FACULTAD DE MEDICINA Comunicación
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE ESTOMATOLOGÍA
“PREVALENCIA DE ATEROMAS Y SU RELACIÓN CON EL
TIPO DE PÉRDIDA ÓSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
EN RADIOGRAFÍAS PANORÁMICAS DE PACIENTES QUE
ACUDEN AL CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN, LIMA-
2009.”
TESIS
PARA OPTAR EL GRADO DE
BACHILLER EN ESTOMATOLOGÍA
AUTORA
KARLA SUSANA CAMINO GONZÁLEZ.
ASESOR
Dr. AUGUSTO ALBERTO AGUIRRE AGUILAR
TRUJILLO – PERU
2010
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DEDICATORIA.
A NUESTRO SEÑOR, POR TODAS LAS BENDICIONES Y LA AYUDA
RECIBIDA EN CADA UNO DE MIS DIAS.
A MIS AMADOS PADRES: CARLOS Y SUSANA, POR SU AMOR, CONFIANZA,
APOYO, CARIÑO, ENSEÑANZAS Y PACIENCIA EN MI DESARROLLO
PERSONAL Y PROFESIONAL.
A MIS QUERIDOS HERMANOS: CARLOS, JOSÉ Y FÁTIMA, POR EL AMOR,
LA ALEGRIA, LA CONFIANZA Y EL APOYO DIARIO Y CONSTANTE.
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AGRADECIMIENTOS.
A MI ASESOR DR. AUGUSTO A. AGUIRRE AGUILAR, POR SU DEDICACIÓN,
SU TIEMPO Y SU CONSTANTE APOYO.
A MIS DOCENTES DE LA UNT, POR LAS ENSEÑANZAS TRASMITIDAS
TODOS ESTOS AÑOS.
AL CENTRO DE DIAGNÒSTICO POR IMAGEN, EN LA DIRECCIÒN DEL DR.
HUGO AGUAYO, AL DR ANDRÉS AGURTO Y A TODO EL EQUIPO QIE
LABORA EN DICHO CENTRO POR SU ESPECIAL AYUDA.
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RESUMEN
El presente estudio tuvo como objetivo determinar la prevalencia de ateromas y su
relación con el tipo de pérdida ósea en enfermedad periodontal en radiografías
panorámicas de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima – 2009.
Se registró la edad, el género, localización del ateroma y tipo de pérdida ósea. Los
resultados mostraron una prevalencia de ateromas en la muestra de 20.86%. Las edades
con mayor prevalencia de ateromas se encontraron comprendidas entre los 50-59 años,
siendo la edad mediana del grupo 59 años. Los ateromas se presentaron mayormente en
el género femenino con un 76.71%; según la localización, se encontró que la zona con
mayor presencia de ateromas fue la denominada, otras localizaciones, con 65 casos. De
acuerdo a la relación entre ateromas y tipo de pérdida ósea, se manifiesta que la pérdida
ósea predominante es la horizontal, con un 79.45 % frente a la pérdida ósea vertical
presente en la muestra en un 10.15%.
Palabra clave: Ateroma, Enfermedad Periodontal, Radiografías Panorámicas.
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ABSTRACT
The aim of the study was to determine the prevalence of atheromas and its relation to
the type of bone loss in periodontal disease in panoramic radiographs of patients who
come to the imaging center, Lima – 2009. There was registered the age, the kind,
location of the atheroma and type of bony loss. The results proved to be a prevalence of
atheromas in the sample of 20.86 %. The ages with major prevalence of atheromas are
between 50-59 years, being the medium age of the group 59 years. The atheromas
appeared mainly in the feminine kind with 76.71 %; according to the location, one
found that the zone with major presence of atheromas was the called one, other
locations, with 65 cases. In agreement to the relation between atheromas and type of
bony loss, one demonstrates that the bony predominant loss is the horizontal one, with
79.45 % opposite to the bony vertical, present loss in the sample in 10.15 %.
Key word: Atheroma, Disease Periodontal, Radiographic Panoramic.
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TABLA DE CONTENIDOS.
Pag.
DEDICATORIA.
AGRADECIMIENTO.
RESUMEN.
ABSTRACT.
I.- INTRODUCCIÓN……………………………………………………………..1
II.- MATERIALES Y MÉTODOS………………………………………………17
III.- RESULTADOS……………………………………………………………...26
IV.- DISCUSIÓN…………………………………………………………………36
V.- CONCLUSIONES……………………………………………………………38
VI.- RECOMENDACIONES…………………………………………………….39
VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………….40
VIII.- ANEXOS…………………………………………………………………...49
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INTRODUCCIÓN.
La periodontitis es una enfermedad común que destruye el tejido de soporte
periodontal, hueso y cemento, lo que puede conducir a la pérdida del diente. Se
considera una infección crónica causada por un grupo de bacterias principalmente
Gram negativas, anaerobias, estrictas y facultativas1.
Las características clínicas de la enfermedad periodontal son: Inflamación
gingival, sangrado al sondeo en el área de la bolsa periodontal, pérdida de
inserción, y pérdida de hueso alveolar. Entre las características variables se
incluye: Hipertrofia o retracción de la encía, exposición de la furcación radicular,
aumento de la movilidad dental, desplazamiento y finalmente exfoliación de los
dientes2. Por medio de las radiografías se diagnostica los signos de pérdida ósea,
estos hallazgos pueden ser encontrados en los estadios de la enfermedad
avanzada3.
La enfermedad periodontal se inicia como gingivitis, pero los síntomas como
pérdida ósea y de inserción no se observan hasta más tarde, aunque la enfermedad
periodontal es mantenida por la presencia de placa microbiana, los mecanismos de
defensa del huésped tienen un papel esencial en su patogenia y en la
susceptibilidad intrínseca del paciente para esta enfermedad2. La destrucción
periodontal resulta de la acción de varios productos tóxicos liberados desde la
placa subgingival específica, como también de la respuesta del huésped frente al
ataque bacteriano4. La forma más severa de enfermedad está presente en la
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población adulta5, aunque 35% de la población mundial puede exhibir moderados
signos de esta enfermedad durante su vida6.
La periodontitis crónica suele ser una forma de periodontitis de progresión lenta,
que en cualquiera de sus estadios puede experimentar una exarcebación aguda
con pérdida consiguiente de inserción. En estudios de prevalencia se comprobó
que la periodontitis crónica es la forma más común de periodontitis. La
periodontitis crónica es variable en cuanto a que no afecta a todos los dientes por
igual, sino que tiene predilección por sujetos y sitios. Cuando se consideran las
alteraciones del nivel de inserción en el transcurso del tiempo, también resulta
peculiar que solo algunos sitios experimentan realmente una destrucción
periodontal amplia durante un periodo de observación determinado2.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical,
si la pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor
que la desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, si la pérdida de
inserción y ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias. La
mayoría de veces la pérdida ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares
y bolsas intraóseas, la pérdida ósea horizontal suele relacionarse con bolsas
supraóseas3. La pérdida ósea vertical determinará deformidades o defectos óseos
que pueden afectar a uno o más sitios y se clasifican7 según la cantidad de paredes
remanentes que configuran la geometría del defecto como:
Una pared: Defectos en los que sólo queda una pared de hueso luego de la
pérdida ósea.
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Dos paredes: Defectos en los que quedan dos paredes de hueso luego de la
pérdida ósea.
Tres paredes: Defectos en los que quedan tres paredes de hueso luego de la
pérdida ósea.
Combinaciones: Defectos donde se combina la configuración de los
anteriores.
Cuando el defecto óseo involucra dos dientes se denomina cráter, el cual es el
defecto de dos paredes (vestibular y lingual) en el espacio proximal8.
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del té sin higiene bucal ni
cuidado dental, Loe y colaboradores encontraron que la velocidad de pérdida ósea
promedio era casi de 0.2 mm al año en las superficies vestibulares y
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando la enfermedad periodontal
avanzaba sin tratamiento. Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de
acuerdo con el tipo de enfermedad. Loe y colegas identificaron tres subgrupos de
pacientes con enfermedad periodontal, basados en la pérdida interproximal de
inserción y la mortalidad dental:
1.- Cerca del 8% de las personas mostro progresión rápida de la enfermedad
periodontal caracterizada por una pérdida anual de inserción de 0.1 a 1 mm.
2.- Alrededor del 81% de los individuos padecía enfermedad periodontal de
avance moderado, con una pérdida anual de inserción de 0.05 a 0.5 mm.
3.- El resto de las personas (11%) mostro un avance mínimo o nulo de la
enfermedad destructiva (entre 0.05 y 0.09 mm por año)3.
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Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción periodontal, que ocurre
como consecuencia de la periodontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el
avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de inserción y
de hueso por una destrucción acumulada. La gravedad del transtorno puede
describirse como leve (discreta), moderada o grave. Los factores que intervienen
en la destrucción ósea de la enfermedad periodontal están mediados por las
bacterias y el huésped. Los productos de la placa bacteriana inducen la
diferenciación de las células progenitoras óseas en osteoclastos y estimulan a las
células gingivales a liberar mediadores que tiene el mismo efecto. Los productos
de la placa y los mediadores inflamatorios también actúan directamente sobre los
osteoblastos o sus progenitores e inhiben su acción y reducen su cantidad3.
El término arteriosclerosis se refiere a un conjunto de trastornos de las arterias que
cursan con engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. La aterosclerosis
es un tipo de arteriosclerosis que afecta a arterias de mediano y gran calibre, y se
caracteriza por el depósito de lípidos en la íntima vascular. Entre los vasos
típicamente afectos destacan las arterias coronarias, la arteria aorta y sus
principales ramas, y las arterias cerebrales9.
La aterosclerosis es una enfermedad degenerativa de evolución crónica que se
manifiesta por placas fibrosas que se depositan en la pared interna de las arterias
disminuyendo el lumen del vaso y provocando perdida de su elasticidad. A este
acumuló se le conoce como ateroma que con el tiempo se calcifica y se hace
visible en los estudios por imágenes10.
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La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir
insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de las arterias. Esta
obstrucción puede ser parcial o completa. La disminución del flujo sanguíneo
regional y del suministro de oxígeno se debe a la obstrucción que produce la placa
de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción arterial que
probablemente ocurren en los sitios de la lesión endotelial11.
La placa ateromatosa está constituida por un núcleo lipídico, una cubierta fibrosa
y un importante infiltrado linfocitario y de células mononucleares. Se desarrolla
en varias etapas:
– Disfunción endotelial y formación de la estría grasa
– Progresión de la lesión, con aumento del contenido lipídico y del infiltrado
celular.
– Complicación de la placa, con hemorragia, necrosis, calcificación,
ulceración o trombosis, y desarrollo de manifestaciones clínicas12,13.
Las estrías grasas aparecen en la infancia y su importancia radica en que pueden
ser precursoras de placas ateromatosas más graves. Se acepta que la lesión inicial
de la aterosclerosis es la estría grasa macroscópicamente identificada como una
mancha o raya amarilla en la íntima de las arterias. Están formadas, estas estrías,
por macrófagos subendoteliales cargados de lípidos, células musculares lisas y, en
menor cantidad, linfocitos T, lípidos extracelulares, proteoglicanos, colágeno y
fibras elásticas. Las estrías grasas pueden regresionar con el tiempo, pero, en
individuos predispuestos y expuestos a los factores de riesgo cardiovascular
clásicos (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial,
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hipercolesterolemia), pueden evolucionar hacia placas ateromatosas. Este proceso
se inicia por un trastorno en la función endotelial tras algún tipo de agresión, de
manera que se altera su permeabilidad y el tránsito de sustancias entre la luz y la
pared vascular12,13. Las células endoteliales, en condiciones normales, permiten el
intercambio de macromoléculas entre la luz y la estructura de la pared vascular
para la nutrición de la capa media. La estría gris es una elevación de la capa
íntima que contiene el ateroma. Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol
que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrófagos formándose las
llamadas células espumosas11.
Cada año más de 700,000 americanos sufren de infarto y 275,000 de estos
individuos mueren. Asimismo 1.2 millones de americanos sufren un infarto
miocardial y 220,000 de estos son fatales. Común a ambos desórdenes es el
proceso de aterosclerosis en la capa interna de la carótida y arterias coronarias. La
presencia de una placa ateromatosa en la arteria de carótida es clínicamente
asintomática en los individuos. A menudo es asociada con el desarrollo posterior
tanto de enfermedad cerebrovascular y la enfermedad cardiovascular (manifestada
por angina e infarto al miocardio)14.
La angina de pecho, el infarto al miocardio y la muerte súbita afectan
primordialmente al sexo masculino en relación de 4 a 1, en comparación con la
mujer. Dado que la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones
cardiovasculares aumentan en la mujer después de la menopausia11. Los ateromas
son más frecuentes en varones mayores de 50 años y los factores que influyen en
su formación son hipertensión, consumo de tabaco, diabetes, hipercolesteremia,
obesidad, etc15-17. Si bien la formación de ateromas es mayor en personas de 50
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años, las estrías grasas se incrementan a partir de los 18 años y el 2% de la
población adulta de los E.E.U.U sufre aterosclerosis sintomática de las
extremidades inferiores con una relación varones mujeres 2:118.
Durante los últimos años, varios estudios han informado de asociaciones
epidemiológicas entre periodontitis y aterosclerosis6. Esta última enfermedad es la
principal causa de morbimortalidad en países desarrollados, la cual se explica, en
parte, mediante los factores de riesgo cardiovascular19. Sin embargo, estudios
epidemiológicos y patológicos sugieren que sólo la mitad de los dos tercios de
riesgo cardiovascular es explicada por los clásicos factores de riesgo20.
La aterosclerosis y la enfermedad periodontal constituyen problemas de salud
pública, ya que afectan a una gran proporción de la población a nivel mundial;
estudios recientes indican que la enfermedad periodontal está asociada entre un
25% a un 90% de incremento en riesgo a enfermedades cardiovasculares21-23.
Individuos con enfermedad periodontal severa y síndrome coronario agudo,
pueden asociarse a un alto número de placas ateromatosas y a una mayor
extensión de la enfermedad coronaria24. La inflamación crónica en la cavidad oral
ocasionada por bacterias periodontopáticas, potencia la estimulación de
mediadores celulares y humorales de la inflamación relacionada a la aterogénesis.
Se acepta que la acción directa del lipopolisacárido bacteriano sobre la placa
ateromatosa madura, además de la actividad de metaloproteinasas de la matriz del
ateroma, actuarían desprendiéndolo y acelerando el proceso trombogénico25,26. El
tropismo mediante el cual los microorganismos colonizan la placa ateromatosa es
un mecanismo no conocido, pero se acepta que el acceso al sistema sanguíneo
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ocurriría posterior a una bacteriemia. En este contexto, existe creciente evidencia
que la periodontitis aumentaría el riesgo de aterosclerosis27.
La periodontitis y aterosclerosis tienen muchos mecanismos en común, ambas
enfermedades tienen causas complejas, predisposición genética, procesos
inflamatorios y factores de riesgo. Dentro de los mecanismos se involucran dos
aspectos fundamentales:
a) Las bacterias provenientes del periodonto pueden entrar en la circulación
y contribuir directamente en la formación del proceso ateromatoso28,
principal mecanismo de acción que se debe al efecto que las bacterias y
sus endotoxinas en reacciones inflamatorias, procesos hemostáticos y
alteraciones del metabolismo de los lípidos29.
b) Los factores sistémicos alteran los procesos inmuno-inflamatorios que
envuelven tanto a la enfermedad periodontal como a la enfermedad
cardiovascular30. La asociación de estas enfermedades ha sido sustentada
gracias a varios postulados en los cuales el proceso inflamatorio
característico de ambas entidades pudiera ser el nexo que explique por qué
es frecuente que estas patologías compartan rasgos patogénicos, clínicos, y
fisiopatológicos31.
En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas
que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguíneos
periodontales. A partir de esta infección periodontal se produce una bacteriemia
crónica subclínica a consecuencia de la cual se produce una liberación periódica
de citoquinas como la PCR, la 1- antitripsina, la haptoglobina, el fibrinógeno, los
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tromboxanos, la IL-1,6,8, y el TNF, que también pasan a la circulación general.
Todos estos factores pueden iniciar la adhesión y agregación plaquetaria,
promoviendo la formación de células espumosas y la acumulación de colesterol
en la capa íntima arterial lo que favorece la arteriosclerosis y la trombosis,
pudiéndose producir una enfermedad coronaria21.
La asociación propuesta, está ligada a los efectos sistémicos de los
lipopolisacáridos (LPS) bacterianos liberados en el sitio de inflamación
periodontal viajando por torrente sanguíneo para anclarse en el sub-endotelio de la
íntima, lo cual conduce a la sobre-expresión de moléculas de adherencia por parte
de la célula endotelial, permitiendo la fijación y entrada de monocitos al sub-
endotelio. Esta interacción estimula la unión de los LPS a receptores específicos
en la superficie de los monocitos y macrófagos desencadenando la liberación de
citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-) e interleucina-1 (IL-1)
quienes amplifican la respuesta inflamatoria inicial; además de ocasionar
disfunción endotelial, infiltración leucocitaria y proliferación de células
musculares lisas, todos los elementos característicos del fenómeno aterogénico31.
En adición a lo anteriormente expuesto, los LPS bacterianos son capaces de
disparar una respuesta de tipo autoinmune por reacción cruzada con las proteínas
de choque térmico (PCT) debido a que algunos antígenos bacterianos tienen el
dominio CpG homólogo al de las PCT32,33. La respuesta inflamatoria sistémica
contra estos antígenos bacterianos favorece el desarrollo de aterosclerosis y
enfermedad coronaria. Así, un título elevado de anticuerpos anti-hps65/60 se
correlaciona fuertemente con el desarrollo de aterosclerosis33.
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Los tóxicos bacterianos como los LPS, ácidos orgánicos de bajo peso molecular,
aminas y leucotoxinas inician y perpetúan una serie de eventos inmunológicos en
el hospedador que pueden ser divididos en fenómenos de tipo local como la
enfermedad periodontal, y a distancia como el fenómeno aterogénico31. La entrada
de LPS al plasma está limitada por su unión a proteínas como la albúmina,
lactoferrina, transferrina y lipoproteína de unión a lipopolisacárido (LBP) en las
hendiduras gingivales. Una parte de las defensas del hospedador ante la agresión
potencial que representan los LPS bacterianos es la unión a las tres primeras
proteínas, ya que inactivan sus efectos deletéreos. Cuando los LPS se unen a la
LBP32,33, se fomenta su interacción con el receptor CD14 de los monocitos
activados, lo que conduce a que ésta célula incremente su sensibilidad de 100 a
1000 veces contra los LPS 34,35.
Existen importantes evidencias clínicas y experimentales que indican que en los
procesos inflamatorios de estas enfermedades la concentración de marcadores
inflamatorios aumenta; entre ellos la proteína C reactiva que a pesar de su falta de
especificidad diagnóstica, su determinación a nivel sérico es útil, ya que refleja la
presencia e intensidad de un proceso inflamatorio36,37.
La periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como el aumento de
fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína C
reactiva y de la viscosidad de la sangre. Además se ha encontrado una relación del
factor Von Willebrand (factor VIII), con el LPS y la IL-1, quienes inducen la
liberación de este factor desde las células endoteliales, generando la agregación de
plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un trombo38.
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La etiología de la enfermedad periodontal inflamatoria está condicionada a la
acción de múltiples factores de riesgo, que inician y modifican la respuesta del
hospedero respectivamente. Actualmente se considera que los microorganismos
de la placa dentobacteriana, la microbiota del surco gingival y sus productos
metabólicos son iniciadores de la enfermedad ya que al acumularse en las
proximidades provocan una reacción inmuno-inflamatoria en la que los elementos
celulares, vasculares y hormonales intentan destruir, neutralizar o reducir la
acción irritante y a su vez tratan de reparar los daños producidos. Sin embargo,
estos procesos pueden ser perjudiciales, pues el hospedero en su esfuerzo por
neutralizar las bacterias, puede sobre-reaccionar dando lugar a respuestas de
hipersensibilidad que conllevan a un daño mayor de los tejidos39,40. A su vez
puede existir un fallo en la contención de las bacterias a nivel local lo que puede
provocar su diseminación sanguínea, así como de los productos de su acción
(endotoxinas) hacia otras partes del cuerpo41; es decir las bacterias
periodontopatógenas y sus productos son llevados por el torrente sanguíneo a las
grandes arterias como las carótidas o pequeñas como las cerebrales y cardíacas,
estimulando en ellas los procesos de aterogénesis42,43, y como consecuencia final
el endurecimiento de las arterias o aterosclerosis, la cual es la variante más
importante desde el punto de vista clínico y morfológico de la aterogénesis. La
aterosclerosis puede interpretarse como la respuesta defensiva obligada del tejido
conectivo de la pared arterial ante una agresión permanente y de carácter
exponencial44-46.
Varios estudios epidemiológicos de casos controles han evaluado el riesgo de la
presencia de enfermedad periodontal sobre la enfermedad cardiovascular16,47-51.
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Los primeros en llamar la atención fueron Mackenzie y Millard en 1963 sobre una
posible asociación entre enfermedad periodontal y cardiovascular al observar que
pacientes no diabéticos con aterosclerosis presentaban mayor pérdida ósea
respecto a controles de pacientes sanos52.
Matilla et al en 1989 y 1993 presentaron informes que sirvieron de base para
establecer las medidas de riesgo de enfermedad periodontal sobre la ocurrencia
del infarto agudo a miocardio y la aterosclerosis53-55, establecen que la salud
bucodental es un índice para predecir la enfermedad coronaria, así como la
historia previa de infartos de miocardio y la diabetes, ya que los pacientes que
sufrieron infarto agudo de miocardio tenían periodontitis y peor salud bucal en
comparación con los pacientes sanos. Además observaron que los individuos con
infecciones dentarias graves tienen niveles superiores de factor antígeno de Von
Willebrand, leucocitos y fibrinógeno56.
Recientemente se ha descrito el síndrome periodontitis-aterosclerosis, propuesto
como un nuevo término de diagnóstico para describir esta condición en pacientes
con ambas enfermedades57. Parece ser que la periodontitis es un factor de riesgo
como los lípidos en sangre, el índice de masa corporal y la presión sanguínea para
la enfermedad cardiovascular. Al igual que la periodontitis, un individuo PAS de
alto riesgo cardiovascular en relación a magnitud periodontal sería el que tuviera
niveles de pérdida de inserción de más de 3 mm en más del 60% de los dientes58.
Conceptualmente, esto es soportado por una carga microbiana mayor que
aumentaría el riesgo cardiovascular. Por sí sola, la placa bacteriana no confiere
riesgo para los PAS, pero si la periodontitis no está controlada el riesgo aumenta
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con más cantidad de placa. Estos hallazgos sugieren que la condición periodontal
crearía una herida anatómica por la que los organismos bucales y los productos
inflamatorios pudieran ocasionar problemas sistémicos. Así, el periodonto parece
representar una barrera que impide que los efectos injuriosos de la microbiota
bucal causen daño cardiovascular57.
La radiografía panorámica es un método simple y conveniente para obtener una
perspectiva general de las arcadas dentarias59-61. La radiografía panorámica
diagnostica la enfermedad periodontal a través de grados de reabsorción ósea a
nivel de crestas alveolares62, aportan un bosquejo radiográfico general informativo
sobre la distribución y gravedad de la destrucción ósea en la enfermedad
periodontal, aunque el diagnostico periodontal y la planeación terapéutica exigen
una serie intrabucal completa63,64.
En el caso de diagnóstico radiográfico de ateromas es posible cuando estos están
parcialmente calcificados a nivel de las arterias carótidas primitivas o en la
bifurcación de las mismas17. Radiológicamente la imagen del ateroma puede
aparecer como una masa radiopaca nodular de 1.5 a 4 cms de diámetro o como
dos líneas verticales inferiores localizadas a nivel del ángulo de la mandíbula o
posterior e inferior al ángulo de la mandíbula en una angulación de 45 grados, por
encima del hueso hioides y posterior a las vertebras c3 – c415,17,65,66. La
bifurcación de la carótida es el sitio usual para la calcificación pero puede estar
ubicado hacia abajo15.
Desde 1981, Friedlander y sus colegas activamente han promovido la radiografía
panorámica como una ayuda en el descubrimiento de pacientes en peligro de
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infarto. Las lesiones ateroscleróticas en la bifurcación de carótida puede ser visto
en las esquinas inferiores de la radiografía panorámica adyacente a la espina
cervical y el hueso hioides14.
La aterosclerosis no es la única causa de calcificaciones de tejidos blandos
observadas anteriormente a las vértebras cervicales en radiografías panorámicas.
Hay que tener cuidado en diferenciar calcificaciones de cartílago tiroideo,
calcificación de nodos linfáticos, etc. Las calcificaciones dentro de las arterias de
carótida aparecerán laterales a la espina, mientras que las calcificaciones en la
glándula de tiroides, el cartílago de tiroides estarán en el mediano, sobrepuesto
sobre la espina. Diferentes sistemas panorámicos producen imágenes no idénticas.
Algunas máquinas probablemente son menos capaces de descubrir la calcificación
de carótida que otros14.
La influencia de la enfermedad periodontal en el desarrollo y progresión de las
enfermedades cardiovasculares ha generado el interés de varios de grupos de
investigación. Un metaanálisis de once estudios anteriores realizado por la
Universidad Howard (Washington) halló que una exposición prolongada a la
infección periodontal favorecería el desarrollo de enfermedad coronaria y
aterogénesis. "Con el imparable ascenso de enfermedad cardiaca, es importante
comprender que actividades tan simples como cepillarse los dientes, utilizar seda
dental y visitar con regularidad al dentista se puede reducir el riesgo de otras
enfermedades", sostiene la presidenta de la Academia Americana de
Periodontología, Susan Karabin67.
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Realmente sería muy alentador poder determinar con certeza que la periodontitis,
como infección crónica es un factor de riesgo en la aterosclerosis, sobre todo
porque se trata de una enfermedad que es una de las principales causas de muerte
a nivel mundial. Con el simple hecho de diagnosticar una periodontitis en un
paciente con edad avanzada, que además presenta otros factores predisponentes
como la hipercolesteremia, el tabaquismo, la diabetes o la hipertensión arterial, se
podrá determinar con mayor seguridad que dicho paciente tendrá un alto riesgo a
sufrir aterosclerosis. Tanto la periodontitis, la pérdida de dientes y las
enfermedades cardiovasculares pueden prevenirse con modificaciones de la
conducta y ciertos hábitos. Por lo tanto, es necesario mejorar la salud buco dental
de los pacientes para disminuir significativamente la incidencia de patologías
coronarias; por esto el tratamiento periodontal no solo debería ir dirigido a
controlar la periodontitis en sí y modificar los hábitos de higiene bucal sino que
además como una terapia preventiva para futuras patologías cardiovasculares.
Este estudio se realizará en radiografías panorámicas tomadas digitalmente y son
observadas mediante el programa PLANMECA DIMAXIS 4.1.6, que también es
un editor de imágenes que permite observar con asertividad diversas patologías.
Con este estudio podemos establecer como protocolo el uso de la radiografía
panorámica antes de empezar cualquier tratamiento dental.
El propósito del presente proyecto es determinar la prevalencia de ateromas y su
relación con el tipo de pérdida ósea en enfermedad periodontal en radiografías
panorámicas de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima
2009.
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1.- PROBLEMA:
¿Existe relación entre ateromas y el tipo de pérdida ósea en enfermedad
periodontal en radiografías panorámicas de pacientes que acuden al centro
de diagnóstico por imagen, Lima 2009?
3.- HIPOTESIS.
Existe relación significativa entre la presencia de ateromas y el tipo de
pérdida ósea en enfermedad periodontal.
2.- OBJETIVOS:
2.1.- Objetivo General:
Determinar la prevalencia de ateromas y su relación con el tipo de pérdida
ósea en pacientes con enfermedad periodontal en radiografías panorámicas
de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima-2009.
2.2.- Objetivos Específicos:
o Determinar la distribución de la prevalencia de ateromas en
radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal,
según edad y género.
o Determinar la distribución de la prevalencia de ateromas en
radiografías panorámicas, según su localización.
o Determinar el tipo de pérdida ósea.
o Determinar la relación entre ateromas y el tipo de pérdida
ósea.
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II.- MATERIALES Y MÉTODOS.
2.1. TIPO Y ÁREA DE ESTUDIO:
El presente trabajo de investigación es básica de acuerdo al fin que persigue,
tipo descriptivo de corte transversal-retrospectiva de acuerdo a fenómeno
estudiado, Se desarrollará en el Centro de diagnóstico por imagen.
2.2. POBLACIÓN Y MUESTRA.
2.1 Población.
La población bajo estudio estará constituida por las imágenes radiográficas
panorámicas archivadas en el ordenador del centro de diagnostico por imagen,
registradas y tomadas en el 2009 en la ciudad de Lima.
2.2 Unidad de Análisis.
La unidad de análisis estará constituida por las imágenes radiográficas
panorámicas archivadas en el centro de diagnóstico por imagen y que cumplen
con los criterios de inclusión y exclusión.
2.2.1 Criterios de Inclusión: Serán incluidos en el estudio:
- Las imágenes radiográficas registradas en el ordenador del centro de
diagnóstico por imagen durante el 2009.
- Imágenes radiográficas panorámicas que no tengan ninguna distorsión
a nivel de los ángulos de la mandíbula.
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- Imágenes radiográficas de pacientes mayores de 40 años y de ambos
géneros.
2.2.2. Criterios de Exclusión: Serán excluidos del estudio:
- Imágenes radiográficas panorámicas de pacientes menores de 40 años.
- Imágenes radiográficas que presenten alguna distorsión en el ángulo de
la mandíbula.
2.3.- Diseño estadístico de muestreo.
2.3.1. Unidad de análisis:
Cada una de las imágenes radiográficas panorámicas tomadas y
registradas en el centro de diagnóstico por imagen en el año 2009.
2.3.2. Unidad de Muestreo:
Constituido por cada una de las imágenes radiográficas
panorámicas ubicadas y archivadas en la base de datos del
programa PLANMECA DIMAXIS 4.1.6 del centro de diagnostico
por imagen, Lima – 2009.
2.3.3. Marco de muestreo:
Lo constituyen el archivo de las imágenes radiográficas
panorámicas del centro de diagnóstico por imagen, Lima 2009.
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2.3.4. Tamaño Muestral:
Para determinar el tamaño de muestra se hace uso de la fórmula
que nos brinda el muestreo cuando el interés es estimar una
prevalencia en un estudio descriptivo.
𝒏 =𝒁𝟐𝑷𝑸
𝑬𝟐 𝒏𝒇 =
𝒏
𝟏+𝒏/𝑵 Donde:
Z: Valor estándar de la distribución normal asociado a un nivel de
confianza.
PQ: varianza para variable cualitativa.
E: Error de tolerancia.
N: Población estimada.
n: Tamaño de muestra.
Asumiendo las exigencias del 95% de confianza (Z: 1.96), una varianza máxima
que asegure un tamaño de muestra suficientemente grande (PQ: 0.25), un error de
tolerancia del 0.05, y un tamaño de población estimado de N: 4000, según reporte
de la casuística de dicho centro de diagnóstico.
𝒏 =(𝟏. 𝟗𝟔)𝟐(𝟎. 𝟐𝟓)
(𝟎. 𝟎𝟓)𝟐= 𝟑𝟖𝟒
𝒏𝒇 =𝟑𝟖𝟒
𝟏 + 𝟎. 𝟎𝟗𝟔= 𝟑𝟓𝟎
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Es decir la muestra deberá conformarse por 350 imágenes radiográficas
panorámicas de igual número de pacientes. La selección se hará de manera
aleatoria.
2.4. Variables de estudio y escala de medición:
Variable Indicador Tipo Escala
Ateroma
Presente.
Ausente.
Cualitativa
Nominal
Edad.
40 años -49 años.
50 años -59 años.
60 años -69 años.
70 años -79 años.
80 años a más.
Cuantitativa
Razón
Género
Masculino.
Femenino.
Cualitativo
Nominal
Localización del
ateroma
Angulo de la mandíbula.
Posterior al ángulo de la
mandíbula.
Inferior al ángulo de la
Cualitativa
Nominal
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2.4.1. Definición de variables:
-Ateroma:
Definición Conceptual: Placa fibrosa que se deposita en la pared interna de
las arterias disminuyendo el lumen del vaso sanguíneo y provocando
pérdida de elasticidad.
Definición Operacional: Imagen radiopaca nodular, compatible con
calcificación en las arterias, se denotará su presencia o ausencia en las
radiografías panorámicas.
- Edad:
Definición Conceptual: Edad cronológica de acuerdo a la década de vida
en que se encontraron los pacientes según lo registrado en el momento
de la toma radiográfica.
mandíbula
Otros
Perdida Ósea
Horizontal.
Vertical
Cualitativa
Nominal
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Definición Operacional: Se considerará el tiempo transcurrido desde el
nacimiento hasta el momento de la entrevista, manifestada por el
encuestado. Se registra en años cumplidos.
- 40 años - 49 años.
- 50 años - 59años.
- 60 años - 69años.
- 70 años - 79años.
- 80 años a más.
-Género:
Definición Conceptual: El género es el conjunto de caracteres orgánicos
que en cada especie distinguen el macho de la hembra y en las personas
el hombre de la mujer.
Definición Operacional: Se anotará el género de los pacientes según los
datos tomados al momento de ser registrado como femenino F y masculino
M.
-Localización del ateroma:
Definición Conceptual: Masa radiopaca nodular de 1.5 a 4 cm. de
diámetro, que se forma en las arterias y puede presentarse en diferentes
localizaciones.
Definición Operacional: Las localizaciones en las que puede presentarse
son: A nivel del ángulo de la mandíbula, posterior al ángulo de la
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mandíbula, inferior al ángulo de la mandíbula u en alguna otra localización
no muy frecuente.
- Pérdida ósea:
Definición conceptual: Pérdida de hueso alveolar, producto de la
inflamación crónica, la invasión inflamatoria de la superficie ósea y la
pérdida ósea, marcan la transición de la gingivitis a la periodontitis
Definición operacional: Se anotará el tipo de pérdida ósea encontrado y
puede ser Pérdida ósea vertical, vinculada a defectos óseos angulares y
bolsas intraóseas, ó Pérdida ósea horizontal, si la pérdida de inserción y
ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias.
2.5. Proceso de recolección de la información.
2.5.1.- Del proceso de recolección.
- Se evaluaron todas las imágenes radiográficas panorámicas ubicadas y
archivadas de la base de datos del programa PLANMECA DIMAXIS
4.1.6 del ordenador del centro de diagnóstico por imágenes, que cumplían
con los criterios de inclusión y exclusión. Estas radiografías contaron con
previa calibración aplicando las medidas de concordancia: test de kappa
cuyo valor fue de 0.8 que indica una fuerza de concordancia buena,
analizadas junto a un especialista en radiología oral y maxilofacial.
2.5.2. Del Instrumento.
La recolección de datos se realizó a través de una ficha (anexo 1)
anotándose número de HCL, edad, género, fecha en la que fue tomada la
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radiografía, localización, presencia unilateral del ateroma y tipo de pérdida
ósea.
2.6. Análisis Estadístico:
Los datos consignados en las correspondientes fichas de registro fueron
procesadas siguiendo un patrón de tabulación automatizada con el soporte del
paquete estadístico SPSS 15.0, para luego presentar los resultados en tablas
estadísticas de entrada simple y doble de acuerdo a los objetivos planteados.
En el análisis estadístico se hará uso de la prueba Chi cuadrado de independencia
de criterios, considerando que existen evidencias suficientes de justificación
estadística si la probabilidad de equivocarse es menor al 5% (p<0.05).
2.7.- Consideraciones Éticas:
Para la ejecución de la presente investigación, se contó con la autorización
del Comité de Investigación y Ética de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Trujillo y del Centro de Diagnostico por
Imágenes, asimismo se respetó la confidencia de la información de los
pacientes en concordancia con las recomendaciones establecidas en la
Declaración de Helsinki sobre investigación biomédica de la Asociación
Médica Mundial, Adoptada por la 18ª Asamblea Médica Mundial,
Helsinki, Finlandia, junio 1964 y enmendada por la
29ª Asamblea Médica Mundial, Tokio, Japón, octubre 1975, 35ª Asamblea
Médica Mundial, Venecia, Italia, octubre 1983, 41ª Asamblea Médica
Mundial, Hong Kong, septiembre 1989, 48ª Asamblea General Somerset
West, Sudáfrica, octubre 1996, 52ª Asamblea General, Edimburgo,
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Escocia, octubre 2000, Nota de Clarificación del Párrafo 29, agregada por
la Asamblea General de la AMM, Washington 2002, Nota de Clarificación
del Párrafo 30, agregada por la Asamblea General de la AMM, Tokio
2004, 59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008.
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III.RESULTADOS.
El estudio de tipo descriptivo y de corte transversal se realizó en el centro de
diagnóstico por imagen en donde se evaluaron un total de 350 radiografías
panorámicas con enfermedad periodontal que correspondieron al periodo del 2009
de las cuales 73 presentaban ateromas, por lo tanto la prevalencia de ateromas
corresponde al 20.86 %. (Gráfico 1).
Cuadro N: 1:
Distribución de la prevalencia del ateromas en radiografías panorámicas de
pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de
diagnòstico por imagen, Lima – 2009.
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
ATEROMA N PORCENTAJE
(%)
SI 73 20.86
NO 277 79.14
TOTAL 350 100
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21%
79%
Gráfico N: 1Prevalencia del ateromas en radiografías panorámicas de pacientes con
enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima – 2009.
SI
NO
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
Interpretación: Del total de radiografías analizadas podemos observar
que el 21% tiene ateromas y el 79% presenta ausencia de ateromas.
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Al determinar su distribución según edad podemos observar que el grupo etáreo
con más prevalencia de ateromas fue el de 50-59 años y el de menor fue el grupo
de 80 años a más. p >0.05. (Gráfico2).
Cuadro N 2: Distribución de la presencia de ateromas según edad en
radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en
pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, lima-2009.
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico.
EDAD (años) N PORCENTAJE (%)
40-49 13 17.81
50-59 26 35.62
60-69 18 24.65
70-79 12 16.44
80 a más 4 5.48
TOTAL 73 100
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FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
Interpretación: Del total de radiografías analizadas podemos observar
que el 36% poseen a los intervalos de edades de 50-59 años, 25% tienen
edades de 60 a 69 años, existe un 18% del grupo de edades de 40 a 49
años, un 16 % pertenecen al grupo de 70 a 79 años y solo un 5% tienen
de 80 a más.
17.81
35.62
24.65
16.44
5.48
0
5
10
15
20
25
30
35
40
40-49 50-59 60-69 70-79 80 a más
Gráfico N: 02.Prevalencia del ateromas según edad en radiografías panorámicas de
pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009
40-49
50-59
60-69
70-79
80 a más
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Con respecto al género, la prevalencia de ateroma se presento en el género
femenino en un 76.71%.
Cuadro N: 03: Prevalencia del ateromas según género en radiografías
panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden
al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.
GÉNERO ni PORCENTAJE
(%)
MASCULINO 17 23.29
FEMENINO 56 76.71
TOTAL 73 100
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
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FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
Interpretación: Del total de radiografías analizadas el 23 % del género
masculino presentaron ateromas y el 77 % del género femenino
presentaron ateromas.
23%
77%
Gráfico N: 03.Prevalencia del ateromas según género en radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al
centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.
MASCULINO
FEMENINO
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En cuanto a la localización de los ateromas se encontró: En la zona posterior al
ángulo de la mandíbula 02 casos, en la zona inferior al ángulo de la mandíbula 06
casos y en otras localizaciones 65 casos, Además, se presentaron más casos de
ateromas en el lado derecho de la mandíbula.
Cuadro N: 04: Distribución de ateromas según localización y ubicación en
radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en
pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.
FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico
LOCALIZACIÓN D I
Ángulo de la mandíbula
---
---
Posterior al ángulo de la
mandíbula
02
---
Inferior al ángulo de la
mandíbula
02 04
Otros 36 29
TOTAL 40 33
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FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico.
Interpretación: Del total de radiografías analizadas, se encontró 2
posterior al ángulo de la mandíbula, lado derecho, 2 casos inferior al
ángulo de la mandíbula lado derecho y 4 caos lado izquierdo, 36 caos en
otras localizaciones lado derecho y 29 lado izquierdo.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Posterior alángulo de lamandíbula
Inferior alángulo de lamandíbula
Otros
GRAFICO N: 04. Distribución de ateromas según localización y ubicación en radiografías panorámicas de pacientes con
enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.
DERECHA
IZQUIERDA
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De acuerdo al tipo de pérdida ósea predominante en radiografías con ateromas se
encontró una perdida ósea horizontal con 79.45% y una pérdida ósea horizontal
con 76.17%,; no existiendo una relación significativa.
Cuadro N.05 Distribución de ateromas y su relación con el tipo de pérdida ósea
en radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en
pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.
Fuente: Centro de diagnóstico por imagen.
Ateroma P. Horizontal P. Vertical Total
Si 58 15 73
No 211 66 277
Total 269 81 350
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Al realizar la prueba de independencia de criterio utilizando la distribución Chi
cuadrado se encontró que no existe relación significativa entre la edad y la
presencia de ateromas x2 = 6.4744; (p > 0.05).
Al realizar la prueba de independencia de criterios utilizando la distribución Chi
cuadrado se encontró que existe una relación significativa entre el género
femenino y la presencia de ateromas: x2: 11.7831; (p<0.001).
Al realizar la prueba de independencia de criterios utilizando la distribución Chi
cuadrado se encontró que no existe una relación significativa entre el tipo de
pérdida ósea y la presencia de ateromas: x2: 0.3492; (p>0.05).
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DISCUSIÓN.
En nuestro estudio, de las 350 radiografías panorámicas evaluadas de pacientes
con enfermedad periodontal, se encontró que 73 de ellas presentaban ateromas
(20.86%), demostrando que es un hallazgo coincidente con el estudio de
Friedlander et al, quien encontró una prevalencia del 21%, y a su vez con los
estudios realizados por la facultad de estomatología de la UPCH el año 2006,
quienes encontraron una prevalencia del 17.1%.
En esta investigación con respecto a la edad y la presencia de ateromas, se
encontró una mayor prevalencia de ateromas dentro del rango de 50 a 59 años y
una menor prevalencia en el rango de 80 a mas años, lo cual es compatible con
estudios realizados por la facultad de estomatología de la UPCH en el año 2006,
donde se encontró una mayor frecuencia de ateromas dentro del rango de 50 a 59
años y una menor frecuencia en el rango de 70 a más. Todos estos resultados son
similares a los encontrados por Lewis et al en 1999, y Friedlander et al en 2007,
encontraron que la presencia de ateromas se halló dentro del rango de 55 a 59
años y en mayores de 65 años, respectivamente, concordante con nuestros
resultados, pero contrario al estudio de Ohba et al, quienes encontraron que la
presencia de ateromas se centraba en edades de 80 a más años.
Al hallar en nuestro estudio que el género femenino presenta la mayor prevalencia
de ateromas con 76.71%, discrepamos con lo hallado por la UPCH en el año
2006, ya que sus resultados no involucran una relación significativa entre los
ateromas y el género.
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Referente a la localización de ateromas la mayor prevalencia fue dentro del rubro
de otras localizaciones, y al referirnos a la ubicación especifica del ateroma, esta
se encontró entre las vértebras C3 y C4 de manera unilateral y en el lado derecho,
esta información es similar a la recaudada por Ohba et al, quien concluye en su
estudio realizado el año 2003 que los ateromas se encuentran situados
mayormente en el lado derecho entre la C3 y C4, y en el lado izquierdo entre la
C4 y C5 pero con menor prevalencia tal vez debido al sobremontaje de la imagen
de la carótida, por lo tanto se infiere que los ateromas en el lado izquierdo sean los
menos detectados.
Con respecto al tipo de pérdida ósea nuestro estudio determino que no existe
relación significativa entre ateromas y el tipo de perdida ósea, aunque la
prevalencia fue mayor para el tipo de perdida ósea horizontal con un 79.45%,
frente a un 10.15% de perdida ósea vertical, la falta de estudios que busquen una
relación directa entre los patrones de destrucción ósea propios de la enfermedad
periodontal y la presencia de ateromas, se convierte en un impedimento para
generar una discusión a este hallazgo.
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CONCLUSIONES.
1. En este estudio la prevalencia de ateromas en pacientes con enfermedad
periodontal en imágenes radiográficas, durante el año 2009 fue de 20.86%.
2. El rango de edad con mayor frecuencia en la que se detecto el ateroma
pertenece a la quinta y sexta década de vida con una edad media de 59
años.
3. El ateroma se presentó en mayor frecuencia en el género femenino.
4. El ateroma se localizó con mayor frecuencia a nivel de las vertebras C3 y
C4 en 65 casos, y con mayor prevalencia del lado derecho, de forma
unilateral.
5. No existe relación significativa entre la presencia de ateroma y el tipo de
pérdida ósea en pacientes con enfermedad periodontal.
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RECOMENDACIONES.
- Realizar estudios complementarios, respecto a la alta prevalencia de los
ateromas con el género encontrados en este trabajo.
- Ampliar los estudios acerca de exámenes auxiliares para un mejor
diagnóstico del ateroma en cuanto a localización, extensión y grado de
oclusión que estos causan.
- La presencia de calcificaciones en la carótida puede indicar el probable
grado de oclusión arterial, esta información se debe incorporar en la
historia clínica del paciente y para un diagnóstico diferencial se debe
ampliar la anamnesis, haciendo un examen clínico más profundo.
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ANEXOS
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ANEXO 1.
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
HC
L
Edad
Géner
o
Fecha
de
registr
o
Localización
Presenci
a
Unilater
al
Tipo de
pérdida
ósea
40-
49
50-
59
60-
69
70-
79
80 -
+
F
M
A
M
PAM
IA
M
O
D
I
V
H
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ANEXO N:02.
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ANEXO N:03
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ANEXO 04
EVALUACIÓN DE LA TESIS
El Jurado deberá:
a. Consignar las observaciones u objeciones pertinentes relacionadas a los
siguientes ítems.
b. Anotar el calificativo final.
c. Firmar los tres miembros del jurado.
TESIS: …………………………………………………………..............................
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
1. DE LAS GENERALIDADES
El Título: ……………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………….
Tipo de Investigación: …………………………………………………………
………………………………………………………………………………….
2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN
Antecedentes: ………………………………………………………………….
Justificación: …………………………………………………………………...
Problema: ……………………………………………………………………....
………………………………………………………………………………….
Objetivos: ………………………………………………………………………
Hipótesis: ………………………………………………………………………
Diseño de Contrastación: ………………………………………………………
Tamaño Muestral: ……………………………………………………………...
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Análisis Estadístico: ……………………………………………………………
3. RESULTADOS:……………………………………………………………….
4. DISCUSIÓN: ………………………………………………………………….
5. CONSLUSIONES: ……………………………………………………………
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ……………………………………….
………………………………………………………………………………….
7. RESUMEN: ……………………………………………………………………
………………………………………………………………………………….
8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN: …………………………………
………………………………………………………………………………….
9. ORIGINALIDAD: …………………………………………………………….
10. SUSTENTACIÓN:
10.1. Formalidad: ……………………………………………………………..
10.2. Exposición: ……………………………………………………………...
10.3. Conocimiento del Tema: ………………………………………………..
CALIFICACIÓN
(Promedio de las 03 notas del jurado)
JURADO Nombre Código Firma
Presidente: …………………………….. ………………… ……………….
Grado Académico: ………………………………………………
Secretario: …………………………….. ………………… ……………….
Grado Académico: ………………………………………………
Miembro: ……………………………… ………………… ……………….
Grado Académico: ……………………………………………
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ANEXO 05
RESPUESTAS DEL TESISTA A OBSERVACIONES DEL JURADO
El tesista deberá responder en forma concreta a las observaciones del jurado a
manuscrito en el espacio correspondiente:
a. Fundamentando su discrepancia.
b. Si está de acuerdo con la observación registrada.
c. Firmar.
TESIS: …………………………………………………………..............................
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
1. DE LAS GENERALIDADES
El Título: ……………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………….
Tipo de Investigación: …………………………………………………………
………………………………………………………………………………….
2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN
Antecedentes: ………………………………………………………………….
Justificación: …………………………………………………………………...
Problema: ……………………………………………………………………....
………………………………………………………………………………….
Objetivos: ………………………………………………………………………
Hipótesis: ………………………………………………………………………
Diseño de Contrastación: ………………………………………………………
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Tamaño Muestral: ……………………………………………………………...
Análisis Estadístico: ……………………………………………………………
3. RESULTADOS:……………………………………………………………….
4. DISCUSIÓN: ………………………………………………………………….
5. CONCLUSIONES: ……………………………………………………………
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ……………………………………….
………………………………………………………………………………….
7. RESUMEN: ……………………………………………………………………
………………………………………………………………………………….
8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN: …………………………………
………………………………………………………………………………….
9. ORIGINALIDAD: …………………………………………………………….
10. SUSTENTACIÓN:
10.1. Formalidad: ……………………………………………………………..
10.2. Exposición: ……………………………………………………………...
10.3. Conocimiento del Tema: ………………………………………………..
………………………………………
Nombre
Firma
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