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DIABETES MELLITUS Diferencias y complicaciones Yunuen Sánchez Karen Solorio Yesenia Chávez

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DIABETES MELLITUSDiferencias y complicaciones

Yunuen Sánchez

Karen Solorio

Yesenia Chávez

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DIABETES MELLITUS

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DIFERENCIAS CLÍNICAS

Tipo 1 Tipo 2

Clínicas

Predomina en niños

Predomina en adultos

Peso normal Obesidad

Insulina mía baja Insulina normal o alta

Anticuerpos anti células de los

islotes

Ausencia de estos anticuerpos

Cetoacidosis frecuente

Cetoacidosis rara

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DIFERENCIAS PATÓGENAS

Tipo1 Tipo 2

Patogenia

Auto inmunidad

Resistencia a la insulina

Deficiencia grave de Insulina

Deficiencia relativa de

Insulina

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DIFERENCIAS C. ISLOTES

Tipo 1 Tipo 2

Células de los Islotes

Insultos precoz Ausencia se Insulitis

Importante atrofia y fibrosis

Atrofia focal y depósitos de

amiloide

Considerable desaparición

de células beta

Desaparición leve de células

beta

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MANIFESTACIONES

Tipo1 Tipo2

Enfermedades

Poliuria Asintomaticos

Polidipsia Poliuria

Polifagia Polidipsia

Adelgazamiento Debilidad

Cetoacidosis Perdida de peso

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Alteraciones morfológicas en las complicaciones tardías de la diabetes

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COMPLICACIONES

a) Aparato vascularb) Microangiopatia diabéticac) Nefropatía diabéticad) Complicaciones ocularese) Neuropatía diabética

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APARTATO VASCULAR.

Todos vasos Vasos grandes:

Aterosclerosis grave art. Coronarias= IAM

Infartos cerebrovasculares Hemorragias cerebrales

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Vasculopatía ext. inf.= GANGRENA

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MICROANGIOPATIA DIABETICA.

Engrosamiento de membranas basales: Capilares piel Musc. Esq. Retina Glomérulos renales Medula renal

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NEFROPATIA DIABETICA.

RIÑONES: Principal órgano blanco

Insuf. Renal

Lesiones glomerulares Arteriosclerosis renal Pielonefritis

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OCULARES.

Retinopatía Cataratas Glaucoma

NO proliferativa Proliferativa

Hemorragias intra y prerretinianas, exudados

retinianos, microaneurismas,

dilataciones venosas, edema y engrosamiento

capilar.

Neovascularizacion y fibrosisCeguera

Hemorragia vitreaDesprendimiento de

retina

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Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se produce un aumento de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo retiniano. Esto, a su vez, provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración progresiva de las fibras del nervio óptico y, por tanto, en una ceguera progresiva.

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NEUROPATIA DIABETICA.

Mas frecuente

periférica: Func. Sensitiva extremidades inf. Autónoma: función intestinal y vesical

CAUSAS Microangiopatia con aumento en permeabilidad

de capilares que irrigan nervios. Lesión axonal.

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Tumores de las células de los islotes.

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El páncreas tiene dos elementos celulares muy importantes que son responsables de la función exocrina y endocrina:

Células Acinosas: secreción externa de jugo pancreático.

Islotes de Langerhans: secreción interna de Insulina, Glucógeno, Gastrina, Somatostatina.

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Hiperinsulinismo (Insulinoma)

Es un tumor derivado de las celulas Beta de los Islotes de Langerhans del Pancreas.

Elaboran suficiente Insulina provocando hipoglicemia.

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Produce Insulina de forma autónoma e independiente de los mecanismos reguladores

Se establece hiperinsulinemia

utilización de glucosa en muchos tejidos

liberación hepática Hipoglicemia

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La edad promedio en a que se presenta son de 40 a 50 años de edad.

Tumores solitarios: Nódulos pequeños ( <2 cm de diámetro) y encapsulados, pálidos a rojo marrón en cualquier lugar del páncreas.

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Clinica

TRIADA DE WHIPPLE que consiste en:Clínica de hipoglicemia.Hipoglicemia bioquímica (< de 55 mg/dl)Cese de la hipoglicemia tras la alimentación.

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SNC: Confucion, cefalgia, desorientacion, dificultad visual, convulciones clonicas conducta irritativa o estado de coma

Exceso de catecolaminas: Sudoracion, temblor y palpitacion

. Desencadenados por el ayuno o el ejercicio y mejoran de inmediato poe la alimentación o administración de glucosa.

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Diagnostico

LX: Elevada insulina circulante Insulina/glucosa alto Prueba mas fiable en ayuno por 72 hrs

con determinacion en suero de gluosa, peptido C e insulina c/a 4 a 8 hrs

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Diagnostico de Imagen

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Tratamiento

Quirurgico: Nodulectomia o Pancratectomia parcial.

Medico: Comidas frecuentes Diazoxico (eleccion) Octeotrido (somatostatina)

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GastriomaSindrome de Zollinger-Ellison

En 1955 Zollinger y Ellison describen un Síndrome que cursa con:• Enfermedad Ulcerosa del tracto digestivo superior.• Aumento de la secreción ácida del estómago.• Tumor de Islotes pancreáticos de Células no Beta.

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Fisiopatologia

Secrecion incontrolada por parte del tmos produce una hiperplaia de celulas parietales del estomago, aumento de secrecion acida ulceras digestivas.

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Sintomas

Ulcera peptica Diarrea Reflujo esofagico

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Tipos de gastrinoma

Tipo I: Gastrioma antral. Hiperplasia de celulas G del antro gastrico

Tipo II: Localizado en pancreas asociados con (MEN-1 o Sindrome de Werner)

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Diagnostico

Hipergastrinemia en ayunas Secrecion basal de acido gastrico

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Tratamiento

Quirurgico: eleccion

Medico: Inhibidores de la bomba de protones

Antagonistas de receptores H2 de

Histamina ( cada 4 a 8 hrs)