FALLA HEPATICA AGUDA

Raúl Ernesto Porras SernaMédico ResidenteMedicina de Emergencias y Desastres

HEPATOLOGY, Vol. 55 No. 3, 2012

DEFINICION

Anormalidades de coagulación: INR > 1.35

Encefalopatía:

Paciente SIN CIRROSIS previa.

Tiempo de enfermedad menor de 26 semanas.

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL

FALLA HEPATICA

AGUDA

TP > 4 – 6 seg y/o

INR > 1.5

Alteración del

sensorio

OBLIGATORIO ADMISION HOSPITALARIA

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL

www.medscape.comAcute Liver Failure

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Encefalopatía grado I y II deberían ser

transferidos a Unidad de Transplante.

La historia debe incluir: exposición a infecciones virales, drogas u otras tóxicos.

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Examen físico:

Evaluación del estado mental.

Estigmas de enfermedad crónica hepática.

Ictericia.

Dolor cuadrante superior derecho frecuente.

Hepatomegalia: hepatitis, NM, ICC, Sd. BuddChiari.

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL- Laboratorio

Perfil de coagulación: TP – INR. Bioquímica y electrolitos séricos. Perfil hepático: TGO, TGP, FA, GGT, BT y F, PT y F. AGA. Hemograma completo – grupo y factor,. Serología: anti HAV IgM, HBsAg, anti HBc Igm, anti

HEV, anti HCV, HCV RNA, HSV 1, IgM. VIH Prueba de embarazo. Amilasa y lipasa. Estudio de imágenes. Otros: ceruloplasmina, amonio, ANA Ig.

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Recomendaciones Paciente con falla hepática debe ser admitido

y de preferencia manejado en UCI.

Contacto con un centro de transplante de manera precoz.

Precisar la etiología para un enfoque y manejo adecuado.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS La etiología provee un buen marcador

pronóstico y determina la conducta terapéutica específica.

PARACETAMOL

Dosis tóxicas > 10 g/día (150 mg/kg)

Aminotransferasas elevadas > 3500 UI/L

N Acetilcisteína VO 1mg/kg – EV 150 mg/Kg : hasta las 4 hs post ingesta mantener hasta 48 hs.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS PARACETAMOL – Recomendaciones

Lavado gástrico + carbón activado previo a acetilcisteína.

Administrar acetilcisteína hasta mejorar niveles de enzimas hepáticas.

Uso de manera empírica ante la sospecha de intoxicación (aminotransferasas hepaticaselevadas)

DETRERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INURIA HEPATICA INDUCIDA POR DROGAS Producidas en primeros 6 meses de ttos.

No antídotos para intoxicaciones idiopáticas.

Corticoides solo en DRESS (drug hypersensitivity such as the ‘drug rash with eosinophilia and systemic symptoms)

RECOMENDACIÓN Obtener información de fármacos ingeridos el

último año y uso de N acetilcisteína puede ser beneficioso.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES

Infecciones en etapa aguda: EEUU 12%; hepatitis B – 8%, hepatitis A – 4%.

Hepatitis E en zonas endémicas y más severo en gestantes.

HBV: falla en QT / inmunosupresión.

Lamivudina puede tener eficacia.

Se manifiesta como sepsis y no haber ictericia

Biopsia hepática útil para diagnóstico.

Se asocia a herpes virus o varicela zoster.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES

RECOMENDACIONES

Hepatitis A y E tto de soporte.

Lamivudina en VBH.

Herpes virus o varicella zoster: aciclovir EV 5-10 mg/kg c/ 8 hs.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS ENFERMEDAD DE WILSON Seruloplasmina, Dosaje de cobre (sangre y orina) y

biopsia hepática

HEPATITIS AUTOINMUNE Inicio de prednisona en estadíos tempranos sin FOMS

(40-60 mg/d) 30% pacientes autoanticuerpos negativos Bx.

HIGADO GRASO AGUDO POR EMBARAZO –HELLP Ictericia, coagulopatía y plaquetopenia pueden

asociarse con hipoglicemia Cesárea de emergencia.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INJURIA ISQUEMICA AGUDA

Shock hepático post PCR.

Hipotensión inducida por drogas e hipoperfusiónen cocaína y anfetaminas.

Niveles de aminotransferasas con elevación + DHL (indica niveles de necrosis celular no apoptosis) mejora rápidamente con la estabilización del problema circulatorio.

RECOMENDACIÓN: manejo y soporte cardiovascular.

DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS Hepatomegalia, infiltracion puede ser causa

de insuficiencia hepática.

Imagenología y biopsia para valorarinfiltración.

Más infiltrantes: mama, células pequeñas de pulmón, linfoma, melanoma y mieloma.

TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES

INSUFICIENCIA HEPATICA

Pérdida aguda de la función hepato celular

SIRS

FOMS

TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO I – II:

Lista de transplante.

TC cerebral: buscar edema cerebral / otrascausas.

Evitar la sedación.

ATB: profilaxis o manejo de infecciones.

Lactulosa.

TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO III- IV

Secuencia rápida de intubación.

Cabecera elevada.

Manejo de convulsiones.

Uso de manitol si hay signos de HTEC / herniación.

NaCl 3% Na 145 – 155.

Hiperventilación: previene herniación.

TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES INFECCION: Profilaxis o manejo de infecciones.

COAGULOPATIA: Vitamina K.

PFC: si hay evidencia de sangrado activo.

Plaquetas: sólo procedimientos invasivos / sangrado activo.

Factor VII activado recombinante: procedimientos invasivos.

Profilaxis de úlceras por estrés.

TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES FALLA RENAL / HEMODINAMICA

Reemplazo de volumen.

Vasopresores: dopamina, epinefrina, norepinefrina.

Evitar nefrotóxicos.

Hemodiálisis de emergencia si es necesario.

Considerar nutrición enteral o NPT.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Edema cerebral contribuye a encefalopatía hipóxico isquémica.

Edema cerebral multifactorial:

Disturbios osmóticos en el cerebro.

Alteraciones el flujo sanguineo cerebral.

Inflamación / infección.

Se evidencia en encefalopatías grado I / II y hasta 75% de grado IV (coma)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ENCEFALOPATIA I – II

UCI en deterioro neurológico.

TC cerebral: d/c Hemorragia intra craneal.

Evitar benzodiacepinas en lo posible.

LACTULOSA

Amonio causa edema cerebral en animales.

Amonio > 200: herniación. Mantener valores < 75.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ENCEFALOPATIA GRADO III – IV

Iniciar VM.

Preferir bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.

Propofol: ayuda a reducir el flujo sanguíneo cerebral reduce edema.

Monitoreo de función renal y hemodinámico.

Cabecera 30°.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

CONVULSIONES

Manejo con fenitoína.

Benzodiacepinas en caso de no control con fenitoína.

MONITOREO INVASIVO DE PIC

Mantener valores 20 - 25.

Ayuda al monitoreo de HEC.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TRATAMIENTO ESPECIFICO HEC. Manitol: bolos 0.5 – 1 gr/kg.

No reduce HEC (< 25) en PIC elevados (>60).

HIPERVENTILACION PaCO2: 25 – 30 reestablece autorregulación

cerebral, vasoconstricción y reducción PIC.

SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCl Na: 145 – 155 recomendado en elevado riesgo de

edema cerebral y requieren vasopresores.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

BARBITURICOS

Fenobarbital: reduce PIC.

Puede requerir vasopresores para mantener PAM (fenobarbital disminuye PA)

CORTICOESTEROIDES

Ayudan en neoplasias cerebrales e infecciones.

No mejoría del edema cerebral.

INFECCION

Toma de cultivos.

Inicio precoz de antibióticos ante sospecha de infección.

COAGULOPATIA Y SANGRADO

Uso de vitamina K.

PLT 10 000 transfusión.

Uso de H2 o IBP.

FALLA RENAL Y HEMODINAMICA

Resucitación con fluidos (SF).

Dialisis en modo conituno si es necesario.

Vasopresor en caso de resistencia a fluídos: NORPEINEFRINA.

PAM > 75.

TRANSPLANTE

Indicado en pacientes de mal pronóstico.

GRACIAS