento Variable
FEEP %EA IP
T1 326,77±16.1 151,87±5.3 b 83,66±4.7 c
T2 328,39±32.0 150,63±14.6 b 85,68±11.9 bc
T3 368,46±22.2 176,23±8.6 a 105,59±7.0 a
T4 358,67±50.6 172,9±10.4 a 103,59±9.9 a
T5 337,45±39.2 168,68±5.3 a 102,35±5.9 a T6 352,54±42.4 176,03±13.0 a 107,72±12.1 a T7 368,62±33.6 173,84±6.3 a 107,10±5.9 a T8 351,75±53.5 167,04±11.7 ba 98,21±9.6 ba T9 329,69±46.4 162,49±5.4 ba 94,92±4.4 bac
EEM 14,81 3,62 3,18 CV% 11,51 7,74 11,75
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; FEEP, Factor de Eficiencia Europea; %EA, % de Eficiencia Americana; IP, Indice de
productividad. Promedios con letras diferentes en sentido vertical presentan diferencias significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de
medias.
5.3 NIVELES DE CALCIO, FÓSFORO Y CENIZAS A NIVEL DE TIBIA
Los valores de calcio, fósforo y cenizas encontrados a nivel de tibia al día 21 y 42 de
edad se observan en la tabla 8. Con relación a los niveles de calcio al día 21 de edad,
el tratamiento testigo T1 (VitD3) mostro el mayor valor (P<0.05) comparado con el T8
(10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T9 (20 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 +
VitD3), T7 (5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) y T6 (10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), siendo similar a
los tratamientos T3, T4 y T5.
64
Tabla 8. Contenidos porcentuales de Calcio (Ca), Fósforo (P) y Cenizas a los días 21 y 42 de
edad en pollos de engorde alimentados niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-
OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la dieta.
Tratamiento Variable
Ca día 21 Ca día 42 P día 21 P día 42 Cenizas 21 Cenizas 42
%
T1 38,96±1.9 a 31,17±1.2 a 16,49±1.0 bcd 15,23±0.8 bdc 48,99±2.4 39,96±1.7 b
T2 34,37±2.9 bc 32,87±2.0 a 15,56±0.4 d 15,24±0.4 bdc 48,90±2.0 43,66±1.9 ba
T3 37,14±1.7 ba 32,70±0.9 a 17,59±0.8 ba 16,03±0.5 bac 47,83±0.9 43,14±2.2 ba
T4 36,84±1.3 bac 32,43±1.1 a 16,36±0.9 cd 15,94±0.2 bac 47,06±1.7 45,11±2.7 a
T5 36,84±0.5 bac 23,94±1.4 c 16,91±0.6 bc 15,06±0.8 dc 48,66±2.1 45,01±3.2 a
T6 34,70±1.3 bc 27,79±1.0 b 18,21±0.5 a 16,64±0.3 a 49,63±1.8 43,97±1.6 a
T7 34,64±0.7 bc 31,83±2.1 a 15,99±0.4 cd 16,09±0.5 ba 47,87±1.4 44,96±1.8 a
T8 33,87±2.4 c 32,07±1.0 a 16,70±0.5 bcd 14,69±0.8 d 49,93±3.4 42,9±1.7 ba
T9 34,01±2.0 c 32,84±1.1 a 15,99±0.6 cd 14,76±0.4 d 49,69±2.4 43,70±2.3 ba
EEM 0,68 0,52 0,25 0,22 0,80 0,82
CV% 6,67 10,23 6,07 5,40 4,47 5,86
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; Promedios con letras diferentes en sentido vertical presentan diferencias
significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de medias.
Al día 42 de edad, el menor valor de calcio fue observado al suplementar el T5 (276
µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), seguido del T6 (2.5 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3) frente a los demás
tratamientos (P<0.05), los demás tratamientos mostraron valores similares entre sí.
Este estudio al igual que otros ha demostrado la eficiencia de la 25-OHD3 para
aumentar la concentración de calcio en las tibias de pollos de engorde en relación a la
vitamina D3 (Atencio et al., 2005) debido a que participa más activamente en la
absorción de calcio intestinal, la movilización de calcio de los huesos y su fijación
(Gómez-Verduzco et al., 2013). Además la mayor absorción del metabolito ha sido
relacionada con la afinidad (1000 veces más) con las proteínas de unión del intestino,
por lo que se asume que facilita la absorción del 25 OHD3 y/o la absorción del Calcio
(Ward, 2003).
65
Con relación al contenido de fósforo al día 21, el tratamiento T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+
VitD3) mostro el mayor valor (P<0.05) frente al T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) con
el menor valor, siendo además diferente estadísticamente (P<0.05) a todos los
demás tratamientos y solo similar al T3 (69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3).
El contenido de fósforo al día 42 de edad fue mayor para el T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+
VitD3) siendo similar a los tratamientos T7 (5 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3), T3 (69 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3) y T4 (138 µg/Kg25-OHD3 + VitD3), pero diferente a los demás
tratamientos (P<0.05), obteniendo los valores más bajos el T8 (10 µg/Kg1α-OHD3+
VitD3) y T9 (20 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3).
Una vez el 1alfaOHD3 es absorbido en el intestino y llevado al hígado en donde es
hidroxilado en la posición 25, se convierte en el principio activo 1,25(OH)2D3 el cual
puede regresar al tracto gastrointestinal activando y estimulando la producción
microbiana de la fitasa, lo que puede mejorar la utilización de los minerales,
especialmente el fósforo (Biehl & Baker, 1997). Lo cual podría explicar los mejores
resultados en los niveles de fosforo al día 21 y 42 al usar el metabolito 1α-OHD3 en el
tratamiento T6 a razón de 2.5 µg/Kg, Sin embargo el 1α-OHD3 en dosis elevadas
puede volverse toxico, disminuyendo al absorción de calcio y fosforo (Reddy e Tserng,
1989).
El % de cenizas al día 21 de edad no mostro diferencias entre los grupos
experimentales, indicando una mineralización similar para todos los tratamientos. Al día
42 de edad, el menor valor fue obtenido por el tratamiento T1 (VitD3) obteniendo
diferencias significativas (P˂0.05) frente a los tratamientos T4 (138 µg/Kg 25-OHD3 +
VitD3), T5 (276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T7 (5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) y T6 (2.5 µg/Kg
1α-OHD3+ VitD3) y siendo similar con los tratamientos T9 (20 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3),
T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), T3 (69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) y T8 (10 µg/Kg 1α-
OHD3+ VitD3).
66
Aproximadamente 2000 UI/kg de VitD3 es necesaria para maximizar las cenizas de
hueso al día 21 y 42 (fritts y waldrups, 2003), sin embargo, se observaron diferencias
en el valor de ceniza al día 42, siendo para el testigo el menor valor. Rama Rao et al.,
(2006) predijo que el requerimiento necesario de colecalciferol para maximizar el
contenido de ceniza en hueso es de 3485 UI/kg, pudiendo indicar que no fue suficiente
la suplementación de vitamina D3 en el tratamiento control para lograr mejores
resultados en esta etapa.
Con relación a los valores normales reportados en pollos de engorde, como lo describe
Barreiro et al. (2009), se presenta un aumento en el % de cenizas, calcio y fósforo a
nivel de la tibia el cual aumenta hasta el día 22 de edad (47.4, 35.1 y 17.5,
respectivamente), estos valores se mantienen similares hasta el día 43 de edad (43.7,
35.3 y 17.5). Los valores de este estudio para cada uno de estas variables estuvieron
muy cercanos a los reportados por este autor como resultado del proceso normal de
mineralización del hueso. Así mismo, los resultados obtenidos en el experimento de
Fritts & Waldroup, (2003) con relación al metabolito 25-OHD3 mostraron unos valores
de ceniza en tibia entre 43.09 y 47.36 % para los días 21 y 42, respectivamente. De
otra parte, Edwards Jr., (2003) reporto valores menores de cenizas en hueso para
ambos metabolitos (25-OHD3 y 1α-OHD3), con referencia a los observados en este
estudio (entre 32.8 a 35.1 y 35.1 a 36.7, respectivamente).
Con relación a la suplementación del metabolito 1α-OHD3, Reddy & Tserng (1989),
indican que el 1α-OHD3 ofrecido en dosis elevadas puede tornarse tóxico y disminuir la
absorción de calcio y fósforo, perjudicando el desempeño de los animales, debido a
que algunos análogos de la vitamina D, hidroxilados en la posición 1 o 1 y 25 pueden
llevar a una toxicidad con posible hipercalcemia (Baynes & Dominiczak, 2000) y
posterior afectación en la absorción de estos minerales.
67
5.4 ÍNDICE DE SEEDOR
Los valores para el índice de Seedor al día 42 de edad en fémur se pueden observar
en la tabla 9. Con relación al índice de Seedor, no se encontraron diferencias
significativas entre los tratamientos experimentales.
Tabla 9. Índice de Seedor al día 42 de edad en pollos de engorde alimentados niveles
crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-OHD3) suplementados en la
dieta.
Tratamiento Variable
Índice de Seedor (mg/mm)
T1 121,69±15.9
T2 133,51±8.6
T3 126,54±10.1
T4 133,68±7.2
T5 117,08±10.5
T6 122,28±18.4
T7 128,29±13.1
T8 124,85±4.8
T9 119,47±13.8
EEM 4,58
CV% 10,32
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; Promedios con letras diferentes en sentido vertical presentan diferencias
significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de medias.
Los valores encontrados en este estudio fueron menores que los reportados por García
(2012) que evaluó cuatro metabolitos de la vitamina D, siendo estos vitamina D3, 25-
OHD3, 1α-OHD3 y 1,25-OH2D3, suministrados en la dieta para remplazar la vitamina D3
a razón de 2000 UI en preiniciación y 1600 UI en la fase de crecimiento de acuerdo a
las recomendaciones de Rostagno (2005). Este autor reporto un índice de Seedor para
los metabolitos 25-OHD3 y 1α-OHD3 al día 42 de edad de 174.2 y 197.2, mientras que
para el día 21 de edad estos valores fueron de 86.2 y 87.2, respectivamente.
68
De otra parte, los resultados de este estudio fueron superiores a los valores reportados
Oliveira (2006), quien comparo diferentes densidades de alojamiento en tres líneas de
pollos de engorde, encontrado un índice de Seedor entre 85.0 y 95.0 para las líneas
Ross 308 y Hybro PG y de 55.0 para la línea Isa Label JA57 a los 42 días de edad.
Este autor reporta una diferencia entre líneas genéticas, donde las estirpes modernas
de pollos de engorde y su conformación esquelética deben responder a las
necesidades de soportar un desarrollo muscular que se da en un corto tiempo, para
lograr un óptimo productivo siendo el fémur, el hueso más importante cuando se trata
de aumento en el peso de las aves, al ser el responsable de la mayor sustentación del
peso corporal, Oliveira (2006).
5.5 VALORES DE DUREZA DE LA TIBIA EN POLLOS DE ENGORDE A LOS DÍAS
21 Y 42 DE EDAD
Los valores de dureza calculados al día 21 y 42 de edad a nivel de la tibia se pueden
observar en la tabla 10. Para el día 21 se encontraron diferencias significativas
(P˂0.05) en donde los tratamientos T1 (VitD3), T8 (10 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3) y T9 (20
µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) mostraron los mayores valores frente al T4 (138 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3) . pero fueron similares con los demas tratamientos, T2,T3,T5,T6 y T7.
La mejor resistencia a la rotura de la tibia de las aves alimentadas con Vitamina D3,
podria explicarse a que los huesos estaban bien mineralizados con adecuados niveles
de calcio necesarios para mantener el volumen óseo, pero por otro lado, la fuerza del
hueso se ha asociado a la adecuada formacion y mantenimiento no solo de la matrix
organica, sino tambien a la reticulacion del colageno, la orientacion de las fibras de
colageno y a la modelacion osea (Rath et al., 2000).
Al día 42 de edad, el valor más bajo de dureza fue para el T1 (VitD3) obteniendo
diferencias significativas (P˂0.05) frente a los T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T7 (5
µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), T8 (10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) y T5 (69 µg/Kg 25-OHD3 +
VitD3), siendo similares a los T3, T9, T2 y T8.
69
De acuerdo con Crenshaw (1981), existe una relación directa entre la tensión máxima y
el porcentaje de ceniza, indicando que los huesos con mayor concentración de cenizas
posean también una tensión superior, evidenciándose en los resultados de estas aves
al día 42.
Tabla 10. Dureza calculada de la tibia derecha al día 21 y 42 de edad en pollos de
engorde alimentados niveles crecientes de metabolitos de la vitamina D3 (25-OHD3; 1α-
OHD3) suplementados en la dieta.
Tratamiento Variable
Dureza día 21 Dureza día 42
Kgf
T1 18.28±1.5 a 28.35±3.7 b
T2 17.66±2.2 ba 37.69±8.1 ba
T3 17.22±2.0 ba 34.60±7.4 ba
T4 14.17±2.3 b 38.04±2.3 ba
T5 17.15±1.3 ba 41.82±9.2 a
T6 17.78±3.4 ba 45.42±11.0 a
T7 17.10±1.6 ba 42.83±6.4 a
T8 18.28±1.8 a 41.86±5.5 a
T9 19.68±3.6 a 36.12±8.7 ba
EEM 0.873 2.80
CV% 14,73 21,99
Media ± desviación estándar. Tratamientos experimentales: T1, Testigo (Vit D); T2, (Vit D) + 34.5 µg/Kg - 25-OHD3; T3, (Vit D) + 69 µg/Kg - 25-
OHD3; T4, (Vit D) + 138 µg/Kg - 25-OHD3; T5, (Vit D) + 276 µg/Kg - 25-OHD3; T6, (Vit D) + 2.5 µg/Kg - 1α-OHD3; T7, (Vit D) + 5 µg/Kg - 1α-OHD3; T8:
(Vit D) + 10 µg/Kg - 1α-OHD3; T9: (Vit D) + 20 µg/Kg - 1α-OHD3; Promedios con letras diferentes en sentido vertical presentan diferencias
significativas, P<0.05. EEM: Error estándar de la diferencia de medias.
Con relación a esta variable, García (2012) reporto valores de 15.62 Kgf para 25-OHD3
y de 14.50 Kgf para 1α-OHD3 al día 21 de edad, mientras que al día 42 de edad, los
valores reportados fueron 31.66 y 35.38 Kgf, respectivamente.
5.6 ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO
Los datos arrojados mediante el análisis histopatológico se pueden observar para los
órganos riñón (Figura 2) e hígado (Figura 3), correspondientes al número de réplicas
que registro la patología o lesión en cada tratamiento experimental.
Figura 2. Presentación de patología o lesión a nivel de riñón
Fuente: El Autor
Con relación al riñón, en todos los tratamientos se observó una leve a moderada
infiltración mononuclear en el parénquima no relacionando a este tejido examinado con
una lesión específica, de la misma manera en los tratamientos T2 (34.5 µg/Kg 25-OHD3
+ VitD3) y T9 (20 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3) presentaron una leve nefrosis tubular y leve
contenido de material eosinofílico en la luz tubular, siendo estos cambios inespecíficos
para alguna patología en particular.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Necrosis tubular focal con presencia de material basofílico en el interior.Leves cambios degenerativos en los túbulos renalesLeve dilatación tubular renalleve contenido de material eosinofílico en la luz tubular.Leve nefrosis tubularLeve a moderada infiltración mononuclear en el parénquima.
71
También se encontró leve dilatación tubular renal cuando se suministró T4 (138 µg/Kg
25-OHD3 + VitD3) y T5 (276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) y T6 (2.5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3)
y T7 (5 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), siendo estos cambios observados inespecíficos. Por
otro lado, para estos dos últimos tratamientos y el T8 (10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), se
observó un leve cambio degenerativo en los túbulos renales, siendo también una lesión
inespecífica.
Por último, en un ave para la suplementación T9 (20 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3) se registró
una necrosis tubular focal con presencia de material basofílico en el interior siendo
compatible con una nefropatía posiblemente por depósito de calcio.
Figura 3. Presentación de la patología o lesión a nivel de hígado
Fuente: El Autor
A nivel de hígado, en todos los tratamientos experimentales a excepción de 138 µg/Kg
25-OHD3 + VitD3 y 10 µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3 (T4 y T8) se observó una leve a moderada
0
2
4
6
8
10
12
14
1 2 3 4 5 6 7 8 9Leve a moderada infiltración por heterófilos alrededor de las áreas portales
Moderados a marcados cambios grasos degenerativos en los hepatocitos.
Leves a moderados cambios grasos degenerativos en los hepatocitos.
infiltración mononuclear focal en el parénquima
72
infiltración por heterófilos alrededor de las áreas portales compatibles con una leve a
moderada hepatitis supurativa de posible origen bacteriano.
Por otro lado, en todos los tratamientos con excepción del tratamiento 69 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3 (T3) se evidencio una infiltración mononuclear focal en el parénquima no
relacionándose con una lesión específica en este órgano. En todos los tratamientos se
observaron leves, moderados y hasta marcados cambios grasos degenerativos en los
hepatocitos, sin observar una lesión específica.
En las Figuras 7 y 8, se pueden observar la presentación de las lesiones o patologías
que afectaron al riñón y al hígado al día 42 de edad. Con relación al riñón, en todos los
tratamientos se observó una leve a moderada infiltración mononuclear en el
parénquima no relacionando a este tejido examinado con una lesión específica, de la
misma manera en el tratamiento 34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 (T2) se encontró un leve
contenido de material eosinofílico en la luz tubular, siendo este cambio inespecífico.
Por otro lado, 276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 (T5) y 10 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3 T8)
presentaron un leve cambio degenerativo en los túbulos renales siendo también una
lesión inespecífica. En todos los tratamientos con excepción de 34.5 µg/Kg 25-OHD3 +
VitD3 (T2) y 20 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3 (T9) se presentó congestión a nivel de este
órgano, no relacionado con una lesión específica.
Por ultimo en los tratamientos con 34.5 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 (T2) y 10 µg/Kg 1α-
OHD3+ VitD3 (T8) se observó una leve a moderada infiltración por heterófilos en el
parénquima compatible con una Leve nefritis supurativa de posible origen bacteriano.
73
Figura 4. Frecuencia de presentación de la patología o lesión a nivel de riñón
Fuente: El Autor.
Con relación al hígado (Figura 5), en todos los tratamientos experimentales se observó
una leve a moderada infiltración por heterófilos alrededor de las áreas portales
compatibles con una leve a moderada hepatitis supurativa de posible origen bacteriano.
Por otro lado en todos los tratamientos se evidencio una infiltración mononuclear focal
en el parénquima y se observaron leves, moderados y hasta marcados cambios grasos
degenerativos en los hepatocitos, sin observar una lesión específica.
En la dosis recomendada 69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 (T3) al igual que 2.5 µg/Kg1α-
OHD3+ VitD3 (T6), 10 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3 (T8) y 20 µg/Kg1α-OHD3+ VitD3 (T9) se
presentó congestión a nivel de este órgano, no relacionado con una lesión específica,
además en los tratamientos T3 y T9 se observó una leve dilatación de sinusoides
siendo un cambio inespecífico.
0
2
4
6
8
10
12
1 2 3 4 5 6 7 8 9Leve a moderada infiltración por heterófilos en el parénquima.
congestion
Leves cambios degenerativos en los túbulos renales
leve contenido de material eosinofílico en la luz tubular.
Leve a moderada infiltración mononuclear en el parénquima.
74
En dos aves del tratamiento 276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3 (T5) y un ave del 69 µg/Kg 25-
OHD3 + VitD3 (T3) se observó leve hiperplasia de los conductos biliares, estas
lesiones observadas en hígado sugieren un posible proceso de tipo tóxico, en esta
última ave también se observó una necrosis focal.
Figura 5. Frecuencia de presentación de la patología o lesión a nivel de hígado
Fuente: El Autor.
El grado de daño de la lesión cuando ocurre una intoxicación por vitamina D es
dependiente de su origen (vegetal o animal), la dosis, el estatus de salud del individuo
(principalmente los riñones) y la composición de la dieta. A su vez, la toxicidad de la
vitamina D es mayor cuando los contenidos dietarios de calcio y fósforo son altos y se
reduce cuando el nivel de calcio en la dieta es bajo (Hines et al., 1985). Con relación a
la vida media de los metabolitos de la vitamina D3, la 1α-OHD3 presenta una duración
de entre 1 a 2 días, comparada con la 1,25- (OH)2 D3, la cual es de 4 a 8 horas (NRC,
1987).
0
5
10
15
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9congestionleve dilatacion de sinusoidesNecrosis focal leve hiperplasia de conductos biliares Moderados a marcados cambios grasos degenerativos en los hepatocitos.Leves a moderados cambios grasos degenerativos en los hepatocitos.infiltración mononuclear focal en el parénquimaLeve a moderada infiltración por heterófilos alrededor de las áreas portales
75
Una dosificación alta de vitamina D3 en el caso de aves, condujo a la aparición de
nefrocalcinosis en pollos de engorde con una edad de 10 días a los cuales se les
suministro vitamina D3 300 µg por tres días (Ratzkowski et al., 1982).
Con relación a la 25-OHD3 suplementada entre 6 a 12 µg/kg de dieta, Soares et al.
(1982) no reporto efecto adverso en aves de un día de edad suplementadas por 22
semanas. De otro parte, Morrissey et al. (1977) suministrando 25-OHD3 a razón de 0.01
mg/kg de dieta, no encontró efectos deletéreos en los pollos de engorde,
suplementados durante sus primeros 14 días de vida, con este mismo metabolito (0.1
mg/kg de dieta), estos autores reportaron calcificación tubular renal y atrofia muscular.
Cuando se presenta un exceso en el suministro de vitamina D3 o 25-OHD3 estimula la
absorción de calcio a nivel intestinal, aumentando a su vez el transporte de fosfato
intestinal, trayendo consigo la resorción ósea del calcio, lo cual conduce a un aumento
en el calcio sérico y reducción de la PTH, con una hipercalcemia modesta, donde la
tasa de filtración glomerular (TFG) puede permanecer estable, mientras que una
hipercalciuria puede ser sustancial debida a la mayor carga filtrada de calcio y la
reducción de la reabsorción tubular de calcio como resultado de la secreción de PTH
reducida.
Por tal razón, la función renal reducida es el principal evento que conduce a la pérdida
total de control de la homeostasis de calcio, aumentando la gravedad de la
hipercalcemia durante la intoxicación por vitamina D. Cuando se realiza el examen post
mortem, se denota una mineralización del tejido cardiovascular y renal, siendo la
medula de los túbulos colectores los principales sitios de mineralización, mientras que
con la 1α-OHD3, los principales sitios de mineralización son la corteza y las papilas en
el caso de ovejas (Simesen et al., 1978).
76
5.7 ANÁLISIS ECONÓMICO
En la tabla 11 se muestra el análisis económico de la inclusión de los metabolitos 25-
OHD3 y 1α-OHD3 en las dietas de iniciación y engorde durante un ciclo productivo
completo en pollos de engorde. Con referencia al testigo T1 (Vit D3), todos los
tratamientos experimentales mostraron una diferencia positiva (Diferencial %) a favor
con relación al costo de producir un kilogramo de carne al suplementar cualquiera de
los dos metabolitos. Con relación a la 25-OHD3, el mayor diferencial se obtuvo con el
T5 (276 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3), dado un menor consumo de alimento en las dos fases
evaluadas, donde para el tratamiento T3 (69 µg/Kg 25-OHD3 + VitD3) un mayor
consumo de alimento afecto el diferencial obtenido frente a T5, sin embargo el peso
corporal obtenido al final del ciclo productivo fue mayor para esta dosis frente a este
último tratamiento, estando ambos tratamientos por encima de 150 y presentando una
conversión alimenticia similar al día 42 de edad, lo cual se ve reflejado en el diferencial
por el costo del kilogramo de carne producido.
Con relación a la 1α-OHD3, el mayor diferencial obtenido fue para el T7 (5 µg/Kg 1α-
OHD3+ VitD3) o dosis recomendada con respecto al testigo T1, seguido de T6 (2.5
µg/Kg 1α-OHD3+ VitD3), donde para el tratamiento T7 se puede observar un menor
consumo de alimento, mientras que para T6 el diferencial resulta de un mayor peso
corporal al sacrificio. Para este metabolito, aumentar dos o cuatro veces la dosis no es
rentable.
77
Tabla 11. Análisis económico de la suplementación de 25-OHD3 y 1α-OHD3 en dietas
para pollos de engorde durante un ciclo productivo
Tratamiento T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9
Peso Final (Kg) 2.758 2.653 2.942 2.889 2.782 2.880 2.823 2.843 2.783
Consumo alimento Iniciación (Kg) 1.363 1.296 1.349 1.347 1.232 1.315 1.268 1.322 1.333
Consumo alimento Engorde (Kg) 3.558 3.296 3.483 3.403 3.279 3.323 3.237 3.436 3.351
Costo alimento Iniciación (Pesos/Kg) 1,284.50 1,286.51 1,288.52 1,292.54 1,300.57 1,285.91 1,287.31 1,290.13 1,295.75
Costo alimento Engorde (Pesos/Kg) 1,059.50 1,061.51 1,063.52 1,067.54 1,075.57 1,060.91 1,062.31 1,065.13 1,070.75
Costo total Alimento (Pesos) 5.520 5.166 5.442 5.374 5.129 5.216 5.071 5.365 5.315 Costo kilogramo de carne (pesos) 2,002 1,947 1,850 1,860 1,844 1,811 1,796 1,887 1,910
Diferencia Pesos/Kg 55 152 142 158 191 206 115 92
Diferencial (%)
2,75 7,59 7,09 7,89 9,54 10,29 5,74 4,60
78
CONCLUSIONES
La suplementación de vitamina D3 como única fuente (Tratamiento control),
influencio positivamente los parámetros productivos y del hueso en pollos
hasta los 21 días, pero No fue eficiente para obtener resultados productivos
adecuados al finalizar el ciclo (42 días) al ser comparado con las dietas
suplementadas con los metabolitos.
Los resultados de los dos metabolitos superaron los valores obtenidos por el
tratamiento control, indicando que el uso de la vita D3 junto a un metabolito
mejora la eficiencia de las aves al final del ciclo, siendo el metabolito 25OHD3
el que logro los mejores resultados productivos.
La dosis 69µg/kg del metabolito 25OHD3 mejoro los parámetros de
desempeño de las aves. La dosis de 276 µg/kg de este metabolito deprimió la
ganancia de peso y el consumo de alimento durante todo el ciclo productivo.
Por otro lado, la dosificacion por debajo a la recomedada (34.5 µg/kg) no
obtuvo resultados adecuados en el ciclo completo del pollo.
Los dos metabolitos de la vitamina D3 mejoraron los parámetros productivos
de las aves a un menor precio para el productor comparado a la
suplementación con el testigo (solo vitamina D3), siendo el uso del metabolito
1α-OHD3 a la dosis de 5 µg/kg el que represento la mayor reducción en el
costo de Kilogramo de carne producida; para este metabolito, al aumentar dos
o cuatro veces la dosis (10 a 20 µg/kg) no fue rentable, sin embargo a la
mitad de la dosis (2.5 µg/kg) se obtuvo buenos resultados.
El metabolito 1α-OHD3 alcanzo los mejores resultados de resistencia ósea y
ceniza del hueso al final del ciclo.
79
Los resultados histopatológicos no indicaron un nivel de toxicidad de manera
concluyente, a las dosis suministradas en ambos metabolitos bajo las
condiciones de este estudio.
80
RECOMENDACIONES
El uso de los metabolitos de la Vitamina D3 puede permitir la suplementación con
niveles más bajos de Vitamina D3 en las dietas, en busca de ahorro en costos de
alimentación.
Profundizar en el uso de los metabolitos de la vitamina D3 en la función inmune,
calidad de carne, rendimiento de canal y pechuga en pollo de engorde.
Analizar el efecto de estos metabolitos en el ahorro de la suplementación de calcio y
fosforo en la dieta y la minimización de la excreción de los mismos en las heces
contribuyendo a un mejoramiento en el medio ambiente.
81
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