Acido delta-aminolevulnico

INTERPRETACIN CLNICA DE LOS DATOS DE LABORATORIO

Indice de materias

Bioqumica

cido della-aminolevulinico cidos grasos libres; cido lctico; cido pirvico; cido rico; cido vanilmandlico; Albmina; Aldolasa; Alfa-l antitripsina; Alfa-feloprotena; Amilasa en plasma y orina: Amonioemia; Anligeno carcinocmbrionario; Apolipoproteinas; Uilirrubina: Bilirrubina indirecta o no conjugada; Bilirrubina directa o conjugada; Calcio; Cloro; Cobre; Colesterol total y fracciones; Creatinina; Creantinquinasa; Crealinquinasa-MB; Cuerpos cetnicos; Electrolitos; Equilibrio cido-base; Etanol; Fosfalasa acida; Fosfatasa alcalina; Fsforo; Gamma-glutamil transpeplidasa; Gasometra arterial; Glucemia; Haptoglobina; Lactodeshidrogenasa: Leucinaminopeplidasa; Lipasa; Lipidos totales; Lipoproteinas: Magnesio; 5'-Nuc!cosidasa; Osmolaridad y osmolalidad plasmtica; Potasio; Protenas (oales y prolcinograma; Sodio; Transaminasas; Trigliceridos; Urea en sangre; Zinc.

Hematologa

Hemograma: Contadores automticos; Recuento de hemates; Hemoglobina; Hematcrito; Volumen corpuscular medio; Hemoglobina corpuscular media; Concentracin de hemoglobina corpuscular media; Recuento de reliculocitos; Morfologa eritrocitaria; Recuento leucocilario; Frmula leucocitaria; Neutrfilos; Eosinfilos : Basfilos; Linfocitos: Monocitos; Morfologa leucocitaria; Recuento de plaquetas; Velocidad de sedimentacin globular.- Pruebas de coagulacin: Tiempo de sangra; Tiempo de coagulacin en tubo; Tiempo de Quick; Tiempo de tromboplastina parcial activada; Fibringeno; Dosificaciones factoriales: Tiempo de trombina; Tiempo de replitase: Antitrombina III; Actitud prctica en procesos hemorrgicos; Hierro; Ferritina; Transferrina ; Saturacin de transferrina; Vitamina B,2 ; cido flico.

Inmunologa

Dosificacin de nmunoglobulinas; Subpoblacioncs linfocitarias y cociente CD4/CD8; Respuesta a mitgenos; Anticuerpos anlinucleares; Factor reumatoide; Inmunocomplejos circulantes; Evaluacin del sistema de complemento; Prueba de Coombs(IOl).

Microbiologa

Cultivos: Urocullivo; Hemocultivo; Antibiograma- Sera diagnstico: Anticuerpos anti-VIH; Serologa luclicn; Hepatitis A. U y C; Otras pruebas serolgicas; Crioaglutininas .

Orina

Proteinuria (I I5h Sedimento de orina; Glucosa y cuerpos cetnicos; Ionograma.

Oirs muestras biolgicas

Productos de l:i expectoracin: Liquido cefalorraqudeo; Liquido pleural (126); Liquido ascitico; Liquido articularAcido delta-aminolevulnico

Es un producto intermediario de la sntesis del hemo, que constituir la molcula de hemoglobina, a partir de la glicina, unindose dos molculas de cido aminolevulnico para formar el precursor de aqulla, el porfobilingeno. Este paso est mediado por una enzima sensible a la accin del plomo, que lo inhibe, por lo que el exceso de plomo ocasiona aumento de cido aminolevulnico en plasma y en orina. La determinacin del cido aminolevulnico es una tcnica estndar en el estudio de la exposicin ocupacional al plomo, guardando una buena correlacin entre los niveles de cido aminolevulnico en orina con el nivel plasmtico de plomo y con la evolucin clnica.

Valores normales

Sangre 4a 17 ng/ml (30,5-130 pinol/mi)

Orina 25 a 100 |g/h (191-763 nmol/h)

Interpretacin clnica

Causas de aumento; Saturnismo o intoxicacin por plomo, Porfiria aguda intermitente y porfiria heptica cutnea hereditaria.

Acidos grasos libres (AGL)

Son los nicos lpidos que circulan por el plasma sin ir unidos a protenas (lipoprotenas), y se denominan cidos grasos no esterificados. Provienen de los triglicridos hidrolizados en el tejido adiposo y se destinan a ser oxidados o para sintetizar de nuevo triglcridos. De hecho constituyen una de las principales fuentes energticas del organismo.

Valores normales: Entre 10-20 mg/ml que equivale a 300-500 jxEq/1 o 0,09-0,6 mmol/1.

Interpretacin clnica: Pueden hallarse elevados por la accin de la adrenalina, que acelera la uplisis, como ocurre en el estrs, el ejercicio, y el dolor intensos. Se observan tambin elevaciones significativas en la diabetes mellitus insulinodependiente, la obesidad, la estenosis heptica y en el ayuno. Otras causas de elevacin lo constituyen el hipertiroidismo, las hepatopatas crnicas y la cirrosis, y ciertas hiperlipidemias. No se ha pedido confirmar que favorezca la aterognesis. Se encuentran descendidos en la fase postprandial.

cido lctico

En condiciones anaerobias -ausencia de oxgeno-, el metabolismo de la glucosa da lugar a cido pirvico y cido lctico. Una vez formada este ltimo es metabolizado en el corazn y sobre todo en el hgado.

La elevacin de cido lctico es consecuencia, pues, del estado de hipoxia del organismo y es una manifestacin de la existencia de acidosis metablica, por lo que sirve para valorar la etiologa de una acidosis cuando la gasometra sangunea no la justifica. Tendr sentido su bsqueda cuando en un estado de acidosis metablica no exista insuficiencia renal, cetsis hiperglucmica o sepsis como posibles causas.

Excepto en elevaciones transitorias de la lactacidemia, que pueden tener lugar tras ejercicios intensos y que ocasionan una acidosis leve, toda elevacin del cido lctico plasmtico es sinnimo de hipoxia celular, que se observa frecuentemente en la hipoperfusin tisular de los estados de shock, siendo su intensidad un reflejo de la gravedad de la lesin.

Valores normales 300 U/L ms raro ms raro

BilirrubinaD>75% posible con frecuencia

Amilasernia alia raras veces posible

Sangre en lieccs raras veces posible

Calcio (Ca)

El Ca es el catin ms cuantioso del organismo, con aproximadamente 1 a 2 kg de peso total en el adulto, del que el 98 % est en el esqueleto. El Ca plasmtico supone, pues, tan slo el 2 % del total y puede estar en tres formas: libre (ion Ca), unido a las protenas plasmticas, sobre todo con la albmina, y formando complejos. La regulacin del Ca est mediada por la PTH y la calcitonina.

El Ca, aparte de ser un constituyente fundamenta] de la estructura sea, interviene en otros procesos: coagulacin sangunea (imprescindible para que tengan lugar ciertas reacciones entre factores), accin sobre la secrecin hormonal (fundamentalmente a nivel de paratiroides), estabilizacin de la membrana celular, excitabilidad neuromuscular de la transmisin nerviosa.

CALCIO INICO (Ca 4): Es la forma libre del Ca existente en e! plasma. Representa el 45 % del Ca plasmtico total, y es la forma biolgicamente activa.

Valores normales: Ca total 8,7 a 10,6 mg/dl (4,5-5,5 mEq/1)

Ca inico 4,4 a 5,2 mg/dl

El valor del Ca total debe ser expresado en relacin a la cantidad de protenas plasmticas existentes, ya que su descenso, sobre todo la hipoalbuminemia, puede dar falsos valores. En estos casos la medida del Ca corregido puede ser calculada mediante la siguiente frmula:

Ca" = Ca,M + (40 - Alb) x 0,02 donde Alb = concentracin plasmtica de albmina en g/1.

Interpretacin clnica

Causas de aumento: Causa tumoral: las causas ms frecuentes son las neoplasias seas primarias o metastsicas. stas actan por lisis del hueso ocasionando zonas I I: cas o bien por liberacin en estos tumores de PTH o alguna sustancia PTH. El mieloma y otros tumores linfocitarios actuaran de la misma forma.

Hiperparatiroidismo: la PTH estimula la reabsorcin en tbulo renal de Ca y la hidroxilacin de la vitamina D (que favorece la absorcin intestinal).

Endocrinopatias: Cushing, Addison, tirotoxicosis, feocromocitoma, acromegalia, adenomatosis endocrina mltiple.

Reabsorcin sea por inmovilizacin prolongada.

Insuficiencia renal crnica.

iscelnea: sarcoidosis, "milk-alkali syndrome", tratamiento con tiacidas, tratamiento con vitamina D, tratamiento con litio.

La clnica consiste en: nuseas, vmitos, sntomas neuromusculares: debilidad, confusin y trastornos del ECG con acortamiento del QT.

Causas de disminucin: Con frecuencia se observa hipocalcemia en pacientes con hipoalbuminema. Se trata entonces de una falsa hipocalcemia.

Causas de hipocalcemia verdadera son:

Hipoparatiroidismo.

Enfermedades con cuadros diarreicos: spre, enfermedad celaca.

Dficit de vitamina D: por malnutricin, por malabsorcin, por enfermedad heptica.

Hipomagnesemia, hiperfosfatemia.

En la pancreatitis aguda, constituye un signo de gravedad.

Enfermedad renal: sndrome nefrtico, nefritis.

Medicamentosa: en las transfusiones masivas, en la plasmafresis, por aporte parenteral de magnesio, oxalatos y fosfatos. En tratamiento con hidantoas y barbitricos.

La hipocalcemia se manifiesta como una tetania (espasmo carpopedal, CALABRE, parestesias), hipotensin, depresin, cuadros psicticos y extrapira mdales.

El ECG muestra alargamiento del QT.

Cloro (CI)

El ion cloro es un elemento acompaante de otros con los que forma las sales, fundamentalmente con el sodio y el hidrgeno. Su disposicin es comincnlcnicnte extracelular y tiende a seguir la evolucin del sodio en suero. El contenido total del organismo es de 1.490 mEq siendo su distribucin la siguiente: espacio vascular 250 mEq, espacio intersticial 960 mEq y espacio intracelular 250 mEq.

Valores normales: 95 a 105 mEq/1 (350-370 mg/dl)

Interpretacin clnica

Causas de aumento: Es infrecuente de ver y suele aparecer en la deshidratacin primaria. En el aporte excesivo con cloruro amnico para el tratamiento de correccin de la alcalosis metablica. Tambin puede aparecer por aumento de aporte mediante los sueros con este ion (sueros salinos).

La hipercloremia ser grave para valores superiores a 125 mEq/l y se manifiesta por sed intensa, subsaltos tendinosos, temblor, confusin y estupor.

Causas de disminucin

Por falta de aporte: en prolongadas dietas sin sal, sobre todo en enfermos renales crnicos.

Prdidas excesivas: por vmitos, por aspiracin gstrica mantenida o en grandes productores de cido clorhdrico (alcalosis hipoclormica), en diarreas persistentes y graves, sudoracin profusa, fstulas digestivas altas con prdidas de sales biliar y gstrica.

Alteraciones hormonales: en el Addison (prdida de cloruros por orina), hiperparatiroidismo grave, hipotiroidsmo.

Por dilucin tras aporte excesivo de agua, situacin que requiere que exista una nsuficiencia renal anrica.

La hipocloremia puede manifestar sntomas con valores inferiores a 90 mEq/l, siendo de tipo grave por debajo de 80 mEq/l y se manifiesta con hipotensin, (leo paraltico y oliguria. Cuando acompaa a la prdida de liquido gstrico ocasiona alcalosis que tiende a la hipoventilacin, con retencin de anhdrido carbnico y posible paro respiratorio.

Cobre (Cu)

El cobre es un ion constituyente de un importante grupo de enzimas (citocromo oxidasa, ceruloplasmina, superxido dismutasa). Mantiene en suero un valor prcticamente constante, que si se altera es, no por cambios en su nivel srico sino por variaciones en el pool total del organismo. Contienen altas concentraciones de Cu el hgado, rin, corazn y cerebro. En el plasma el 90 % est ligado a la ceruloplasmina.

Valor normal: 60 a lOO ug/dl Se encuentran valores de prcticamente el doble durante el embarazo

Causas de aumento: En el infarto de miocardio, leucemia y ciertos tumores slidos, infecciones, cirrosis biliar primaria, hemocromatosis y tirotoxicosis.

Causas de disminucin: Sndrome nefrtico, kwashiorkor, enfermedad de Wilson, malabsorcin intestinal.

Colesterol total y fracciones

Es una sustancia indispensable para la vida; forma parte de las paredes y de las organelas celulares, es la base para la sntesis de numerosas hormonas (aldosterona, cortisol, andrgenos y estrgenos), es el principal integrante de la bilis, e interviene en numerosas reacciones metablicas. El colesterol sanguneo procede de grasas animales de la dieta, y tambin de sntesis heptica. Se transporta unido a unas protenas: las lipoprotenas.

Unos lmites demasiado liberales en los valores de colesterol sustentados en datos de la poblacin "normal" pero sin tener en cuenta los riesgos de enfermedad coronaria, han obligado a redefinir los intervalos de confianza. Para reducir la confusin existente es preciso, pues, unificar criterios y definir como hipercolesterolemia la que tenga repercusin sobre mortalidad y morbilidad debida a enfermedad coronaria. En este sentido, el estudio de Framingham ayud a establecer unos intervalos de referencia suficientemente contrastados y apoyados en datos prospectivos epidemiolgicos.

Para evaluar el riesgo de enfermedad coronaria, es preciso en la prctica la determinacin del colesterol total y del colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL) y a las de alta densidad (HDL). La determinacin aislada de colesterol total debe emplearse solamente como mtodo discriminatorio para detectar hipercolesterolemia. En algunos casos como en la hiperlipidemia mixta (elevacin de colesterol y triglicridos) o como parte del diagnstico diferencial de una hiperlipoproteinemia tipo III, ser precisa una electroforesis de lipoprotenas.

Valores normales y valoracin: El colesterol "plasmtico es una determinacin que se resiste a tener unos lmites normales. Durante mucho tiempo se han estado definiendo como normales, los que corresponden al 95 percentilo de su distribucin en una poblacin estudiada. De esta forma el lmite superior de lo que se ha considerado normal para una poblacin dada, se asocia a una incidencia de cardiopata isqumica muy elevada. Se ha comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria sigue una relacin lineal con los niveles de colesterol plasmtico a partir de los 180 mg/dl. Es absurdo pensar que aunque el valor medio del colesterol para varones americanos entre 40 y 60 aos sea de 225 mg/dl, stos sean valores normales, ya que en poblaciones con niveles de colesterol de 150 mg/dl la incidencia de cardiopata isqumica es prcticamente nula. Se considera que aunque la adopcin de una cifra lmite es un concepto engaoso y no se ajusta estrictamente a las caractersticas epidemiolgicas de la cardiopata isqumica, se puede considerar que a partir de 200 mg/dl existe un riesgo inaceptable de cardiopatfa isqumica en los adultos (tabla 3).

La disminucin en sus niveles se observa generalmente en enfermedades consuntivas, desnutricin importante, hipertiroidismo y en la insuficiencia hepatocelular, por dficit de sntesis heptica

TABLA 3. Riesgo coronario y valores de coleslerol

Edad (aos) Riesgo moderado (mg/ml y mmol/1) Riesgo elevado (mg/ml y mmol/1)

2-19 20-29 30-39 >39 > I70mg/nil(4,40) > 200 mg/ml (5, 17) > 220 mg/ml (5,70) > 240 mg/ml (6,21) > 185 mg/ml (4,79) > 220 mg/ml (5,70) >240m2/ml (6,21) > 260 mg/ml (6,73)

Creatinina

La crcetinina es el producto resultante del catabolismo muscular, formndose a partir del fosfato de creatinina que contiene. Tras su paso a la sangre es excretado en su mayora por el rin (mediante filtrado glomerular) y slo una pequea cantidad se elimina con las heces. Su nivel plasmtico es mucho menos dependiente del aporte con la dieta queja urea. Este nivel es una constante muy estrecha que no se modifica tampoco con el ejercicio ni con las variaciones del catabolismo.

Dentro de la escasa variacin plasmtica, su valor depende de la masa muscular de cada persona; de aqu que las mujeres tengan niveles algo inferiores a los del hombre. Su nivel sanguneo guarda una estrecha correlacin con el filtrado glomerular, siendo su concentracin un fiel reflejo de aqul. En la insuficiencia renal su-clcviicin sigue piiralcln en cifra de urca, aunque es algo ms larga

Clearance de creatinina. Dado que la creatinina es eliminada por libre filtrado en el glomrulo renal y que no existe reabsorcin tubular, se ha elegido como parmetro indirecto para medir la velocidad de filtrado glomerular (VFG) o clearance de creatinina (figura 3). La insuficiencia renal tiene en el filtrado glomerular una de sus mayores manifestaciones, por lo que la disminucin de ste reflejar el grado de lesin renal. Hay que tener en cuenta que del volumen de agua total filtrado por ei glomrulo (unos 125 mi/minuto o ISO I/da) el 99 % es reabsorbido posteriormente en los tbulos renales. La determinacin del VFG requiere la medicin de la creatinina en la orina recogida durante 24 horas, el volumen de orina emitido durante este tiempo y la determinacin de la creatinina plasmtica obtenido durante este periodo. El VFG se expresa en mi/minuto y se calcula a travs , de la siguiente frmula

Donde Cr.O.: es la creatinina en orina (mg/ml): V.O.: es el volumen de orina en ml/min (calculado a partir de los mililitros de diuresis en 24 horas dividido por 1.440 minutos que tiene I da); Cr.P.: es la creatinina plasmtica (mg/lOO mi): 1.73: es la superficie estndar (en m:)para 70 kgde peso corporal es la superficie real del paciente.

Valores normales: Creatinina: Hombres: . 0,2 a 0.6 mg/dl (15-44 nmol/) Mujeres: 0,3 a 1 mg/dl (30-80 u. mol/1

Clearence de creatinina:

Hombres: 97 a 137 ml/m)

Mujeres: 88 a 128 nil/min

Dado el paralelismo que existe entre el nivel plasmtico de creatinina y el volumen de nitrado glomerular, se aceptan los valores de creatinina como un ndice grosero para predecir el grado de alteracin del filtrado glomerular. No obstante, la reserva del rin hace tolerables descensos del VFG de hasta 50 ml/min sin que se produzca elevacin de otros parmetros biolgicos como la urea o la creatinina.

Causas de aumento: Con excepcin de discretos aumentos que pueden observarse en la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular, todo aumento del nivel srico de la creatina es sinnimo de insuficiencia renal, por lo que todas las causas de fracaso renal agudo o crnico cursarn con elevacin de este parmetro.

Todas las causas de lesin renal, prerrenal, sistmicas o vasculares con afectacin del rin u obstructivas pueden ser responsables de la elevacin de la creatinina (ver causas de aumento de la urea).

Creatinquinasa (CK)

Denominada tambin creatinfosfoquinasa, es una enzima que se halla en el msculo estriado tanto esqueltico como miocrdico, y en el cerebro. Su elevacin indica lesin celular grave y se presenta en enfermedades musculares, como la distrofia muscular progresiva o en la destruccin de libras musculares, como la rabdomiolisis y el ejercicio intenso. Una de sus utilidades ms importantes en clnica es el diagnstico del infarto agudo de miocardio, en el que se eleva a partir de las primeras 3-6 horas para alcanzar un pico a las 24-48 horas y retornar a la normalidad a los 3-6 das.

Este enzima es un dmero compuesto por dos subunidades, la M y la B. En el msculo estriado esqueltico existe en forma de dmero o fraccin MM (muscle o muscular). En el tejido cerebral se encuentra de dmero o fraccin BB (brain o cerebral). En el msculo estriado cardaco existe en forma de dmero o fraccin MM y MB. La fraccin MM forma el 96 % de la CK que se halla en el msculo estriado esqueltico, la fraccin BB el 90 Ve de la CK que se halla en el tejido cerebral, y la fraccin MB constituye ms del 5 7c de la CK que se halla en el msculo cardaco.

Valores normales: Los valores de CK total no deben sobrepasar 160 U/1 en hombres y 140 U/1 en mujeres. Si son de origen esqueltico la fraccin MB debe constituir menos del 4 % del total.

Causas de aumento: Sin la determinacin de las isoenzimas de la CK, su elevacin carece de especificidad. Puede elevarse fundamentalmente en lesiones musculares esquelticas: necrosis musculares, fatiga intensa, inyecciones intramusculares, traumatismos, ciruga reciente, en lesiones cerebrales: accidentes vasculares cerebrales, encefalitis y en necrosis miocrdicas.

En el delirium tremens asciende segn la gravedad del cuadro: entre 150-300 si es leve, entre 300-700 si es moderado y > 700 si es severo.

Creatinquinasa-MB (CK-MB)

Se trata de la isoenzima miocrdica que reviste mayor inters clnico, particularmente en el diagnstico del infarto agudo de miocardio. En los casos de necrosis muscular esqueltica la CK-MB no llega al 6 % del total de CK en el 98 % ,de los casos, mientras que en las necrosis miocrdicas en el 93 % de los casos la . CK-MB constituye ms del 6 % del total de CK.

Si bien inicialmente se consideraba que su valoracin dependa de las cifras totales de CK, la mejora en los valores reactivos permite en la actualidad detectar elevaciones aisladas de esta isoenzima con escasa o nula repercusin en los valores totales.

Valores normales: Entre 1 -24 Ul/ml. (Se haba considerado anteriormente que el lmite superior estaba en 10 Ul/ml). En cuanto a valores relativos, una fraccin MB. Superior al 5 % sugiere un origen cardaco, mientras que si es inferior sugiere origen esqueltico.

Causas de aumento: A pesar de la relativa especificidad de la CK-MB para las necrosis miocrdicas, se han descrito mltiples causas de su elevacin, aunque habitualmente a valores no muy elevados. Entre ellas destacamos: cetoacidosis diabtica, edema pulmonar, crisis hipertensivas, diseccin aguda de aorta, esclerosis lateral, amiotrica, prostatectomla, hipertiroidismo, linfomas, insuficiencia renal crnica, lupus eritematoso diseminado, alcoholismo.

La determinacin de CK-MB tiene un gran inters clnico en el diagnstico diferencial del dolor torcico sospechoso de infarto agudo de miocardio, pero, sus resultados se debern contrastar con la clnica, el electrocardiograma, la gammagrafa cardaca y otras determinaciones de laboratorio como las isoenzimas de la LDH. La determinacin de una curva evolutiva de CK-MB, con extracciones cada 6-8 horas, que confirme una elevacin, pico y desaparicin concordantes tiene ms valor que unas determinaciones aisladas y no relacionadas con la clnica y el electrocardiograma (figura 4).

Valores de CK-MB elevados con CK total muy poco elevada o normal, se han asociado en mayores de 75 aos a infartos no transmurales, que se acomaan de lesin subendocrdica. Al revs, elevaciones muy importantes de las CK totales con una fraccin MB en el lmite tienen poco valor como indicador de necrosis miocrdica.

Las elevaciones de la fraccin MB en la diseccin artica aguda, hacen que deba interpretarse con precaucin su elevacin en los casos en que se sospeche esta entidad. La fraccin MB puede liberarse a partir de la pared artica en esta situacin, en ausencia de necrosis aguda miocrdica.

Cuerpos Cetnicos

Los principales cuerpos cetnicos son la acetona, el cido diactico (acetoactico) y el cido beta hidroxibutrico. Provienen del metabolismo de los cidos grasos.

Los cuerpos cetnicos se determinan habitualmente en orina por su sencillez, y porque su eliminacin es rpida por esta va, exceptuando algunos casos de insuficiencia renal terminal.

Valores normales: En plasma 0,3-2 mg/100 mi, que equivale a 0,1-0,8 mmol/1. En orina no deben detectarse.

Causas de aumento: Su aparicin en la orina de un diabtico indica liplisis intensa. sta puede deberse a una falla de insulina y entonces cursa con hiperglucemia, y se debe a movilizacin de los depsitos grasos. Conduce a la acidosis y al coma diabtico. En otros casos puede deberse al ayuno o a una falta de ingesta glucdica; en este caso cursa con hipoglucemia, y la liplisis no suele ser tan intensa.

En el adulto aparece en casos de ayuno prolongado, dietas exentas de glcidos (dietas de adelgazamiento incontroladas), estados spticos con fiebre, inanicin, neoplasias gstricas o esofgicas que impiden la ingesta, vmitos pertinaces. En la intoxicacin etlica se puede observar una cetosis importante.

En los nios suele aparecer en situaciones de deshidrataron, vmitos repetidos, ayuno prolongado y cuadros febriles.

Electrolitos

Los electrolitos son iones esenciales existentes en el organismo y cuya distribucin puede ser preferentemente intra o extracelular. Los principales son: Sodio (Na), Potasio (K), Calcio (Ca), Magnesio (Mg), Hierro (Fe), Cobre (Cu), Cloro (Cl), Yodo (I), Fsforo (P) y Zinc (Zn).

Su cantidad puede expresarse en miligramos por 100 ce. si bien es ms usual hacerlo en miliequivalentes por litro (mEq/1). El miliequivalente es la milsima pane del equivalente, que se obtiene dividiendo el peso molecular por la valencia.

Equilibrio cido-base

El equilibrio cido-base es una de las constantes ms estrictas del organismo. Representa el resultado o balance final establecido entre la suma de todas las sustancias plasmticas que tienen carcter cido y la de aquellas que se comportan como lcalis. El resultado final viene expresado por el pH, cuyo valor se sita entre 7,35 y 7,45. Toda variacin de estos valores ser en forma de disminucin-acidosis- en el que existe un predominio de sustancias acidas o hidrogeniones (H*), o aumento -alcalosis-, en el que la concentracin de H* es baja.

La regulacin del pH es un sistema complejo en el que intervienen diferentes sustancias sanguneas y distintos rganos como el rin y el pulmn.

Valores normales

pH: 7,35 a 7,45

pCO,: 38 a 42 mm de Hg

COjH: 12 a 26 mEq/1

Interpretacin clnica

ACIDOSIS: La acidosis es un estado patolgico en el que hay un aumento de hidrogeniones y una activacin de los sistemas de compensacin, con consumo de bicarbonatos, eliminacin de CO2 por el pulmn y ahorro de bicarbonatos por el rin. La expresin final es un descenso de la cifra del pH. La acidosis puede ser de dos tipos: 1) acidosis respiratoria y 2) acidosis metablica.

ACIDOSIS METABLICA: Esta acidosis puede presentarse en mltiples procesos patolgicos, pero en general el mecanismo patognico ser consecuencia de una prdida de bicarbonatos, o de un aumento de cido no carbnico. La diferenciacin entre ambas causas puede establecerse a travs del llamado "anin gap" o brecha aninica. La cifra de iones positivos y negativos ha de ser equilibrada. No obstante, la suma d los cationes (sodio + potasio) resulta mayor que la de los aniones (cloruro + bicarbonatos) por lo que cabe sospechar que otras sustancias con poder inico intervienen en la regulacin de este equilibrio. La suma de estas otras sustancias es lo que llamamos anin gap y estn constituidas por los aminocidos, los fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos como el lctico. Podemos calcular el anin gap a travs de la siguiente frmula:

Anin gap = Na - (Cl + CO3H), siendo sus valores normales de 10a 14 mEq/l. Las acidosis por prdida de bicarbonatos cursarn con un anin gap normal y las debidas a acumulacin de cido lo tendrn elevado.

La acidosis metablica cursa con bicarbonatos bajos, con exceso de base disminuido o negativo y disminucin de la pCO, compensatoria.

Causas de acidosis metablica

Acidosis metablica y anin gap aumentado

Cetoacidosis: diabetes, ayuno, cetosis alcohlica.

Acidosis lctica: shock, sepsis, insuficiencia heptica severa, hipoxemia severa, hipoglicemia, biguanidas, rabdomiolisis masiva.

Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehdo.

Insuficiencia renal.

Acidosis metablica con anin gap normal:

Por prdida de bases: diarreas, fstulas y aspiraciones digestivas, ureterosigmoidostoma.

Administracin de cidos: cloruro amnico, cloruro calcico.

Prdidas renales elevadas de bicarbonato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es una consecuencia de la hipercapnia o retencin de CO2. Su expresin biolgica es diferente segn la rapidez de instauracin de la retencin de carbnico. En la forma lenta existe una compensacin renal y se expresa por elevacin del CO2, elevacin de los bicarbonatos, exceso de base muy positivo y generalmente el pH ser normal. En la forma de instauracin rpida los bicarbonatos son normales y la elevacin de la COZ descompensa el pH disminuyendo su valor.

Causas de acidosis respiratoria: Todas aquellas que cursen fundamentalmente con disminucin de la ventilacin alveolar: bronquitis crnicas, procesos asmticos descompensados y graves, neumotorax, enfisema, neumonas graves.

ALCALOSIS

Es un estado patolgico caracterizado por un descenso en la cantidad de hidrogeniones que lleva a un aumento del pH sanguneo. Puede tambin ser de dos tipos: 1) metablica y 2) respiratoria.

ALCALOSIS METABLICA: Es consecuencia de una prdida de hidrogeniones o bien de una ganancia en la cantidad de bicarbonatos. Biolgicamente se manifiesta por una elevacin plasmtica de bicarbonatos (CO3H') y del pH por encima de 7,45.

Causas de alcalosis metablica

Aporte externo de lcalis: aporte mantenido de alcalinos, sndrome de leche y alcalinos.

Prdidas de cido: vmitos, aspiracin gstrica.

Prdida renal: diurticos, hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing, ingestin de regaliz, sndrome adrenogenital.

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Es el resultado de la hipocapnia propia de la hiperventilacin. Biolgicamente se caracteriza por disminucin del CO2 y elevacin del pH.

Causas de alcalosis respiratorias

Son todas las que cursan con hiperventilacin alveolar:

De causa neufgena: psquica por ansiedad, orgnica por estimulacin del centro respiratorio en lesiones del SNC, estados hipermetablicos.

Otras causas: hipoxemia. hiperventilacin artificial o por ventilacin mecnica, embarazo, insuficiencia heptica.

Etanol

Los niveles de etanol sanguneo producen efectos muy variables segn las personas. Esto es debido en parte a que el alcohol deshidrogenasa es una enzima inducible, por el consumo crnico sobre todo. Existen tambin marcadas diferencias respecto al sexo en su metabolismo, siendo ms lento en las mujeres.

En el adulto se metabolizan de 10 a 20 ml de etanol (8-16 g) por hora. Los sntomas de la intoxicacin etlica varan segn los niveles de etanol en plasma y segn la tolerancia desarrollada por el sujeto expuesto a un consumo crnico. Se produce una depresin del sistema nervioso central, comenzando por una disminucin de las inhibiciones y un enlentecimiento de los reflejos, para producir ms adelante confusin, incoordinacin motora y somnolencia. Con niveles superiores a 5 mg/ml aparece coma y puede sobrevenir la muerte por depresin del sistema nervioso central (tabla 4).

Para calcular los gramos de etanol ingeridos se aplica la siguiente frmula:

gramos de etanol = volumen ingerido (ml) x graduacin x 0.8

100

Mediante esta otra frmula complementaria de la anterior calcularemos la alcoholemia segn la ingesta alcohlica:

alcoholemia = g de alcohol puro ingerido/kg peso x C

(C = 69 en hombres y 55 en mujeres)

TABLA 4. Niveles de etanol en sangre y sintomatologa

< 0,015% ( 5000 mg/1) exitus 21,70mmol/l= 1000 mg/1)Fosfatasa acida

La fosfatasa acida constituye un conjunto de enzimas intracelulares que se encuentra en los ncleos y mitocondrias, integrada por varios isoenzimas que han sido numerados del O al 5. Generalmente se encuentran en el sistema retculo-endotelial, y principalmente en el hgado, eritrocitos, bazo, hueso y fundamentalmente en la prstata, donde su actividad enzimtica es 1.000 veces superior que en cualquier otro rgano.

Su elevacin plasmtica tiene lugar cuando existe destruccin celular de los tejidos que la contienen. Esto hace que los sueros hemolizados no sirvan para su determinacin, dada la liberacin intraeritrocitaria que tiene lugar.

La parte prosttica de la fosfatasa acida no pasa a la sangre y es vertida directamente a la orina. Ha sido posible purificar la isoenzima prostdtica de la fosfatasa acida y puede ser medida mediante tcnica de RA.

Su elevacin en suero tiene lugar en varios procesos, siendo el carcinoma de prstata donde su medicin resulta ms til. Aqu la fosfatasa acida resulta altamente sensible, si bien es menos especfica. Se encuentra elevada tanto en procesos benignos como malignos de prstata.

Valores normales: Fosfatasa acida total: 1 a 4 )ag/l (10-40 pmol/1) Fosfatasa acida prosttica: < 2,5 u.g/1 (< 25 pmol/1)

Causas de aumento

Procesos malignos slidos: vejiga, hueso, pulmn, pncreas, prstata.

Procesos malignos hematolgicos: leucemias, mieloma, linfoma no hogdk-nlano.

Procesos fisiolgicos: crecimiento, lquido vaginal tras coito (donde es un elemento utilizado en medicina legal para saber el tiempo transcurrido despus de un coito.).

Manipulacin prosttica: ciruga de prstata, biopsia, examen rectal de prstata y reseccin transuretral.

Otras enfermedades: hipertrofia prosttica, enfermedad de Gaucher, anemia hemolltca, hiperparatiroidismo, mononucleosis, osteoporosis, enfermedad de Paget, policitemia vera, Infarto prosttico, prostatitis, reticulocitosis, trombocitemia, trombosis venosa y embolia pulmonar.

Aparte del nivel basal de fosfatasa acida, su evolucin tiene tambin inters en la respuesta al tratamiento o en el pronstico de la enfermedad. Conviene recordar que toda manipulacin de la glndula prosttica puede seguirse de su elevacin en sangre

Causas de disminucin: No tienen inters ni traduccin clnica.

Fosfatasa alcalina (FA)

Es una enzima que se encuentra principalmente en los huesos, en el interior de los osteoblastos que promueven la sntesis de tejido seo, pero tambin se halla en el hgado, intestino y placenta. Se encontrar aumentada su actividad fundamentalmente en dos tipos de procesos: las alteraciones seas y las hepticas. La isoenzima sea aumenta con la actividad osteoblstica (formadora de hueso), la isoenzima heptica cuando exista obstruccin biliar total o parcial o una lesin ocupante de espacio en hgado. La isoenzima placentaria se eleva en el embarazo. Existen otras isoenzimas asociadas a tumores.

Valores normales: Dependen de la edad y el sexo (tabla 5)

TABLA 5. Variacin en las FA segn la edad y sexo

Varones- Mujeres

Edad FA en U/I Edad FA en U/1

recin nacidos 250 recin nacidos 250

1-9 350 1-9 350

10-14 280 10-14 275

15-19 150 15-19 155

20-24 85 20-24 90

25-34 85 25-34 95

35-44 95 35-44 105

45-54 100 45-54 120

55-64 110 55-64 135

65-74 145 65-74 140

>74 165 >74 190

Causas de sus Variaciones: Elevacin (vase tabla 6).

Afecciones seas (siempre que haya actividad osteoblstica): crecimiento (desde la infancia a la adolescencia), embarazo, hiperparatiroidismo, metstasis osteoblsticas particularmente del carcinoma de prstata, enfermedad de Pagel, tumores seos, osteomalacia, raquitismo y formacin de callo en las fracturas. En cambio no se encuentra elevada en la osteoporosis

TABLA 6. Magnitud del aumento de la FA segn su origen

Causas de aumento Aumento raspelo al valor normal

seos

Pagel Osteomalacia hasta x 1 5 x 3-5

Ncopla.siu se;i Raquitismo hasta x 20 \8-IO

Hepaticas

Colostasis incompleta Colostasis cmplela

Hepatilis aguda

Frmacos hepatotoxicos Neoplasia licplicn x 1-3 x 1-8 x 1-3 x 1-3 hasta x 20

Afecciones hepticas (siempre que hay colostasis o lesin ocupante de espacio).

Su elevacin Indica colostasis en general, aumentando en las obstrucciones billares. Se denomina patrn de colostasis la elevacin de la FA y la GGT, con transaminasas normales. Puede acompaarse de elevacin de la bilirrubina srica o puede cursar con bilirrubina normal (en este ltimo caso la denominamos colostasis disociada). El patrn de ocupacin heptica o colostasis disociada, se observa en lesiones hepticas ocupantes de espacio: granulomatosis, hidatidosis, infiltraciones hepticas en linfomas u otros procesos. Se observa tambin un aumento en las metstasis hepticas y la cirrosis. Tambin est elevada en neo-plasias del rbol biliar (primitivas y metastsicas), adenocarcinoma de conductos biliares, carcinoma de vescula biliar y otros procesos que afecten a la va biliar como colangitis ascendente.

Otras causas ms excepcionales de elevacin de la FA son algunas neoplasias como el carcinoma de pleura, metstasis de un adenocarcinoma en la cola de pncreas o en el conducto biliar.

En el hgado de estasis de la insuficiencia cardaca congestiva, tambin se ha observado elevacin significativa. La interpretacin clnica ante una elevacin de las FA se indica en la figura 5.

Mediante electroforesis se pueden separar sus distintos soenzimas: intestinal, seo, heptico, placentario y asociado a tumores. El soenzima placentario est particularmente elevado en seminomas testiculares y constituye un til marcador de este tumor (tabla 7).

Descenso: Es bastante excepcional. En la hipofosfatasia se encuentran valores muy reducidos de FA. Se han descrito descensos en los valores de FA en los dficits de zinc y en la acrodermatitis enteroptica, que se asocian a tratamientos prolongados con nutricin parenteral y ayuno absoluto.

TABLA 7. Valor de las soenzimas de la FA segn la edad

Isoenzma de la FA

Otras

Edad Hueso Hgado; (intestinal, placentaria, etc.)

Nios y adolescentes Adultos 85% 30% 5% 60% < 10% < 10%

Ancianos 30% 60% < 10%

Se ha observado descenso de la FA en plasma en el cretinismo y en la carencia de vitamina D.

Por electroforesis se han separado varias soenzimas de la FA, las ms importantes son la sea y la heptica, que tienen una predominancia diferente segn la edad (tabla 7).

Fsforo (P)

El fsforo ocupa un lugar preferente en el organismo al formar parte de un sinfn de estructuras y componentes del misino. Es el principal anin intracelular, constituye una parte importante de la estructura de la membrana de las clulas como integrante de los fosfolpidos, forma parte de varias protenas celulares (fosfoprotenas) tanto de las mitocondrias como nucleares, forma parte de la estructura de transporte de 02 de los hemates (2,3 difosfoglicerato).

El fsforo se encuentra en el organismo en su mayor depsito, en torno a 800 g en los huesos. En el suero se encuentra en un 12 % unido a las protenas, 10 % como P04H, y un 75 % en su forma libre como P04HNa y P04H.

El equilibrio homeostastico del P est regulado por el tubo digestivo -que tiene capacidad para modificar la absorcin-, el hueso, al ser depsito capaz de modificar su contenido, y el rion -encargado de regular su eliminacin-. Todo ello mediado por la accin de la PTH, la calcitonina y la vitamina D.

Valores normales: El nivel de fsforo en sangre se llama fosfatemia o fosforemia y oscila entre 3 y 5 mg por 100 mi (1,76 a 2,9 mEq/1). Existe un ritmo circadiano, por efecto de la corteza adrenal, que hace que durante la noche los valores sean ms bajos. En el nio los valores normales son ms Interpretacin clnica

Causas de aumento: Est elevado por encima de 5 mg/dl y se consideran valores de gravedad; los superiores a 9 mg. Ocasiona calcificacin de tejidos blandos. Sus causas son:

Insuficiencia renal, siendo ms grave en la forma aguda ya que en la crnica se establece un hiperparatiroidismo compensador.

Raramente en el aporte externo va parenteral.

Hipoparatiroidismo, acromegalia, hipertiroidismo.

Procesos malignos: leucemia mieloide crnica, carcinoma osteolltico, mieloma mltiple.

Por aumento del catabolismo: quemados, sepsis, hemolisis, hipertermia maligna.

Consumo crnico de laxantes de fosfatos.

Causas de disminucin: Se considera disminuido por debajo de 2,5 mg/dl y es grave con niveles inferiores a 1 mg/dl. Su disminucin ocasiona irritabilidad, parestesias, obnubilacin, convulsiones, hemolisis, rabdomiolisis, fracturas seas, acidosis metablica e insuficiencia cardiaca.

Valores inferiores a 1 mg/dl alteran la musculatura esqueltica respiratoria, pudiendo ser causa d insuficiencia respiratoria.

Causas de aumento de prdidas

La causa ms habitual es el alcoholismo crnico, el tratamiento con diurticos, el dficit de vitamina D y la diarrea.

Tratamiento de la cetoacidosis diabtica.

Hiperparatiroidismo, tratamiento con glucocorticoides, hipercalcemia.

Sndromes de malabsorcin, mal aporte en la nutricin parenteral.

Hiperventilacin, intoxicacin por salicilatos.

Gamma-glutamil transpeptidasa (gamma-glutamil transferasa) (GGT)

Es una enzima que se encuentra en hgado, pncreas y rin. Sus incrementos en plasma se deben habitualmente a enfermedades hepticas, tanto en los patrones de citolisis como de colostasis.

Constituye un excelente indicador del consumo de etanol, ya que ste eleva su nivel srico de forma muy precoz, incluso antes de que aparezca ninguna lesin heptica. Su elevacin se debe a un mecanismo de induccin enzimtica. Resulta de mucha utilidad en los casos leves de colostasis o en las fases iniciales, cuando todava no se han elevado otros indicadores de colostasis, FA o bilirrubina.

Valores normales: Los intervalos de referencia se consideran de 8-37 U/1 en hombres y de 5-24 U/1 en mujeres alto de 4 a 6,5 mg/dl, desciende durante el embarazo y en la mujer tras la menopausia

Causas de aumento de la GGT: Aparecen elevaciones moderadas en el consumo crnico de etanol, infiltraciones hepticas difusas, en hepatitis vricas, hepatopatas crnicas, tumores hepticos de pequeo tamao. Se observan elevaciones importantes en obstrucciones biliares extrahepticas, hepatitis alcohlica, y tumores hepticos voluminosos.

Puede elevarse en trastornos no hepticos: pancreatitis, tumores pancreticos, infarto de miocardio, epilepsia y tumores cerebrales.

Varios frmacos, corno barbitncos y dilenilhidantolna, pueden elevar sus niveles, debido a un mecanismo de induccin enzimtica, sin que ello suponga enfermedad heptica.

Gasometra arterial

Es la medicin del contenido de los gases respiratorios en sangre. Abarca las siguientes medidas: presin parcial de oxgeno, saturacin de oxgeno y anhdrido carbnico.

Oxgeno (02)

Es uno de los gases constituyentes del aire atmosfrico y necesario para la vida. Su concentracin porcentual es del 20,9 %. Con la respiracin alcanza los alveolos donde por un mecanismo de difusin penetra en la sangre. En ella se encuentra en dos formas: I) disueltos y II) unido a la hemoglobina.

Presin parcial de oxigeno (Pa02)

Es una forma de medir la cantidad de 02 que se encuentra disuelto en la sangre. La presin parcial de un gas es aquella que ejerce por s sola dicho gas como parte del conjunto de todos los gases a cuya suma correspondera la presin total.

Valores normales: El valor normal es de 97 mm de Hg, si bien existe tolerancia clnica aceptable para valores por encima de 80 mmHg. Existen dos excepciones: 1) en el neonato, cuyo valor normal es de 40 a 70, y 2) a partir de los 60 aos en que la Pa02 va disminuyendo a razn de 1 mmHg por ao.

Causas de aumento de la PaO2: Se llama hiperoxia y tiene lugar slo cuando se respira una concentracin de oxgeno superior al 21 %. No tiene significacin clnica.

Causas de disminucin (hipoxemia): Se considera como hipoxemia cuando la PaO2 es inferior a 80 mmHg. Aparece en diferentes procesos:

1) Disminucin del oxigeno respirado: por la altura, por existencia de otros gases (intoxicacin), por consumo del 02 del aire inspirado.

2) Hipoventilacin severa: asma, depresin neurolgica.

3) Enfermedad pulmonar: neumona, atelectasia, sndrome de distrs respiratorio del adulto, enfermedades intersticiales, enfermedades pleurales con derrame.

4) Enfermedad cardiovascular: edema agudo de pulmn, tromboembolismo pulmonar, hipertensin arterial pulmonar.

Saturacin arterial de oxgeno (SaO2)

El oxgeno es transportado en la sangre tambin a travs de su unin con la hemoglobina (Hb). Cuando la Hb se encuentra con su grupo molecular Hem unido al 0: se dice que est saturada. La SaO2 es la cantidad de hemoglobina que se encuentra saturada por el oxgeno. Esta depende fundamentalmente de la PaO2 y presenta menor saturacin cuanto menor es la PaO2. La afinidad de la Hb por el O, disuelto en la sangre depende de varios factores tales como la temperatura y el pH. La capacidad de unin del O, a la Hb sigue una curva exponencial (llamada curva de disociacin de la Hb) y presenta poca modificacin ce la SaO2 para valores de Pao2, cutre 60 y 100 y grandes desaturaciones de la Hb para valores de PaO, menores a 60 mm Hg (figura 6).

Valores normales: 94 a 98 %

Anhdrido carbnico (C02)

Es un producto del metabolismo celular y existe en la sangre en forma disuelta. El CO2 tiene una influencia directa en el nivel de pH sanguneo y junto con el nivel de los bicarbonatos constituye el sistema de regulacin del mismo. Su valor es un reflejo directo de la capacidad de ventilacin del pulmn

Presin parcial de C02 (PaC02): Es la medicin de la cantidad de C0> existente en la sangre arterial.

Valores normales: Oscila entre 38 y 42 mm de Hg.

Causas de aumento

1) Insuficiencia respiratoria crnica: bronquitis, enfisema.

2) Enfermedades de espacio muerto: embolia pulmonar, shock.

3) Hipoventilacin: depresin respiratoria neurolgica, atelectasia, neumona.

Causas de disminucin: La nica causa de disminucin de la CO2 en sangre es la hiperventilacin, ya sea espontnea (ansiosa, por lesin neurolgica) o y atrognica en el paciente sometido a ventilacin mecnica.

Glucemia

La glucosa es un hidrato de carbono de 180 daltones de peso molecular que constituye uno de los sustratos energticos ms importantes del organismo, ya que en la mitocondria celular y a travs del ciclo de Krebs es capaz de ser transformada para producir energa libre capaz de ser transportada por medio de una molcula (ATP) para ser posteriormente utilizada en las reacciones qumicas que requieren energa.

La glucosa se incorpora al organismo con la ingesta. Constituye una importante reserva dado que tras su ingestin, si no es necesaria en ese momento, es convertida en el hgado en glucgeno o cu grasa y en esta forma almacenada. Ante una demanda de glucosa, sta es obtenida de nuevo a partir del glucgeno mediante glucogenolisis y a partir de los aminocidos, mediante un proceso denominado neoglucognesis.

La concentracin de glucosa en sangre se mueve entre lmites estrechos, sin ocasionar sintomatologa. Existe una doble regulacin de su nivel, disminuyendo por accin de la insulina (accin hipogluceniante), o cuando est baja aumentndola (accin hiperglucemiante), funcin que ejercen el glucagn, cortisol. catecolaminas y hormona del crecimiento.

Otros trminos

a) Diabetes mellitus. Es un sndrome caracterizado por hiperglucemia y asociado a un riesgo multivariado de complicaciones a largo plazo. Existen dos tipos de diabetes mellitus:

b) Diabetes mellitus insulinodependiente. Generalmente se presenta en gente joven (tambin llamada diabetes de tipo I), y debuta generalmente de forma agudacon un cuadro de cetoacidosis.

c) Diabetes mellitus no insulinodependiente. Afecta principalmente a gente de mayor edad, siendo casi siempre un hallazgo casual en una analtica practicada con otro motivo o bien mediante la presencia de sntomas secundarios. Tambin conocida como diabetes de tipo II suele ser suficiente para su control la dieta y/o el tratamiento antidiabtico oral.

d) Hiperglucemia. Es la elevacin del nivel de glucosa en sangre como resultado del inbalance entre las hormonas que controlan la homeostasis de la glucosa.Puede ser fija (como sucede en la diabetes establecida) o intercurrente (en relacina algn proceso agudo), lo que se conoce como hiperglucemia reactiva.

e) Hipoglucemia: Es un descenso del nivel plasmtico de glucosa, secundario a una disminucin de su consumo o a una disminucin de su sntesis. Se manifiesta por sntomas neurolgicos.

f) Glucosuria. Es la presencia de glucosa en orina, que aparece cuando los niveles en sangre son superiores a 160 mg/dl. De forma indirecta nos informa de la concentracin sangunea.

g) Cetoacdosis. Es una complicacin aguda del estado diabtico manifestado clnicamente por alteracin de la conciencia y hioln'i'icarncrilc por hiperglucemia cetonemia y acidosis metablica severa. Suele ser la forma de presentacin de la diabetes tipo I, si bien puede aparecer en la diabetes no insulinodependiente tras trasgresin diettica, abandono de la medicacin o por un proceso infeccioso intercurrente.

Valores normales: 70a 110mg/dl(3,9-6,l mmol/1)

No existen variaciones en funcin de la raza o el sexo, pero s con la edad. Los nios menores de 5 aos tienen valores inferiores en un 10-15 %. Los recin nacidos pueden presentar valores normales de 20 a 80 mg/dl.

La muestra sangunea para el anlisis de la glucemia requiere un tratamiento rpido, separando el suero o plasma de las clulas sanguneas lo antes posible, dado que a temperatura ambiente se produce una glucolisis a velocidad de 5 % cada hora (la consumen de las clulas sanguneas).

Ciertos valores plasmticos de glucemia o cienos rasgos clnicos requieren una confirmacin para saber si estamos ante un estado prediabtico (tabla 8). Para ello suele utilizarse la llamada "curva de tolerancia a la glucosa", basada en la respuesta evolutiva del nivel de glucemia tras un aporte de glucosa por va oral. Para ello se realizar una determinacin de glucosa en ayunas" para, a continuacin, administrar 100 g de glucosa por va oral y se medir nuevamente su nivel plasmtico al cabo de 1/2, I, 2 y 3 horas. En la diabetes encontraremos un nivel ms elevado de glucemia en el pico (a la hora) y de mantenimiento (> 3 horas). Hay que tener en cuenta que con la edad, sobre todo por encima de los 60 aos, los valores superiores a 140a las 2-3 horas deben considerarse normales (ver figura 7).

Se encuentra aumentada (hiperglucemia):

Diabetes mellilus.

Hiperglucemia transitoria que puede tener lugar en mltiples procesos de forma aguda y transitoria: procesos febriles, situaciones de estrs.

Sndrome diabetoide: hipofisario, Cushing, tumores suprarrenales, feocromocitoma, hiperfuncin tiroidea.

Hlperglucemia y atrgena: tratamiento con corticildes o ACTH, ciertos diurticos (tacidas).

Pancreatitis aguda.

Embarazo, que puede ser causa de hiperglucemia transitoria.

Se encuentra disminuida (hipoglucemia):

En los tratamientos con insulina o antidiabticos orales mal controlados.

Por consumo excesivo tras ejercicios intensos o por falta de aporte en las dietas incorrectas.

Insulinoma.

Insuficiencia suprarrenal (Addison) crnica o aguda.

Mixedema.

Insuficiencia heptica descompensada.

Haptoglobina

La haptoglobina es una glucoprotena que tiene la capacidad de unirse a la hemoglobina que se encuentre libre en el plasma, con lo que se facilita su eliminacin por el sistema mononuclear fagoctico.

Valores normales: Entre 600 y 2.700 ug/l (7,0-31,8 u.mol/1), valores que incluyen los tres subtipos moleculares principales (haptoglobina 1-1, haploglobina 2-1 y haptoglobina 2-2).

Causas de aumento: Es un reactante de fase aguda, por lo que aumenta en situaciones clnicas tales como procesos inflamatorios o shock.

Causas de disminucin: Puede ser fisiolgica (recin nacidos) o en casos de hemolisis ntravascular.

Lactodeshidrogenasa o lactato deshidrogenasa (LDH)

Es una enzima proveniente de numerosos rganos y tejidos, por lo que suele ser preciso la determinacin de sus isoenzimas, para conocer su origen.

Su molcula es un tetrmero, que comprende las combinaciones de sus dos subtipos: H (heart o corazn) y M (muscle o msculo). Por electroforesis se diferencian cinco isoenzimas, desde la 1 compuesta por cuatro subunidades H, a la 5 compuesta por cuatro subunidades M: LDH1: denominada tambin hidroxibutirato deshidrogenasa (alfa-HBDH) o alfa-hidroxibutirato, proviene del miocardio y de los hemates. LDH5: proviene de hgado y msculo estriado.

Valores normales: Entre 90-320 U/1.

Para los isoenzimas:

LDHI: 18-33 %;

LDH2: 28-40 %;

LDH3: 18-30 %;

LDH4: 6-16 %;

Interpretacin clnica: En realidad, dada su amplia distribucin, puede elevarse por multitud de causas, fundamentalmente destrucciones tisulares. La determinacin de sus isoenzimas ayudar a conocer el origen de su elevacin. Podemos destacar su M elevacin en: miopatias, infarto de miocardio, infarto pulmonar, hemopatas y hemolisis, accidentes vasculares cerebrales, enfermedades sistmicas: pancrearteritis nodosa, dermatomiositis, polirniositis y en el cncer diseminado.

En el infarto agudo de miocardio, empieza a elevarse entre 12-24 horas, con un ascenso mximo a los 2-4 das (son frecuentes valores entre 1.500 a 2.500 unidades) para retornar a los valores normales entre los 8-14 das (vase figura 'a 4). En la hepatitis aguda son habituales ascensos entre 5-10 veces, en las anemias megaloblsticas alrededor de 0 veces y en neoplasias entre 10-15 veces los valores normales.

Para el diagnstico diferencial de una necrosis miocrdica, valoraremos elevaciones de la traccin LDH1 (alla-HLDH) superiores al 33 % (habitualmente entre 50-70 % del total en el infarto de miocardio), con valores absolutos-de LDH1 superiores a 140 U/y un cociente LDH1/LDH >0,5.

La determinacin del contenido en LDH en el lquido de un derrame, ayuda a diferenciar un exudado de un trasudado, ya que en los primeros es superior a un 60 % del valor de LDH en plasma.

Leucinaminopeptidasa (LAP)

Es una enzima que se eleva en la colostasis, ya que es secretada por la bilis. Su elevacin suele ser paralela a la de la fosfatasa alcalina.

Valores normales: De 30-55 mU/ml o UI/1.

Causas de su elevacin: Aunque es una enzima muy sensible para colostasis, se eleva tambin en casos de lesin de los hepatocitos, por lo que no es muy especifica. En las hepatitis agudas pueden observarse valores similares a los de las colostasis severas.

Lipasa

Es una enzima producida por el pncreas exocrino destinada a hidrolizar las grasas ingeridas con la alimentacin. En plasma se encuentra normalmente en cantidades nfimas, y se eleva en la pancreatitis, con ms especificidad que la amilasa, y manteniendo los valores ms das. Se acepta que el pncreas, prcticamente, es la nica fuente de lipasa.

Valores normales: En personas sanas de 2-7,5 unidades de actividad lipasa por mililitro. Por encima de los 60 aos se puede observar un ascenso de alrededor de un 20%.

Interpretacin clnica: Se eleva considerablemente en la pancreatitis aguda. En el 90 % de los pacientes con pancreatitis aguda existe elevacin de la lipasa, teniendo una sensibilidad similar a la amilasa. Practicando ambas determinaciones simultneamente, la sensibilidad aumenta al 95 %. La especificidad es mayor para la lipasa ya que en el 90 % de los casos su aumento proviene de una pancreatitis, mientras que la amilasa es en un 85 % de los casos. Esto es debido al orgen de la lipasa, que es ms especifica del pncreas.

Otras causas de elevacin puede ser el carcinoma de pncreas, Ir pancreatitis crnica, la peritonitis aguda y en la obstruccin intestinal alta.

El hallazgo de niveles bajos de lipasa en lquido duodenal de nios sugiere fibrosis qustica. La morfina y otros frmacos con efecto colinrgico pueden inducir espasmo del esfnter de Oddi aumentando los niveles de amilasa y lipasa.

Lpidos totales

La determinacin de los lpidos totales posee escaso valor en la clnica. Sp el anlisis de los diversos componentes de la fase pdica del plasma dar luz sobre la existencia o no de un trastorno metablico lipdico (vease lipoprotenas).

Valores normales: La lipemia normal oscila entre 500-750 mg/dl.

Interpretacin clnica: Se observa elevacin de los lpidos totales o hiperlipemia en diversos procesos: en el embarazo, en tratamiento con contraceptivos orales, en la diabetes, en el hipotiroidismo, en algunas nefropatas (sndrome nefrtico) y en el alcoholismo.

Es necesaria la determinacin del nivel de triglicridos, colesterol lipoprotenas y en algunos casos apoprotenas para poder conocer qu tipo de hiperlipidemia se trata.

El descenso de los lpidos totales se observa en la desnutricin severa y el hipertiroidismo.

Lipoprotenas

El colesterol es vehiculizado unido a unas protenas, denominndose este complejo lipoprotena. Este complejo esta formado por colesterol, trigliceridos, fosfolpidos, adems de la protena transportadora. Las lipoprotenas ms importantes son cuatro (tabla 9). La de alta densidad o HDL o lipoprotena alfa posee una densidad entre 1,063-1,210. Se encarga de extraer el colesterol de los tejidos y torrente vascular para llevarlo al hepatocito, desde donde se eliminar con la bilis. La lipoprotena de baja densidad, LDL o lipoprotena beta, posee una densidad entre 1,006-1.063, transporta el colesterol a los rganos y tejidos pero a su vez contribuye a su depsito en las paredes de los vasos, produciendo las placas de ateroma, que conducirn a la obstruccin y deterioro progresivo de los vasos arteriales. La lipoprotena de muy baja densidad o VLDL o pre-beta, posee una densidad entre 0,93 y 1,006, y es la materia prima para la formacin de las LDL. Una ltima lipoprotena, los quilomicrones de gran tamao (una miera) y densidad baja (inferior a 0,95)-estn constituidas casi exclusivamente por triglicridos procedentes de la dieta. Existe tambin una quinta lipoprotena de densidad intermedia o IDL, pero de menor inters clnico

TABLA 9. Lipoproteinas

Perfil electrolticoDensidad Colesterol Triglicridos

Quilomicrones VLDL(pre-bela) LDL(beia) HDLlalla) 0.90-0.95 0,93- 1 .006 1.006-1.06.1 1.063- 1.2 10 9.6% 22.2% 46.9% 9.4% 81.2% 5 1 .8% 9.3% 8.1%

TABLA 11. Manifestaciones clnicas de las hiperlipoproteinemias

Lpoprotcna elevadaManifestaciones ClnicasTipo de hiporlipo-proteinemia

QuilomicrnPancreatitis, IV

Xantoina eruptivo,

Lipemia retiniana,

Hepato-esplenomegalia,

HDL disminuida

Hiperglucemia

VLDLHiperglicemiaIlb, IV, V

HDL disminuida.

Hiperglucemia

LDLHiperuricemia

Xantomas y xantclasmas,

Coronariopata precoz,

HDL disminuida.

Xtimelasmas

LDLArco senil corneal

Xantomas y xantclasmas, lia, Ilb

Coronariopatia precoz.

Las VLDL pueden ser estimadas con bastante precisin, a partir de la cifra de 'triglicridos, siempre que no sean superiores a 400 mg/dl, gracias a la siguiente frmula:

Triglicridos = VLDL colesterol (todo en mg/dl) 5

Tambin es posible calcular las LDL a partir de la frmula:

LDL colest. = Colesterol total - (VLDL colest + HDL colest)

Dentro de las HDL se han identificado tres subclases, HDL1, HDL2, HDL3. Parece que slo la HDL2 tendra importancia a la hora de proteger contra la ateromatosis coronaria. A su vez existe una relacin inversa entre la cifra de HDL y la cifra de triglicridos.

Interpretacin clnica: Mediante la electroforesis de las lipoproteinas con agarosa como medio de soporte, se separan las lipoproteinas en quilomicrones, beta, pre-beta y alfa, que corresponden a los distintos tipos de lipoproteinas descritos (tabla 9).

La clasificacin ms conocida para las hiperlipoproteinemias es la de Fredrickson (tabla 10). Las manifestaciones clnicas de las hiperlipoproteinemias se encuentran en la tabla 11. Los perfiles de cada tipo pueden encontrarse de forma aislada o bien en forma de combinacin, por lo que en un 10 % de los casos es difcil incluirlo en un grupo determinado. Los cinco tipos clsicos son:

Tipo I (hiperquilomicronemia)

Tipo lia (hipercolesterolemia)

Tipo llb (hipercolesterolemia con triglicridos elevados)

Tipo III (hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia)

Tipo IV (hipertrigliceridemia)

Tipo V (hiperlipidemia con quilomicronemia)

Determinadas enfermedades o situaciones clnicas pueden tambin determinar, de forma secundaria y por mecanismos variados que estn fuera del alcance de este manual, un incremento de las lipoproteinas (tabla 12).

Magnesio (Mg)

Es un ion eminentemente intracelular, siendo la cantidad total de 1.000 mmol, los que la mitad estn en los huesos. El Mg acta como coenzima en varios procesos enzimticos, est ligado al equilibrio del Ca y ayuda a mantener la baja concentracin intracelular de este ltimo. Con la ingesta se superan sobradamente las necesidades, siendo el exceso eliminado por va renal.

Valores normales: 1,5 a 2,5 mEq/1 (1,8 a 2,9 mg/dl) (0,75 a 1,2 mmol/l)

Causas de aumento: Es una entidad poco frecuente y se observa tan solo en la insuficiencia renal y en el aporte extrnseco. La sintomatologia se suele iniciar a partir de valores superiores a 3,5 mEq/l con hipotensin, nuseas y vmitos. A partir de 7 mEq/l aparece obnubilacin y por encima de 12 mEq/l suele haber coma y depresin respiratoria.

Causas de disminucin: Es fisiolgica en el embarazo y la lactancia. Puede ser debida a una carencia exgena por dietas potares en Mg. Otras causas son todas las que producen malabsorcin. Puede tambin perderse por va renal.

5'-Nucleoticlasa (5-NT)

Es un tipo de fosfatasa alcalina que hidroliza los nucletidos de forma especfica. A diferencia de la PA. no se ve influida por el crecimiento seo, el embarazo o el envejecimiento.

Valores normales: El lmite superior de la normalidad es de 3,2 unidades Res o 15 UI/1 (unidades internacionales/litro).

Causas de aumento: Aumenta en procesos que produzcan una colostasis intra o extraheptica. Las lesiones ocupantes de espacio: neoplasias, granulomas hepticos pueden tambin elevarla. La ventaja que posee sobre la FA, es que no se ve aumentada por enfermedades seas.

Osmolaridad y osmolalidad plasmtica

Es una propiedad de las soluciones, que depende del nmero de partculas presentes en la solucin. Cuanto mayor sea el nmero de partculas disueltas mayor osmolaridad. Con el aumento de la osmolaridad, aumenta el punto de ebullicin y disminuye el punto de congelacin, propiedades que se emplean para hallar la osmolaridad de una solucin.

Osmolalidad es el nmero de partculas de soluto por unidad de masa de solvente (mOsm/kg). Osmolaridad es el nmero de partculas de soluto por unidad de volumen de la solucin (mOsm/1). Si bien el efecto osmtico del plasma debe ser expresado como miliosmoles por kilo (mOsm/kg) de agua solvente, se expresa a menudo como miliosmoles por litro de solucin (inOsm/1), careciendo de importancia clnica el pequeo error introducido. Solamente cuando la cantidad de agua en la muestra baje mucho (normalmente es del 91 -93 %), puede ser un error substancial, como en casos de hiperproteinemias (mieloma mltiple) o hiperlipemias (hipercolesterolemia severa).

Debemos tener en cuenta que la mayora de los analizadores automatizados determinan la osmolaridad plasmtica "calculada", mucho ms fcil que la "medida". Existen numerosas frmulas para calcular la osmolaridad, teniendo en cuenta los solutos osmolares ms activos; la ms utilizada:

Osmolaridad en mOsm/kg = 1,86NA + G'"soca mg/ml + BUNmp/ml

10o28

Valores normales: Se consideran habituales los valores entre 282-300 mOsm/kg para la osmolaridad plasmtica y entre 50-1.200 mOsm/kg, para la osmolaridad urinaria.

Causas de sus variaciones: La determinacin de la osmolaridad plasmtica se emplea habitualmente para detectar los estados hiperosmolares que se definen a partir de cifras de 325 mOsm/kg. Si la osmolaridad llega a 350 mOsm/kg la situacin reviste gravedad y el paciente se halla habitualmente en coma hiperosmolar, dependiendo de la velocidad de instauracin del cuadro. Estas situaciones son la consecuencia de diabetes mellitus descompensadas, insuficiencia renal o prdidas importantes de lquidos hipotnicos (deshidratacin hipertnica). En el ltimo caso la hiperosmolaridad va acompaada y es paralela a la hipernatremia.

Una causa menos frecuente de hiperosmolaridad es la infusin endovenosa excesiva de lquidos hipertnicos (nutricin parenteral).

Se denomina "brecha osmolar" la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada, y suele deberse en las salas de urgencia a intoxicaciones etlicas. Si la alcoholemia es negativa se deber pensar en intoxicaciones por sopropa-nol, metanol, acetona o etilenglicol

Un descenso en la osmolaridad puede observarse en una excesiva hidratacin, intoxicacin acuosa, deshidratacin hipotnica, hiponatremias y secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.

La osmolaridad urinaria se mide para controlar la capacidad de concentracin del rin. Despus de una restriccin de lquido de ms de 12 horas, la osmolaridad urinaria debera ascender como mnimo a 800 mOsm/kg. En la insuficiencia renal se observa que no se superan los 400 mOsm/kg. Tambin se pierde la capacidad de concentracin en la diabetes inspida.

Potasio (K)

El nivel de potasio en suero se llama tambin "kalemia". Es el principal catin ntracelular. El contenido de potasio total en el organismo es de 3.500 mEq, del que tan solo el 0.4 % est en el plasma, por lo que su nivel plasmtico es un mal ndice del estado de su equilibrio en el cuerpo humano. La regulacin del nivel de potasio es fundamentalmente renal. El rion pierde aproximadamente 50 mEq al da. Por heces la prdida es pequea, pero puede verse aumentada en estados dia-rreicos. Este ion juega un importante papel en la excitabilidad celular.

Valores normales: En suero el nivel es muy bajo siendo los valores fisiolgicos entre 3,5 y 4,5 mEq/1 (3,5 a 4,5 mmol/I).

Causas de aumento: La causa ms frecuente es la insuficiencia renal, tanto de tipo crnica como aguda. En la forma aguda es peor tolerada.

Destruccin de tejidos orgnicos: dado que el K es un ion con alto contenidointracelular, la destruccin de tejidos ocasiona una grave hiperpotasemia. Esto sucede en los grandes quemados, en los sndromes de aplastamiento, en los traumatismos graves y en cuadros de hemolisis con importante destruccin de glbulos rojos.

Por utilizacin de diurticos ahorradores de potasio. La hiperpotasemia esgrave a partir de 7 mEq/l en que con frecuencia ocasiona paro cardaco.

Por aporte excesivo, fundamentalmente mediante sueroterapia o en la nutricin parenteral.

Causas de disminucin

Por aporte bajo en la sueroterapia o nutricin parenteral.

Prdidas renales: en las poliurias, en el tratamiento con diurticos y hiperaldosteronismo.

Perdidas: gastrointestinal (diarrea), por supuraciones (tienen alto contenido de potasio)

Alcalosis: es especialmente manifiesta en la alcalosis de reventilacin en lospacientes respiratorios crnicos que se someten a ventilacin mecnica.

Hipopotasemia relativa: por entrada de potasio en la clula con disminucinen suero. Tal es el caso del tratamiento con glucosa e insulina.

La hipopotasemia es grave para niveles inferiores a 2,5 mEq/l y se manifiesta como hipotona muscular, disminucin de los reflejos tendinosos, paresia intestinal con leo y alteraciones del ECG.

Protenas totales y proteinograma

Existen en el suero humano ms de 125 protenas conocidas, con mltiples funciones: transportadores, pro-enzimas, inhibidores enzimticos, anticuerpos y factores de coagulacin. Mediante electroforesis del suero podemos separar las distintas fracciones de estas protenas. Las protenas totales estn constituidas por dos fracciones fundamentales, la albmina y las globulinas.

La fraccin albmina es fundamental para la nutricin del organismo, es la responsable de la presin osmtica y acta como transportadora de mltiples sustancias plasmticas. (Ver apartado albmina.) La fraccin globulina est formada por varias protenas, entre ellas las inmunoglobulinas.

El plasma (separacin de la fase lquida de la slida de la sangre) contiene aproximadamente 300 mg/dl de fibringeno, protena que no existe en el suero (lquido sobrenadante tras la coagulacin sangunea).

Valores normales: La cifra normal de protenas totales es de 7-8 g/100 mi, aunque los pacientes encamados ms de dos semanas presentan valores de aproximadamente 1 g menos. La albmina constituye entre'3,5-5,5 g/100 mi, y las globulinas entre 1,5-3 g/100 ml.

El tanto por ciento de las distintas fracciones en la electroforesis es el siguiente:

Albmina'.....45-55 %

Globulina alfa-15-8 %

Globulina alfa-28-13%

Glubulina beta11-17 %

Globulina gamma15-25 %

Interpretacin clnica

Un aumento de la cifra do protenas totales suele deberse a una disminucin relativa del volumen de liquido plasmtico en la deshidratacin. La disminucin en la cifra de protenas totales suele tener muchas ms causas: la primera es la retencin de lquidos con aumento de la parte liquida del plasma. Otras causas de disminucin son una disminucin en la sinlesis de albmina por el hgado:

hepatopatias, desnutricin grave; o una disminucin en la produccin de globulinas: hipogammaglobutinemia.

La relacin entre albmina y globulinas (cociente A/G), que se habla preconizado como un excelente indicador de hepatopatas, ya que en ellas descienden las albminas y aumentan las globulinas, ha perdido su supuesta especificidad, ya que puede variar mucho dependiendo de mltiples factores.

Tras una lesin tisular aguda, suelen elevarse en 1 -2 das ciertas fracciones de protenas de sntesis heptica (reactantes de fase aguda); posteriormente si cesa la injuria retornan al valor normal en 5-7 das. La electroforesis de protenas sricas puede ser til para el seguimiento de algunas enfermedades agudas o crnicas.

En algunas enfermedades denominadas gammapatas monoclonales como la macroglobulinemia de Waldestrm, el mieloma mltiple u otras en las que las clulas plasmticas aberrantes segregan un tipo nico de gammaglobulinas puede observarse una paraproteina o inmunoglobulina monoclonal. La tabla 13 ofrece una interpretacin clnica de las modificaciones de las protenas plasmticas ms importantes.

Sodio (Na)

Su concentracin en plasma se llama natremia. Es el principal catin extracelular y es el determinante del volumen de agua intersticial y vascular. Su distribucin en el organismo va siempre paralela a la del cloro. El paso de Na a travs de la pared celular se mantiene a travs de un mecanismo activo, la bomba de sodio. El contenido total de sodio en un adulto es de 3.000 mEq, del que el 90 7c est fuera de la clula. El Na es excretado por el filtrado glomerular y reabsorbido en su mayora en el asa de Hcnle, en un proceso regulado por la aldostcrona.

Valores normales: 135 a 145 mEq/1 (135 a 145 mmol/1)

Causas de aumento: Insuficiencia renal primaria o secundaria a hiperaldosteronismo. Por exceso de aporte (generalmente yatrgeno). La hipernatremia ocasiona aumento del volumen de agua, con hipertensin y edemas.

Se considera hipernatremia leve entre 145 y 150 mEq/l, moderada entre 150 ; y 160 mEq/l y severa por encima de 160 mEq/l. La hipernatremia es causa de sed, fiebre y alteraciones del sistema nervioso central, con agitacin, coma e hi-perexcitabilidad neuromuscular.

Causas de disminucin: Por falta de aporte. Por prdidas aumentadas de la insuficiencia renal con prdida de sal, sobre todo en la insuficiencia renal aguda y en la crnica (como la nefritis), en el tratamiento con diurticos. Por diarrea, aspiracin gastrointestinal. Existe hiponatremia relativa en el exceso de aporte de agua con dilucin del sodio plasmtico.

La hiponatremia es grave por debajo de 125 mEq/l y es causa de fibrilacin muscular, calambres, desorientacin, estupor y coma.

Transaminasas

Son enzimas presentes en el interior de diversas clulas, preferentemente hepticas y musculares. Su ascenso en el plasma indica lesin o necrosis de dichas clulas.

Transaminasa glutmico-oxalactica (GOT): Se denomina tambin aspartato aminotransferasa (AST).

Valores normales: 5-34 U/1

Causas de aumento

Hepatitis: En las formas agudas los ascensos suelen ser marcados, con valores que robnsnn las 3.000 uniriados. En Ino hepatitis crnicas los ascensos suelen son ms moderados y oscllantoa on o llampo.

Infarto de miocardio: La elevacin suele comenzar en las primeras horas, alcanza un pico alrededor de las 36 horas y retorna a los valores normales a los 4-6

Miositis: en mltiples procesos que afecten las clulas musculares, polimiositis, rabdomiolisis, triquinosis, traumatismos musculares, "crush syndrome" miopatas (como la distrofia de Duchenne), enfermedad de McArdle, etc.

Necrosis tisulares de varias localizacines: por ejemplo, embolismo pulmonar e infarto pulmonar.

Causas de disminucin: Es excepcional hallar valores bajos, aunque se observa una calda masiva en las hepatitis fulminantes despus de un ascenso brusco, indicando la desaparicin de parnquima heptico.

Transaminasa glumico-pirvica (GPT)

Denominada tambin alanino aminotransferasa (ALT).

Valores normales: Inferior a 55 U/1

Causas de aumento: Prcticamente todas las causas que se han comentado para la GOT. Se ha dicho que en las hepatitis de origen alcohlico existira un ascenso mayor de las GOT (AST) que de las GPT (ALT) y en las de origen vrico se observara justamente lo contrario. Una relacin GOT/GPT mayor de 2:1 sugiere hepatopata de origen alcohlico. Un resumen del valor deestosenzimas y otros cambios analticos tiles en la clnica se esquematizan en las tablas 14 y 15

TABLA 15. Patrones analticos de funcin heptica Cillisis (dao celular)

Transaminasa glutmico oxalactica GOT (AST) TTransaminasa gtutmico pirvica GPT (ALT) TCamma glutamil iransfcrasa

Colostasis (obstculo a la secrecin biliar) TOilirrubina loial, directa c indirecta Fosfatasa alcalina T51 -Nucleodasa tGamma glumatil transfcrasa TLcucin-amino peplidasa

Colostasis disociada (patrn de lesin ocupante de espacio) Fosfatasa alcalina, GGT y 5-NT, sin elevacin de la bilirrubina

Funcin heptica (insuficiencia heptica) Protenas (tales, albmina y elctroforesis Quick prolongado Colcsterol Amonfaco

Neoplasia T Alfa feloprotena T Gamma glutamil transpeplidasa T Antgcno carcino embrionario

Triglicridos

Son esteres de cidos grasos con glicerol, y constituyen la forma ms habitual de almacenar grasa en el tejido adiposo. Mediante la triglicrido-lipasa los triglicridos son degradados a cidos grasos y glicerol, que pasan al torrente sanguneo. Pueden ser sintetizados en el hgado y en el tejido adiposo, o bien ingeridos con la dieta. Los endgenos, sintetizados por el hgado o el tejido adiposo, a partir de cidos grasos, son transportados por la sangre, principalmente por las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Los exgenos, procedentes de las grasas saturadas de la ingesta, son transportados en forma de quilomicrones.

Todas las lipoprotenas contienen triglicridos, aunque la mayor parte son transportados en estos quilimicrones y las VLDL, que representan una quinta parle de los triglicridos totales.

La elevacin mantenida de sus valores se asocia a complicaciones como la pancreatitis, el xuntoma eruptivo y la lipemia retiniana.

Valores normales: Entre 30-150 mg/dl

Causas de aumento: Aunque las consecuencias aterognicas de su elevacin han sido cuestionadas, existen en la actualidad evidencias de que son nocivos valores elevados de triglicridqs en plasma. Existen pocos datos a favor de que cifras de 250 mg/dl, asociadas a valores de colesterol normales tengan un mayor riesgo coronario. Estas determinaciones se pueden considerar normales, aunque los pacientes que las presenten pueden padecer algn otro trastorno de las lipo o apoprotenas. Entre/250-500 mg/dl comportan un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular del 100 %. De hecho, cada vez ms, estos valores se consideran como un marcador de riesgo coronario, particularmente si se asocian a otros factores de riesgo (infarto en un familiar de primer grado antes de los 60 aos, hipercolesterolemia, hipertensin arterial, tabaquismo, intolerancia a la glucosa, sedentarismo y obesidad). partir de valores de 500 mg/dl el riesgo de pancreatitis es elevado y de 1.000 mg/dl el riesgo es muy elevado.

Los triglicridos son de utilidad por diversas causas:

1) Sirven para hallar el VLDL colesterol mediante la frmula descrita en el apartado lipoprotenas.

2) Para el estudio de lpidos, como evaluacin de los factores de riesgo de lascoronariopatas.

3) Para determinar si un HDL colesterol bajo se debe o no a una hipertrigliceridemia, y por lo tanto instaurar el tratamiento adecuado.

4) En casos de pancreatitis, xanlomas o lipemia retiniana, para conocer si sondebidos a hipertrigliceridemia.

5) Para comprobar el efecto de medicamentos en el tratamiento de hipertrigliceridemias: gemfibrozil, clofibrato, cido nicotnico.

Urea en sangre (uremia)

Trminos

Urea: La urea es el producto final del catabolismo de las protenas, cuya degradacin tiene lugar en el hgado a partir de los aminocidos.

Azolemia: Este trmino indica la acumulacin en sangre de productos nitrogenados, de los que la urca constituye la mayor parte.

BUN o nitrgeno ureico: Es la cantidad de nitrgeno (N) que existe en elplasma en forma de urea. Su determinacin se basa en la medida del amonaco que se produce en presencia de urcasa, u mi en/mu que desdobla la urea.

La cantidad de urea puede ser calculada indirectamente 'partir del nitrgeno ureico, mediante la siguiente frmula:

Urea (mg) = N. ureico (mg) x 2,14

La excrecin de la urea de la sangre tiene lugar enteramente en el rin, donde se filtra libremente en los glomrulos y es reabsorbido en un 40 % en los tbulos proximales. Su nivel srico est influido, no slo por la funcin renal, sino tambin por la ingesta proteica de la dieta, por la funcin heptica y por la rapidez del catabolismo proteico endgeno.

Valores normales: Urea: 10,7 a 36,5 mg/100 mi (1,7-6,0 mmol/1) N. ureico: 5,0 a 17,0 mg/100 mi (3-12 mmol/1) Existen pocas variaciones de la normalidad, si bien los nios pequeos suelen mostrar valores ms bajos y el hombre tiene valores algo ms altos que la mujer.

Causas de aumento: Pueden considerarse dos grandes grupos de aumento de la urea: a) Uremia renal, y b) Uremia extrarrenal.

a) Uremia renal

Insuficiencia renal aguda: necrosis tubular aguda (isquemia, shock, insuficiencia cardaca), txicos, enfermedad renal (glomerulonefritis aguda, vasculitis, pielonefritis aguda, nefritis intersticial), neoplasias (por infiltracin neoplsica), enfermedades generales (hemolisis, rabdomiolisis, coagulacin j. intravascular diseminada), obstruccin vascular (trombosis y embolia de la j; arteria renal, trombosis de la vena renal, arteritis), obstruccin de las vas urinarias (litiasis, neoplasia, tuberculosis) y sndrome hepatorrenal.

Insuficiencia renal crnica: glomerulonefritis crnica, hipertensin arterial, v diabetes, enfermedades sistmicas (lupus, vasculitis, amiloidosis), neoplasias (mieloma), obstruccin crnica de las vas urinarias, poliquistosis renal, lesiones ocupantes de espacio (tuberculosis) y nefropatas intersticiales.

b) Uremia extrarrenal (o con funcin renal conservada):

Hepatopatas, hemorragia digestiva y dietas ricas en protenas.

Significado de un nivel alto de urea en sangre: Pese a que la urea guarda una relacin con el tipo de ingesta, con el grado de catabolismo y con preservacin de la funcin hepatica, su nivel en sangre es cminentemente dependiente de la funcin renal al punto de que suele ser considerado, en trminos generales, como prueba de despistaje de la misma. Su elevacin sangunea es "coloquialmente" sinnimo de insuficiencia renal y tiene lugar de forma ms precoz que la elevacin del nivel de creatinina. No obstante tambin debe ser tenido en cuenta que es menos especfica que esta ltima. Su importancia reside, aparte de como forma sencilla de valorar la funcin renal, como mtodo de seguimiento de la insuficiencia renal establecida.

Ante una elevacin en la cifra de urea se deben descartar las tres posibles causas de uremia extrarrenal ms frecuentes: la hemorragia digestiva, el incremento de !a formacin (catabolismo aumentado, aumento proteico de la dieta) y la hepatopata. Descartadas stas debe centrarse la atencin en la insuficiencia renal, buscando su etiologa y estableciendo si se trata de una insuficiencia renal aguda o crnica, as como valorando el grado de la misma, para lo que sern necesarias otras pruebas ms especficas (figura 8).

Zinc (Zn)

El zinc es esencial para la actividad de diversas enzimas, incluyendo aquellas relacionadas con el ADN, ARN y la sntesis de protenas. EJ 99 % del Zn est en el interior de las clulas. En plasma, el Zn se encuentra unido a la albmina.

Valores normales: 60 a 100 u.g/dl (9,2-15,3 mmol/I)

Causas de aumento: Slo se observa en caso de ingestin excesiva, aporte por va parenteral, inhalacin de humos o como consecuencia de contaminacin con los lquidos de dilisis. Su intoxicacin cursa clnicamente con anemia, fiebre y cuadro neurolgico.

Causas de disminucin: Por prdidas aumentadas: diarreas, enteritis, fstulas digestivas, sndrome nefrtico.

Hipoalbuminemias, cirrosis.

Quelantes: penicilamina.

Traumatismos, quemados, anemia hemolitica.

Miscelnea: infarto de miocardio, infecciones, neoplasias, hepatitis.

Aporte parenteral reducido en pacientes sometidos a nutricin parenteral.

La clnica se manifiesta en clulas de recambio rpido: piel (dermatitis periorificial y escrotal, hiperqueratosis) y tracto gastrointestinal.

HEMATOLOGA

Ya sangre es el tejido ms fcilmente biopsiable y de ah su gran utilizacin con finalidades diagnsticas. De hecho, el hemograma puede alterarse ante multiples circunstancias patolgicas y fisiolgicas que modifican tanto los elementos celulares que la integran como las sustancias presentes en el plasma. Algunas veces, los cambios se deben a alteraciones del mismo tejido hemtico, pero, otras muchas, corresponden a modificaciones producidas en otros rganos o sistemas. De ah que, tanto el mdico general como el hematlogo busquen en el hemograma la respuesta que dirija o confirme su diagnstico.

Hay que tener presente, no obstante, que los elementos celulares que se encuentran en una muestra de sangre slo son indicativos de los que existen en la sangre circulante y que no siempre reflejan la verdadera situacin en los rganos hematopoyticos. De ah que, en ocasiones, ser imprescindible acudir a la obtencin de este material (aspirado medular, biopsia sea...) para obtener toda la informacin que se desea.

Se exponen someramente los datos ms significativos que se pueden obtener de la practica de un hemograma. Con ellos se pretende proporcionar una herramienta de consulta prctica que ayude a interpretar las alteraciones que se dan con ms frecuencia en la prctica medica diaria.

HEMOGRAMA

Contadores automticos

Son aparatos que realizan recuentos del nmero de glbulos rojos, leucocitos y plaquetas mediante cambios en la impedancia elctrica o sistemas de deteccin pticos.

Determinan el contenido de hemoglobina y el volumen corpuscular medio y utilizan la informacin obtenida para hacer clculos de otros parmetros y para la construccin de histogramas de gran utilidad diagnstica. Pueden hacer recuentos citolgicos diferenciales.

Las ventajas de estos mtodos ataen al ahorro de tiempo, mejora de la precisin, reproductibilidad de resultados y minimizacin de errores.

Los resultados errneos pueden deberse a valores cuantitativos extremos de los elementos formes, tamaos o morfologas especialmente anmalos, hemolisis inaitnplelii, erionglulinnein o imporlmilcs iniormiilklncles hmqiifiniuis.

Recuento de hemates

Es la determinacin del nmero de hemates por unidad de volumen. Se trata de un valor relativo que puede aumentar o disminuir segn el volumen plasmtico. Este hecho debe tenerse en cuenta en situaciones tan frecuentes como el embarazo o las hemorragias.

Valores normales

Depende de la edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.

Recin nacido: 4.400.000 a 5.840.000/mm3

Al ao:3.800.000 a 5.200.000/mm3

Adulto: varn: 4.500.000 a 6.300.000/mm3

mujer: 4.200.000 a 5.400.000/mm3

(Estas cifras aumentan a medida que lo hace la altura sobre el nivel del mar.)

Causas de aumento: Se producen falsos aumentos (por disminucin del volumen plasmtico) en la deshidratacin, vmito o diarrea persistentes y acidosis. Normalmente suele ser secundario a hipoxia: altura sobre el nivel del mar, enfermedades cardiopulmonares con disminucin de la ventilacin, la perfusin o la difusin del oxigeno. Tambin en hemoglobinopatas.

Es posible su origen tumoral, bien secundario a tumores secretantes de eritrpoyetina o primario (sndrome mieioprolferativo).

Causas de disminucin: Deben descartarse los falsos descensos (por aumento del volumen plasmtico), como el que se produce en la mujer gestante. Lo ms frecuente es que se deba a un defecto de produccin por aplasia de serie roja (invasin medular, aplasia medular), defecto de eritropoyesis (ferropenia, enfermedades crnicas) o mixtas (renal).

Tambin puede deberse a un aumento de destruccin: por prdida al exterior (hemorragias agudas o crnicas) o hemolisis (hemoglobinopatas, de origen inmune o mecnicas).

Hemoglobina

Es una molcula proteica que contiene hierro y que est en el interior de los glbulos rojos. Su misin es la de transportar el O, y el C0:. Su concentracin en sangre expresa un valor relativo: puede aumentar o disminuir segn el volumen plasmtico. Sobre ella se basa el concepto de anemia, puesto que esta determinacin es la que realmente indica la posibilidad de transporte de 02, siempre y cuando se trate de hemoglobina no funcional y no exista hemodilucin

Valores normales

Dependen de la edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.

Recin nacido: 17,1 a21,5 g/dl-Alano:9.9 a 14,5 g/dl

Adulto: varn: 14,0 a 18,0 g/dl

mujer: 12,0a 16,0 g/dl

(Estas cifras aumentan a medida que lo hace la altura sobre el nivel del mar.)

Interpretacin clnica: Las mismas que para el recuento de hemates, pero teniendo en cuenta que la cantidad de hemoglobina no slo depende del nmero de hemates, sino tambin del volumen y concentracin hemoglobinica de cada uno. Una gua esquemtica para el diagnstico de la anemia se expone en la figura 9.

Hematcrito

Indica el volumen ocupado por la masa eritrocitaria en relacin con el volumen total de sangre. Los valores hallados mediante centrifugacin de la sangre son superiores a los reales, puesto que incluyen el volumen plasmtico secuestrado entre los hemates.

Los valores obtenidos con contadores electrnicos son reales, puesto que lo calculan a partir del nmero de hemates y del volumen corpuscular medio.

Valores normales

Dependen de la edad y sexo

Recin nacido: 53,6 a 68,4 ml/dl-Al ao:31,0 a 41,0 ml/dl

Adulto: varn: 42,0 a 52,0 ml/dl

mujer: 37,0 a 47,0 ml/dl

Causas de aumento: Cuando lo hace el volumen eritrocitario (macrocitosis) y/o el nmero de hemates o existe hemoconcentracin.

Causas de disminucin: Cuando lo hace el volumen eritrocitario (microcitosis) y/o el nmero de hemates o hay hemodilucin. Debe tenerse en cuenta que una prdida aguda de sangre no se acompaa de disminucin del hematcrito hasta que no se produce la hemodilucin correspondiente.

Volumen corpuscular medio

Representa el volumen que, por trmino medio, tiene un hemate. Los contadores electrnicos realizan una determinacin directa de este ndice y del nmero de eritrocitos y, a partir de ellos, calculan el valor del hematcrito. Mediante las tcnicas clsicas, el clculo se realiza a la inversa, es decir, dividiendo el volumen globular comprendido en 1 mm3 de sangre (hematcrito 1/1) entre el nmero de hemates contenidos en ese mismo volumen:

hemoglobina (g/dl)

hemates X 10-7

Valores normales

Dependen de la edad

Recin nacido: 109,6 a 128,4 fl-Al ao:80 fl

Adulto:83 a 97 fl

Causas de aumento: Dficits de cido flico o de vitamina B,2.

Causas de disminucin: Suele tratarse de anemias microcticas: ferropenia, talasemia. En la esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard el VCM es normal, aunque los hemates parezcan microclticos vistos al microscopio.

Hemoglobina corpuscular media

Su cuanta indica la cantidad de hemoglobina que, por trmino medio, tiene cada hemate. Su clculo se realiza dividiendo la cantidad de hemoglobina presente en un volumen de sangre por el nmero de hemates correspondiente a ese mismo volumen:

Valores normales

Recien nacidos: 33 a 38

Al ao: 27

Adulto: 31

Interpretacin clnica: Tiene poco inters prctico, porque depende del contenido hemoglobnico a por unidad de volumen y del volumen de cada hemate. Es una medida indirecta ta que verifica el volumen corpuscular medio.

Concentracin de hemoglobina corpuscular media

Corresponde al contenido medio de hemoglobina por unidad de volumen eritrocitario. Es un dato de inters, que se calcula segn la frmula siguiente:

CHCM (g/dl) = hemoglobina (g/dl) hematocrito (1/1)

Valores normales

Recin nacido: 29,7 a 33,5 g/dl

Al ao:34 g/dl

Adulto:32 a 36 g/dl

Causas d