Exposición de cirugía diverticulitis y diverticulo de zenker

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Módulo. VII B1 Integrantes. Valeria Valdivieso Darwin Vargas Jonathan Abad Docente: Dr. Washington Orellana

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Módulo. VII B1

Integrantes.• Valeria Valdivieso• Darwin Vargas• Jonathan Abad

Docente: Dr. Washington Orellana

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Enfermedad diverticular Divertículo

Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon.La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde puedenpenetrar los vasos sanguíneos.Habitualmente 5–10 mm de tamaño.Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), yaque contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

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Tipos de enfermedad diverticular

Diverticulosis Diverticulitis Sangrado diverticular.

Simple: 75% no tienen complicaciones Complicada: 25% presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis

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Epidemiologia

Prevalencia según la edad:Edad 40 años 5%Edad 60 años 30%Edad 80 años 65%

Prevalencia según el género:Edad <50 años Más común en el sexo masculinoEdad 50-70 años Leve preponderancia femeninaEdad >70 años Más común en el sexo femeninoEnfermedad diverticular en los jóvenes (<40)

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Factores de riesgo y etiopatogenia

Deficit Disminuir Enletecer

0.58 hombres Menos comun Vegetarianos

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Localizacion de la Enfermedad diverticular

un pseudo (falso)divertículo o divertículopor pulsión

La mucosa y la submucosa se hernian a través de la capa muscular y son

recubiertas por la serosa.

No hay formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual la tenia coalescer

para formar una capa muscular longitudinal.

Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del

intestino, donde los vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos

ingresan a la pared de cada lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias

antimesentéricas.

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Diverticulitis

Inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre

. El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una

perforación de un divertículo, ya sea microscópica o macroscópica.

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La manifestación clínica de la perforación depende del

tamaño de la misma y de lo vigorosamente que responda el

organismo.

Las perforaciones que están bien controladas llevan a la formación de

un absceso, mientras que puede presentarse una localización

incompleta con perforación libre.

El aumento de la presión intraluminal o las partículas

espesadas de alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultante, llevando a la perforación (micro/macro).

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Enfermedad diverticular

no complicada

La hipótesis patogénica que explica la apariciónde los síntomas mantiene que éstos sonconsecuencia de un proceso inflamatoriocrónico de bajo grado de la mucosa de losdivertículos, debido al sobrecrecimientobacteriano en el interior de éstos, que alsensibilizar a las neuronas de los plexossubmucoso y mientérico originaríahipersensibilidad Visceral y alteracionesmotoras cólicas.

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Formas clinicas de diverticulitis

Diverticulitis simple o no complicada.Es la forma más frecuente, representando el75% de los episodios de diverticulitis.

Se origina por una perforación diverticularque es limitada por la grasa pericólica y elmesenterio, conduciendo a una reaccióninflamatoria leve peridiverticular (flemón)y, como máximo, al desarrollo de unpequeño absceso pericólico.

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Diverticulitis complicada. Esta forma se produce en el 25% restante de los episodios de diverticulitis y supone un grado mayor de inflamación y perforación con el desarrollo de complicaciones (absceso, fístula, obstrucción o perforación libre.)

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Grados

Absceso pericólico (estadio I), Absceso a distancia (retroperitoneal o pélvico) (estadio II), Peritonitis purulenta generalizada producida por la ruptura de un absceso (estadioIII) Peritonitis fecal ocasionada por la perforación libre de un divertículo (estadio IV).

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Diagnóstico de diverticulitis

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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX/ RADIOGRAFÍA ABDOMINAL

11%

30 –50%

Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon Obstrucción intestinal Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos

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LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Engrosamiento de la pared colónicaMasas quísticas

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La Tomografía Axial Computarizada

Engrosamiento de la pared intestinal Grasa mesentérica en franjas Abscesos asociados.

Sensibilidad 69–98% Especificidad 75–100%.

Enema opaco Colonoscopia

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El diagnóstico diferencial

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Complicaciones

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Abscesos

23%

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Fístulas2 %

ColovaginalColoentéricasColouterinasColoureterales

Colocutáneas.TC, enema opaco de doble contraste, cistoscopia, cistografía, colposcopia o fistulografía.

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Obstrucción

Edema local espasmo cambios inflamatorios

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Perforación libre

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Tratamiento. Tratamiento ambulatorio:

Dieta baja en residuos

Antibióticos durante 7–14 días

Quinolona + Metronidazol durante 7–10 días).

Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas.

E.coliy Bacteroides fragilis.

Si no se observan mejorías en 48–72 horas.

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Tratamiento con internación

Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)

Ingresar el paciente al hospital

Reposo intestinal

Antibióticos IV contra Gram negativos y anaerobios 7–10 días

Fluidos IV

Analgesia

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Si mejora en 48 horas, comenzar con una dieta baja enresiduos en el período agudo.

No mejoría

15–30% de los pacientes ingresados para manejo de sudiverticulitis

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MANEJO QUIRÚRGICO

Entre 22–30% de los individuos que presentan un primerepisodio.

La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en casode surgir alguna de las siguientes complicaciones:

Perforación libre con peritonitis generalizada

Obstrucción

Absceso no pasible de drenaje percutáneo

Fístulas

Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador.

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Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente, seincluyen:

2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como paradeterminar la hospitalización.

Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia decontraste (Ba)

Síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitisy cáncer.

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La resección primaria constituye actualmente la normaaceptada y una serie de estudios han demostrado que estáasociada a:

Una estadía hospitalaria más breve.

Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje

Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado conresección (26% vs 7%)

Una ventaja en la sobrevida.

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El procedimiento de Hartmann

Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como una segundaoperación, cicatrización rectal y dificultad para completar la anastomosis.

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La colostomía transversa con drenaje: Se hace la colostomía, seguida de resección del segmento

patológico, con posterior cierre de la colostomía.

Este procedimiento se acompaña de una morbilidad de 12% y unatasa de mortalidad de 5–29% .

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La Anastomosis primaria: Contraindicada si la situación del paciente es inestable.

Si tiene una peritonitis fecaloidea.

Si presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido.

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La resección con anastomosis primaria y estoma proximal:

Es un procedimiento modificado empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la colostomía

por medio de una segunda operación en tiempos menos invasiva.

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También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal en la mesa de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un intestino preparado menos que idealmente.

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Divertículos esofágicos

0.06 – 4%,

Sexta y séptima

Organogénesis

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Clasificación

Localización en:

Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker)

Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial)

Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal esofágico) B).

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Mecanismo de producción

Divertículos por pulsión, debido a la salida de una “hernia” de mucosa y submucosa a través de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminal.

Divertículos por tracción, ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica por un proceso cicatricial próximo (post inflamatorio).

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La constitución de su pared:

Divertículos verdaderos.

Divertículos falsos.

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Mecanismos de producción:

Adhesiones periesofágicas de adenopatías bronquiales conducen típicamente a divertículos por tracción.

Desórdenes de la motilidad esofágica, obstrucción funcional o mecánica, y debilidad focal de la pared esofágica

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DIVERTICULO DE SENKER

70%

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FISIOPATOLOGÍA

Se asocian al

divertículo en un

39 a 50%

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Extirpación del divertículo

Sección del cricofaringeo Mejoría

Primero tratar la

hernia hiatal

• Relajación coordinada con la contracción faríngea

• Cierre y propulsión coordinada con la contracción esofágica

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Clínica

Disglusia Disfagia

Disfagia paradojal

Afagia

Dermatomiositis

Enf. De Charcot

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DEGLUCIÓN

TOS, DISFONIA, ODINOFAGIA,

RUIDOS HIDROAEREOS

GUSTO MEMORATIVO

SIGNO DE BOYCE

PERFORACIÓN

MALIGNIZACIÓN

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RADIOLOGIA

FORMA

TAMAÑO

UBICACIÓN

COMPORTAMIENTO DEL

ESOFAGO, ESTOMAGO

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El divertículo es una evaginación de la pared posterior, eje del orificio

vertical

La evaginación es mayor y dicho eje es oblicuo hacia atrás

Bolsa de boca horizontal y compite

con la luz del esófago, es voluminosa con

contenido permanente.

LAHEY

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Resección del

divertículo de zenker

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Cuidados postoperatorios

NPO 48h: puede prolongarse al cuarto día. Alimentación parenteral con raciones fraccionadas con receso nocturno

Drenaje: durante una semana para detectar filtraciones y colecciones en fistulas tardías.

Complicaciones

Infección de la herida Parálisis recurrencial

Estenosis faríngea Recidiva

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Bibliografía

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