PORTOVIEJO-MANABI-ECUADOR

CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA

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Hipertensión Arterial (HTA)

CATEDRÁTICO:

Dr. Harold CedeñoCardiólogo

INTEGRANTES:

Cerruffo Briones Kleber Felipe

Cedeño Cedeño Carlos Andrés

Mendoza Celorio Kerly Annabell

Ross Lopera Carla

Sacoto Palacios Elías Fernando

CURSO:

7mo Nivel de Medicina

PARALELO:

“B”

Abril de 2012-Septiembre de 2012

INTRODUCCION

Los antiguos griegos creían que por las arterias circulaba aire en vez de sangre y dos mil años más tarde, un médico inglés, William Harvey, descubrió que el corazón bombeaba sangre a través de dos circuitos que llevan hacia y traen desde los pulmones al corazón y de allí a todo el resto del cuerpo.

Las presiones generadas en las diferentes partes del sistema cardiovascular varían considerablemente, siendo la presión de las arterias mucho mayor que la de los capilares y las venas. El uso del término "presión sanguínea" se refiere a la presión o tensión arterial. Dicha presión es igual en todo el sistema arterial, por lo que puede ser medida en cualquier punto a lo largo de su trayecto.

Cada vez que late el corazón, las arterias se expanden momentáneamente en proporción con la fuerza con que la sangre es bombeada a través de ellas. Esta expansión puede apreciarse cuando se toma el pulso, colocando los dedos sobre cualquier arteria.

¿Qué es la presión o tensión arterial?

La presión arterial es la resultante del volumen minuto cardíaco (volumen de sangre que bombea el corazón hacia el cuerpo en un minuto) por la resistencia arteriolar periférica, esta última determinada por el tono y estado de las arteriolas. En la medida que el tono muscular de estas pequeñas arterias aumenta, eleva la presión arterial como consecuencia del aumento de la resistencia periférica. En condiciones normales, los factores que determinan la presión arterial se mantienen en conjunción armónica, controlados por sistemas de autorregulación que determinan el tono arteriolar, el volumen de sangre intravascular y su distribución.

Estos sistemas de regulación actúan de acuerdo con las necesidades del organismo, tanto de manera inmediata como tardía; cuando se modifica o altera uno o varios de los factores que determinan o regulan la presión arterial, las cifras tensionales se apartan de lo normal, provocando estados de hipertensión (elevación por sobre el nivel normal) o hipotensión (disminución por debajo del nivel normal).

CONCEPTO SEGÚN LA OMS Y OTROS

Según la OMS es la elevación crónica de la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas por encima de los valores considerados como normales. Tenemos otras definiciones tales como:

Hipertensión Arterial:

Es el nivel de PA por encima del cual los beneficios derivados de la intervención sanitaria superan a los riesgos de la misma. Entidad clínica crónica que se asocia a cambios en el sistema vascular más elevación de la tensión arterial por encima de los parámetros normales

Hipertensión arterial en la persona adulta: Se considera PA elevada cuando la PAS es superior a 140 mmHg o la PAD es superior a 90 mmHg

Hipertensión arterial en el embarazo: Cuando hay un aumento de 30 mmHg o más sobre la PAS o un aumento de 15 mmHg o más sobre la PAD respecto al comienzo del embarazo o en las 24 horas siguientes al parto. Cuando la PAS aumenta más de 60 mmHg o la PAD más de 30 mmHg se considera un embarazo de alto riesgo por preeclampsia o eclampsia.

Hipertensión resistente: Se considera HTA resistente cuando las cifras de PAS son mayor a 160 mmHg y la PAD mayor a 90mmHg aun recibiendo tratamiento terapéutico adecuado (Triple Tratamiento Antihipertensivo + Diurético)

Hipertensión arterial de la bata blanca: Es la HTA registrada únicamente en la consulta, con una PA normal (<140/90) en las tomas efecutadas fueras de las mismas.

Urgencia hipertensiva: Elevación de la tensión arterial por encima de 210 (sistólica) o 120 (diastólica) sin lesión de los órganos diana, que no representa una amenaza para la vida, son asintomáticos o con síntomas escasos que permite su corrección de forma gradual en 24 48 horas con la administración de fármacos.

Emergencia hipertensiva: Elevación de la tensión arterial con lesión de órganos diana que requiere una reducción inmediata de la TA, tienen un pronóstico reservado y deben ser transferidos inmediatamente al hospital.

IMPORTANCIA DE LA HTA

Importancia epidemiológica

La hipertensión arterial constituye en la actualidad la enfermedad crónica más frecuente de la humanidad, especialmente en los países desarrollados, y adquiere su importancia porque a mayores cifras de presión arterial, mayor morbilidad y mayor mortalidad presentan los individuos afectados

Su importancia epidemiológica se debe a su papel como indicador de un futuro riesgo cardiovascular, ya que la hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante de las enfermedades cardiovasculares y cuando se asocia a otros trastornos como la obesidad , el colesterol elevado, el consumo de alcohol , el hábito tabáquico, etc. , aumenta de forma exponencial la posibilidad de padecer una complicación grave cardíaca, renal, neurológica o de cualquier otro órgano o región del cuerpo humano.

Importancia clínica

La importancia clínica de la hipertensión no es que sea una enfermedad en el sentido habitual de la palabra, sino que es un indicador de un futuro riesgo cardiovascular que puede ser, en principio, controlable con el descenso de dicha hipertensión. Podría decirse que la hipertensión arterial es , junto con la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco , uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica y el principal factor de riesgo de los accidentes vasculares cerebrales, tanto hemorrágicos como aterotrombóticos.

Además de ser un factor de riesgo cardiovascular, la hipertensión es un indicador del riesgo para la supervivencia, ya que la cronicidad de la hipertensión arterial disminuye la esperanza de vida de los que la padecen y aumenta la morbilidad de manera lineal en relación a las cifras de presión arterial. Así, por ejemplo, la hipertensión es causa frecuente de insuficiencia cardíaca del adulto en la mayoría de los países, y favorece otras enfermedades cardiovasculares (aneurisma disecante,...) y renales.

EPIDEMIOLOGÍA

La Hipertensión arterial pude considerarse cosmopolita, se encuentra distribuida en todas las regiones del mundo atendiendo a múltiples factores de índole económicos, sociales ambientales y étnicos, en todo el mundo se ha producido un aumento de la prevalencia evidentemente relacionado con patrones diversos que van desde la alimentación inadecuada hasta los hábitos tóxicos y el sedentarismo.

Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen esta enfermedad. De los 15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias, 7,2 millones son por enfermedades coronarias y 4,6 millones por enfermedad vascular encefálica. La HTA esta presente en la causalidad de estas defunciones. En la mayoría de los países la prevalencia se encuentra entre un 15% y el 30%. La frecuencia de HTA aumenta con la edad, demostrándose que después de los 50 años casi el 50% de la población padece de HTA. En muchos países es la causa más frecuente de consulta médica y de mayor demanda de uso de medicamentos En cuanto a su etiología la HTA es desconocida en el 95% de los casos, identificándose como esencial o primaria. El restante 5% es debido a causas secundarias.

En el Ecuador, según el Estudio de Prevalencia de Hipertensión Arterial, tres de cada 10 personas son hipertensas.

No obstante, un estudio sobre los casos de esa enfermedad registrados entre los años 1998 y 2007, elaborado por el Ministerio de Salud Pública, refleja el nocivo avance de la enfermedad en un 40%.

Según el estudio epidemiológico, en 1998 en el país se presentaron 26.938 casos de hipertensión (221 por cada 100 mil habitantes); después de nueve años, en el 2007, la cifra se triplicó y 67.570 personas padecieron la afección, que en un 80% se asocia con el sobrepeso y la diabetes.

La Costa tiene el mayor porcentaje de personas hipertensas, el 40% a nivel nacional; seguido está la Sierra, con el 28%, el oriente con 20% y la región insular con 12%.

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Una vez definida la Hipertensión Arterial, la clasificaremos según en función de la variable que se tenga en cuenta, las principales son:

Según las cifras de presión arterial. Según la etiología de la HTA. Según la repercusión visceral de la HIA.

1. EN FUNCIÓN DE LOS VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial se define como la elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites considerados como normales. Como ya se vio con anterioridad, estos límites máximos se establecen por convenio y basándose en un criterio de riesgo poblacional (Tabla 1).

Según los valores de presión arterial que presente el paciente hipertenso, la hipertensión arterial puede clasificarse en diferentes estadios que quedan reflejados en la tabla II:

También se presenta la clasificación de los valores de la presión arterial en adultos de más de 18 años, que no estén tomando medicación antihipertensiva y que no sufran enfermedades agudas simultáneas a la toma de presión arterial.

Como puede observarse en dicha tabla, en función de estos valores de presión arterial elevados pueden distinguirse tres estadios de la enfermedad:

1. Estadio 1 ó hipertensión leve o ligera: Los valores de presión arterial sistólica están comprendidos entre 140 y 159 mmHg. y ¡ o los valores de la presión arterial diastólica están entre 90 y 99 mmHg. Es un tipo de hipertensión fácilmente corregible con un tratamiento no farmacológico (medidas higienicodietéticas y variación de algunos hábitos de vida).

2. Estadio 2 ó hipertensión moderada: Los pacientes que pertenezcan a este estadio han de presentar unos valores de presión arterial sistólica comprendidos entre 160 y 179 mmHg. O unos valores de presión arterial diastólica comprendidos entre 100 y 109 mmHg. .

3. Estadio 3 ó hipertensión grave o severa: Se encuentran en este grupo todos aquellos pacientes cuyos valores de presión arterial sistólica sean igual o superiores a 180 mmHg. o los de la presión arterial diastólica sean igual o superiores a 110 mmHg. Este tipo de hipertensión suele necesitar ya de tratamiento farmacológico.

2. EN FUNCIÓN DE LA REPERCUSIÓN VISCERAL.

Esta clasificación se basa en la realizada por la OMS. en 1978, según su repercusión sobre los órganos diana, fundamentalmente sistema cardiovascular, sistema nervioso central, fondo de ojo y riñón. (Tabla IV).

En los pacientes con hipertensión arterial de grado 1 no se observan signos objetivos de afectación orgánica, siendo éstos moderados en el grado 11 y severos en el grado III.

La repercusión visceral no va a depender únicamente de las cifras de presión arterial, sino que viene determinada también por el tiempo de evolución de la hipertensión arterial, la velocidad de in - cremento de la presión arterial y la presencia concomitante de otros factores de riesgo vascular y ¡ o enfermedades asociadas Por todo ello, es posible encontrar hipertensos con una hipertensión arterial ligera o leve y una afectación visceral severa y , viceversa, pacientes con cifras muy elevadas de presión arterial y sin evidencia de repercusión sobre los órganos diana.

Esta discordancia entre las cifras de presión arterial y el grado de repercusión visceral constituyen una de las indicaciones aceptadas para el empleo del registro continuo de la presión arterial ambulatoria (RCPAA) (Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial, 11990 ; Mora, 11989) , aunque, dado que es una técnica de difusión relativamente reciente , no existe todavía una clasificación de hipertensión arterial en función de sus resultados obtenidos.

ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

A pesar de que la identificación y tratamiento de pacientes asintomáticos con hipertensión arterial ha aumentado de manera espectacular, con una reducción en la morbimortalidad cardio y cerebrovascular, los avances en el conocimiento íntimo de los mecanismos fisiopatológicos que producen la hipertensión arterial han tenido escasa repercusión en la clínica diaria.

Hoy en día, en la mayoría de los casos (90 - 95 %), las causas de hipertensión arterial, y por tanto su prevención y tratamiento, todavía se desconocen. A esta mayoría de pacientes es a los que se les aplica el término de hipertensión ‘esencial’, en contraposición a aquellos con una hipertensión secundaria (Ver tabla III-Anexos), en los que sí se identifica una causa de la elevación de la presión arterial.

1. Hipertensión esencial, primaria o idiopática

Los pacientes con hipertensión esencial, primaria o idiopática son pacientes cuya hipertensión no presenta una causa evidente, aceptándose como una enfermedad de origen poligénico y multifuncional.

El problema fundamental para descubrir el o los mecanismos responsables de la hipertensión en estos pacientes puede atribuirse a la gran variedad de sistemas que están involucrados en la regulación de la presión arterial (adrenérgico, central o periférico, renal, hormonal y vascular) y a lo complejo de las relaciones existentes entre estos sistemas. Tal es así , que su diagnóstico se establece básicamente por exclusión y sólo cuando se han descartado todas las causas secundarias se puede llegar a aceptar tal diagnóstico.

Se han descrito distintas alteraciones en los pacientes con hipertensión esencial, con la pretensión a menudo de que una o más de ellas sean las responsables primarias de la aparición de la hipertensión.

Por ello, apoyándose en la existencia de una predisposición hereditaria al desarrollo de hipertensión esencial, algunos autores propugnaron para ella el término de hipertensión arterial primaria.

Así pues, se pueden describir algunos de los factores de los cuales depende la hipertensión arterial esencial estos factores son:

a) Herencia

Durante mucho tiempo se ha creído que los factores genéticos son importantes en la aparición de la hipertensión arterial. Los datos que apoyan este punto de vista se han demostrado tanto con estudios animales como de poblaciones en seres humanos.

Un enfoque ha sido la valoración de la correlación de la presión arterial dentro de familias (agregación familiar). Así, se ha expresado el tamaño mínimo del factor genético con un coeficiente de correlación de 0.2. Sin embargo, la variación del tamaño del factor genético en diferentes estudios señala la naturaleza probablemente heterogénea de la población con hipertensión esencial. Además, la mayor parte de los estudios apoyan el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o de que cada uno de sus defectos genéticos tiene, como una de sus formas de expresión fenotípica, la elevación de la presión arterial. Finalmente, se han descrito actualmente defectos monogénicos en los cuales una de sus consecuencias es una presión arterial elevada.

b) Ambiente

Se han implicado específicamente a una serie de factores ambientales en el desarrollo de la hipertensión arterial, entre los que se encuentran: el consumo de sal, la obesidad, la ocupación laboral, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, etc. Todos estos factores son importantes en la elevación de la presión arterial conforme pasan los años, sobre todo en las sociedades más desarrolladas que son las que más suelen padecer esta enfermedad , ya que en culturas más primitivas se ha observado todo lo contrario , es decir, una disminución de la presión arterial conforme aumenta la edad.

c) Sensibilidad a la sal

El factor ambiental que ha recibido mayor atención es el consumo de sal. La evidencia epidemiológica y experimental ha puesto de manifiesto la existencia de una relación positiva entre la ingesta de sodio y la presión arterial. Sin embargo, este factor también pone de manifiesto la naturaleza heterogénea de la población con hipertensión esencial, ya que la presión arterial sólo es sensible al consumo de sal aproximadamente en el 60 % de los hipertensos.

La causa de esta sensibilidad a la sal es muy variable, representando el aldosteronismo primario, la estenosis bilateral de la arteria renal, las enfermedades parenquimatosas renales o la hipertensión esencial con renina baja aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto, la fisiopatología de la enfermedad sigue sin conocerse, pero recientemente se ha visto que contribuyen a la hipertensión factores como el cloro , el calcio , un defecto generalizado de las membranas celulares , la resistencia a la insulina y la ‘ falta de modulación” por parte de la ingesta de sodio sobre la respuesta suprarrenal y la respuesta vascular renal a la angiotensina II.

2. Hipertensión secundaria

Se entiende como hipertensión arterial secundaria aquella hipertensión que no es en sí la patología principal, sino que existe una patología primaría la cual, como consecuencia de ella, provoca de una manera secundaria la aparición de hipertensión.

Casi todas las formas secundarias de hipertensión se relacionan con trastornos en la función renal o en la secreción de hormonas. Las más importantes son:

Renal

El 90 % de las hipertensiones secundarias son de origen renal. Cualquier tipo de lesión renal puede llegar a provocar la aparición de hipertensión arterial.

Puede deberse a:

Trastorno en la excreción renal de sodio y líquido, con un aumento del volumen circulante.

Alteración en la secreción renal de agentes vaso activos que provocan un aumento del tono arteriolar general o local.

Toda lesión estructural renal, sea del tipo que sea (obstructiva, neoplásica, inflamatoria, infecciosa,...), produce isquemia renal, liberándose renina que provoca la formación de angiotensina II. Como efecto final se produce hipertensión arterial debida a la acción vasoconstrictora arteriolar directa de la angiotensina II y a la acción indirecta por aumento de la secreción de aldosterona y retención secundaria de sodio.

Endocrina

Por hipertensión endocrina se entiende únicamente aquellos casos en los que la hipertensión es secundaría aun exceso de alguna hormona. Este grupo representa un porcentaje menor del 1 % de la totalidad de casos de hipertensión arterial.

La causa más frecuente de hipertensión endocrina es el empleo de anticonceptivos orales. Las demás causas son poco frecuentes, pero su diagnóstico es de gran importancia ya que en ocasiones pueden dar lugar a situaciones de riesgo vital (p. ej., feocromocitoma).

A continuación se describen algunas de las hipertensiones endocrinas más comunes:

Hipertensión arterial producida por el uso de anticonceptivos orales

Es la causa más frecuente de hipertensión endocrina y en general de hipertensión secundaria.

Probablemente el mecanismo de acción se deba a la activación del sistema renina-angiotensina, por un aumento del sustrato de renina o angiotensinógeno. El componente estrogénico induce la síntesis de distintas proteínas hepáticas, entre las que está el angiotensinógeno Se favorece así la síntesis de angiotensina II , cuyos niveles aumentan, al igual que los de la aldosterona Como consecuencia de todo este mecanismo, se produce una elevación de la presión arterial.

Sólo un 5 - 10% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales presentan hipertensión arterial. Es más frecuente a partir de los 35 años y con la obesidad. Aproximadamente la mitad de los casos remiten a los 6 meses de interrumpir la administración del fármaco.

Debe evitarse su uso en mujeres hipertensas y, en caso de utilizarlos, estar siempre bajo estrecha y periódica vigilancia médica.

Síndrome de Cushing

Uno de los datos exploratorios más frecuente del Síndrome de Cushing es la existencia de hipertensión arterial, que en general es moderada, si bien en ocasiones puede ser severa.

Es consecuencia de una secreción aumentada y mantenida de glucocorticoides (cortisol, principalmente) y en menor medida de andrógenos y mineral corticoides.

El aumento de la presión arterial sanguínea es debido, por una parte, a la propia acción del cortisol (a través de la renina) y a un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas (las cuales elevan las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, aumentando la presión arterial); y por otra parte a la hipersecreción de otras hormonas mineralcorticoides.

Hiper aldosteronismo primario

Es un síndrome caracterizado por una hipersecreción de aldosterona. Esta secreción aumentada puede tener su origen en un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn), en un carcinoma (más raro) o en una hiperplasia nodular cortical bilateral.

Se considera a este proceso como el máximo exponente de la hipertensión arterial de yo - lumen por retención de sodio en el túbulo distal, así como una disminución de su eliminación por sudor, saliva y líquidos intestinales Esta retención de sodio provoca retención de agua para mantener la isotonicidad, lo que conlleva a la aparición de hipertensión arterial por aumento del volumen de liquido extracelular (LEC).

Feocromocitoma

El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas (noradrenalina, principalmente) que provocan hipertensión arterial grave y mantenida en el 60 % de los casos.

El mecanismo de acción es a través de las catecolaminas: noradrenalina, potente vasoconstrictor que aumenta la resistencia periférica, y adrenalina , que aumenta el gasto cardíaco y la frecuencia de contracción cardíaca y provoca vasoconstricción de los vasos cutáneos y vasodilatación de los vasos musculares esqueléticos, por lo que aumenta la presión arte - rial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica.

Otras causas de hipertensión secundaria menos relevantes que las renales o las hormonales, pero también de importancia son:

Neurogénica

Principalmente tumores intracraneales, que causan hipertensión arterial por distorsión del tronco cerebral, y encefalopatía hipertensiva, que se trata de un déficit neurológico transitorio por edema cerebral focal en un paciente con una presión arterial generalmente por encima de 200 ¡ 110 mmHg. (Cifras que superan la capacidad de autorregulación cerebral) y que, si no se trata, puede acabar en una hemorragia cerebral desencadenada por la hipertensión arterial.

Vascular

Una de las causas vasculares, como es la estenosis aórtica, va a producir la elevación de la presión arterial por una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo, aumentando el gasto cardíaco.

La hipertensión puede persistir después de la reparación vascular, lo que avala la teoría de que los mecanismos que producen la hipertensión arterial son diferentes de los que la mantienen.

La coartación de la aorta es una rara causa secundaria de hipertensión arterial y suele deberse a la propia constricción o estrechez de la luz de la arteria aorta en cualquier localización a lo largo de su longitud, pero más frecuentemente por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda, lo que provoca la hipertensión en brazos.

Exógena

Debida a causas externas al propio organismo, como fármacos, drogas, alimentos, etc. Así, por ejemplo, en un consumo crónico de regaliz (o de su derivado el succinato del ácido glicirrínico) se produce un síndrome superponible al hiperaldosteronismo primario, con hipertensión arterial, alcalosis, hipokaliemia, retención de sodio y de agua, pero con la aldosterona suprimida, lo que le diferencia del síndrome de Conn.

También, la cocaína puede provocar hipertensión arterial debido a que aumenta la liberación y dificulta la recaptación de noradrenalina en las terminaciones sinápticas, por ello, eleva agudamente la presión arterial causando a la vez taquicardia. El comienzo de los síntomas se inicia dentro de la primera hora tras la toma de la droga, siendo el más prominente el dolor de cabeza. El efecto agudo de anfetaminas es similar que el de la cocaína, pero con una duración más larga, permaneciendo altos sus efectos durante varias horas. Puede provocar su consumo la aparición de vasculitis cerebral y sistémica y fallo renal.

Una sustancia exógena que hoy en día ha saltado a la popularidad y que también puede ser causa de hipertensión arterial es la eritropoyetina. Se estima que la eritropoyetina recombinante humana incrementa la presión arterial, produciendo la aparición de hipertensión arterial, en un 18 - 45 % de los pacientes que la usan Va a producir la elevación de la presión arterial por un incremento en la resistencia vascular sistémica.

Otra sustancia, ésta natural de alimentos como el café, capaz de elevar la presión arterial de forma aguda es la cafeína. Sin embargo, la tolerancia a su efecto vasopresor aparece de forma muy rápida y numerosos estudios epidemiológicos no han encontrado relación directa entre la ingesta de cafeína y la elevación de la presión arterial.

Existen otros muchos agentes químicos y toxinas capaces de inducir la aparición y desarrollo de hipertensión arterial, tales como los mineralcorticoides y sus derivados, los inhibidores de la enzima

monoamino oxidasa (i - MAOs), el cadmio o la bromocriptina (utilizado como agonista dopaminérgico)

FISIOPATOLOGÍA

A pesar de los esfuerzos de investigación en este campo, en la mayoría de HTA (más del 90%) no se encuentra una causa concreta. La alteración de uno (o más) de los múltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuará después como HTA mantenida.

Patrón hemodinámico

El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevación de PA, la alteración inicial ha sido "normalizada" merced a múltiples interacciones compensadoras, de forma que no puede reconocerse.

En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RP, es muy difícil identificar cuál está alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos. Durante muchos años se consideró que el principal factor en la HTA era el aumento de las RP. Posteriormente, diversos estudios en HTA lábil, de "bata blanca", inicial ó jóvenes, comunicaron GC elevado con RP basales normales en reposo que aumentaban con el ejercicio manteniendo un GC inferior al normal. Más recientemente parece confirmarse que la reactividad vascular es el trastorno más precoz y estaría en relación con aumento de actividad simpática. Si bien, simultáneamente al aumento de RP, habría ligero aumento del GC por disminución de la capacitancia venosa debido a venoconstricción.

En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o disminuido y RP altas. El mecanismo exacto de la excesiva VC en la HTA primaria o en otros tipos, no es bien conocido. El aumento de las RP se relaciona, generalmente, con aumento de sustancias vaso activas que actuarían sobre el músculo liso y/o con cambios estructurales en la pared vascular con el resultado final de reducción del calibre vascular.

Por otra parte la rigidez de las arterias está implicada en la HTA, sobre todo en la sistólica del anciano.

Factores genéticos y ambientales

La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genéticos compartidos con factores ambientales o estilo de vida. Estudios realizados en gemelos, adoptados e hipertensos con asociación familiar, confirman que los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, pero sólo en un porcentaje muy pequeño se ha definido una causa genética concreta. Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales.

El rasgo de la PA no sigue las reglas mendelianas clásicas de herencia atribuibles a un solo locus de gen. La HTA es un modelo de herencia compleja. Schork explica muy bien este concepto y la dificultad para identificar los mecanismos genéticos involucrados, que incluirían: herencia poligénica, heterogenicidad genética, interacción entre genes, interacción genes-factores ambientales y expresión de los genes tiempo-dependiente. Potenciales alteraciones genéticas sugeridas en estudios experimentales incluyen los que afectan a varios componentes del SRA (A, ECA) o la regulación de su expresión en determinados tejidos, así como en la síntesis del ANP o NO sintetasa. Esta alteración genética estaría implicada en la hipertrofia cardiaca y vascular que presentan estos pacientes. El polimorfismo explicaría los diferentes comportamientos individuales.

El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado asociación entre el bajo peso al nacer por desnutrición y la HTA posterior. La reducción permanente de nefronas (con progresivo daño renal y disminución de excreción de sodio) o la alteración en la síntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias en la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad adulta.

En estudios experimentales y humanos (poblacionales) se ha detectado la influencia de factores ambientales en el desarrollo de HTA, sobre todo en individuos predispuestos genéticamente. Sería el caso de HTA relacionada con cambio en hábitos alimenticios (aumento de sal, obesidad) y, menos aceptado, con estrés por factores sociales y psicológicos adversos (por activación del sistema nervioso central).

Retención excesiva de sodio

Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo de la HTA (10). En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la edad se relaciona directamente con la ingesta de sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, que aparece con el aumento de ingesta, animales predispuestos genéticamente desarrollan HTA y algunas personas manifiestan aumento de RP e HTA con sobrecarga de sodio. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos. Por otra parte, la restricción de sal reduce la PA en muchas personas y la acción antihipertensiva de los diuréticos requiere natriuresis.

La retención de sodio podría estar en relación con: disminución de filtración por reducción, numérica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida), inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular), y, por último, inadecuada respuesta a ANP. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicaría la HTA y la diferente respuesta al exceso de sodio en algunos casos.

Sistema nervioso simpático

Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a NA. Estos factores podrían aumentar la PA por sí solos o junto a liberación de renina por las catecolaminas. La elevación transitoria de la adrenalina con estrés, puede provocar mayor respuesta tensional por la liberación de NA desde las neuronas simpáticas. En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por hipoxia durante las fases de apnea. En el tabaquismo habría aumento de liberación de NA presináptica inducida por la nicotina. También en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay aumento de

actividad simpática, además de aumento del GC y alteración de membrana celular.

Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)

El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico secundario. La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.

La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII.

El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo primario.

En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRA tisular produciendo aumento local de AII. Por ejemplo, la ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA sistémico. El SRA tisular ejerce función autocrina (en las propias células que la producen) y paracrina (en las células vecinas). La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardiaca, por estimulación de factores de crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión)

El conocimiento de las dos vías de SRA ha sido definitivo para explicar la existencia de HTA con renina normal o baja y para la orientar investigación terapéutica, últimamente dirigida a la acción sobre los receptores de AII, punto común último de ambos sistemas.

La importancia de la aldosterona en la HTA es obvia en el aldosteronismo primario. En esa condición, el aumento de la hormona se asocia con aumento del volumen extracelular, volumen plasmático y sodio total. La aldosterona en sí misma no es presora pero causa un balance de sodio positivo e HTA sal-dependiente. En la HTA vasculorenal severa hay

hiperaldosteronismo causado por hiperreninemia y es el responsable de la hipokalemia frecuentemente asociada. En la HTA primaria, la producción de aldosterona es exagerada en respuesta a la AII, sin embargo, no parece que esta alteración tenga relevancia en ese tipo de HTA.

Hipertrofia vascular

Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso de adaptación en los vasos de resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular, aumento de la matriz extracelular, reducción de la compliance y aumento de resistencia. Estos cambios magnifican la VC y perpetúan la HTA. Diversos mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA, como insulina, catecolaminas, o AII, podrían producir simultáneamente VC e hipertrofia. El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.

En muchas formas de HTA secundaria, probablemente participen dos mecanismos: una causa concreta iniciaría la HTA y, en un segundo proceso se mantendría, una vez resuelta la causa, por hipertrofia vascular secundaria a aquélla. También en la HTA esencial podría diferenciarse dos fases, la inicial en la infancia con facilitación de hipertrofia vascular y el perpetuamiento en la edad adulta.

No se ha detectado aumento excesivo de ninguna de las hormonas presoras conocidas, sin embargo, pequeñas elevaciones de alguna de ellas podrían iniciar el proceso, mantenido más tarde. De cualquiera de las formas, la hipertrofia vascular perpetúa la HTA y determina las complicaciones cardiovasculares de la HTA.

Disfunción endotelial

En los últimos años se ha conocido la decisiva participación del endotelio en la función del sistema cardiovascular. Las células endoteliales son capaces de responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular. De esta forma, el endotelio regula el tono vascular, interviene en el remodelado vascular, en la hemostasia local (adhesión y

agregación plaquetaria y fibrinolisis) y participa en la inflamación por mediadores pro y antiinflamatorios.

En cuanto al control del tono vascular, las células endoteliales liberan o responden a diversas sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se encuentran el óxido nítrico (NO, un factor relajante del endotelio), y la prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa (tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y AII (local o circulante).

Fisiológicamente, el NO es el principal regulador del tono vascular, su síntesis precisa de la NO-sintetasa endotelial y actúa en las células musculares lisas vecinas produciendo relajación. En el riñón produce natriuresis por VD renal y disminución de reabsorción de sodio en el túbulo. Además, inhibe la agregación y adhesión plaquetar, entre otras acciones. Su inhibición produce aumento rápido y sostenido de las RP, de la PAm y reduce el flujo regional. Por contra, la endotelina, potente vasoconstrictor, no parece tener papel importante en la regulación del tono vascular en condiciones fisiológicas pero podría participar en la HTA en situaciones patológicas. La interacción entre estos factores vasodilatadores y vasoconstrictores constituye el mecanismo de control local del tono vascular y de su equilibrio resulta el mantenimiento de la PA en condiciones normales.

El endotelio sintetiza o libera sustancias que actúan en el crecimiento celular (músculo liso y fibroblastos) dando lugar al aumento del grosor y/o de la luz vascular (remodelamiento) y de la reactividad vascular con el consiguiente aumento de las RP. Varias sustancias vasoactivas intervienen también en este proceso: la mayoría de las vasodilatadoras lo inhiben y las vasconstrictoras lo estimulan. Por último, algunas de ellas tienen acciones contrarias en diferentes situaciones experimentales (p.e. la AII estimula o inhibe en crecimiento celular).

En condiciones fisiológicas, el endotelio ejerce funciones inhibitorias: atenúa la contracción, retrasa el crecimiento de músculo liso vascular y previene la agregación plaquetaria.

La disfunción endotelial está documentada en la HTA, aunque no de forma general. Se ha detectado disminución de la liberación y de la producción de NO en hipertensos y la disfunción endotelial intervendría en el remodelado vascular. Sin embargo, la disfunción endotelial parece ser más consecuencia que causa de la HTA; aparece en HTA establecida y no en la inicial, y es reversible con tratamiento. Si bien, se ha descrito disfunción endotelial en normotensos familiares de hipertensos (sugiriendo que la alteración de la dilatación dependiente del endotelio puede preceder a la HTA) y disminución de NO-sintetasa con la edad en ratas hipertensas.

Independientemente de si es un trastorno primario o secundario, la disfunción endotelial participa en el mantenimiento y progresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria) y en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con la arterosclerosis.

Resistencia a insulina / hiperinsulinemia

Desde hace años se conoce la asociación entre HTA e hiperinsulinemia sobre todo junto con obesidad, pero también en no obesos. Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistencia a insulina. La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática, hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO. En la resistencia a la insulina fallaría esta respuesta vasodilatadora y podría ser causa de HTA o potenciarla. Se ha encontrado aumento de reactividad vascular en obesas con resistencia a la insulina, sugiriéndose como posible marcador de futura HTA. Por otra parte, en la HTA hay disminución del aclaramiento de insulina. Este síndrome tiene relevancia pronóstica al estar asociado, además, con diabetes e hiperlipidemia, que junto a la HTA son los principales factores de riesgo coronario.

Otros mecanismos

Además de las comentadas, otras hormonas podrían participar en la fisiopatología de la HTA, si bien su papel no está bien definido.

El péptido natriurético atrial (ANP) se libera en las células cardiacas como respuesta a la distensión auricular por aumento de volumen intravascular.

Produce VD, por acción directa, y natriuresis, inhibe la liberación de renina, la secreción de aldosterona, la liberación de endotelina y la proliferación celular. De forma que participa en la regulación de la PA disminuyendo el GC y las RP. Se ha detectado su aumento en la HTA como respuesta a hormonas vasoactivas.

La bradiquinina, resultado del sistema kalicreína-kinina, actúa activando la síntesis de prostaciclina y estimulando la liberación de NO, por este último mecanismo reduce la respuesta vasoconstrictora a NA y AII. La misma ECA que convierte la AI en AII, degrada la bradiquinina, de forma que sus inhibidores producen VD por disminución de la degradación de bradiquinina. La eliminación de kalicreína está reducida tanto en la HTA primaria como secundaria.

La adrenomedulina es una hormona secretada por la médula suprarrenal recientemente descrita. Reduce la PA por VD y excreción de sodio y agua. Se ha encontrado en el feocromocitoma, por lo que se le ha atribuido la VD que acompaña a este tumor. El efecto vasodilatador debe estar relacionado con el NO. Es posible que participe en la PA de algunos pacientes.

Por último, la disminución de estrógenos participaría en la HTA de la mujer postmenopaúsica. La deprivación estrogénica se acompaña de disfunción endotelial, aumento de actividad nerviosa simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular. Todos estos factores están implicados en la fisiopatología de la HTA.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Los vasos que sufren el impacto de la hipertensión tienen:

Hipertrofia vascular. Se debe al continuo estímulo y a la vasoconstricción y se manifiesta por engrosamiento fibroso de la íntima, duplicación de la lámina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los límites de la autorregulación. Entre estos límites, el flujo plasmático no varía a pesar de que se produzcan aumentos de PA; por tanto, en un hipertenso, el flujo cerebral permanece constante a niveles tensionales superiores a los límites de autorregulación de un normotenso. Si la PA disminuye bruscamente debajo del límite inferior de la autorregulación, puede ocasionar síntomas de insuficiencia vascular cerebral.

Ateriolosclerosis hialina (Degeneración hialina). La degeneración hialina se observa sobre todo en las arteriolas aferentes del riñón, consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de una sustancia eosinófila (hialina) que empieza en la región subendotelial y se extiende hacia la media. La lesión se observa en el 16,5% de los individuos normotensos de más de 50 años (nefrosclerosis). Es frecuente en DM.

Arteriolosclerosis hiperplásica (necrosis fibrinoide). Es el hallazgo anatomopatológico característico, aunque no exclusivo, de la hipertensión maligna. La pared del vaso está rota y presenta necrosis e impregnación por fibrina. Hay reacción celular variable. Los vasos expuestos a aumentos bruscos de PA que superan el límite superior de la autorregulación muestran áreas de dilatación con otras de vasoconstricción. Las áreas se dilatan donde el músculo liso es menos efectivo para mantener la vasoconstricción. El endotelio se rompe, con lo que se permite la exudación de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Estos cambios son reversibles si disminuye la PA.

Aterogénesis. Aumento de grosor de la íntima, con desintegración de las fibras elásticas y depósito de lipoproteínas. La principal secuela de la placa

de ateroma es la trombosis. La HAS es uno de sus principales determinantes, junto con la edad, el hábito de fumar, la herencia y dislipidemias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La ausencia de síntomas es frecuente en la Hipertensión Arterial, de ahí que algunos la denominen "el enemigo silencioso " dado que en muchas ocasiones solo pueda identificarse en el curso del examen físico de un paciente.

Podríamos dividir los síntomas con que se presenta un hipertenso en tres grupos:

3. Los de la hipertensión arterial en sí misma. 4. Los de la enfermedad vascular hipertensiva. 5. Los de la enfermedad de base en el caso de las hipertensiones

secundarias.

En el primer grupo de síntomas se encuentra la cefalea comúnmente localizada en región occipital, se presenta al despertar el paciente en la mañana y desparece espontáneamente unas horas después. Otros síntomas presentes son:

1. Palpitaciones2. Tinnitus3. Fatiga fácil 4. Impotencia sexual

Síntomas relacionados con la enfermedad vascular hipertensiva serian:

1. Epistaxis2. Hematuria3. Visión borrosa4. Episodios de debilidad muscular en miembros o vértigos debidos a

isquemia cerebral transitoria5. Angina de pecho 6. Disnea debidos a insuficiencia cardiaca

Los síntomas de la enfermedad de base en el curso de las causa secundarias serian: poliuria polidipsia y debilidad muscular debidos a hipopotasemia en pacientes con Aldosteronismo primario o aumento de peso labilidad emocional y facies característica en el Síndrome de Cushing.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha

habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos)

Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés

Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas)

Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física

Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes)

Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras)

Alergias e intolerancias

Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo)

Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros

Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

PROCEDIMIENTOS PARA LA MEDICIÓN CORRECTA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.

Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para

examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de

pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

Inspección del aspecto general: en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación

Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC)

Medición del pulso y de la presión arterial: en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor

más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo)

Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.

Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;

Exploración cardiopulmonar exhaustiva: describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;

Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;

Exploración de los pulsos periféricos: (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;

Exploración neurológica básica: que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

ESTUDIOS PARACLINICOS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Pruebas complementarias

Hematocrito y hemoglobina Glucosa (descartar diabetes) Potasio: hipopotasemia en un paciente sin tratamiento puede ser la

clave de sospecha de un exceso secretor de aldosterona, primario (hiperaldosteronismo primario) o secundario a la excesiva producción de renina que acompaña a la HTA vasculorrenal (hiperaldosteronismo secundario)

Sodio, (para determinar la mediación apropiada) Acido úrico: Una cuarta parte de los pacientes afectos de HTA

presentan hiperuricemia, la determinación de la concentración sérica de ácido úrico tiene mayor importancia en el momento de la elección del tipo de terapéutica farmacológica, dada la conocida capacidad de los diuréticos tiazídicos para elevar los niveles de ácido úrico y precipitar ataques de gota.

Calcio: El hiperparatiroidismo primario es unas 5 veces más frecuente en la población hipertensa que en la normotensa y, además, es susceptible de corrección quirúrgica. Asimismo, el tratamiento con diuréticos tiazídicos es capaz de elevar las cifras de calcemia, por lo que su determinación resulta una medida prudente previa al inicio de la terapéutica antihipertensiva, si bien no puede considerarse como estrictamente necesaria.

Creatinina, Elemental y microscópico de orina para valorar enfermedad renal.

Perfil lipídico para valorar factores de riesgo. Electrocardiograma Microalbuminuria: En individuos diabéticos es un marcador muy

precoz de daño renal, se correlaciona con el daño orgánico global y con el desarrollo futuro de complicaciones cardiovasculares Por ello, la guía clínica de las Sociedades Europeas de Hipertensión y

Cardiología la considera como un elemento de lesión de órgano diana.

El Ecocardiograma no es una prueba de rutina en la HTA pero se encuentra recomendado en:

HTA (hipertensión arterial) asociada a enfermedad cardiaca concomitante (valvulopatía, ICC)

HTA resistente sin afectación de órganos diana.} ECG con signos severos de hipertrofia de ventrículo izquierdo y

sobrecarga ventricular por sospecha de miocardiopatía hipertrófica.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Complicaciones Cardiológicas

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

La afectación cardíaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:

1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

2. Insuficiencia cardíaca (IC).

3. Isquemia miocárdica.

4. Arritmias.

Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI).

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La HVI es conocida actualmente como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparición de complicaciones cardiólogas en la HTA. Su importancia en este campo es equiparable, si no superior a los factores de riesgo clásicos, de forma que su existencia se equipara en riesgo al padecimiento previo de un infarto de miocardio.

En la hipertrofia miocárdica son cuatro los agentes causales:

1) sobrecarga hemodinámica (hipertensión).

2) alteraciones iónicas (disbalance en la homeostasis del Ca++, Na+, K+ y Mg++).

3) trastornos neurohumorales (ANG-II y noradrenalina).

4) factores genéticos, raciales, ambientales, y el sexo.

En su estructura y desarrollo intervienen la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en número sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo (colágeno) que aumenta tanto en número de células como en volumen.

Mecanismos de la HVI

Los mecanismos de la HVI son de dos tipos:

1. Hemodinámicos: El aumento de la PA supone una sobrecarga para el miocardio que

induce una hipertrofia de los miocitos.

2. No hemodinámicos:

Edad, sexo y raza. Obesidad. Consumo de sodio. Angiotensina II. Endotelina.

DISFUNCIÓN VENTRICULAR

Concepto

La disfunción ventricular supone la incapacidad del corazón para adaptarse a las necesidades metabólicas del organismo en función del aporte sanguíneo que recibe.

En el apartado anterior ya hemos comentado los dos tipos de disfunción ventricular que aparecen en el desarrollo evolutivo de la HTA: Inicialmente disfunción diastólica, y en las fases últimas y avanzadas del proceso disfunción sistólica.

RESERVA CORONARIA

La reserva coronaria (RC) se define como la relación existente entre la capacidad total del árbol coronario en reposo y tras la máxima vasodilatación inducida por agentes como el dipiridamol. En la HTA esta RC está seriamente disminuida y su relación con el grado de HVI es proporcional. Hasta el 30% de los hipertensos ligeros y casi el 100% de los severos, muestran alteraciones más o menos significativas de la RC, la cual es fuente y origen de síntomas clínicos (angina y disnea), disfunción ventricular, y arritmias potencialmente letales.

La alteración coronaria puede afectar exclusivamente a la microcirculación (angina microvascular) por las razones que ya hemos anteriormente comentado, es decir; cambios en la arquitectura de la pared arteriolar con inversión de la relación lumen/pared, y disfunción endotelial, o afectar a los vasos epicárdicos (arterioesclerosis exclusiva) originando el típico síndrome coronario crónico, que puede ocasionalmente desestabilizarse para provocar un síndrome coronario agudo (infarto de miocardio).

Repercusiones clínicas

Insuficiencia coronaria. Puede manifestarse de las siguientes formas:

Sintomatología típica (ángor de esfuerzo y/o reposo).

Sintomatología atípica. Su elevada prevalencia merece una singular atención médica (síndrome X).

Complicaciones No Cardiológicas

CEREBRO

Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicación cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA. En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población normotensa, como infartos lacunares múltiples, arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneración vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas anomalías puedan facilitar la

ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinámicas del torrente sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo.

Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más común de ACVA, en razón de las anomalías arteriales antes citadas es frecuente encontrar también una alta prevalencia de infartos isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos.

La encefalopatía hipertensiva secundaria a una situación de hiperpefusión cerebral induce edema y papiledema, siendo característico un estado de confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresión provocaría convulsiones y coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone una actuación médica inmediata.

RIÑÓN

El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de forma que puede ser la víctima de la enfermedad o por el contrario ser causa de la misma. Así enfermedades renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras más prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La causa hemodinámica inmediata es un aumento del volumen circulante.

No obstante, la complicación renal más importante que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al grado de severidad hipertensiva.

A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas, el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis periódicas.

La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la población hipertensa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna

acelerada. Suele ser un proceso que afecta más comúnmente a la raza negra que a la blanca.

Dos son sus causas etiológicas principales; la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los casos) predominante en varones de edad media o avanzada, localizándose la lesión habitualmente en el ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas de HTA vasculorrenal. Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele ser bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3 distales de la arteria.

GRANDES ARTERIAS

Todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las fuerzas dinámicas del torrente sanguíneo.

Como en el riñón, el sistema arterial es también mitad víctima y mitad villano en el desarrollo hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado, pero también a través de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden transformarse en un poderoso factor etiológico, no sólo para el desarrollo sino también para el mantenimiento del proceso.

El endotelio vascular, no se considera hoy en día como lo fue en el pasado, la «lámina de plexiglás› que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el contrario es un activo órgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y libera sustancias vasorrelajadoras (óxido nítrico y prostaciclinas) al tiempo que genera potentes agentes vasopresores (endotelina y ANG-II local) manteniendo la homeostasis del sistema circulatorio. El endotelio además, es un sensible transmisor bidireccional de señales tanto de carácter químico como físico, desde el torrente sanguíneo a la pared del vaso y viceversa.

Aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales, y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos

arteriolares de resistencia, la HTA facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su disección y ruptura.

PRONÓSTICO

La mayoría de las veces, la presión arterial alta se puede controlar con medicamentos y cambios en el estilo de vida.

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA

Concepto

Comprende las actividades dirigidas a evitar la aparición del factor de riesgo (HTA).

Epidemiología

La PA es una variable contínua, de modo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y en particular el accidente cerebrovascular a medida que aumentan las cifras tensionales.

Población Diana

Las actividades deben ir dirigidas a la totalidad de la comunidad en concreto a la población sana con la intención de evitar el desarrollo de HTA.

Medidas De Prevención

Actualmente las estrategias más aceptadas como prevención primaria son las siguientes:

1. Disminuir el aporte calórico de la dieta, aumentando la riqueza de la fibra.

2. Favorecer y fomentar el ejercicio físico de carácter aeróbico moderado, adaptado a las posibilidades de cada individuo.

3. Evitar las dietas con alto contenido en sodio y fomentar el consumo de potasio magnesio y calcio.

4. Evitar la ingesta excesiva de grasas en concreto las saturadas.

El ámbito del desarrollo de estas medidas puede ser realizado en el contexto de la Atención Primaria si bien dado su carácter comunitario el grueso de la estrategia corresponde a las autoridades sanitarias por medio de diferentes campañas.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Concepto

Reducir el impacto del factor de riesgo (HTA) una vez desarrollado, por medio de la detección precoz y su tratamiento.

Epidemiología

Múltiples estudios han demostrado la eficacia de las medidas de prevención .secundaria en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular en concreto en la HTA moderada y .severa.

Su eficiencia en cambio dentro de la HTA ligera es menor si tenemos en cuenta además que constituye el núcleo principal de hipertensos.

Por ello las estrategias de prevención secundaria deben de estar dirigidas hacia poblaciones de riesgo, en las cuales la intervención aporte mas beneficios.

Medidas De Intervención

Dentro de las estrategias a emplear en la prevención secundaria podemos reseñar las siguientes:

1. Técnicas de despistaje. Se debe evaluar la PA a todos los individuos que acuden a la consulta de forma sistemática, sobre todo a aquellos que utilizan escasamente el sistema sanitario. En este campo se debe ser especialmente meticuloso con la población joven y con los poco frecuentadores.

2. Dirigir las técnicas de cribaje prioritariamente hacia aquella población de mayor riesgo que en última instancia es la que se puede beneficiar en mayor medida de las actividades que desarrollemos.

3. Incidir especialmente en tratamientos no farmacológicos. Las recomendaciones han sido ya comentadas en otro capítulo de este manual.

4. No abusar de los tratamientos farmacológicos en especial en la población de bajo riesgo. Tener siempre presente que el tratamiento suele ser de por vida y la actuación con fármaco sobre grandes sectores poblacionales puede tener también sus efectos deletéreos.

5. Individualizar siempre el tratamiento valorando otros factores de riesgo adicionales e interviniendo de forma coordinada sobre todos ellos.

6. Enfocar las actividades a largo plazo siendo realista en la asunción de las diferentes estrategias.

7. Ser muy meticuloso en la técnica de la determinación de la presión arterial para evitar clasificar erróneamente al paciente con los riesgos que ello conlleva.

8. Utilizar de una manera racional los recursos sanitarios disponibles que permitan un enfoque más preciso y adecuado de la HTA y sus posibles complicaciones.

PREVENCIÓN TERCIARIA

Concepto

Medidas destinadas a reducir los efectos producidos por la aparición de las complicaciones secundarias a la HTA.

Medidas De Intervención

En esta fase se debe ser especialmente agresivo para minimizar los efectos de las complicaciones ya establecidas y evitar la aparición de otras nuevas.

En este momento, la actuación con medidas farmacológicas adquiere en la mayoría de los casos un papel primordial, sin olvidar la intervención sobre otros factores de riesgo.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la HTA no se limitan a la reducción de las cifras de PA; sino, en última instancia, conseguir la reducción de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular de la forma menos inconveniente posible para el paciente, revirtiendo las lesiones orgánicas y evitando su progresión a formas más graves, para mejorar en definitiva la calidad de vida del paciente; en síntesis, el objetivo terapéutico del tratamiento va más allá del mero control tensional.

Tratamiento no Farmacológico

Las medidas no farmacológicas son aplicables a la población general, como prevención primaria, y a población hipertensa como parte inicial y fundamental del tratamiento. Estas incluyen:

Mantener un índice de masa corporal (IMC) < 27. Limitar la ingesta de alcohol a < 30 g/día en el varón y < 15 en la

mujer. Moderar el consumo de sal en la dieta, especialmente en ancianos y

diabéticos. Alto consumo de fruta y verduras frescas, de alto contenido en

potasio. Mantener ingesta adecuada de magnesio y calcio. Control de las dislipemias. Suprimir el tabaco. Control del estrés.

Tratamiento Farmacológico

¿Cuándo iniciar el tratamiento antihipertensivo?

La decisión de iniciar el tratamiento antihipertensivo debe basarse en dos criterios, es decir:

1. Las cifras de presión arterial sistólica y diastólica según la clasificación (Ver Tabla 1 y 2 Anexos)

2. El grado de riesgo cardiovascular total (Ver Fig. 2 Anexos).

Cuando la presión arterial inicial se encuentra en el límite alto de la normalidad (130-139/85-89 mm Hg), la decisión relativa a la intervención farmacológica depende en gran medida del grado de riesgo. En caso de diabetes, antecedentes de enfermedad cerebrovascular, coronaria o arteriopatía periférica, los ensayos aleatorizados han revelado que el tratamiento antihipertensivo se asocia a una reducción de los episodios cardiovasculares mortales y no mortales, aunque en otros dos ensayos en pacientes coronarios no se comunicaron efectos beneficiosos de la reducción de la presión arterial o sólo se observó una disminución de los episodios cardiovasculares cuando la presión arterial inicial se encontraba en el intervalo hipertenso. También existen evidencias de que, en los diabéticos con aumento de la excreción urinaria de proteínas, las reducciones de la presión arterial a valores muy bajos (< 125/75 mm Hg) se acompañan de disminuciones de la oligoalbuminuria o proteinuria (es decir, factores predictivos del deterioro renal y riesgo cardiovascular, así como de una menor velocidad de progresión a estados proteinúricos más intensos.

Elección de antihipertensivos

El extenso número de ensayos aleatorizados sobre el tratamiento antihipertensivo, tanto en los que se compararon tratamientos activos frente a placebo como en los que se compararon regímenes de tratamiento basados en diferentes compuestos, confirman que:

1. Los principales efectos beneficiosos del tratamiento antihipertensivo se deben a la disminución de la propia presión arterial y son en gran medida independientes de los fármacos empleados

2. Los diuréticos tiazídicos (así como clortalidona e indapamida), betabloqueantes, antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de la angiotensina pueden disminuir suficientemente la presión arterial y reducir de manera significativa e importante los episodios cardiovasculares.

Por consiguiente, todos estos fármacos resultan apropiados para el inicio y mantenimiento del tratamiento antihipertensivo, ya sea en monoterapia o

en ciertas combinaciones entre sí. Todos los grupos recomendados tienen propiedades, ventajas y limitaciones específicas, que se comentan en los párrafos siguientes para que los médicos puedan realizar la elección más oportuna en cada paciente.

A la hora de la elección inicial de fármacos, así como en las modificaciones posteriores del tratamiento, se prestará especial atención a los acontecimientos adversos, aun cuando sean de naturaleza puramente subjetiva, porque representan la causa más importante de falta de cumplimiento. Los acontecimientos adversos durante el tratamiento antihipertensivo no son totalmente evitables porque pueden tener, en parte, una naturaleza psicológica y, de hecho, también se notifican durante la administración de placebo.

Se admiten como tratamiento inicial de la HTA el uso combinado de betabloqueantes y diuréticos, y de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs) y diuréticos. Otras combinaciones usadas son antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARAII) y diuréticos, antagonistas del calcio e IECAs, dos diuréticos e inhibidores adrenérgicos centrales o periféricos con diuréticos.

Diuréticos y betabloqueantes siguen siendo los agentes de primera elección por la amplia experiencia en su uso y el margen de seguridad que ofrece, que se traduce en términos de capacidad de disminuir la morbimortalidad provocada por la HTA, objetivo final del tratamiento de ésta. Sin embargo cada vez existe mayor flexibilidad a la hora de elegir un fármaco. Se debe tener en cuenta siempre la existencia de otros factores o enfermedades asociadas que nos hagan preferir un agente terapéutico sobre otro.

Características del fármaco

Conviene tener presente fundamentalmente tres factores:

1. Eficacia. Todos los grupos farmacológicos han demostrado una eficacia similar .si bien no todos los pacientes responden igual a uno u otro fármaco.

2. Tolerancia y seguridad. Los efectos secundarios son uno de los principales factores a considerar.

3. Eficiencia. Los diuréticos y betabloqueantes han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular y son los más económicos.

FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA

DIURÉTICOS:

Los diuréticos han supuesto un fármaco clave para el tratamiento de la HTA. En la actualidad, siguen siendo uno de los grupos terapéuticos de primera elección como queda reflejado en el JNC-V y el último informe de la OMS.

La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los siguientes conceptos:

Hasta el momento actual, son, junto con los betabloqueantes únicos grupos farmacológicos que han demostrado en estudios de seguimiento a largo plazo reducciones significativas de la morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular y sobre todo cerebrovascular).

Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA está ligado fundamentalmente a la reducción de las cifras tensionales.

La reducción de la morbimortalidad es mas significativa sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopatía isquémica.

El pobre efecto reductor de la incidencia de cardiopatía isquémica puede estar mediatizado por las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las cuales facilitaban a menudo la presencia efectos secundarios indeseables (posible acción proarrítmica por hipopotasemia).

En general, sus efectos antihipertensivos presentan una curva plana dosis/respuesta, de modo que aumentando la dosis, no aumentan la eficacia y si los efectos secundarios.

Clasificación

Existen básicamente cuatro familias de diuréticos que difieren por sus mecanismos de acción:

Tiacidas Diuréticos de asa Diuréticos ahorradores de potasio

Las dosis más habituales y la duración de su acción quedan reflejadas en la tabla 9.1.

1. Tiacidas

Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo distal en el segmento de dilución cortical.

Todas las tiacidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. Únicamente difieren en la duración del efecto y por tanto en los efectos .secundarios.

TABLA 9.1. Dosificación y duración de la acción de los diuréticos

Tipo Dosis Duración de (mg/día) la acción(h)

TIACIDAS Clorotiacida 125-500 6-12 Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24 Clortalidona 12,5-50 24-48 Indapamida 1,25-5 24 Metolazona 0,5-10 24 Bendroflumetiacida 2,5-5 24

DIURÉTICOS DE ASA Furosemida 20-480 8-12 Ácido etacrínico 25-100 12 Bumetanida 0,5-5 8-12 Piretanida 3-6 6-8

AHORRADORES DE POTASIO Espironolactona 25-100 8-24 Triamtereno 50-150 12-24 Amilorida 5-10 12-24

OTROS

Torasemida 2,5-10 24

Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba reestableciéndose el volumen plasmático previo

El efecto fundamental del uso crónico está mediado por una relajación de las resistencias periféricas.

La indapamida además tiene efectos directos sobre la circulación periférica y menos efectos secundarios a nivel del perfil lipídico e hidrocarbonado.

Efectos secundarios. En general, a pesar de la larga lista de efectos colaterales, estos fármacos a las dosis usadas actualmente son muy seguros y sólo requieren una vigilancia periódica. Pueden producir:

1. Hipopotasemia. Debido al mecanismo de acción, es prácticamente inevitable. Sin embargo, su significación clínica y analítica depende de la dosis y de los niveles de potasio previos. Suele ser asintomática aunque a veces se acompaña de debilidad muscular y calambres así como un aumento de la actividad ectópica ventricular.

Los mecanismos secuenciales para minimizar este efecto son:

Dosis bajas. Duración de acción intermedia (hidroclorotiacida). Reducir la ingesta de Na. Aumento de la ingesta de K en la dieta. Asociar ahorradores de K. Asociar bloqueadores del SRAA.

2. 2 Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterogénico parece ser escaso.

3. Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente llamativa en pacientes con hiperparatiroidismo.

4. Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar una brote agudo.

5. Hiponatremia. Suele ser excepcional y más frecuente en ancianos.

6. Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la pérdida de K. 7. Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia franca es

rara incluso en pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de insulina en sangre.

DIURÉTICOS DE ASA

Mecanismo de acción. Bloquean la reabsorción de Na en la porción ascendente del asa de Henle.

Efecto antihipertensivo. Los diuréticos de asa:

Son entre tres y cuatro veces más potentes que las tiacidas. El efecto es volumen dependiente. Deben administrarse entre tres y cuatro veces al día para descender

las cifras tensionales ya que la duración de su acción suele ser corta. Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia

previo, de modo que en un estado de depleción, son necesarias dosis más elevadas.

Efectos secundarios. Son similares a los de las tiacidas a excepción de la hipercalcemia.

AHORRADORES DE POTASIO

Su capacidad natriurética es baja y por ello .su efecto antihipertensivo es limitado.

Mecanismo de acción

La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la .secreción tubular de K.

Efectos secundarios. La espironolactona puede producir hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres. El triamtereno y la amilorida rara vez inducen hiperpotasemia.

1. Torasemida

Es un diurético de reciente síntesis, de mecanismo de acción mixto, y con una potencia similar a la furosemida pero con una reducida incidencia de efectos secundarios.

Indicaciones De Los Diuréticos

Las indicaciones genéricas de los diuréticos son:

2. HTA volumen-dependiente. 3. HTA del anciano. 4. HTA sal sensible. 5. Asociados a otros antihipertensivos (IECA, betabloqueantes y

calcioantagonistas). 6. Se ha demostrado como algunos diuréticos (cloralidona y

espironolactona) reducen la HVI. 7. HTA asociada a obesidad. 8. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.

Entre las indicaciones específicas tenemos:

1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para limitar la depleción de K asociada a las tiacidas (también amilorida y triamtereno) 2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal cuando no responde a las tiacidas.

BETABLOQUEANTES

Los betabloqueantes adrenérgicos constituyen, junto a los diuréticos, los fármacos recomendados por el JNC-V como agentes de primera fila en el tratamiento de la HTA. Sus efectos antihipertensivos no son del todo bien conocidos, pero sí se sabe de su eficacia para controlar la HTA y hacer regresar la hipertrofia ventricular izquierda.

Clasificación

Los fármacos que componen este grupo son muy heterogéneos y su aplicación en la HTA va a depender de tres características:

Selectividad para receptores beta-1.

Actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Actividad alfabloqueante asociada.

En función de estos criterios, la familia de los betabloqueantes queda reflejada en la tabla 10.1.

TABLA 10.1. Clasificación de los bloqueantes adrenergéticos beta

NO SELECTIVOS

1. Sin ASI

Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol

2. Con ASI

Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, alprenolol

SELECTIVOS

1. Sin ASI

Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol

2. Con ASI

Acebutolol, celiprolol

CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE

Labetalol, bucindolol, carvedilol

Mecanismo De Acción

Los estudios realizados con estos agentes, han demostrado su capacidad para rebajar de forma sustancial las tasas de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en pacientes hipertensos.

En la tabla 10.2 se resumen las acciones más sobresalientes de este grupo farmacológico en las que radicaría su influencia sobre la HTA, que por otro lado es bastante heterogénea.

TABLA 10.2. Mecanismos de acción de los betabloqueantes en la hipertensión arterial:

Reducen el gasto cardíaco Reducen el volumen sistólico Reducen la frecuencia cardíaca Inhiben la secreción de renina Poseen efecto antisimpático central Estimulan la producción de cininas Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial

Efectos Secundarios

A nivel cardíaco

Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática.

Empeoran el bloqueo AV preexistente. Reducción de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los

agentes con ASI. Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre

contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso progresivo. Su eficacia estaría relacionada con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, hiperactivos en la IC.

A nivel pulmonar

Broncospasmo mas notorio en los no selectivos.

A nivel metabólico

Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en agentes con elevada ASI.

Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en

particular los insulindependientes.

A nivel renal

Reducción del flujo renal y filtración glomerular.

Otros

Nauseas. Fatiga. Agravan la enfermedad de Raynaud. Pesadillas y alucinaciones. Impotencia. Hipotensión ortostática.

En el caso del labetalol y similares, a los efectos secundarios dependientes del bloqueo beta, pueden añadirse los dependientes del bloqueo alfa:

Maleo postural. Congestión nasal. Sensación de hormigueo.

Indicaciones

Como norma general, .se deben utilizar los betabloqueantes cardioselectivos y con mayor ASI, con lo que se minimizan los efectos secundarios sin perder potencia antihipertensiva.

Las dosis y la duración media de la acción pueden verse la tabla 10.3.

TABLA 10.3. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo al JNC-V

Tipo Dosis Duración

(mg/día) de la acción (h)

Atenolol 25-100 24

Bisoprolol 5-20 24

Metoprolol 5-200 12-24

Nadolol. 20-240 24

Oxprenolol 30-240 8-12

Propranolol 40-240 8-12

Timolol 20-40 8-12

Labetalol 200-1200 8-12

Carvedilol 50-50 12-24

En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA estarán indicados en los siguientes casos:

HTA con estado hipercinético asociado: alto gasto cardiaco y taquicardia.

HTA en el contexto de cardiopatía isquémica. HTA asociada a migraña. HTA asociada a glaucoma. Puede asociarse a otros antihipertensivos (diuréticos, IECA,

antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiacem y/o verapamilo)

Revierten la HVI. HTA en pacientes de edad <40 años.

ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Dentro de este grupo farmacológico, cuya irrupción en la farmacoterapia antihipertensiva supuso un considerable avance, podemos diferenciar dos grupos genuinos:

2. Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina 1 (IECA). 3. Antagonistas de los receptores específicos AT1 de la ANG-II (AREA-

II).

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA

Este grupo de fármacos fue descubierto en la década de los sesenta-setenta, y desde entonces se han incorporado de forma progresiva al tratamiento de la HTA como fármacos de primera línea. En la actualidad constituyen uno de los soportes básicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA, tanto en monoterapia como en terapia combinada.

Mecanismo De Acción

Desde un punto de vista conceptual, los IECA actúan en la HTA del modo fisopatológicamente más razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso más crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.

Además, los IECA actúan inhibiendo el sistema de degradación de las bradicinas, estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante derivado del endotelio (óxido nítrico), lo que además les confiere propiedades vasodilatadoras periféricas de, gran interés.

Efectos Antihipertensivos

Están mediados por la inhibición del paso de ANG-I .a ANG-II a dos niveles distintos:

1. SRAA sistémico, responsable del efecto antihipertensivo agudo. 2. SRAA tisular, responsable del efecto antihipertensivo a largo

plazo, y de la acción antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso como de la masa miocitaria.

Como consecuencia de ello producen relajación de las resistencias periféricas sin afectar el gasto cardíaco

El efecto antihipertensivo es dosis dependiente con un aplanamiento de la curva a partir del cual, aumenta la frecuencia de los efectos secundarios sin mejorar el efecto antihipertensivo.

Simultáneamente ejercen un efecto beneficioso sobre la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un potente factor trófico del miocardio.

Se ha comprobado igualmente que mejoran el filtrado renal y por tanto la función renal, actuando localmente sobre la ANG-II. Por ello, reducen las tasas de excreción de albúmina (microalbuminuria) que es un útil predictor del deterioro renal precoz.

Igualmente han demostrado gran utilidad en la IC tanto de origen isquémico como miocárdico, en donde disminuyen significativamente las tasas de morbimortalidad por todas las causas. Por su acción proliferativa, se especula sobre posibles efectos antiisquémicos y antiarrítmicos, aunque este extremo no está suficientemente contrastado.

Clasificación

Todos los IECA tienen el mismo mecanismo de acción y sólo se van a diferenciar por la estructura molecular. Ésta, así como la dosis y la duración del efecto quedan reflejadas en la tabla 11.1.

TABLA 11.1. Clasificación de los IECA con las respectivas dosis y duración de la acción

Tipo Dosis Duración

(mg/día) de la acción (h)

Grupo sulhidrido

Captopril 12,5-150 6-12

Zofenopril 6

Grupo carboxilo

Enalapril 5-40 12-24

Benazepril 10-20 10-20

Cilazapril 2,5-5 12-24

Lisinopril 5-40 12-24

Perindopril 2-16 12-24

Quinapril 5-80 12-24

Ramipril 2,5-5 12-24

Trandolapril 2,5-5 12-24

Grupo fosfonilo

Fosinopril 5-40 12-24

Efectos Secundarios

En general estos fármacos son muy bien tolerados. A las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al mínimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.

Los efectos secundarios más importantes, comunes en la mayoría de los casos a todos, son:

1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la degradación de las cininas.

2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis. 3. Cefalea. 4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación absoluta. 5. Erupción cutánea. 6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con

precaución.

Indicaciones Clínicas

Las principales indicaciones clínicas en la HTA se deducen fácilmente de sus acciones farmacológicas:

HTA esencial en cualquiera de sus formas. HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,

hipercolesterolemia). HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y

posiblemente miocárdica. HTA con HVI. HTA con disfunción renal. HTA disfunción ventricular.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (AREA-II)

Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II (AREA-II), cuyo primer representante clínicamente probado es el losartán, se muestran como agentes antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios. Su acción se centra en el bloqueo del receptor específico AT1, con lo que la acción directa de la angiotensina II queda anulada. Consecuentemente, las tasas circulantes de ANG-II suben, por lo que queda por determinar si este agente vasoactivo circulando libremente en sangre puede dar a largo plazo efectos no deseados. En ensayos en los que los AREA-II han sido asociados a los IECA no se han observado efectos beneficiosos añadidos.

Por el momento, sus indicaciones generales coinciden con la de los IECA, estando específicamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA pero con efectos secundarios insostenibles (tos crónica, edema angioneurótico, etc).

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacológico con amplias aplicaciones en la HTA, ya que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos colaterales. Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en todos los procesos cardiovasculares (excitación, conducción, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajación, etc.).

La característica común a todos ellos, es el bloqueo que ejercen al paso del Ca++ en los canales transmembrana voltaje-dependientes del tipo L, mostrándose inactivos para otros canales transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico al citosol;

La selectividad vascular y tisular, expresada como la afinidad vascular frente a la acción miocárdica, es una de las características farmacoclínicas más interesantes que distinguen los diferentes CAA entre sí. Un CAA ideal

debería poseer una alta selectividad vascular (figura 12.1), un inicio de acción lento, y perfil plasmático sostenido.

Por sus acciones específicas inducen vasorrelajación y por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la cardiopatía hipertensiva.

Clasificación

Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de acción y sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas:

1. Dihidropiridinas

De primera generación y acción corta: tipo nifedipino. De segunda generación y acción sostenida: amlodipino, nisoldipino,

lacidipino, nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.

2. Benzotiacepinas

Diltiacem.

3. Fenilalquilaminas

Verapamilo, gallopamilo.

La dosificación recomendada y la duración de la acción .se pueden consultar en la tabla 12.1.

TABLA 12.1. Dosis y duración de la acción de los calcinoantagonistas

Tipo Dosis Duración

DIHIDROPIRIDINAS

De primera generación

Nifedipino 30-120 8

De segunda generación

Amlodipino 2,5-10 24

Felodipino 5-40 24

Nitrendipino 10-40 24

Lacidipino 4 24

Nicardipino 20-40 12-16

Isradipino 25 12-16

BENZOTIACEPINAS

Diltiacem 90-360 8

FENILALQUILAMINAS

Verapamilo 80-480 8

Mecanismo De Acción

Mecanismo común

Reducen la entrada de calcio al interior de la célula muscular lisa vascular a través de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto efecto depresor de la acción cardíaca.

Otros mecanismos

Aumento del flujo plasmático renal con incremento de la diuresis y natriuresis.

Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a través de la inhibición del Ca++ como segundo mensajero.

El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan también sobre el seno y el nodo auriculoventricular enlenteciendo la conducción y produciendo bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto antiarrítmico y antiproliferativo. El diltiacem se ha mostrado el agente más eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado.

Efectos Antihipertensivos

Reducen la presión arterial por relajación de la musculatura lisa vascular a nivel coronario, periférico y pulmonar. No tienen acción sobre el lecho venoso.

Como consecuencia de la vasodilatación, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante con las fórmulas de liberación lenta y con las dihidropiridinas de acción prolongada.

Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el gasto cardíaco.

Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces en pacientes de edad avanzada que en jóvenes. Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor con dietas hiposódicas.

Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA.

Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una acción deletérea sobre la función renal.

Efectos Secundarios

Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento.

1. Dihidropiridinas

Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Más frecuentes con CAA de acción corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberación lenta y las de acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la supresión del fármaco.

Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generación es menos frecuente que con los de acción corta.

Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros días de tratamiento.

Hipotensión ortostática (rara) Náusea (rara) Hipertrofia gingival (rara)

2. Fenilalquilaminas (verapamilo)

Tienen muy pocos efectos secundarios. Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución de la motilidad

intestinal. Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de

la conducción A-V y alteraciones del nodo sinusal. Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes. En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular,

puede potenciar el efecto inotrópico negativo.

3. Benzotiacepinas (diltiacem)

Cefalea, rush y náuseas Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca previa.

Indicaciones Clínicas

Como norma, los CAA son útiles en la mayoría de los tipos de HTA con las matizaciones explicadas previamente. Están especialmente indicados en los siguientes casos:

1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespástico

2. Existencia de actividad ectópica ventricular como manifestación de la cardiopatía hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)

3. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12 horas)

4. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular 5. Asociación con otros fármacos:

Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes. No así el diltiacem y el verapamilo.

La adición de diurético no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la dihidropiridinas y sí parcialmente para el verapamilo.

6. Pueden ser útiles en pacientes que no siguen dieta hiposódica; y no responden a otros antihipertensivos.

7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de la función renal.

8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem).

OTROS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

ALFA-1-BLOQUEANTES

Los alfa-1-bloqueantes son, junto con los diuréticos, betabloqueantes, IECA y calcioantagonistas, fármacos de primera línea para el tratamiento de la HTA.

Mecanismo De Acción

Bloquean la unión de las catecolaminas a los receptores alfa1 postsinápticos inhibiendo la vasoconstricción mediada por éstas e induciendo por tanto vasodilatación.

Efectos Antihipertensivos

Reducen la presión arterial en magnitud similar a los restantes grupos de primera línea.

No ejercen efectos colaterales indeseables sobre el metabolismo lipídico ni de la glucosa por lo que son muy útiles en estos casos. Suele producir elevación del colesterol-HDL y descenso de los triglicéridos.

Presentan el inconveniente de que su rango de dosificación es muy amplio y varía mucho de un individuo a otro.

Los fármacos actualmente existentes sus respectivas dosis y la duración de su acción se pueden ver en la tabla 13.1.

TABLA 13.1. Dosis y duración del efecto de los alfa-1-bloqueantes

Tipo Dosis Duración

(mg/día) de la acción (h)

Prazosina 1-20 6-12

Terazosina 1-20 >18

Doxazosina 1-4 24

Efectos Secundarios

Suelen ser escasos. Pueden producir:

1. Hipotensión ortostática de la primera dosis. Suele .ser menos frecuente cuando se comienza con dosis bajas subiendo progresivamente. Es recomendable que el paciente tome acostado la primera dosis y observe una posible respuesta ortostática.

2. Mareo. 3. Molestias gastrointestinales.

Indicaciones Clínicas

Están especialmente indicados en pacientes jóvenes que desean mantener una vida física y sexualmente activa. En estos casos los betabloqueantes al disminuir el gasto cardiaco reducen la capacidad de ejercicio y la actividad sexual.

Hipertrofia benigna de próstata asociada a HTA. Son de primera elección en estos pacientes al mejorar el prostatismo por relajar el tono muscular prostático.

Mejoran la resistencia insulínica y reducen la hiperinsulinemia. Se han mostrado eficaces en reducir la HVI.

AGONISTAS CENTRALES ADRENÉRGICOS

En este grupo se incluyen:

Metildopa. Clonidina. Guanabenzo. Guanfacina.

Mecanismo De Acción

Es común a todos ellos por medio de un efecto agonista alfa2receptor en los centros vasomotores cerebrales disminuyendo el flujo .simpático e induciendo vasodilatación.

1. Metildopa

Su principal indicación actual es la HTA del embarazo por no tener efecto adverso alguno sobre el feto.

Produce dos tipos de efectos secundarios:

Mediados por el SNC: sedación boca seca disminución de la agilidad mental.

Autoinmunes: Coombs + (25%) alteración de la función hepática (8%) necrosis hepática grave.

Para minimizar el impacto de los efectos secundarios se debe empezar con dosis bajas no superando los 250 mg/12 horas.

2. Clonidina

La clonidina es similar a la metildopa no posee los efectos secundarios autoinmunes de ésta.

Entre sus efectos colaterales cuando se utiliza a dosis altas puede inducir hipertensión de rebote al suspender la medicación. Produce también cierta somnolencia.

Es disponible en parches cutáneos que permiten una terapia de 7 días.

ANTAGONISTA S ADRENÉRGICOS PERIFÉRICOS

Son fármacos muy utilizados en el pasado y que en la actualidad tienen poca aplicación clínica. Cabe incluir en este grupo a la reserpina guanatedina y guanadrel.

Actúan inhibiendo el sistema nervioso simpático tanto a nivel central como periférico.

Entre sus efectos secundarios figuran sedación congestión nasal, depresión diarrea e hipotensión ortostática.

AGONISTA S DE LOS CANALES DE POTASIO

El minoxidil un excelente antihipertensivo muy poco utilizado por la hipertricosis secundaria que producía abrió un interesante camino a la investigación de los fármacos agonistas de los canales de potasio.

Estos agentes cuyo representante genuino es el nicorandil activan los canales transmembrana de K+ hiperpolarizando la célula al tiempo que determinan la salida del Ca++ induciendo vasorrelajación. Las experiencias comunicadas por el momento los avalan como eficaces agentes antihipertensivos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES PATOLOGÍAS

La HTA constituye un factor de riesgo que con gran frecuencia se asocia a otros factores o enfermedades de riesgo cardiovascular.

En la actualidad la HTA se entiende como una patología que se encuentra incluida en el contexto de una serie de alteraciones que constituyen el conocido "síndrome plurimetabólico", por lo que es muy frecuente que se asocie a otros desórdenes de carácter fundamentalmente metabólico.

Por ello conviene que resumamos las decisiones terapéuticas más importantes cuando encontremos HTA combinada con otra(s) patología(s) como las que a continuación se citan.

DIABETES MELLITUS

La HTA se asocia con mayor frecuencia a la diabetes mellitus en particular a la no insulinodependiente probablemente en el contexto del síndrome plurimetabólico que se caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad troncular, dislipemia e HTA.

Epidemiología

Por datos procedentes del estudio de Framingham los diabéticos tienen el doble de riesgo de accidente cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces más de sufrir enfermedad vascular periférica e insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

El primer paso estriba en la reducción de peso en los afectados de DMNID con lo que se consigue controlar una gran mayoría de pacientes.

En el caso de iniciar tratamiento farmacológico los IECA y calcioantagonistas son los fármacos de elección.

Los IECA se han mostrado muy efectivos en reducir la excreción urinaria de albúmina (microalbuminuria) en el contexto de la nefropatía diabética aún en ausencia de hipertensión.

DISLIPEMIAS

En el contexto del síndrome metabólico la prevalencia de dislipemias en la población hipertensa es muy elevada, e incluso independientemente de éste, la prevalencia es también más elevada en la población con HTA que en los normotensos.

Tratamiento

En primera instancia debe iniciarse tratamiento no farmacológico con reducción de peso cuando proceda y dieta baja en grasas.

A la hora del tratamiento farmacológico, conviene sopesar seriamente los efectos secundarios de los diferentes fármacos.

Los diuréticos y los betabloqueantes en general presentan una acción desfavorable para el metabolismo lipídico por lo que no serían fármacos de primera elección en estos casos.

Los IECA y calcioantagonistas presentan un efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados en los casos de dislipemia.

Los alfa-1-adrenérgicos son los que presentan un efecto más beneficioso ya que tienden a aumentar el colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de primera elección si no existen otras contraindicaciones a los mismos (hipotensión ortostática).

OBESIDAD

Epidemiología

La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las cifras de PA guardan una correlación directa con el aumento de peso. Así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para desarrollar HTA.

Tratamiento

Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:

Dieta. Modificación en el estilo de vida. Ejercicio.

Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse al tratamiento farmacológico. Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es volumen dependiente los fármacos de elección son los diuréticos sin que esto suponga contraindicación alguna para el resto de grupos.

CARDIOPATÍA CORONARIA

La isquemia coronaria es una de las principales complicaciones de la HTA y muchas veces ésta se pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto de miocardio).

Epidemiología

Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos presentan cardiopatía isquémica sintomática y el 40% fallece por un IAM.

En pacientes asintomáticos hipertensos también se ha podido demostrar una elevada prevalencia de cardiopatía isquémica por medio del ECG basal y de Holter así como por el ECG de esfuerzo sólo o con isótopos (talio-201) de mayor especificidad y sensibilidad. Además la isquemia miocárdica es más frecuente en presencia de hipertrofia ventricular izquierda.

Tratamiento

En los pacientes con angina estable el tratamiento de elección será un calcioantagonista o un betabloqueante. Los alfa-bloqueantes así como IECA y calcioantagonistas se han mostrado eficaces para controlar la angina microvascular del hipertenso cuya causa parece estar directamente ligada a la disfunción endotelial y a un aumento del tono de las arteriolas coronarias de resistencia.

En el periodo crónico de la isquemia coronaria posinfarto de miocardio los betabloqueantes han demostrado reducir la recurrencia de IAM y la mortalidad por esta causa.

Los IECA han demostrado un efecto beneficioso sobre la función ventricular después de un IAM reduciendo la incidencia de insuficiencia cardíaca y la mortalidad global y por causas cardiovasculares por ello están indicados en estos casos a dosis más bajas que las habitualmente utilizadas como terapia antihipertensiva.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Los IECA han demostrado una gran eficacia en la reducción de la mortalidad por insuficiencia cardíaca por lo que son fármacos de primera elección.

Dependiendo de la evolución y en los casos que cursen con sobrecarga de volumen, los diuréticos también son extremadamente útiles.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La reducción de la morbimortalidad por ACVA secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno de los primeros y más relevantes hallazgos de los grandes estudios epidemiológicos.

Se debe ser muy cuidadoso en la reducción de las cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de alterar el flujo cerebral si se producen descensos tensionales demasiados bruscos.

Dentro del arsenal terapéutico tal vez los IECA los calcioantagonistas dihidropiridínicos y el labetalol serían los fármacos de elección.

HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA

Se asocia con HTA en la población anciana.

El fármaco de elección sería del grupo de los alfa-1-adrenérgicos que tienen un efecto beneficioso sobre la hiperplasia prostática. Debe tenerse muy en cuenta sin embargo la hipotensión ortostática a la que es muy sensible la población anciana.

ENFERMEDA D PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Los betabloqueantes deben evitarse siendo preferible utilizar diuréticos e IECA. Es probable que estos últimos asociados a captadores de radicales libres ejerzan un efecto sinérgico doblemente beneficioso.

ANEXOS

TABLA #1

TABLA #2

TABLA #6

FIGURA #2

BIBLIOGRAFIA

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2. LINO SILVA, L. Hipertensión arterial sistémica. [Cita web] <http://www.monografias.com/trabajos19/hipertensionarterial/hipertension-arterial.shtml> [Citado el 05/05/12]

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