Alteraciones Cardiovasculares

Alumnas:González González Ana Karen

Leyva Magaña Zuleyva Vargas Gallardo Yesenia Jaquelin

Universidad de Guadalajara

Centro Universitario del Sur

Corazón

El corazón tiene cuatro cavidades: dos aurículas, que reciben sangre venosa, y dos ventrículos, que expulsan sangre hacia arterias.

El ventrículo derecho bombea sangre hacia los pulmones, donde se oxigena la sangre.

El ventrículo izquierdo bombea sangre oxigenada hacia todo el cuerpo.

La aurícula y el ventrículo derechos (a veces llamados la bomba derecha) están separados de la aurícula y el ventrículo izquierdos (la bomba izquierda) por una pared muscular, o tabique. Este tabique por lo normal evita la mezcla de la sangre de ambos lados del corazón.

Ciclo cardiaco Las dos aurículas se llenan de sangre y después se

contraen simultáneamente. Esto va seguido por contracción simultánea de ambos ventrículos, que envían sangre a través de las circulaciones pulmonar y sistémica.

El ciclo cardiaco se refiere al patrón repetitivo de contracción y relajación del corazón.

La fase de contracción se llama sístole, y la de relajación, diástole.

Hay sístole y diástole auriculares. La contracción auricular ocurre hacia el final de la diástole, cuando los ventrículos están relajados; cuando los ventrículos se contraen durante la sístole, las aurículas están relajadas.

Fibras de purkinje El nodo SA está ubicado en la aurícula derecha, cerca de la abertura de la vena cava superior, y sirve como el marcapasos primario (normal) del corazón. En circunstancias normales, las dos regiones marcapasos potenciales, o secundarias —el nodo AV y las fibras de Purkinje, están suprimidas por los potenciales de acción que se originan en el nodo SA.

Circulación pulmonar y sistémica

GASTO CARDIACO La capacidad de bombeo del corazón es una

función de los latidos por minuto (la frecuencia cardiaca) y el volumen de sangre eyectado por cada latido (volumen sistólico). La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico están regulados por nervios del sistema nervioso autónomo, y por mecanismos intrínsecos al sistema cardiovascular.

GASTO CARDIACO El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado

por minuto por cada ventrículo. La frecuencia cardiaca en reposo promedio en un adulto es de 70 latidos por minuto; el volumen sistólico (el volumen de sangre bombeado por latido por cada ventrículo) promedio es de 70 a 80 ml por latido. El producto de estas dos variables da un gasto cardiaco promedio de 5 500 ml (5.5 L) por minuto:

Gasto cardiaco = volumen sistólico × gasto cardiaco (ml/min) (ml/latido) (latidos/min)

GASTO CARDIACO

El volumen total de sangre también promedia aproximadamente 5.5 L. Esto significa que, en reposo, cada ventrículo bombea el equivalente del volumen sanguíneo total cada minuto. En otras palabras, se requiere alrededor de un minuto para que una gota de sangre complete los circuitos sistémico y pulmonar.

GASTO CARDIACO

Así, un aumento del gasto cardiaco, como ocurre durante el ejercicio, debe acompañarse de un incremento del índice de flujo sanguíneo a través de la circulación. Esto se logra mediante factores que regulan la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.

VASOS SANGUÍNEOSLos vasos sanguíneos forman una red tubular que permite que la sangre fluya desde el corazón hacia todas las células vivas del cuerpo, y después regrese al corazón.

Las arterias transportan sangre en dirección contraria al corazón, mientras que las venas devuelven la sangre al corazón.

Las arterias y las venas son continuas entre sí a través de vasos sanguíneos de calibre más pequeño.

Arterias Las arterias contienen tres capas, o

túnicas: interna, media y externa. 1. La túnica interna consiste en una

capa de endotelio, separada de la túnica media por una banda de fibras de elastina.

2. La túnica media consta de músculo liso.

3. La túnica externa es la capa más externa. 4. Las arterias de gran calibre, que contienen

muchas capas de elastina, se pueden expandir y mostrar retroceso elástico con el aumento y la disminución de la presión sanguínea.

Las arterias de calibre mediano y pequeño, y las arteriolas, son menos distensibles y, así, ofrecen mayor resistencia al flujo de sangre.

Capilares Los capilares son los vasos sanguíneos

de menor calibre, pero los más numerosos.

1. Las paredes de los capilares constan de sólo una capa de células endoteliales. Permiten el intercambio de moléculas entre la sangre y los tejidos circundantes.

2. El flujo de sangre desde las arteriolas hacia los capilares está regulado por músculos esfínter precapilares.

3. La pared de los capilares puede ser continua, fenestrada o discontinua.

Venas Las venas tienen las mismas tres

túnicas que las arterias, pero su capa muscular por lo general es más delgada que la de arterias de calibre comparable.

1. Las venas son más distensibles que las arterias, y pueden expandirse para dar cabida a un mayor volumen de sangre.

2. Muchas venas tienen válvulas venosas que aseguran flujo unidireccional de sangre hacia el corazón.

3. El flujo de sangre de regreso al corazón es auxiliado por la contracción de los músculos esqueléticos que rodean las venas. El efecto de esta acción se llama la bomba de músculo esquelético.

La aterosclerosis empieza con lesión del endotelio, el movimiento de monocitos y linfocitos hacia la túnica interna, y la conversión de monocitos en macrófagos que fagocitan lípidos. A continuación, las células de músculo liso proliferan y secretan matriz extracelular.

Es promovida por factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión y la concentración plasmática alta de colesterol. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan colesterol hacia la pared de las arterias, son oxidadas por el endotelio, y son un importante contribuidor a la aterosclerosis.

La oclusión del flujo sanguíneo en las arterias coronarias por aterosclerosis puede producir isquemia del músculo cardiaco y angina de pecho, que pueden llevar a infarto de miocardio.

Electrocardiograma El ECG puede usarse para detectar ritmos cardiacos

anormales, conducción anormal entre las aurículas y los ventrículos, y otros modelos anormales de conducción eléctrica en el corazón.

ELECTROCARDIOGRAMA

Resistencia vascular al flujo sanguíneo

De acuerdo con la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo guarda relación directa con la diferencia de presión entre los dos extremos de un vaso, e inversa con la resistencia al flujo de sangre por el vaso.

1. La resistencia al flujo de sangre es directamente proporcional a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre.

2. La resistencia al flujo es inversamente proporcional al radio, elevado a la cuarta potencia, del vaso.

La regulación extrínseca de la resistencia vascular es proporcionada principalmente por el sistema nervioso simpático, que estimula la vasoconstricción de arteriolas en las vísceras y la piel.

El control intrínseco de la resistencia vascular permite que los órganos autorregulen sus propios índices de lujo.

1. La regulación miogénica ocurre cuando los vasos se constriñen o dilatan como una respuesta directa a un aumento o disminución de la presión arterial.

2. La regulación metabólica ocurre cuando los vasos se dilatan en respuesta al ambiente químico local dentro del órgano.

Aterosclerosis

Es una alteración del sistema cardiaco que se

caracteriza por la acumulación anormal de

lípidos y tejido fibroso en la pared vascular.

Se considera como un respuesta inflamatoria crónica

de la pared arterial por respuesta a una lesión en las células de la capa endotelial.

FISIOPATOLOGIA

La arterioesclerosis comienza como estrías grasas, es decir, lípidos que se depositan en la pared arterial. El desarrollo de continuo de la ateroesclerosis implica

una respuesta inflamatoria, al acumulo de lípidos en la capa endotelial de la pared arterial se le denomina

ateroma.

Etapas de la formación del ateroma

Daño endotelial Respuesta protectora que lleva a la

producción de moléculas de adhesión celular. (linfocitos T y monocitos que se infiltran para fagocitar las células lipídicas)

Migración hacia el espacio subendotelial Macrófagos atrapan LDL (colesterol malo) Se forman células espumosas ricas en lípidos Desarrollo de la estría lipídica y placa

ateroesclerótica

Manifestaciones Clínicas:

Por lo general, la aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha

gravemente una arteria o la bloquea por completo. Muchas personas no saben que tienen la enfermedad hasta que sufre una

situación de urgencia médica, como un ataque cardiaco o un accidente cerebro

vascular.

Cuidados de enfermería

Se vinculan principalmente con la educación

Manejo de los factores de riesgo es la intervención terapéutica.

Exhortar a dejar el tabaco, cambiar el estilo de vida y el de su familia.

Explicar enfermedad y efectos

Explicar relación con factores de riesgo y evolución de enfermedad.

Ayudar a establecer objetivos y pasos para alcanzarlos.

Etiqueta diagnóstica: (00228) Riesgo de perfusión tisular periférica ineficazRelacionado con: 68 años de edad, estilo de vida sedentario, hiperlipidemia, obesidad.Manifestado por: arritmias cardiacas, dolor en la parte anterior del tórax, dolor en extremidades inferiores.Objetivo: V.D. disminuirá su hiperlipidemia y obesidad.Etapa 4 Auditoria NOC

Resultado NOC: Puntuación diana: Indicadores 1 2 3 4 5

             

             

             

             

             

CAMBIAR LOS VALORES SEGÚN CORRESPONDA

1= 2= 3= 4= 5=

Puntuación obtenida: INTERVENCIÓN (4062) Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial. FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓN

ACTIVIDADES Animar al paciente a realizar ejercicio según su tolerancia.

  Caminar 15 minutos al día favorece la circulación y disminuye el colesterol gradualmente.     

INTERVENCIÓN (4044) Cuidados cardiacos: agudos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓNACTIVIDADES Proporcionar una dieta adecuada para pacientes cardiacos. 

Una dieta baja en grasa y colesterol ayudará al paciente a disminuir los niveles de hiperlipiemia.

EVALUACIÓN:  

Angina de pecho La angina de pecho es un síndrome clínico que se

caracteriza por episodios de dolor o presión en la parte anterior del tórax. La causa suele ser flujo insuficiente de sangre coronaria.

Esta demanda de oxígeno es provocada en situaciones que implican un esfuerzo (ejercicio físico, en temperaturas extremas, después de comidas pesadas o emociones).

Fisiopatología

Aterosclerosis (fisiopatología)

La falta de riego sanguíneo en las arterias coronarias pueden

ser la causantes del dolor que se genera frente a un esfuerzo

físico

Signos y síntomas

Molestia vaga Sensación de compresión precordial intensa

y grave El dolor puede irradiarse a brazo izquierdo,

espalda, garganta ,mandíbula, dientes El dolor raras veces se presenta en el ápex

cardiaco Paciente diabético puede no presentar dolor

Tipos de angina de pecho

Estable : es aquella donde el dolor es predecible y se alivia con reposo

Inestable: es aquella en la que los síntomas del paciente han cambiado y se aumenta en reposo (pre-infartica

Variante o Prinzmetal: se caracteriza por un dolor que aumenta en reposo debido a un espasmo coronario

Etiología La isquemia responsable de este cuadro se debe a un

desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte que recibe del mismo. Las causas mas frecuentes es el deposito de materias lipídicas como el colesterol (aterosclerosis).

La angina de pecho es una manifestación clínica del cese del flujo sanguíneo en el corazón.

Tratamiento Tiene dos objetivos: aumentarla supervivencia y controlar los síntomas para conseguir

una mejoría en la calidad de vida. Durante la crisis de dolor administrar nitroglicerina que actúa aumentando el diámetro

arterial con la consiguiente llegada de más flujo sanguíneo al corazón. Aspirina Estatinas (para disminuir el colesterol) Betabloquantes (que son para disminuir la demanda de oxígeno) IECA (Inhibidores de la enzimas convertidoras de angiotensina, que regula la presión

sanguínea)

Método diagnóstico Pruebas de laboratorio: Estudio de orina y medición

en sangre de lípidos. Radiografía de tórax ECG Prueba de esfuerzo ECG de estrés Coronariografía

Cuidados de enfermeríaEducación del paciente Identificar factores agravantes Adaptación a la enfermedadDietaExhortar a dejar el tabaco, cambiar el estilo

de vida y el de su familia.

Etiqueta diagnóstica: (00132)Dolor agudoRelacionado con: agentes lesivos (biológicos y físicos) (angina de pecho)Manifestado por: cambios en F.C, F.R y T/A, conducta expresiva, expresa dolorObjetivo: Disminuir el dolor entre 2 o 3 horas Etapa 4 Auditoria NOC

Resultado NOC: (0405) Perfusión tisular cardiaca Puntuación diana: 15 puntos Indicadores 1 2 3 4 5

210222 Agitación          

210224 Muecas de dolor          

210226 Diaforesis          

210212  Presion arterial          

             

CAMBIAR LOS VALORES

SEGÚN CORRESPON

DA

1= grave 2= sustancial 3= moderado 4= leve 5= Ninguno

Puntuación obtenida: INTERVENCIÓN: (2210) administración de analgésicos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓNACTIVIDADES:  Determinar la ubicación, características, calidad y gravedad del dolor antes de medicar al paciente. -Comprobar las órdenes médicas en cuanto al medicamentos, dosis y frecuencia del analgésico prescrito. -Elegir la via I.V en vez de I.M para inyecciones frecuentes de medicación contra el dolor, cuando sea posible.  

- Para poder determinar el tipo, dosis y vía correcta del medicamento.   - Evitar errores.   - Para tener una via permeable para la administración continua del medicamento.  

INTERVENCIÓN FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓNACTIVIDADES    

 

EVALUACIÓN: Disminuir el dolor progresivamente hasta su erradicación.  

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Definición: Foco de necrosis producido por riego insuficiente del tejido, que se manifiesta por muerte súbita cardiaca.Producido por una obstrucción en las arterias coronarias, las cuales llevan sangre y oxígeno al corazón, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente (atención inmediata) no produce muerte del tejido cardiaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxigeno en tejido) o hipoxia (disminución de suministro de oxigeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. 

Las complicaciones catastróficas iniciales del infarto incluyen fibrilación ventricular (choque y cortocircuito de izquierda a derecha), o de musculo papilar (insuficiencia mitral o tricúspide intensa).

Las complicaciones tardías incluyen trombo mural ventricular, con embolia periférica y accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca congestiva, con o sin aneurisma ventricular verdadera o seudoaneurisma, dilatación del ventrículo y expansión del infarto, además de muerte cardiaca súbita.

En quienes sobreviven al infarto se les puede originar una angina de pecho, isquemia insidiosa (alteraciones electrocardiográficas sin síntomas), infarto recurrente o muerte súbita.

Fisiopatología:Las coronarias derecha e izquierda

nacen cada una de orificios distintos relacionados con las valvas derecha e izquierda de la válvula aortica.

Si se consideran los aspectos anatómicos no es raro que la oclusión de la coronaria derecha se manifieste con frecuencia por bradicardia sinusal, bloqueo AV, infarto de los ventrículos derecho o izquierdo de extensión moderada.

Las agresiones agudas suelen atribuirse a trombosis por hemorragia o rotura de placas ateromatosas complicadas, con supresión del flujo sanguíneo del miocardio como denominador común final.

Incluso si la recanalización se induce con relativa rapidez (espontanea, mecánica o por fármacos fibrinoliticos), es posible que no se sostenga la perfusión regional del miocardio por tumefacción de las células endoteliales, tapones de plaquetas y leucocitos, o inflamación microvascular mediada por complemento.

Además de la hipoxia, una menor eliminación de metabolitos perjudiciales, como potasio, calcio, lípidos anfifilicos y radicales libres a partir del oxigeno, deteriora la acción ventricular y pueden inducir arritmias letales.

Etiología: Casi todos los infartos se deben a una

oclusión trombótica que se suma a aterosclerosis coronaria grave, esta ultima puede existir durante años sin variaciones en la gravedad de la angina de esfuerzo.

Los infartos con onda Q, al parecer se presentan cuando persisten trombos oclusores.

Los infartos sin onda Q, resultan con frecuencia de oclusiones tromboticas incompletas o recanalizadas espontáneamente después de una isquemia lo bastante persistente para originar necrosis.

Factores relacionados: Varios problemas influyen en un infarto como lo son: Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Diabetes mellitus Hipertensión Obesidad del tronco Tabaquismo Concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) Condentraciones bajas de lipoproteína de alta densidad

(HDL)

Varias causas de infarto agudo del miocardio esta la embolia de arteria coronaria secundaria a endocarditis infecciosa (relacionado con abuso de drogas o afección de la colágena vascular), deposito de calcio o trombos a partir de válvulas calcificadas o de prótesis valvulares, trombos murales ventriculares o auriculares.

Signos y síntomas:Dolor precordial de tipo

opresor.Diaforesis.Arritmia ventricular maligna.Insuficiencia cardiaca

congestiva.Signos que asemejan a los de

un accidente cerebrovascular o psicosis.

Infarto con onda Q se manifiesta por síntomas como fatiga, molestia precordial o malestar días previos al acontecimiento. Por lo regular suele darse el infarto en las primeras horas de la mañana, tal vez por el aumento de la agregación de plaquetas por catecolaminas y disminución de concentraciones en plasma de PAI-1 después de levantarse.

Dolor característico intenso, grave y suele durar entre 30 y 60 min, de naturaleza opresiva o compresiva, retroesternal y con frecuencia de irradia a la cara cubital del brazo izquierdo y hacia cuello, dientes o mandíbula.

Una trombosis coronaria puede deberse por diversos factores, entre ellos por traumatismo o uso de anticonceptivos orales en mujeres.

Tratamiento Oxígeno Analgésicos Betabloqueantes (impiden el efecto estimulante de la

adrenalina en el corazón, de esta forma el latido es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo requiere menos oxígeno).

Trombolíticos (disuelven los coágulos) Antiagregantes plaquetarios (aspirina: impiden la

agregación plaquetaria en la formación de los trombos).

Calcioantagonistas (disminuye la tendencia de las arterias coronaria a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que desciende sus necesidades de oxígeno, también reduce la tensión arterial)

Nitratos (disminuye el trabajo del corazón, suele ser administrado por IV)

Digitálicos (estimulan al corazón para que bombé más sangre)

Bypass coronario (consiste en seleccionar una sección de una vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria y generando una nueva ruta por la que puede fluir la sangre al músculo cardiaco)

Intervención coronaria percutánea (el objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada, en algunas ocasiones puede extraer el trombo con un catéter aspirador)

Método diagnóstico

ECG Análisis de sangre (para ver el aumento de la

actividad sérica de determinadas enzimas a causa de la necrosis que se esta produciendo)

Prueba de esfuerzo Cateterismo cardiaco (para determinar la presencia

y extensión de cardiopatía isquémica) y corionariografía (permite determinar la localización y el grado de obstrucción)

Cuidados de enfermería Administración del medicamento correcto. Administración de oxígeno. Dar reposo al paciente.

Etiqueta diagnóstica: (00029) Disminución del gasto cardiaco

Relacionado con: alteración de la contractilidad y del ritmo cardiaco Manifestado por: Arritmias, disnea, disminución del índice cardiaco, taquicardia Objetivo: J.A. disminuirá su arritmia en 30 min. Etapa 4 Auditoria NOC

Resultado NOC: (0405)perfusión tisular cardiaca Puntuación diana: 15 puntos Indicadores 1 2 3 4 5

 040520  arritmia          

 040521 Taquicardia            

 040504  angina          

             

             

CAMBIAR LOS VALORES SEGÚN CORRESPONDA

1= grave 2= sustancial 3= moderado 4= leve 5= ninguno

Puntuación obtenida: 6 puntos INTERVENCIÓN (4044) cuidados cardiacos: agudos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓN

ACTIVIDADES Administrar medicamentos que alivien y eviten el dolor y la isquemia Monitorizar la eficacia de la medicación Evitar la inducción de situaciones de gran intensidad emocional   

   La medicación ayudará a aliviar el dolorSi el medicamento no esta funcionando cambiarlo Las emociones fuertes inducen un infarto en un paciente con predisposición a él.   

INTERVENCIÓN (4044) Cuidados cardiacos: agudos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓN

ACTIVIDADES mantener un entorno inductor del reposo y la curación    

 El paciente necesita un ambiente tranquilo para su pronta recuperación.

EVALUACIÓN:  

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardiaca congestiva es un síndrome clínico en el que el corazón no puede mantener una volumen minuto adecuado, lo que determina un menor flujo sanguíneo en los tejidos y congestión en la circulación pulmonar, sistémica o ambas Una persona que experimenta insuficiencia cardíaca tiene el corazón con una potencia reducida.

En la mayoría de los casos la insuficiencia cardiaca es un trastorno crónico, lo que significa que puede ser tratada, pero no curada. Las causas más frecuentes de insuficiencia

cardíaca son: Arteriopatía coronaria (habitualmente con un

IAM previo) Miocardiopatía Hipertensión Enfermedad valvular cardiaca

FisiopatologíaLa IC ocurre con trastornos del

músculo cardiaco, que resultan en disminución de las propiedades contráctiles del corazón.

La insuficiencia cardíaca normalmente se desarrolla lentamente después de una lesión en el corazón. Como puede ser un ataque cardíaco, tensión arterial alta no tratada durante muchos años o una válvula coronaria dañada.

Etiología Resultado de alteraciones extramiocárdicas

como la aterosclerosis coronaria o anomalías de las válvulas cardiacas que produce una prolongada y excesiva carga hemodinámica, que condiciona lesión miocárdica secundaria.

La aterosclerosis de las arterias coronarias es la causa principal de insuficiencia cardiaca.

La valvulopatía cardiaca es causa de insuficiencia cardiaca, las válvulas se encargan de que la sangre fluya en una dirección. Si hay disfunción valvular, hay una gran dificulta para el flujo anterógrado de sangre, lo cual disminuye el volumen de eyección e incrementa la presión dentro del corazón.

ClasificaciónIC Sistólica IC Diastólica

Disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función

contráctil, generalmente del VI.

Se caracteriza por la reducción de la Fracción de eyección y la

dilatación de la cavidad.

Alteración en la función diastólica del ventrículo por

una alteración de la relajación y/o disminución de la

distensibilidad con Fracción de eyección normal o conservadora y sin

enfermedad pulmonar.

Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica

IC Izquierda IC Derecha

Manifestaciones de congestión pulmonar:Disnea fatigabilidad

CrepitantesEdema pulmón

Síntomas y signos de congestión venosa

sistémica: Ingurgitación yugularCongestión hepática

Ascitis

En función de la expresión clínica de la enfermedad

IC Compensada IC Inestable

Síntomas controlados, con el tratamiento

IC cuyos síntomas no ceden con el tratamiento

habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia

renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.

Edad y género Hipertensión Sobrepeso y obesidad Infarto de miocardio Consumo de alcohol

Factores de riesgo

TabaquismoPoca actividad físicaConcentraciones séricas de

TriglicéridosStress

Signos y síntomas Respiración dificultosa , en especial con

el esfuerzo o al permanecer en decúbito dorsal en la cama (disnea nocturna)

Despertarse sin aliento por la noche Tos áspera y frecuente, sobre todo al

acostarse Fatiga y debilidad mareos o sensación

de desvanecimientos Pies, tobillos y piernas edematosos

(tumefactos) Nauseas con distensión, dolor o

sensibilidad a la palpación abdominal

Tensión arterial alta (hipertensión) Ataque cardíaco (infarto de miocardio) Válvulas coronarias anormales Corazón dilatado (cardiomiopatía) Antecedentes familiares de enfermedad

cardíaca

Estos signos y síntomas se presentan porque el corazón esta bombeando con menos potencia y fuerza de lo normal

Tratamiento médico

Benazapril Captopril Enalapril Enalaprilato (IV) Fosinopril Lisinopril Quinapril Ramipril

Métodos diagnósticos

EcocardiogramaElectrocardiograma (ECG)Radiografía torácicaPrueba de esfuerzoCateterismo cardíaco

Cuidados de enfermería Registrar consumo y gasto para identificar un

balance negativo Determinar el grado de distensión de la vena

yugular Vigilar la frecuencia cardiaca y la presión arterial Educación al paciente Pesar al paciente todos los días a la misma hora

por lo general en la mañana antes de orinar.

Auscultar los campos pulmonares por lo menos una vez al día para detectar la disminución o la ausencia de estertores

Identificar y valorar la gravedad del edema pulmonar

Examinar la turgencia cutánea y las membranas mucosas en busca de signos de deshidratación

Valorar los síntomas de sobrecarga de líquidos

Etiqueta diagnóstica: (00029) Disminución del gasto cardiaco

Relacionado con: Alteración de la precarga Manifestado por: Edema, fatiga, taquicardia, taquipnea y disnea. Objetivo: mejorara su estado cardiaco en 2 horas. Etapa 4 Auditoria NOC

Resultado NOC: 0405 Perfusión tisular cardiaca. Puntuación diana: 20 puntos Indicadores 1 2 3 4 5

 040501  Fracción de eyección X         

040509   hallazgos del electrocardiograma          

 040510  enzimas cardiacas X         

 040516  frecuencia el pulso radial          

             

CAMBIAR LOS VALORES SEGÚN CORRESPONDA

1= Desviación grave 2= Desviación sustancial 3= desviación moderada 4= desviación leve 5=Sin desviación del

del rango normal del rango normal del rango normal del rango normal rango normal Puntuación obtenida:

INTERVENCIÓN: 4040 cuidados cardiacos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓNACTIVIDADES: Monitorizar de forma rutinaria al paciente desde los puntos de vista físico y psicológico según la normas del centro. -- Garantizar un nivel que no provoque crisis cardiacas. - Fomentar las técnicas eficaces de reducción de estrés. - Remitir al paciente a un programa de insuficiencia cardiaca o

rehabilitación cardiaca para instruirle evaluarle y proporcionarle un apoyo guiado, destinado a aumentar la actividad, y reconstruir su vida según corresponda.

  

  - Para poder detectar dadas alteraciones que presente el paciente.  - Mantener estable al paciente sin ninguna alteración o crisis -Para poder mantener tranquilo al paciente    Educar al paciente para evitar estas crisis cardiacas y que tenga un mejor estilo de vida.

INTERVENCIÓN: FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓN

ACTIVIDADES    

 

EVALUACIÓN:  

Hipertensión Arterial

Definición: Es el trastorno cardiovascular. La

presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.

Hipertensión significa la tensión arterial en niveles mas altos de los valores normales.

Las primeras consecuencias las sufren las arterias que se endurecen a medida que soportan la hipertensión continuamente, se hacen más gruesas y puede verse dificultado el paso de sangre.

Valores normales de presión arterial y alteraciones.

NORMAL: De 120/80 mm/Hg + o – 10PREHIPERTENSIÓN: 120/80-139/89mm/HgHIPERTENSIÓN:

Grado 1: 140/90-159/99 mm/Hg Grado 2: 160/109-179/109mm/Hg

Grado 3: >179/109mm/Hg180/130 compromete la vida (embolia)

Toma de Presión arterial:La lectura sistólica se obtiene al nivel de

presión en el que se escucha con claridad los ruidos de korotkoff con cada latido cardiaco.

La lectura diastólica se establece cuando los ruidos se amortiguan y cuando desaparecen. Es necesario anotar ambas lecturas y determinar el valor del paciente.

El diagnostico de hipertensión se realiza cuando el promedio de dos o mas cifras de presión arterial (BP) diastólica en un mínimo es de 90 mmHg.

DIAGNÓSTICO

Una cifra sistólica de dos o mas consultas con valor mayor a 140 mmHg puede ser significado de hipertensión.

Una sola lectura elevada no significa hipertensión. La hipertensión sistólica aislada se define como una BP sistólica mayor a 140mmHg y BP diastólica mayor a 90mHg.

Hipertensión secundaria

es la causa mas conocida.La importancia es que en ocasiones puede curarse con cirugía o controlarse con facilidad mediante tratamiento medico especifico.

La hipertensión maligna es le síndrome de presión arterial (BP) notablemente elevada, por lo general mayor de 160 mmHg.

Estos síndromes se caracteriza por elevaciones extremas de la presión arterial, inicio súbito, evolución fulminante y pruebas de daño vascular generalizado grave.

La hipertensión maligna suele ser letal, a menos que se trate con rapidez y ataque con energía.

Hipertensión complicada

Se llama hipertensión complicada a la hipertensión arterial de cualquier origen en la que existen pruebas de daño cardiovascular relacionado con la elevación de la presión arterial.

Las complicaciones hipertensivas suelen incluir accidente vascular cerebral, insuficiencia congestiva, insuficiencia renal, infarto del miocardio y aneurisma arterial.

Etiología y patología de la Hipertensión arterial.

Los factores fisiopatológicos que se han relacionado con la

génesis de la hipertensión esencial incluyen en

aumento de la actividad del sistema nervioso

simpático.

La producción excesiva de una hormona no identificada retiene sodio, ingestión crónica alta de sodio, ingestiones dietéticas inadecuadas de potasio y calcio, aumento de la secreción inadecuada de renina, deficiencias de vasodilatadores, como prostaglandinas y oxido nítrico.

La hipertensión conduce a aterosclerosis.

La lesión vascular no aterosclerótica inducida por hipertensión puede causar enfermedad vascular cerebral, nefropatía y aumento de la poscarga que se traduce en insuficiencia cardiaca congestiva.

Los factores neurohumorales que contribuyen a la patología de la hipertensión, incluyendo una mayor actividad del sistema nervioso simpático y producción mas abundante de angiotensina II.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Nerviosismo y tensión Cefalea Nauseas y vómito Confusión Cambios en la visión Sangrado nasal Acumulación de líquidos (exudados) Estrechamiento de las arteriolas Exudados algodonosos (infartos pequeños) Papiledema

Tratamiento médico

Reducir el sobrepeso si es que existe. Reducir el consumo de sal y alcohol Ejercicio Reducir el consumo de café No fumar Medicamentos

Método diagnóstico

Análisis de orina Química sanguínea ECG

Cuidados de enfermería Educar al paciente Dieta baja en sodio Educar a la familia

Etiqueta diagnóstica: 0092) intolerancia a la actividad Relacionado con: estilo de vida sedentario Manifestado por: Presión arterial anormal en respuesta a la actividad, expresa fatiga, expresa debilidad y frecuencia cardiaca anormal en respuesta a la actividad Objetivo: J.P controlara su presión arterial en 1 hora Etapa 4 Auditoria NOC

Resultado NOC: 0005 tolerancia de la actividad Puntuación diana: 10 puntos Indicadores 1 2 3 4 5

 000502 Frecuencia cardíaca en respuesta a la actividad          

000505  Presion arterial sistólica en respuesta a la actividad            

                                       

CAMBIAR LOS VALORES SEGÚN CORRESPONDA

1= Gravemente comprometido 2= sustancialmente comprometido 3= moderado comprometido 4= levemente comprometido 5= no comprometido

Puntuación obtenida: INTERVENCIÓN : 1800 ayuda al autocuidado FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓN

ACTIVIDADES : Establecer una rutina de actividades de autocuidado

  .  El paciente debe tener una educación alimentación y de actividad física sanos para evitar cualquier alteración.    

INTERVENCIÓN: 4044 cuidados cardiacos : agudos FUNDAMENTO DE LA INTERVENCIÓNACTIVIDADES: Motorizar la eficacia de la medicación -Proporcionar una dieta adecuada para pacientes cardiacos -´proporcionar un sustituto artificial de sal

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Una dieta baja en sal evita el aumento de la presión arterial

EVALUACIÓN:  

Bibliografía:

Fisiología Humana : Sthuart Ira Fox Elizabeth Blesedell Crepeau,Ellen S. Cohn,Barbara A.

Boyt Schell. (2005). TERAPIA OCUPACIONAL. Madrid, España: Panamericana

Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos. Autores: Carlos Macaya Miguel y Dr. Antonio López Farré