Fa Español

Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83 1e

ARTCULO ESPECIAL

Otras entidades de la ESC que han participado en el desarrollo de este documento:Asociaciones: European Association of Echocardiography (EAE), European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR), Heart Failure Association (HFA).Grupos de Trabajo: Cardiovascular Surgery, Developmental Anatomy and Pathology, Cardiovascular Pharmacology and Drug Therapy, Thrombosis, Acute Cardiac Care, Valvular Heart Disease.Consejos: Cardiovascular Imaging, Cardiology Practice, Cardiovascular Primary Care.

*Correspondencia: A.J. Camm.St. Georges University of London.Cranmer Terrace. London SW17 ORE. Reino Unido.Correo electrnico: [email protected]

Responsabilidad: Las Guas de Prctica Clnica recogen la opinin de la ESC y se han elaborado tras una consideracin minuciosa de las evidencias disponibles en el momento en que fueron escritas. Se anima a los profesionales de la sanidad a que las tengan en plena consideracin cuando ejerzan su juicio clnico. No obstante, las Guas de Prctica Clnica no deben invalidar la responsabilidad individual de los profesionales de la salud a la hora de tomar decisiones adecuadas a las circunstancias individuales de cada paciente, consultando con el propio paciente y, cuando sea necesario y pertinente, con su tutor o representante legal. Tambin es responsabilidad del profesional de la salud verificar las normas y los reglamentos que se aplican a los frmacos o dispositivos en el momento de la prescripcin.

El contenido de las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) ha sido publicado para uso exclusivamente personal y educa-cional. No est autorizado su uso comercial. No se autoriza la traduccin o reproduccin en ningn formato de las Guas de la ESC ni de ninguna de sus partes sin un permiso escrito de la ESC. El permiso puede obtenerse enviando una solicitud por escrito a Oxford University Press, la empresa editorial de European Heart Journal y representante autorizada de la ESC para gestionar estos permisos.

The European Society of Cardiology 2010. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de permisos, dirjase por correo electrnico a: [email protected]

Los comentarios-anotaciones (*) incluidos en esta traduccin de la Gua han sido realizados por el Dr. Ignacio Fernndez Lozano (Madrid, Espaa).

Este artculo completo solo se encuentra disponible en versin electrnica: www.revespcardiol.org

Esta 2. edicin incorpora las correcciones que la ESC public ahead of print el 5 de abril de 2011 y que afectan a la tabla 15 y a la figura 9

Palabras clave: Fibrilacin auricular. European Society of Cardiology. Guas de Prctica Clnica. Anticoagulacin. Control de la frecuencia. Control del ritmo. Tratamiento de la enfermedad causal. Aislamiento de la vena pulmonar. Ablacin de la aurcula izquierda.

Guas de prctica clnica para el manejo de la fibrilacin auricular2. edicin corregida. 8 de abril de 2011

Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilacin Auricular de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).Desarrolladas con la contribucin especial de European Heart Rhythm Association (EHRA)Aprobado por European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: A. John Camm (Moderador) (Reino Unido)*, Paulus Kirchhof (Alemania), Gregory Y.H. Lip (Reino Unido), Ulrich Schotten (Pases Bajos), Irene Savelieva (Reino Unido), Sabine Ernst (Reino Unido), Isabelle C. Van Gelder (Pases Bajos), Nawwar Al-Attar (Francia), Gerhard Hindricks (Alemania), Bernard Prendergast (Reino Unido), Hein Heidbuchel (Blgica), Ottavio Alfieri (Italia), Annalisa Angelini (Italia), Dan Atar (Noruega), Paolo Colonna (Italia), Raffaele De Caterina (Italia), Johan De Sutter (Blgica), Andreas Goette (Alemania), Bulent Gorenek (Turqua), Magnus Heldal (Noruega), Stefan H. Hohloser (Alemania), Philippe Kolh (Blgica), Jean-Yves Le Heuzey (Francia), Piotr Ponikowski (Polonia) y Frans H. Rutten (Pases Bajos)

Comit de la ESC para la Prctica de las Guas (CPG): Alec Vahanian (Moderador) (Francia), Angelo Auricchio (Suiza), Jeroen Bax (Pases Bajos), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Francia), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Francia), Richard Hobbs (Reino Unido), Peter Kearney (Irlanda), Theresa McDonagh (Reino Unido), Bogdan A. Popescu (Rumana), Zeljko Reiner (Croacia), Udo Sechtem (Alemania), Per Anton Sirnes (Noruega), Michal Tendera (Polonia), Panos E. Vardas (Grecia) y Petr Widimsky (Repblica Checa)

Revisores del documento: Panos E. Vardas (Coordinador de la Revisin del CPG) (Grecia), Vazha Agladze (Georgia), Etienne Aliot (Francia), Tosho Balabanski (Bulgaria), Carina Blomstrom-Lundqvist (Suecia), Alessandro Capucci (Italia), Harry Crijns (Pases Bajos), Bjrn Dahlf (Suecia), Thierry Folliguet (Francia), Michael Glikson (Israel), Marnix Goethals (Blgica), Dietrich C. Gulba (Alemania), Siew YenHo (Reino Unido), Robert J.M. Klautz (Pases Bajos), Sedat Kose (Turqua), John McMurray (Reino Unido), Pasquale Perrone Filardi (Italia), Pekka Raatikainen (Finlandia), Mara Jess Salvador (Espaa), Martin J. Schalij (Pases Bajos), Alexander Shpektor (Federacin Rusa), Joao Sousa (Portugal), Janina Stepinska (Polonia), Hasso Uuetoa (Estonia), Jos Luis Zamorano (Espaa) y Igor Zupan (Eslovenia)

Los formularios de autorizacin de todos los autores y revisores se encuentran en la pgina web de la ESC www.escardio.org

Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 17/07/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

2e Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83

Camm AJ et al. Guas de prctica clnica para el manejo de la fibrilacin auricular. 2. edicin

4.1.6.5. Intervencin coronaria percutnea electiva 25

4.1.6.6 Infarto de miocardio sin elevacin del ST 25

4.1.6.7. Infarto agudo de miocardio con elevacin del ST e intervencin coronaria percutnea 25

4.1.6.8. Accidente cerebrovascular agudo 264.1.6.9. Aleteo o flutter auricular 27

4.1.7. Cardioversin 274.1.7.1. Cardioversin guiada por

ecocardiografa transesofgica 274.1.8. Mtodos no farmacolgicos para

la prevencin de accidentes cerebrovasculares 28

4.2. Manejo de la frecuencia y el ritmo 284.2.1. Manejo agudo de la frecuencia

y el ritmo 284.2.1.1. Control agudo de la frecuencia 284.2.1.2. Cardioversin farmacolgica 314.2.1.3. Enfoque pastilla en el bolsillo 354.2.1.4. Cardioversin elctrica 35

4.3. Manejo a largo plazo 374.3.1. Control de la frecuencia y el ritmo 374.3.2. Control de la frecuencia a largo plazo 424.3.3. Control farmacolgico

de la frecuencia 424.3.4. Ablacin y modificacin del nodo

auriculoventricular 434.3.5. Control del ritmo a largo plazo 46

4.3.5.1. Frmacos antiarrtmicos para mantener el ritmo sinusal 46

4.3.5.2. Ablacin con catter de la aurcula izquierda 52

4.3.5.3. Ablacin quirrgica 594.4. Tratamiento de la enfermedad causal 60

4.4.1. Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II 60

4.4.2. Antagonistas de la aldosterona 614.4.3. Estatinas 614.4.4. cidos grasos poliinsaturados 63

5. Poblaciones especficas 645.1. Insuficiencia cardiaca 645.2. Atletas 655.3. Enfermedad valvular 665.4. Sndrome coronario agudo 675.5. Diabetes mellitus 675.6. Ancianos 685.7. Gestacin 695.8. Fibrilacin auricular postoperatoria 705.9. Hipertiroidismo 725.10. Sndrome de Wolff-Parkinson-White 735.11. Miocardiopata hipertrfica 745.12. Enfermedad pulmonar 75

Bibliografa 76

NDICE DE CONTENIDOS

Abreviaturas y acrnimos 31. Prembulo 42. Introduccin 5

2.1. Epidemiologa 62.1.1. Episodios cardiovasculares

relacionados con la fibrilacin auricular 62.1.2. Enfermedades cardiovasculares

y otras asociadas a la fibrilacin auricular 7

2.2. Mecanismos de la fibrilacin auricular 82.2.1. Factores auriculares 82.2.2. Mecanismos electrofisiolgicos 92.2.3. Predisposicin gentica 92.2.4. Correlato clnico 9

3. Deteccin, historia natural y manejo agudo 103.1. Definicin 103.2. Deteccin 113.3. Curso temporal natural 113.4. Tcnicas electrocardiogrficas para

diagnosticar y monitorizar la fibrilacin auricular 11

3.5. Tipos de fibrilacin auricular 123.6. Manejo inicial 133.7. Seguimiento clnico 14

4. Manejo 154.1. Manejo antitrombtico 15

4.1.1. Estratificacin de riesgo de accidentes cerebrovasculares y tromboembolia 17

4.1.2. Tratamiento antitrombtico 194.1.2.1. Tratamiento anticoagulante

con antagonistas de la vitamina K frente a control 19

4.1.2.2. Tratamiento antiplaquetario frente a control 20

4.1.2.3. Tratamiento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K frente a tratamiento antiplaquetario 21

4.1.2.4. Otros regmenes farmacolgicos antitrombticos 21

4.1.2.5. Frmacos en fase de investigacin 21

4.1.3. Recomendaciones actuales para el tratamiento antitrombtico 21

4.1.4. Riesgo de sangrado 224.1.5. Razn normalizada internacional

ptima 234.1.6. Situaciones especiales 24

4.1.6.1. Fibrilacin auricular paroxstica 24

4.1.6.2. Anticoagulacin perioperatoria 244.1.6.3. Enfermedad vascular estable 244.1.6.4. Sndrome coronario agudo o

intervencin coronaria percutnea 24




CV: cardioversin.DAFNE: Dronedarone Atrial FibrillatioN study

after Electrical cardioversion.DIONYSOS: Randomized Double blind trIal to

evaluate efficacy and safety of drOnedarone [400 mg b.i.d.] versus amiodaroNe [600 mg q.d. for 28 daYS, then 200 mg qd thereafter] for at least 6 mOnths for the maintenance of Sinus rhythm in patients with atrial fibrillation.

EAPCI: European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions.

EAFC: electrocardiograma auricular fraccionado complejo.

ECG: electrocardiograma.EHRA: European Heart Rhythm Association.EMA: European Medicines Agency.EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva

crnica.ETE: ecocardiografa transesofgica.EURIDIS: EURopean trial In atrial fibrillation

or flutter patients receiving Dronedarone for the maIntenance of Sinus rhythm.

FA: fibrilacin auricular.FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo

izquierdo.GISSI-AF: Gruppo Italiano per lo Studio della

Sopravvivenza nellInsufficienza cardiaca Atrial Fibrillation.

GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events.

HAS-BLED: hypertension, abnormal renal/liver function (1 point each), stroke, bleeding history or predisposition, labile INR, elderly (>65), drugs/alcohol concomitantly (1 point each).

HOPE: Heart Outcomes Prevention Evaluation.HOT CAFE: How to Treat Chronic Atrial

Fibrillation.HR: hazard ratio.IC: intervalo de confianza.ICP: intervencin coronaria percutnea.IECA: inhibidores de la enzima de conversin de

la angiotensina.INR: razn normalizada internacional.i.v.: intravenoso.J-RHYTHM: Japanese Rhythm Management

Trial for Atrial Fibrillation.LIFE: Losartan Intervention For Endpoint

reduction in hypertension.lpm: latidos por minuto.NYHA: New York Heart Association.o.d.: omni die (todos los das).OR: odds ratio.PIAF: Pharmacological Intervention in Atrial

Fibrillation.PROTECT-AF: System for Embolic PROTECTion

in patients with Atrial Fibrillation.

ABREVIATURAS Y ACRNIMOS

ACO: anticoagulacin oral.ACTIVE: Atrial fibrillation Clopidogrel Trial

with Irbesartan for prevention of Vascular Events.

ACV: accidente cerebrovascular.ADONIS: American-Australian-African trial

with DronedarONe In atrial fibrillation or flutter for the maintenance of Sinus rhythm.

AF-CHF: Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure.

AFFIRM: Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management.

ANDROMEDA: ANtiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate-to-severe congestive heart failure Evaluating morbidity DecreAse.

APAF: Ablation for Paroxysmal Atrial Fibrillation.

ARB: bloqueador del receptor de angiotensina.ARMYDA: Atorvastatin for Reduction of

MYocardial Dysrhythmia After cardiac surgery.

ATHENA: A placebo-controlled, double-blind, parallel arm Trial to assess the efficacy of dronedarone 400 mg b.i.d. for the prevention of cardiovascular Hospitalisation or death from any cause in patiENts with Atrial fibrillation/atrial flutter.

ATRIA: AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation.

AVRO: A Phase III prospective, randomized, doubleblind, Active-controlled, multicentre, superiority study of Vernakalant injection vs. amiodarone in subjects with Recent Onset atrial fibrillation.

AVERROES: Apixaban VERsus acetylsalicylic acid to pRevent strOkES.

BAFTA: Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged.

b.i.d.: bis in die (dos veces al da).CACAF: Catheter Ablation for the Cure of

Atrial Fibrillation.CHA2DS2-VASc: cardiac failure, hypertension,

age 75 (doubled), diabetes, stroke (doubled)-vascular disease, age 65-74 and sex category (female).

CHADS2: cardiac failure, hypertension, age, diabetes, stroke (doubled).

CHARISMA: Clopidogrel for High Athero-thrombotic Risk and Ischemic Stabilisation, Management, and Avoidance.

CHARM: Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity.




mejor estrategia de manejo posible para el trata-miento de un paciente individual con una afeccin concreta, teniendo en cuenta el impacto que va a tener en el resultado clnico y tambin la relacin entre los riesgos y los beneficios de un diagnstico particular o de un procedimiento teraputico. Las guas de prctica clnica no son un sustituto de los libros de texto. Las implicaciones legales de las guas de prctica clnica se han discutido previamente.

En los ltimos aos, diferentes organizaciones han elaborado un gran nmero de guas de prctica clnica y documentos de consenso de expertos, como la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) y otras sociedades y organizaciones. Debido al im-pacto que tienen en la prctica clnica, se han esta-blecido criterios de calidad para el desarrollo de las guas que permiten tomar las decisiones de forma transparente para el usuario. Las recomendaciones para la elaboracin de las guas de prctica clnica y los documentos de consenso de expertos pueden consultarse en la pgina web de la ESC (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules).

Resumidamente, se designa a una serie de ex-pertos sobre el tema para que realicen una revisin resumida de las evidencias publicadas sobre el ma-nejo y/o la prevencin de una enfermedad determi-nada. Se realiza una evaluacin crtica de los proce-dimientos diagnsticos y teraputicos, incluida la evaluacin de la relacin riesgo/beneficio. Cuando hay datos disponibles, se incluyen tambin estima-ciones de los resultados en salud esperados para po-blaciones ms grandes. El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendacin de una opcin terapu-tica particular se sopesan segn escalas predefi-nidas, tal como se indica en las tablas 1 y 2.

Los expertos de los Comits de Redaccin han declarado por escrito cualquier relacin que se pueda considerar conflicto de intereses real o poten-cial. Estas declaraciones escritas se conservan en los archivos de la Casa Europea del Corazn, la oficina central de la ESC. Si durante el periodo de redac-cin se produce una modificacin en la relacin que se pueda considerar conflicto de intereses, debe ser notificada a la ESC. El informe del Grupo de Trabajo ha sido financiado en su totalidad por la ESC y se ha desarrollado sin ninguna participacin de la industria.

El Comit para la Prctica de las Guas (CPG) de la ESC supervisa y coordina la preparacin de nuevas guas de prctica clnica y documentos de consenso de expertos elaborados por los Grupos de Trabajo, grupos de expertos o paneles de consenso.

El Comit es responsable tambin de la aproba-cin de estas guas de prctica clnica y documentos de consenso de expertos o de sus comunicados. Una vez que se ha finalizado el documento y ha sido

PUFA: cido graso poliinsaturado.RACE: RAte Control versus Electrical

cardioversion for persistent atrial fibrillation.RACE II: RAte Control Efficacy in permanent

atrial fibrillation.RAAFT: Radiofrequency Ablation Atrial

Fibrillation Trial.RE-LY: Randomized Evaluation of Long-

term anticoagulant therapY with dabigatran etexilate.

RIKS-HIA: Register of Information and Knowledge about Swedish Heart Intensive care Admissions.

RR: riesgo relativo.SAFE-T: Sotalol, Amiodarone, atrial

Fibrillation Efficacy Trial.SAFE: Screening for AF in the Elderly.SCA: sndrome coronario agudo.SPAF: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation.STAF: Strategies of Treatment of Atrial

Fibrillation.STOP-AF: Sustained Treatment Of Paroxysmal

Atrial Fibrillation.t.i.d.: ter in die (tres veces al da).TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction.TRANSCEND: Telmisartan Randomized

AssessmeNt Study in aCE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease.

TRC: tratamiento de resincronizacin cardiaca.VALUE: Valsartan Antihypertensive Long-term

Use Evaluation.VKA: antagonista de la vitamina K.WASPO: Warfarin versus Aspirin for Stroke

Prevention in Octogenarians with AF.

1. PREMBULO (*)

Las guas de prctica clnica y los documentos de consenso de expertos tienen como objetivo pre-sentar todas las evidencias relevantes sobre un tema particular para ayudar a los mdicos a escoger la

(*) La nueva Gua Europea de manejo de la fibrilacin auricular incorpora los avances realizados en el manejo de la enfermedad durante los ltimos aos. Incorpora los resultados de nuevos frmacos antiarrtmicos como la dronedarona y cambia las recomendaciones de anticoagulacin, preparndose para la llegada al mercado de nuevos frmacos anticoagulantes por va oral.La fibrilacin auricular es la arritmia sostenida ms frecuente, en relacin con la edad y factores de riesgo cardiovascular. En nuestro medio ocurre en ms del 10% de los pacientes hipertensos mayores de 65 aos1. Un correcto manejo del tratamiento anticoagulante es esencial para minimizar las complicaciones durante el seguimiento.1. Morillas P, Pallars V, Llisterri JL, Sanchis C, Snchez T, Fcila L, et al. Prevalencia de fibrilacin auricular y uso de frmacos antitrombticos en el paciente hipertenso 65 aos. El registro FAPRES. Rev Esp Cardiol. 2010;63:943-50.




Este tipo de sondeos y registros tambin posibilita la evaluacin del impacto que la implementacin estricta de sus recomendaciones tiene en el resul-tado clnico de los pacientes. Las guas de prctica clnica y las recomendaciones deben asistir a los profesionales de la salud a tomar decisiones clnicas en su ejercicio diario; no obstante, el juicio ltimo sobre el cuidado de un paciente en particular debe ser tomado por el mdico que est a su cargo.

2. INTRODUCCIN

La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia car-diaca sostenida ms frecuente, y tiene lugar en un 1-2% de la poblacin general. Ms de 6 millones de europeos padecen esta arritmia, y se calcula que su prevalencia se va a doblar, como mnimo, en los prximos 50 aos a medida que la poblacin enve-jezca. Han pasado 4 aos desde que se publicaron las ltimas Guas de Prctica Clnica de FA y ya se necesita una nueva versin.

La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente ce-rebrovascular (ACV) y 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia. Los ACV isqumicos asociados a FA son a menudo fatales, y los pacientes que sobre-viven quedan ms discapacitados por su episodio isqumico y son ms propensos a sufrir recurrencias que los pacientes con otras causas de ACV. En con-secuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA es el doble, y los costes de su manejo estn aumentados 1,5 veces. Se ha realizado mucho tra-bajo de investigacin sobre la prevencin de los ACV, lo que ha tenido una clara influencia en estas Guas.

En la mayora de los pacientes parece haber una progresin inexorable de la FA hacia formas persis-tentes o permanentes asociadas al desarrollo ulte-

aprobado por todos los expertos que forman parte del Grupo de Trabajo, se enva a especialistas ex-ternos para su revisin. El documento se revisa y fi-nalmente es aprobado por el CPG y publicado despus.

Despus de su publicacin, es primordial que se produzca una difusin del mensaje. Para ello, puede ser de ayuda la publicacin de resmenes ejecutivos y la produccin de versiones de bolsillo o versiones que puedan descargarse en PDA. Sin embargo, los sondeos han demostrado que los usuarios a los que van dirigidas estas Guas a menudo no conocen su existencia o simplemente no las ponen en prctica; por lo tanto, son necesarios los programas de im-plementacin, que forman una parte importante de la diseminacin del conocimiento. La ESC organiza reuniones que se dirigen a sus sociedades nacionales y a los lderes de opinin en Europa. Tambin pueden llevarse a cabo reuniones para la implemen-tacin nacional de estas recomendaciones, una vez que las Guas han sido aprobadas por las socie-dades miembro de la ESC y traducidas al idioma nacional. Los programas de implementacin son necesarios porque se ha demostrado que los resul-tados clnicos se ven favorablemente influidos por la aplicacin de las recomendaciones clnicas.

En conjunto, la funcin de las guas de prctica clnica o los documentos de consenso de expertos incluye no solamente la integracin de la investiga-cin ms reciente, sino tambin la creacin de ins-trumentos educacionales y programas de implemen-tacin para las recomendaciones. El crculo entre la investigacin clnica, la redaccin de las Guas y su implementacin en la prctica clnica slo puede completarse si se organizan sondeos y registros para verificar que la prctica clnica actual se hace de acuerdo con lo que se recomienda en las Guas.

TABLA 1. Clases de recomendacin

Clases de recomendacin Definicin

Clase I Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnstico/tratamiento es beneficioso, til y efectivo

Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinin acerca de la utilidad/eficacia del tratamientoClase IIa El peso de la evidencia/opinin est a favor de la utilidad/eficaciaClase IIb La utilidad/eficacia est menos establecida por la evidencia/opinin

Clase III Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es til/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial

TABLA 2. Niveles de evidencia

Nivel de evidencia A Datos procedentes de mltiples ensayos clnicos con distribucin aleatoria o metaanlisisNivel de evidencia B Datos procedentes de un nico ensayo clnico con distribucin aleatoria o de grandes estudios sin distribucin aleatoriaNivel de evidencia C Consenso de opinin de expertos y/o pequeos estudios, estudios retrospectivos, registros




Las crecientes y diversas posibilidades y restric-ciones de la atencin mdica dentro de Europa difi-cultan la formulacin de unas Guas que sean vlidas en todos los pases europeos. Existen diferencias en la disponibilidad de los tratamientos, el acceso a la aten-cin mdica y las caractersticas de los pacientes en Europa y otras partes del mundo. Por lo tanto, estas Guas de Prctica Clnica europeas, aunque estn ba-sadas en gran medida en datos recopilados global-mente, pueden necesitar algunas modificaciones cuando se aplican a mltiples contextos sanitarios.

2.1. Epidemiologa

La FA afecta a un 1-2% de la poblacin, y este porcentaje probablemente aumentar en los prximos 50 aos1,2. En pacientes con ACV agudo, la monitorizacin electrocardiogrfica (ECG) siste-mtica puede identificar la FA en 1/20 individuos, un nmero significativamente mayor que el que se puede identificar mediante un ECG estndar de 12 derivaciones. La FA puede permanecer sin diagnos-ticar durante mucho tiempo (FA silente)3 y muchos pacientes con FA nunca van a acudir al hospital4. Por lo tanto, la prevalencia real de la FA proba-blemente est ms cerca del 2% de la poblacin3. La prevalencia de la FA aumenta con la edad, desde el 0,5% a los 40-50 aos hasta un 5-15% a los 80 aos1,2,5-7. Los varones estn afectados ms fre-cuentemente que las mujeres. El riesgo de sufrir FA a lo largo de la vida est en torno al 25% en las per-sonas que han alcanzado la edad de 40 aos8. La prevalencia e incidencia de FA en las poblaciones no caucsicas no est tan bien estudiada. La inci-dencia de FA parece seguir una tendencia al alza (el 13% en las pasadas dos dcadas).

2.1.1. Episodios cardiovasculares relacionados con la fibrilacin auricular

La FA est asociada a una tasa aumentada de muerte, ACV y otros episodios tromboemblicos, insuficiencia cardiaca y hospitalizaciones, prdida de calidad de vida, capacidad reducida para el ejer-cicio y disfuncin ventricular izquierda (tabla 3).

La FA dobla la tasa de mortalidad, independien-temente de otros predictores conocidos de morta-lidad3,9. Slo el tratamiento antitrombtico se ha demostrado capaz de reducir las muertes relacio-nadas con la FA10.

Los ACV en la FA son a menudo graves y pro-ducen discapacidad a largo plazo o muerte. Aproximadamente 1 de cada 5 ACV se debe a FA; adems, la FA silente no diagnosticada es una causa probable de algunos ACV criptognicos3,11. La FA paroxstica conlleva el mismo riesgo de ACV que la FA persistente o permanente12.

rior de la enfermedad que puede subyacer al meca-nismo de la arritmia. Se han logrado algunos avances en la comprensin del desarrollo dinmico de la FA desde su estado preclnico, como una arritmia en espera, hasta su expresin final, como una arritmia cardiaca irreversible y terminal aso-ciada a episodios cardiovasculares adversos serios. Una gran parte del esfuerzo teraputico reciente con los tratamientos causales (upstream thera-pies) se ha invertido en retrasar o detener la progre-sin de la FA debida a la enfermedad cardiovas-cular subyacente y a la propia FA. El xito logrado es escaso, y as se hace constar en estas Guas.

La frustracin clnica ha sido alimentada por nu-merosos ensayos clnicos que han descrito que el objetivo estratgico de mantener el ritmo sinusal no tiene un valor demostrable cuando se compara con la aproximacin laisser-faire de dejar que la FA siga su curso, excepto en la restriccin de la fre-cuencia ventricular. No se ha establecido ninguna ventaja del control estricto de la frecuencia. Estos hallazgos aleccionadores no encajan con las graves complicaciones asociadas a la FA en los registros y estudios epidemiolgicos. No obstante, los nuevos tratamientos antiarrtmicos pueden aportar valor aadido y han estimulado algunas recomendaciones de estas Guas.

El problema del diagnstico precoz de la FA se encuentra agravado por la naturaleza a menudo silente del trastorno del ritmo. En aproximada-mente un tercio de los pacientes con esta arritmia, el paciente no es consciente de la existencia de FA asintomtica. Una deteccin mucho ms precoz de la arritmia puede facilitar la administracin a tiempo de tratamientos para proteger al paciente no slo de las consecuencias de la arritmia, sino tam-bin de la progresin de la FA desde una condicin fcilmente tratable hacia un problema totalmente refractario. La monitorizacin y la bsqueda siste-mtica, tal como se defiende en estas Guas, pueden ayudar a alcanzar este objetivo.

En la dcada pasada se ha producido un desa-rrollo rpido e importante de intervenciones no far-macolgicas dirigidas a evitar que ocurra la FA o limitar su expresin. Algunas tcnicas de ablacin, normalmente realizadas de forma percutnea con ayuda de un catter, se han demostrado tiles para el tratamiento de FA, especialmente para reducir la carga sintomtica asociada a la arritmia, hasta un grado tal que en algunos pacientes se puede al-canzar la curacin. Las nuevas Guas reconocen estos avances. Cuando se aplican junto con los principales frmacos de nuevo desarrollo, tales como frmacos antitrombticos nuevos y frmacos antiarrtmicos emergentes ms seguros, estas op-ciones teraputicas deberan ayudar a mejorar el re-sultado clnico en los pacientes con FA.




dores del riesgo cardiovascular total y/o dao car-diaco, y no slo simples factores causales.

El envejecimiento aumenta el riesgo de FA, pro-bablemente por prdida y aislamiento del miocardio auricular dependiente de la edad y por los tras-tornos de conduccin asociados a ello (vase sec-cin 2.2).

La hipertensin es un factor de riesgo de la inci-dencia (diagnosticada por primera vez) de FA y las complicaciones relacionadas con la FA, tales como los ACV y la tromboembolia sistmica.

La insuficiencia cardiaca sintomtica (clase fun-cional II-IV de la New York Heart Association [NYHA]) est presente en un 30% de los pacientes con FA14,15, y la FA se encuentra en hasta un 30-40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca, depen-diendo de la causa subyacente y la gravedad de la in-suficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA (p. ej., en la ta-quimiocardiopata o descompensacin en la fase ini-cial aguda de la FA) como una causa de la arritmia debida al aumento de la presin auricular y sobre-carga de volumen, disfuncin valvular secundaria o estimulacin neurohumoral crnica.

Debe sospecharse taquimiocardiopata cuando la disfuncin ventricular izquierda se presenta en pa-cientes con ritmo ventricular rpido en ausencia de signos de cardiomiopata estructural. Se confirma mediante normalizacin o mejora de la funcin del ventrculo izquierdo cuando se consigue un buen control del ritmo en la FA o una reversin a ritmo sinusal.

Las valvulopatas se encuentran en un 30% aproximadamente de los pacientes con FA14,15. La FA causada por una distensin de la aurcula iz-quierda es una manifestacin precoz de estenosis

Las hospitalizaciones debidas a FA son causa de un tercio de todos los ingresos por arritmias car-diacas. Las principales causas son por sndrome co-ronario agudo (SCA), empeoramiento de la insufi-ciencia cardiaca, complicaciones tromboemblicas y manejo agudo de la arritmia.

La disfuncin cognitiva, incluida la demencia vas-cular, puede estar relacionada con la FA. Algunos estudios observacionales pequeos indican que los episodios emblicos asintomticos pueden contri-buir a la disfuncin cognitiva en pacientes con FA en ausencia de un ACV manifiesto11.

La calidad de vida y la capacidad para el ejercicio estn disminuidas en los pacientes con FA. Los pa-cientes con FA tienen una calidad de vida significa-tivamente peor que la de controles sanos, la pobla-cin general o los pacientes con cardiopata isqumica en ritmo sinusal13.

La funcin ventricular izquierda a menudo est deteriorada por el ritmo ventricular irregular y r-pido y por la prdida de la funcin contrctil auri-cular y el aumento de la presin telediastlica de llenado del ventrculo izquierdo. Tanto el control de la frecuencia como el mantenimiento del ritmo sinusal pueden mejorar la funcin ventricular iz-quierda en pacientes con FA.

2.1.2. Enfermedades cardiovasculares y otras asociadas a la fibrilacin auricular

La FA est asociada a diversas enfermedades cardiovasculares14,15. Las condiciones mdicas con-comitantes tienen un efecto aditivo en la perpetua-cin de la FA al promover la existencia de un sus-trato que mantiene la FA (vase la seccin 2.2). Las enfermedades asociadas a FA tambin son marca-

TABLA 3. Eventos clnicos (resultados) afectados por la fibrilacin auricular

Parmetro clnico Cambio relativo en pacientes con FA

1. Muerte Se dobla la tasa de mortalidad

2. Accidente cerebrovascular (incluye accidente cerebrovascular Aumento del riesgo de accidente cerebrovascular; la FA se asocia a accidentes hemorrgico y sangrado cerebral) cerebrovasculares ms graves

3. Hospitalizaciones Las hospitalizaciones son frecuentes en los pacientes con FA y pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida

4. Calidad de vida y capacidad para el ejercicio Amplia variacin, desde ausencia de efecto a gran reduccin. La FA puede causar una angustia importante por las palpitaciones y otros sntomas relacionados con la FA

5. Funcin ventricular izquierda Amplia variacin, desde ausencia de cambios a taquimiocardiopata con insuficiencia cardiaca aguda

FA: fibrilacin auricular.Los episodios clnicos se enumeran por orden jerrquico modificado a partir de una propuesta surgida en un documento de consenso reciente3. La prevencin de estos episodios clnicos es el principal objetivo teraputico en pacientes con FA.




2.2. Mecanismos de la fibrilacin auricular

2.2.1. Factores auriculares

Cambios fisiopatolgicos que preceden a la fibrila-cin auricular. Cualquier tipo de cardiopata estruc-tural puede desencadenar un proceso lento pero progresivo de remodelado estructural tanto en los ventrculos como en las aurculas. En las aurculas, la proliferacin y diferenciacin de los fibroblastos en miofibroblastos y el aumento del depsito de te-jido conectivo y fibrosis son los marcadores distin-tivos de este proceso. El remodelado estructural produce una disociacin elctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conduccin local que facilita el inicio y la perpetuacin de la FA. Este sustrato electroanatmico permite que se pro-duzcan mltiples circuitos pequeos de reentrada que pueden estabilizar la arritmia. Las anomalas estructurales descritas en los pacientes con FA se resumen en la tabla 4.

Cambios fisiopatolgicos como consecuencia de la fibrilacin auricular. Despus del inicio de la FA, se produce una serie de cambios en las propiedades electrofisiolgicas, la funcin mecnica y la ultraes-tructura de las aurculas, con una evolucin tem-poral diferente y con distintas consecuencias fisio-patolgicas18. En humanos se ha documentado un acortamiento del periodo refractario efectivo auri-cular en los primeros das de FA19. El proceso de re-modelado elctrico contribuye al aumento de la es-tabilidad de la FA durante los primeros das despus del inicio. Los principales mecanismos ce-lulares que subyacen al acortamiento del periodo refractario son la regulacin a la baja de la corriente de entrada de Ca2+ a travs de los canales de tipo L

y/o insuficiencia mitral. La FA ocurre en fases tar-das de la valvulopata artica. Mientras que la FA reumtica era un hallazgo frecuente en el pa-sado, hoy es relativamente rara en Europa.

Las miocardiopatas, incluidas las enfermedades cardiacas elctricas primarias16, suponen un riesgo aumentado de FA, especialmente en pacientes j-venes. Ciertas miocardiopatas relativamente raras se encuentran en un 10% de los pacientes con FA14,15. Una pequea proporcin de pacientes con FA aislada presentan mutaciones conocidas para miocardiopatas elctricas.

La comunicacin interauricular se asocia a FA en un 10-15% de los pacientes de los registros ms an-tiguos. Esta asociacin tiene importantes implica-ciones clnicas para el manejo antitrombtico de pacientes con ACV previo o accidente isqumico transitorio previo y un defecto septal auricular.

Otros defectos cardiacos congnitos con riesgo de FA son los pacientes con ventrculos nicos, tras la operacin de Mustard para la transposicin de las grandes arterias o despus de la ciruga de Fontan.

La cardiopata isqumica est presente en ms del 20% de la poblacin con FA14,15. No se conoce si la enfermedad coronaria no complicada per se (is-quemia auricular) predispone a la FA ni cmo la FA interacciona con la perfusin coronaria17.

La disfuncin tiroidea manifiesta puede ser la nica causa de FA y puede predisponer a complica-ciones relacionadas con la FA. En registros re-cientes, se ha visto que el hipertiroidismo y el hipo-tiroidismo son causas relativamente infrecuentes en la poblacin con FA14,15, aunque la disfuncin ti-roidea subclnica puede contribuir a ella.

La obesidad se encuentra en un 25% de los pa-cientes con FA15, y el ndice de masa corporal medio fue 27,5 (equivalente a una obesidad moderada) en un registro alemn de gran tamao.

La diabetes mellitus que requiere tratamiento m-dico se encuentra en un 20% de los pacientes con FA y puede contribuir al dao auricular.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se encuentra en un 10-15% de los pacientes con FA, y probablemente es ms un marcador de riesgo cardiovascular total que un factor predispo-nente a la FA especfico.

La apnea del sueo, especialmente cuando se asocia a hipertensin, diabetes mellitus y cardio-pata estructural, puede ser un factor fisiopatol-gico de FA debido a los aumentos en la presin y el tamao auriculares inducidos por la apnea o los cambios autonmicos.

La enfermedad renal crnica est presente en un 10-15% de los pacientes con FA. La insuficiencia renal puede aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con la FA, aunque hay pocos datos controlados.

TABLA 4. Anomalas estructurales asociadas a la fibrilacin auricular

Alteraciones de la matriz extracelularFibrosis intersticial y de reemplazoCambios inflamatoriosDepsito amiloide

Alteraciones de los miocitosApoptosisNecrosisHipertrofiaDesdiferenciacinRedistribucin de las gap junctionsAcumulacin de sustratos intracelulares (hemocromatosis, glucgeno)

Cambios microvasculares

Remodelado endocrdico (fibrosis endomiocrdica)




ples ondas mantienen la arritmia. Aunque en la ma-yora de los pacientes con FA paroxstica se puede identificar el origen localizado de la arritmia, esto es mucho ms difcil de conseguir en pacientes con FA persistente o permanente.

2.2.3. Predisposicin gentica

La FA tiene un componente familiar, especial-mente la FA de inicio temprano22. Durante los l-timos aos, se han identificado numerosos sn-dromes cardiacos hereditarios asociados a la FA. Tanto el sndrome de QT largo como el sndrome de QT corto y el sndrome de Brugada estn aso-ciados a arritmias supraventriculares, que a me-nudo incluyen la FA23. La FA tambin ocurre fre-cuentemente en diversas enfermedades hereditarias, como la miocardiopata hipertrfica, una forma fa-miliar de preexcitacin ventricular, y la hipertrofia ventricular izquierda anormal asociada a muta-ciones del gen PRKAG. Otras formas familiares de FA estn asociadas a mutaciones en el gen que co-difica el pptido natriurtico auricular24, mutaciones de prdida de funcin en el gen del canal cardiaco de sodio SCN5A25 o ganancia de funcin en el canal cardiaco de potasio26. Adems, varios loci genticos que se encuentran prximos a los genes PITX2 y ZFHX3 se asocian a FA y ACV cardioemblicos en estudios poblacionales27. Se desconoce actualmente cul es el papel fisiopatolgico de otras anomalas genticas en el inicio y la perpetuacin de la FA23.

2.2.4. Correlato clnico

Conduccin auriculoventricular. En pacientes con FA y un sistema de conduccin normal (en ausencia de vas accesorias auriculoventriculares o disfun-cin His-Purkinje), el nodo auriculoventricular fun-ciona como un filtro de frecuencia para prevenir frecuencias ventriculares rpidas. Los principales mecanismos que limitan la conduccin auriculoven-tricular son la refractariedad intrnseca del nodo auriculoventricular y la conduccin oculta. Los im-pulsos elctricos que llegan al nodo auriculoventri-cular pueden no ser conducidos hasta los ventr-culos, pero pueden alterar la refractariedad del nodo auriculoventricular y enlentecer o bloquear los latidos auriculares siguientes.

Las fluctuaciones en el tono simptico y parasim-ptico producen variaciones en la frecuencia ventri-cular durante el ciclo diurno o durante el ejercicio. La alta variabilidad de la frecuencia ventricular a menudo es un reto teraputico. Los digitlicos, que enlentecen la frecuencia ventricular al aumentar el tono parasimptico, son efectivos para controlar la frecuencia cardiaca en reposo, pero su efectividad es menor durante el ejercicio. Los bloqueadores

y la regulacin al alza de las corrientes rectifica-doras de entrada de K+. La recuperacin de la re-fractariedad auricular normal tiene lugar en los pri-meros das del restablecimiento del ritmo sinusal.

La perturbacin de la funcin contrctil auricular tambin ocurre en el plazo de unos das desde el inicio de la FA. Los principales mecanismos celu-lares de la disfuncin contrctil auricular son la re-gulacin a la baja de la corriente de entrada de Ca2+, la alteracin de la liberacin de Ca2+ desde los reservorios intracelulares y alteraciones energticas miofibrilares.

En pacientes con FA aislada, se han documen-tado cambios inflamatorios y fibrosis20.

2.2.2. Mecanismos electrofisiolgicos

El inicio y la perpetuacin de una taquiarritmia requieren la existencia de unos desencadenantes y un sustrato para su mantenimiento. Estos meca-nismos no son mutuamente excluyentes y probable-mente coexisten en diferentes momentos.

Mecanismos focales. Los mecanismos focales que potencialmente contribuyen al inicio y la perpetua-cin de la FA han sido objeto de gran atencin21. Los mecanismos celulares de la actividad focal pueden incluir tanto la actividad desencadenada como la reentrada. Debido a la existencia de pe-riodos refractarios ms cortos y los cambios abruptos en la orientacin de las fibras de miocitos, las venas pulmonares tienen un potencial mayor para iniciar y perpetuar las taquiarritmias auriculares.

La ablacin de las regiones que tienen una fre-cuencia dominante elevada, localizadas fundamen-talmente en (o cerca de) las uniones entre las venas pulmonares y la aurcula izquierda, se acompaa de una prolongacin progresiva de la longitud del ciclo de FA y la conversin a ritmo sinusal en pacientes con FA paroxstica, mientras que en la FA persis-tente las regiones con una frecuencia dominante elevada estn dispersas por las aurculas y la abla-cin o conversin a ritmo sinusal es ms difcil.

La hiptesis de mltiples ondas. Segn la hiptesis de mltiples ondas, la FA se perpeta por una con-duccin continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular si-guiendo lo que parece ser un patrn catico. Los frentes de onda de fibrilacin sufren continuamente interacciones con otras ondas, en el sentido de la progresin y en el sentido inverso, lo que produce una fractura y la generacin de nuevos frentes de onda, su colisin y fusin, que tiende a reducir su nmero. Mientras el nmero de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel crtico, las mlti-




siva, la denudacin endocrdica y la infiltracin edematosa/fibroelstica de la matriz extracelular. La orejuela izquierda es la fuente dominante de em-bolia (> 90%) en la FA no valvular29. Las anoma-las de los elementos sanguneos (clulas o factores humorales) estn bien descritas en la FA e incluyen la activacin plaquetaria y hemosttica, as como la inflamacin y las alteraciones del factor de crecimiento29.

3. DETECCIN, HISTORIA NATURAL Y MANEJO AGUDO

3.1. Definicin

La FA se define como una arritmia cardiaca con las siguientes caractersticas:

1. El ECG de superficie muestra intervalos R-R absolutamente irregulares (por ello, la FA se co-noce a veces como la arritmia absoluta), es decir, los intervalos R-R no siguen un patrn repetitivo.

2. No hay ondas P definidas en el ECG de super-ficie. Se puede observar una cierta actividad elc-trica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, ms frecuentemente en la derivacin V1.

3. La longitud del ciclo auricular (cuando es vi-sible), es decir, el intervalo entre dos activaciones au-riculares, suele ser variable y < 200 ms (> 300 lpm).

Diagnstico diferencial

Diversas arritmias supraventriculares, sobre todo las taquicardias auriculares y el aleteo o flutter auri-cular, pero tambin algunas formas raras de ectopia auricular frecuente o incluso la conduccin nodal auriculoventricular antergrada dual, pueden pre-sentarse con intervalos R-R rpidos e irregulares y parecerse a la FA. La mayor parte de las taquicar-dias auriculares y el aleteo presentan ciclos auricu-lares de duracin 200 ms. Los pacientes que toman frmacos antiarrtmicos pueden tener ciclos auriculares de duracin ms lenta durante la FA.

Normalmente se requiere una monitorizacin por ECG durante la arritmia para diferenciar el diag-nstico habitual de FA de otros ritmos supraventri-culares raros con intervalos R-R irregulares o de la presencia habitual de extrasstoles ventriculares. Cualquier episodio de sospecha de FA debe moni-torizarse mediante ECG de 12 derivaciones de du-racin y calidad suficientes para valorar la acti-vidad auricular. Ocasionalmente, cuando el ritmo ventricular es rpido, el bloqueo del nodo auriculo-ventricular durante la maniobra de Valsalva, el ma-saje carotdeo o la administracin intravenosa de adenosina30 pueden ayudar a desenmascarar la acti-vidad auricular.

beta y los antagonistas no dihidropiridnicos del calcio reducen la frecuencia ventricular tanto en re-poso como durante el ejercicio.

Se pueden producir frecuencias ventriculares r-pidas que pueden poner en riesgo la vida de los pa-cientes con sndromes de preexcitacin. En pa-cientes con FA y sndromes de preexcitacin, la administracin de compuestos que reducen la con-duccin del nodo auriculoventricular sin prolongar los periodos refractarios entre la aurcula y la va accesoria (p. ej., verapamilo, diltiazem y digitlicos) puede acelerar la conduccin a travs de la va accesoria.

Cambios hemodinmicos. Los factores que afectan a la funcin hemodinmica en pacientes con FA in-cluyen la prdida de contraccin auricular coordi-nada, frecuencias ventriculares elevadas, irregula-ridad de la respuesta ventricular y reduccin del flujo sanguneo miocrdico, as como alteraciones a largo plazo, como miocardiopata auricular o ventricular.

La prdida aguda de la funcin mecnica auri-cular coordinada tras el inicio de FA reduce el gasto cardiaco en un 5-15%. Este efecto es ms pronun-ciado en pacientes con distensibilidad ventricular disminuida en los que la contraccin auricular con-tribuye de forma significativa al llenado ventricular. Las frecuencias ventriculares elevadas limitan el lle-nado ventricular debido a un intervalo diastlico corto. El retraso en la conduccin intraventricular o interventricular relacionado con la frecuencia puede conducir a una desincronizacin del ventr-culo izquierdo y posteriormente a una reduccin del gasto cardiaco.

Adems, la irregularidad de la frecuencia ventri-cular puede reducir el gasto cardiaco. Debido a la relacin que existe entre fuerza e intervalo, las fluc-tuaciones de los intervalos R-R producen una gran variabilidad en la fuerza del latido cardiaco ulterior y a menudo causan un dficit en el pulso.

La elevacin persistente de la frecuencia ventri-cular por encima de 120-130 lpm puede producir ta-quimiocardiopata ventricular28. La reduccin de la frecuencia cardiaca es capaz de restablecer la fun-cin ventricular normal y prevenir la dilatacin posterior y el dao auricular.

Tromboembolia. El riesgo de ACV y embolia sis-tmica en pacientes con FA est ligado a diversos mecanismos fisiopatolgicos subyacentes29. Las anomalas de flujo en la FA se evidencian por la estasis dentro de la aurcula izquierda, con velo-cidad de flujo reducida en la orejuela izquierda, y se visualizan como ecocontraste espontneo en la eco-cardiografa transesofgica. Las anomalas endo-crdicas incluyen la dilatacin auricular progre-




3.3. Curso temporal natural

La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques ms frecuentes y prolongados. Con el tiempo (aos), muchos pacientes adquieren formas persistentes de FA (fig. 1). Slo una pequea pro-porcin de pacientes que no tienen enfermedades que favorecen la FA (vase seccin 2.1.2) perma-necen en FA paroxstica durante varias dcadas (un 2-3% de los pacientes con FA)32. La distribucin de las recurrencias de FA paroxstica no es aleatoria, sino que se encuentra agrupada3. La carga de FA puede variar notablemente durante meses o incluso aos en pacientes individuales3. La FA asintom-tica es comn incluso entre pacientes sintomticos, independientemente de si la presentacin inicial fue paroxstica o persistente. Este aspecto tiene impor-tantes implicaciones para la continuacin o la inte-rrupcin de los tratamientos dirigidos a prevenir las complicaciones asociadas a la FA.

3.4. Tcnicas electrocardiogrficas para diagnosticar y monitorizar la fibrilacin auricular

La intensidad y la duracin de la monitorizacin debe determinarse segn la necesidad clnica para establecer el diagnstico, y debe estar dirigida fun-damentalmente por el impacto clnico de la FA. A menudo se requiere una monitorizacin ms intensa de la FA en los estudios clnicos que en la prctica clnica3,33.

Pacientes con sospecha de FA no diagnosticada

En pacientes con sospecha de FA, se recomienda como primer paso para establecer el diagnstico

3.2. Deteccin

La existencia de pulso irregular debe despertar siempre la sospecha de FA, aunque es necesaria una monitorizacin por ECG para diagnosticar la FA. Cualquier arritmia que tenga caracters-ticas electrocardiogrficas de FA y dure lo sufi-ciente para que se pueda registrar con un ECG de 12 derivaciones, o por lo menos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA3,31. La fre-cuencia cardiaca en la FA se puede calcular a partir de un ECG estndar de 12 derivaciones multiplicando por 6 el nmero de intervalos R-R sobre la tira de ritmo de 10 s (registrada a 25 mm/s). El riesgo de complicaciones relacio-nadas con la FA no es diferente entre los episo-dios de FA cortos y las formas persistentes de la arritmia12. Por lo tanto, es importante detectar la FA paroxstica para prevenir las complicaciones relacionadas con la FA (como los ACV). Sin em-bargo, los episodios cortos de taquicardia auri-cular rpida, como los detectados por marca-pasos, desfibriladores y otros dispositivos im-plantables, pueden no estar relacionados con complicaciones tromboemblicas, a menos que su duracin exceda varias horas (vase seccin 3.4).

La FA puede manifestarse inicialmente como un ACV isqumico o un ataque isqumico transitorio, y es razonable presumir que la mayor parte de los pacientes experimentan episodios asintomticos de arritmia, a menudo autolimitados, antes de que se diagnostique la FA por primera vez. La tasa de re-currencia de la FA es del 10% en el primer ao des-pus del diagnstico inicial y un 5% anual despus. Las comorbilidades y la edad aceleran significativa-mente la progresin de la FA y la aparicin de complicaciones3,23.

Persistente

FA

Silente Paroxstica Persistente delarga duracin

Permanente

Tratamiento causal de condiciones concomitantes

Anticoagulacin

Control de la frecuencia

Antiarrtmicos

Ablacin

Cardioversin

FA d

ocum

enta

dapo

r prim

era

vez

Fig. 1. Curso temporal natural de la FA. Los recuadros beige muestran una secuen-cia tpica de periodos en FA sobre un estado de fondo en ritmo sinusal e ilustran la pro-gresin de la FA desde una forma silente y no diagnosticada hacia formas paroxsticas y crnicas, algunas veces sintomticas. Las barras superiores indican las medidas tera-puticas que pueden aplicarse. Los recua-dros rojos indican los tratamientos que se han demostrado efectivos contra los episo-dios adversos de la FA, como los accidentes cerebrovasculares o la insuficiencia cardiaca aguda. Los recuadros verdes indican trata-mientos actualmente en uso para aliviar los sntomas, pero que pueden contribuir en el futuro a reducir las complicaciones relacio-nadas con la FA. El control de la frecuencia cardiaca (recuadro azul) es til para aliviar los sntomas y puede mejorar los resultados cardiovasculares. FA: fibrilacin auricular.




Holter de 24 h y otro ECG Holter de 7 das incre-menta con cada uno la tasa de deteccin de la FA en un grado similar34.

Herramientas para la monitorizacin continua del ECG

Los dispositivos implantables capaces de registrar de forma intracardiaca el electrocardiograma auri-cular, como los marcadores de doble cmara y los desfibriladores, pueden detectar la FA adecuada-mente, sobre todo cuando se utiliza una arritmia de 5 min como valor de corte. Los episodios de fre-cuencia auricular elevada ms prolongados (como los que duran > 5,5 h) pueden asociarse a eventos tromboemblicos35,36. Las grabadoras de bucle im-plantables sin cables permiten obtener una monito-rizacin continua durante un periodo de 2 aos con una deteccin automtica de la FA basada en el anlisis del intervalo R-R. Los datos clnicos preli-minares indican que tienen una buena sensibilidad, pero menor especificidad para la deteccin de FA40. No hay datos disponibles sobre la implementacin de este tipo de dispositivos para la monitorizacin de la FA en la prctica clnica habitual.

3.5. Tipos de fibrilacin auricular

Clnicamente, es razonable distinguir cinco tipos de FA basndose en la presentacin y la duracin de la arritmia: FA diagnosticada por primera vez, paroxstica, persistente, persistente de larga dura-cin y permanente (fig. 2).

1. A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se lo considera como con FA diagnosti-cada por primera vez, independientemente de la du-racin de la arritmia o de la presencia y la gravedad de los sntomas relacionados con la FA.

2. La FA paroxstica es autolimitada, normal-mente dentro de las 48 h. Aunque los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 das, el momento de las 48 h es clnicamente importante: despus de ese momento, la probabilidad de una conversin es-pontnea es baja y debe considerarse la anticoagu-lacin (vase la seccin 4.1).

3. Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura ms de 7 das o cuando se requiere ter-minarlo por cardioversin, ya sea farmacolgica o elctrica.

4. La FA persistente de larga duracin es la que ha durado 1 ao o ms en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.

5. Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el mdico). Por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definicin, un objetivo en pacientes con

realizar un ECG de 12 derivaciones. La presencia de sntomas clnicos como palpitaciones o disnea deben inducir a realizar monitorizacin con ECG para demostrar la FA o correlacionar los sntomas con el ritmo subyacente. Hay pocos datos que com-paren el valor de las diferentes estrategias de monitorizacin3,34-37. Est justificada una monitori-zacin ms intensa y prolongada en pacientes muy sintomticos (clase IV de la European Heart Rhythm Association [EHRA IV]) (vase la seccin 3.6), pacientes con sncope recurrente y pacientes con indicacin potencial de anticoagulacin (espe-cialmente tras ACV criptognico)34,38. En pacientes seleccionados, se puede considerar implantar un dispositivo sin cables de monitorizacin de FA para establecer el diagnstico39.

Pacientes con FA conocida

Las indicaciones para la monitorizacin de FA en pacientes con diagnstico previo de FA difieren de las de los pacientes no diagnosticados. Cuando se sospecha arritmia u otros sntomas relacionados con el tratamiento, se debe considerar la monitori-zacin Holter u otros sistemas externos de graba-cin de eventos. En pacientes con tratamiento para el control de la frecuencia o el ritmo y sin otros sn-tomas de arritmia (o sntomas relacionados con el tratamiento), se debe realizar un registro con ECG de 12 derivaciones a intervalos regulares. En pa-cientes que reciben tratamiento farmacolgico an-tiarrtmico, la frecuencia de registro con ECG de 12 derivaciones depende del tipo de tratamiento far-macolgico, los potenciales efectos secundarios, las complicaciones y los riesgos de proarritmia.

Herramientas para la monitorizacin no continua del ECG

Los mtodos para la monitorizacin no continua del ECG disponibles incluyen ECG programado o ECG estndar activado por sntomas, monitoriza-cin Holter (24 h a 7 das) y registros transtelef-nicos, dispositivos activados por el paciente, dispo-sitivos activados automticamente y grabadoras de bucle externas. Si la FA est presente en el mo-mento del registro, el uso del ECG estndar de 12 derivaciones es suficiente para confirmar el diag-nstico. En la FA paroxstica, la monitorizacin prolongada no continua puede facilitar la deteccin de FA. Se ha calculado que el registro Holter de 7 das o diario y el Holter de eventos activado por sntomas pueden documentar la arritmia en un 70% de los pacientes con FA y que su valor predictivo negativo para la ausencia de FA est entre el 30 y el 50%3. En los supervivientes a un ACV, la adicin paso a paso de cinco ECG cortos diarios, un ECG




Evaluacin diagnstica

Recientemente se ha propuesto una clasificacin (la clasificacin EHRA3) (tabla 6) que proporciona una herramienta clnica simple para evaluar los sn-tomas durante la FA. La Canadian Cardiovascular Society41 ha validado una escala muy similar. La clasificacin EHRA slo considera los sntomas que son atribuibles a la FA y pueden revertirse o re-ducirse despus de la restauracin del ritmo sinusal o con un control eficaz de la frecuencia.

El trabajo de diagnstico inicial debe guiarse por la presentacin inicial. Se debe establecer el momento de inicio del episodio de arritmia para definir el tipo de FA (fig. 2). La mayor parte de los pacientes con FA de menos de 48 h de duracin pueden ser cardio-vertidos (vase la seccin 4.1.7) con heparina de bajo peso molecular sin riesgo de ACV. Si la duracin de la FA es > 48 h o hay dudas sobre su duracin, se puede utilizar la ecocardiografa transesofgica (ETE) para descartar la presencia de trombos intracar-diacos previamente a la cardioversin42, aunque puede ser difcil en pacientes que se encuentren ines-tables y puede no estar disponible en los servicios de urgencias. El ecocardiograma transtorcico puede aportar informacin til para guiar la decisin cl-nica, aunque no puede excluir la presencia de un trombo en la orejuela izquierda.

Los pacientes con FA y signos de insuficiencia cardiaca aguda requieren un control urgente de la frecuencia y, a menudo, cardioversin. Se debe rea-lizar un ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro hemodinmico para evaluar la fun-cin del ventrculo izquierdo, las vlvulas cardiacas y la presin del ventrculo derecho.

FA permanente. En caso de que se adopte una es-trategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente de larga duracin.

Esta clasificacin es til para el manejo clnico de los pacientes con FA (fig. 2), especialmente cuando se tiene en cuenta tambin los sntomas relacio-nados con la FA. Muchas decisiones teraputicas requieren una consideracin cuidadosa de factores individuales adicionales y comorbilidades.

La FA silente (asintomtica) se puede manifestar por una complicacin relacionada con la FA (ACV isqumico o taquimiocardiopata) o puede ser diag-nosticada por un ECG oportuno. La FA silente se puede presentar en cualquiera de las formas tempo-rales de FA.

3.6. Manejo inicial

Se debe realizar una historia clnica rigurosa en pacientes con sospecha de FA o FA conocida (tabla 5). El manejo agudo de los pacientes con FA se debe centrar en aliviar los sntomas y va-lorar el riesgo asociado a la FA. La evaluacin cl-nica debe incluir la determinacin de la clasifica-cin EHRA3 (tabla 6), la estimacin del riesgo de ACV (vase la seccin 4.1) y la bsqueda de fac-tores que predisponen a la FA (vase la seccin 2.1.2) y complicaciones de la arritmia (vese la sec-cin 2.1.1). Se debe analizar el ECG de 12 deriva-ciones en busca de signos de cardiopata estruc-tural (p. ej., infarto de miocardio agudo o crnico, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama o preexcitacin ventricular, signos de miocardio-pata o isquemia).

Persistente de largaduracin (> 1 ao)

Episodio de fibrilacin auricular diagnosticadopor primera vez

Persistente(> 7 das o que requiere CV)

Paroxstica(normalmente 48 h)

Permanente(aceptada)

Fig. 2. Diferentes tipos de FA. La arrit-mia suele progresar desde la forma paroxstica (autolimitante, normal-mente < 48 h) hacia la forma persis-tente (no autolimitante o que requiere cardioversin), persistente de larga duracin (que dura ms de 1 ao) y, finalmente, FA permanente (aceptada). La FA de comienzo reciente se pue-de presentar como el primero de una serie de ataques recurrentes o puede ser permanente desde el principio. CV: cardioversin; FA: fibrilacin auricular.




(normalmente determinacin srica de la tirotro-pina), recuento sanguneo completo, determinacin de creatinina srica y anlisis de proteinuria, deter-minacin de la presin arterial y una prueba para diabetes mellitus (normalmente determinacin de glucosa en ayunas). En determinados pacientes, puede considerarse el estudio de la funcin hep-tica. Es razonable realizar una prueba de estrs en pacientes con signos o factores de riesgo de cardio-pata isqumica. Los pacientes con signos persis-tentes de disfuncin ventricular izquierda o signos de isquemia miocrdica son candidatos para angio-grafa coronaria.

3.7. Seguimiento clnico

El especialista que atiende a un paciente con FA no slo se debe encargar de evaluar el estado basal y establecer el tratamiento adecuado, sino que tam-bin debe proponer un plan estructurado de seguimiento.

A continuacin se enumeran algunas considera-ciones importantes que tener en cuenta durante el seguimiento del paciente con FA:

Ha cambiado el perfil de riesgo (p. ej., dia-betes mellitus de nueva aparicin o hipertensin), sobre todo en lo que se refiere a la indicacin de anticoagulacin?

Se necesita ahora la anticoagulacin (se han desarrollado nuevos factores de riesgo) o ha des-aparecido la necesidad de anticoagulacin, por ejemplo en poscardioversin en un paciente con riesgo tromboemblico bajo?

Han mejorado los sntomas del paciente con el tratamiento? Si no es as, se debe considerar otros tratamientos?

Hay signos de proarritmia o riesgo de proarritmia? Si es as, se debe reducir la dosis de frmaco antiarrtmico o cambiar a otro trata-miento?

Se debe realizar un diagnstico inmediato de ACV en pacientes con ACV o ataque isqumico transitorio, normalmente por tomografa computa-rizada de urgencia, y proceder al tratamiento adecuado.

Se debe valorar el riesgo de ACV. La mayora de los pacientes con FA aguda necesitan anticoagula-cin, a menos que tengan un riesgo bajo de compli-caciones tromboemblicas (sin factores de riesgo de ACV) y no necesiten cardioversin (p. ej., cuando la FA termina dentro de las 24-48 h).

Despus del manejo inicial de los sntomas y las complicaciones, se debe buscar las causas subya-centes de FA. El ecocardiograma es til para de-tectar enfermedad ventricular, valvular y auricular, as como algunas formas raras de cardiopata con-gnita. Es til realizar pruebas de funcin tiroidea

TABLA 5. Cuestiones relevantes que se debe preguntar a un paciente con FA sospechada o conocida

Siente que el ritmo cardiaco durante el episodio es regular o irregular?

Hay algn factor precipitante, como el ejercicio, una emocin o consumo de alcohol?

Los sntomas durante el episodio son moderados o graves? La gravedad puede expresarse utilizando el sistema de puntuacin EHRA3, que es parecido a la puntuacin CCS-SAF41

Los episodios son frecuentes o raros? Son de duracin corta o larga?

Hay historia clnica de enfermedad concomitante como hipertensin, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular perifrica, enfermedad cerebrovascular, ictus, diabetes mellitus o enfermedad pulmonar crnica?

Hay hbito de consumo excesivo de alcohol?

Hay historia familiar de FA?

CCS-SAF: Canadian Cardiovascular Society Severity in Atrial Fibrillation; EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilacin auricular.

TABLA 6. Puntuacin EHRA de los sntomas relacionados con la FA (*)Grado EHRA Explicacin

EHRA I Sin sntomas

EHRA II Sntomas leves: la actividad diaria normal no est afectada

EHRA III Sntomas graves: la actividad diaria normal est afectada

EHRA IV Sntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal

EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilacin auricular.

(*) Una de las novedades de las guas es incorporar las recomendaciones de EHRA sobre los sntomas de la fibrilacin auricular. Se trata de una clasificacin sencilla que nicamente evala los sntomas producidos por la fibrilacin auricular que se revierten cuando se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia cardiaca. Su incorporacin a las recomendaciones de tratamiento aporta una mejor adaptacin al estado clnico de los pacientes.




caciones relacionadas con la FA se basa en el trata-miento antitrombtico, el control de la frecuencia ventricular y el tratamiento adecuado de las enfer-medades cardiacas concomitantes. Estos trata-mientos pueden por s mismos aliviar los sntomas, pero el alivio sintomtico puede requerir un trata-miento adicional de control del ritmo mediante car-dioversin, frmacos antiarrtmicos o ablacin (fig. 3).

4.1. Manejo antitrombtico

Los resultados de cohortes, as como los brazos de los estudios clnicos en que no se administr warfa-rina, han identificado factores de riesgo clnicos y ecocardiogrficos que pueden estar relacionados con un riesgo aumentado de ACV en la FA47,48. Estos factores de riesgo estn limitados a los que se han documentado en estos estudios, mientras que mu-chos otros factores de riesgo potenciales no se han documentado de forma sistemtica.

Dos recientes revisiones sistemticas han abor-dado la evidencia sobre los factores de riesgo de ACV en la FA47,48, y han concluido que los antece-dentes de un ACV/ataque isqumico transitorio/tromboembolia, la edad, la hipertensin, la diabetes mellitus y la cardiopata estructural son factores de riesgo importantes. La presencia de disfuncin sis-tlica ventricular izquierda de moderada a grave en la ecocardiografa transtorcica es el nico factor independiente ecocardiogrfico de riesgo de ACV en un anlisis multivariable. En la ETE, los predic-tores independientes de ACV y tromboembolia son la presencia de un trombo en la aurcula izquierda (riesgo relativo [RR] = 2,5; p = 0,04), las placas ar-ticas complejas (RR = 2,1; p < 0,001), el ecocon-traste espontneo (RR = 3,7; p < 0,001) y las velo-cidades bajas en la orejuela izquierda ( 20 cm/s) (RR = 1,7; p < 0,01).

Ha progresado la FA paroxstica hacia la forma persistente/permanente a pesar de los fr-macos antiarrtmicos? En tal caso, se debe consi-derar otro tratamiento?

Est funcionando correctamente el trata-miento de control de la frecuencia? Se ha alcan-zado el objetivo para la frecuencia cardiaca en re-poso y durante el ejercicio?

Durante las visitas de seguimiento, se debe regis-trar un ECG de 12 derivaciones para documentar el ritmo y la frecuencia y para estudiar la progresin de la enfermedad. En pacientes que reciban trata-miento farmacolgico antiarrtmico, es importante valorar los signos electrocardiogrficos potencial-mente proarrtmicos, como el alargamiento de los intervalos PR, QRS o QT, taquicardia ventricular no sostenida, o pausas. Si se produce algn empeo-ramiento de los sntomas, se debe considerar la rea-lizacin de anlisis de sangre repetidos y registros ECG de larga duracin y repetir ecocardiografa.

El paciente debe estar plenamente informado sobre los pros y los contras de las diferentes op-ciones teraputicas, ya sea anticoagulacin, fr-macos de control de la frecuencia, frmacos antia-rrtmicos o tratamientos intervencionistas. Tambin es adecuado informar al paciente con FA aislada o idioptica sobre el buen pronstico, una vez que se ha excluido la existencia de enfermedad cardio-vascular.

4. MANEJO

El manejo de los pacientes con FA tiene como objetivo reducir los sntomas y prevenir las compli-caciones graves asociadas a la FA. Hay que perse-guir estos objetivos teraputicos en paralelo, espe-cialmente despus de la presentacin inicial de FA de nuevo diagnstico. La prevencin de las compli-

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Fig. 3. Organigrama de manejo de los pacientes con FA. ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; FA: fibrilacin auricular; IECA: inhibidor de la enzima de conversin de la angio-tensina; PUFA: cido graso poliinsatu-rado; TE: tromboembolia.




reevaluar peridicamente los factores de riesgo de ACV.

Advertencias e inconcordancias

En algunas series, el uso concomitante de aspi-rina puede haber influido en las tasas de eventos tromboemblicos. Es importante sealar que, en general, las tasas de ACV estn declinando. Adems, la monitorizacin de la anticoagulacin est mejorando para los pacientes que toman anta-gonistas de la vitamina K (AVK), y empiezan a

El riesgo de ACV de los pacientes con FA pa-roxstica se debe considerar similar al de los pa-cientes con FA persistente o permanente en pre-sencia de factores de riesgo.

Los pacientes de menos de 60 aos con FA ais-lada, es decir, sin historia clnica previa o evidencia ecocardiogrfica de enfermedad cardiovascular, tienen un riesgo acumulado de ACV muy bajo, cal-culado en un 1,3% a los 15 aos. La probabilidad de ACV en los pacientes jvenes con FA aislada pa-rece aumentar con la edad o el desarrollo de hiper-tensin, lo que pone de relieve la importancia de

Recomendaciones para el diagnstico y el manejo inicial

Recomendaciones Clasea Nivelb Ref.c

El diagnstico de FA requiere documentacin por ECG I B 3, 31

En pacientes con sospecha de FA, se debe intentar registro ECG cuando aparezcan sntomas compatibles con FA

I B 3, 43

Se recomienda un sistema de puntuacin simple (EHRA) para cuantificar los sntomas relacionados con la FA

I B 3, 41

Todos los pacientes con FA deben someterse a examen fsico, y se debe hacer una historia clnica cardiaca y de las arritmias

I C

Se recomienda ecocardiografa en pacientes con sntomas graves, sospecha o documentacin de cardiopata o factores de riesgo

I B 3, 23, 44

Se debe registrar un ECG de 12 derivaciones a intervalos regulares durante el seguimiento en pacientes tratados con antiarrtmicos

I C

Se debe considerar un ECG adicional para documentar la arritmia en pacientes con sospecha de FA sintomtica

IIa B 3, 33

Se debe considerar un registro ECG adicional para la deteccin de la FA silente en pacientes que pueden haber sufrido una complicacin relacionada con la FA

IIa B 3, 34

Se debe considerar registro Holter para evaluar el control de la frecuencia o la bradicardia en pacientes con FA tratados con control de la frecuencia

IIa C

Se debe considerar una prueba de esfuerzo para evaluar el control de la frecuencia en pacientes jvenes y activos con FA tratados con control de la frecuencia

IIa C

Se debe considerar un ecocardiograma en pacientes con FA documentada o sospecha de FA IIa C

Se debe considerar derivar al cardiolgo a los pacientes con FA sintomtica o complicaciones relacionadas con la FA

IIa C

Es til tener un plan de seguimiento estructurado preparado por un especialista para el mdico de cabecera

IIa C

Se puede considerar repetir registro ECG para valorar la eficacia del tratamiento en pacientes con control del ritmo

IIb B 3, 45, 46

La mayora de los pacientes con FA se pueden beneficiar de un seguimiento a intervalos regulares realizado por un especialista

IIb C

FA: fibrilacin auricular; ECG: electrocardiograma; EHRA: European Heart Rthythm Association.aClase de recomendacin.bNivel de evidencia.cReferencias.




con una tasa estimada de filtracin glomerular < 45 ml/min. Por lo tanto, la enfermedad renal cr-nica puede aumentar el riesgo de tromboembolia en la FA, aunque este tipo de pacientes tambin tiene un mayor riesgo de hemorragias y mortalidad y no se los ha estudiado en ensayos clnicos prospectivos.

Los pacientes con tirotoxicosis se encuentran en riesgo de sufrir FA, pero el riesgo de ACV puede estar ms relacionado con la presencia de factores clnicos asociados de riesgo de ACV. Otras afec-ciones, como la miocardiopata hipertrfica y la amiloidosis, pueden ser factores de riesgo de ACV, pero no se las ha estudiado ni incluido en los estu-dios clnicos de tromboprofilaxis.

4.1.1. Estratificacin de riesgo de ACV y tromboembolia

La identificacin de varios factores de riesgo de ACV clnicos ha llevado a la publicacin de di-versos esquemas de riesgo de ACV. La mayora de ellos ha categorizado (artificialmente) el riesgo de ACV en elevado, moderado y bajo. El esquema ms simple de evaluacin de riesgo es la clasifica-cin CHADS2, tal como se muestra en la tabla 7. El ndice de riesgo CHADS2 (insuficiencia cardiaca, hipertensin, edad, diabetes mellitus, ACV [doble]) se ha desarrollado a partir de los criterios de los in-vestigadores del AF Investigators and Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF), y se basa en un sistema de puntuacin en el que se asigna 2 puntos a una historia de ACV o ataque isqumico transitorio y 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad > 75 aos, historia de hiperten-sin, diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca reciente50.

De esta forma, el esquema de estratificacin de riesgo de CHADS2 puede usarse como una forma inicial, rpida y fcil de memorizar de valoracin del riesgo de ACV. En pacientes con una clasifica-cin CHADS2 2, se recomienda tratamiento de anticoagulacin oral crnico con AVK ajustando la dosis para alcanzar una razn normalizada interna-cional (INR) de 2,5 (intervalo, 2-3), a menos que est contraindicado. Este enfoque parece dar me-jores resultados clnicos en los pacientes con FA en la prctica habitual10,51.

Tal como se muestra en la tabla 7, hay una clara relacin entre la clasificacin CHADS2 y la tasa de ACV50. La validacin original de este esquema ha clasificado la puntuacin CHADS2 de 0 como riesgo bajo, 1-2 como riesgo moderado y > 2 como riesgo elevado.

El Grupo de Trabajo sobre Accidente Cerebrovascular en la FA (Stroke in AF Working Group) ha comparado 12 esquemas de estratifica-

aparecer nuevos frmacos anticoagulantes orales que pueden no requerir monitorizacin.

Por otra parte, las definiciones y la categoriza-cin de los factores de riesgo no han sido cons-tantes. Por ejemplo, la edad como factor de riesgo no es un fenmeno de tipo s/no, y el riesgo de ACV en la FA empieza a aumentar a partir de edad > 65 aos, aunque est claro que los pacientes con FA de 75 o ms aos (incluso sin otros factores de riesgo asociados) tienen un riesgo significativo de ACV y el beneficio que obtienen de los AVK est por encima de los de la aspirina47,48. A medida que los pacientes con FA envejecen, la eficacia relativa del tratamiento antiplaquetario para prevenir ACV isqumicos se reduce, mientras que no cambia la de los AVK. Por lo tanto, el beneficio absoluto de los AVK en la prevencin de un ACV aumenta con la edad del paciente con FA. Esto est respaldado por otros resultados del mundo real.

En los estudios clnicos ms antiguos, la hiperten-sin se defina a menudo como una presin arterial no tratada > 160/95 mmHg o uso de frmacos anti-hipertensivos. La presin arterial bien controlada puede representar un riesgo bajo de ACV y trom-boembolia. Adems, el diagnstico clnico de insu-ficiencia cardiaca no ha sido siempre un factor de riesgo de ACV en las revisiones sistemticas men-cionadas antes; de hecho, una etiqueta de insufi-ciencia cardiaca no necesariamente refleja dete-rioro de la funcin ventricular izquierda sistlica. Mientras que el riesgo de tromboembolia cuando hay un deterioro sistlico de moderado a grave es claro, el riesgo de tromboembolia en la insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin preservada est menos definido44,47,48.

La presencia de enfermedad vascular ateroscler-tica puede contribuir al riesgo de ACV. En la ma-yora de los estudios (aunque no en todos) se ob-serva un aumento del riesgo de ACV y tromboembolia cuando ya ha habido previamente infarto de miocardio49, pero un diagnstico de an-gina per se es poco fiable, ya que la mayora de este tipo de pacientes no tiene enfermedad coro-naria. La FA confiere un mal pronstico a los pa-cientes con enfermedad arterial perifrica, y la pre-sencia de placas articas complejas en la aorta descendente en la ETE es un factor de riesgo inde-pendiente de ACV y tromboembolia.

El sexo femenino tiene un RR de tromboembolia ajustado de 1,6 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,3-1,9). El anlisis de sexos a partir de estu-dios poblacionales, estudios de cohortes, cohortes de estudios clnicos y registros tambin indica ma-yores tasas de tromboembolia en mujeres.

En un anlisis reciente, la proteinuria aument el riesgo de tromboembolia en un 54% (RR = 1,54; IC del 95%, 1,29-1,85), con mayor riesgo de ACV




nidos como clasificacin CHADS2 = 1, es decir, un factor de riesgo) todava obtengan un beneficio sig-nificativo del tratamiento con anticoagulantes orales por encima de la aspirina, a menudo con tasas bajas de hemorragias mayores. Es importante sealar que la prescripcin de un frmaco antipla-quetario no se asoci a menor riesgo de episodios adversos. Adems, la clasificacin CHADS2 no in-cluye muchos factores de riesgo de ACV, y es nece-sario considerar otros modificadores del riesgo de ACV para una evaluacin integral del riesgo de ACV (tabla 8).

Los factores de riesgo mayores (previamente denominados factores de riesgo elevado) son el ACV o ataque isqumico transitorio previos, la tromboembolia y la edad avanzada ( 75 aos). La presencia de algunos tipos de valvulopatas (este-nosis mitral o prtesis valvular) tambin puede ca-tegorizar a los pacientes con FA valvular como pacientes en riesgo elevado.

Los factores de riesgo clnicamente relevantes no mayores (previamente denominados factores de riesgo moderado) son la insuficiencia cardiaca (especialmente la disfuncin sistlica ventricular iz-quierda de moderada a grave, definida arbitraria-mente como fraccin de eyeccin del VI 40%), hi-pertensin o diabetes mellitus.

Otros factores de riesgo clnicamente relevantes no mayores (previamente considerados factores de riesgo menos validados) incluyen el sexo feme-nino, la edad de 65-74 aos y la enfermedad vas-cular (especficamente, infarto de miocardio, placa artica compleja y enfermedad arterial perifrica). Es importante subrayar que los factores de riesgo son acumulativos, y la presencia simultnea de dos o ms factores de riesgo clnicamente relevantes no mayores justificara un riesgo de ACV lo suficien-temente elevado para requerir anticoagulacin.

El enfoque basado en factores de riesgo para los pacientes con FA no valvular puede expresarse

cin de riesgo publicados para predecir un ACV en pacientes con FA no valvular, y ha concluido que hay diferencias sustanciales y clnicamente rele-vantes entre los esquemas publicados diseados para estratificar el riesgo de ACV en pacientes con FA. La mayora de ellos tiene un valor predictivo moderado para los ACV (estadstico C como me-dida del valor predictivo de ~0,6); adems, la proporcin de pacientes asignados a categoras de riesgo individuales variaba mucho entre los dis-tintos esquemas. La clasificacin CHADS2 catego-rizaba a la mayora de los sujetos como en riesgo moderado y tena un estadstico C = 0,58 para pre-decir 1 ACV en la cohorte entera.

En las presentes Guas de Prctica Clnica hemos intentado restar protagonismo al uso de categoras de riesgo bajo, moderado y elevado, teniendo en cuenta el pobre valor predictivo de este tipo de ca-tegoras artificiales, y reconocer que el riesgo es un continuo. Por lo tanto, animamos al uso de un en-foque basado en los factores de riesgo para una va-loracin ms detallada del riesgo de ACV que per-mita recomendar un tratamiento antitrombtico segn la presencia o ausencia de factores de riesgo de ACV.

El respaldo para este tipo de enfoque procede de varios anlisis publicados, donde incluso los pa-cientes con riesgo moderado (actualmente defi-

TABLA 7. Puntuacin CHADS2 y tasa de accidente cerebrovascular (*)Puntuacin CHADS2 Pacientes (n = 1.733) Tasa ajustada de ACV (%/ao)a (IC del 95%)

0 120 1,9 (1,2-3)1 463 2,8 (2-3,8)2 523 4 (3,1-5,1)3 337 5,9 (4,6-7,3)4 220 8,5 (6,3-11,1)5 65 12,5 (8,2-17,5)6 5 18,2 (10,5-27,4)

ACV: accidente cerebrovascular; CHADS2: insuficiencia cardiaca, hipertensin, edad, diabetes mellitus, accidente cerebrovascular (doble); FA: fibrilacin auricular; IC: intervalo de confianza. aLa tasa ajustada de accidente cerebrovascular se deriva del anlisis multivariable en el supuesto de que no hay consumo de aspirina; las tasas de accidente cerebrovascular se basan en datos de una cohorte de pacientes hospitalizados con FA, publicada en 2001, con nmeros bajos en aquellos que tienen una puntuacin CHADS2 de 5 y 6, para poder tener una valoracin precisa del riesgo en estos pacientes. Teniendo en cuenta que se est produciendo un descenso general de las tasas de accidente cerebrovascular, las tasas actuales de accidente cerebrovascular en las cohortes contemporneas no hospitalizadas tambin pueden variar respecto a estos clculos. Adaptado de Gage BF et al50.

(*) Las tablas 7 y 8 resumen uno de los cambios ms relevantes de las guas. Los autores tratan de incorporar los datos de varios estudios en los que pacientes en riesgo moderado segn la clasificacin CHADS2 obtienen un beneficio clnico con anticoagulacin. Por ello proponen una nueva tabla de estratificacin que clasifica a los pacientes en funcin del sexo y la presencia de enfermedad vascular y da un mayor peso a la edad > 75 aos. En la prctica esto supone anticoagular a un nmero de pacientes significativamente mayor que con las guas previas.La recomendacin de anticoagular se mantiene en un ndice 2. Sin embargo, con la clasificacin CHADS2 el riesgo de accidente cerebrovascular era de un 4% anual en esta categora. Con la clasificacin CHA2DS2-VASc, se encuentra un riesgo del 4% con un score de 4. Esta, sin duda, va a ser una de las recomendaciones ms polmicas de las nuevas guas.




(tabla 8). Por lo tanto, el acrnimo ampla el es-quema CHADS2 considerando factores de riesgo adicionales de ACV que pueden influir en la deci-sin de anticoagular o no (vase la seccin 4.1.1).

4.1.2. Tratamiento antitrombtico

Numerosos estudios clnicos han aportado evi-dencias que respaldan el uso de tratamiento anti-trombtico en la FA.

4.1.2.1. Tratamiento anticoagulante con antago-nistas de la vitamina K frente a control. Existen cinco grandes estudios clnicos aleatorizados publi-cados entre 1989 y 1992 que han evaluado la efi-cacia de los AVK principalmente para la preven-

tambin como un acrnimo, CHA2DS2-VASc (in-suficiencia cardiaca congestiva, hipertensin, edad 75 [doble], diabetes mellitus, ACV [doble], enfer-medad vascular, edad 65-74 aos y categora de sexo [femenino])52. Este esquema est basado en un sistema de puntuacin en el que se asigna 2 puntos a una historia clnica de ACV o ataque isqumico transitorio o edad 75 aos y se asigna 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad 65-74 aos, historia de hipertensin, diabetes mellitus, in-suficiencia cardiaca reciente, enfermedad vascular (infarto de miocardio, placa artica compleja y en-fermedad arterial perifrica, incluida revasculariza-cin previa, amputacin debida a enfermedad arte-rial perifrica o evidencia angiogrfica de enfermedad arterial perifrica, etc.) y sexo femenino

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