Farmacologia de la sangre
-
Upload
renato-soares-de-melo -
Category
Education
-
view
502 -
download
4
Transcript of Farmacologia de la sangre
![Page 1: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/1.jpg)
FARMACOLOGIA DE LA SANGRE
TEMA DEL 3er PARCIAL
![Page 2: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/2.jpg)
FARMACOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y LA COAGULACION
![Page 3: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/3.jpg)
HEMOSTASIA
• La hemostasia constituye el mecanismo de defensa que tiene el organismo para impedir la perdida de sangre despues de la lesion de un vaso.
![Page 4: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/4.jpg)
HEMOSTASIA
La activacion de la hemostasia depende de:
• Dinamica del flujo sanguineo.
• Componentes de la pared vascular.
• Plaquetas.
• Proteinas del plasma y tejidos.
![Page 5: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/5.jpg)
HEMOSTASIA
La hemostasia ocurre siempre que se rompe un vaso y se produce:
• Un espasmo vascular.
• La formación de un tapón de plaquetas.
• La formación de un coágulo sanguíneo debido a coagulación de la sangre.
• Y el crecimiento final de tejido fibroso que cierra la rotura de forma permanente.
El resultado de la interaccion: tapon hemostatico y coagulo sanguineo.(plaquetas/fibrina)
![Page 6: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/6.jpg)
ACTIVIDAD PLAQUETARIA Y TAPON HEMOSTATICO
• Reparar las lesiones vasculares internas.
• Por los siguientes procesos:
- Adhesion a una superficie.
- Agregacion entre si.
- Liberacion de productos endogenos.
- Iniciacion y participacion en la activacion de la trombina (factor II).
![Page 7: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/7.jpg)
![Page 8: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/8.jpg)
SISTEMA DE LA COAGULACION
• Existen mecanismos que controlan la formacion de la fibrina.
- La inactivacion de la trombina en el plasma.
- El proceso de fibrinolisis por la enzima plasmina.
![Page 9: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/9.jpg)
HEMOSTASIA PRIMARIA
![Page 10: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/10.jpg)
HEMOSTASIA PRIMARIA
![Page 11: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/11.jpg)
HEMOSTASIA SECUNDARIA
![Page 12: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/12.jpg)
HEMOSTASIA SECUNDARIA
![Page 13: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/13.jpg)
FUNCION DE LA TROMBINA
• Transforma fibrinogeno en fibrina.
• Activa el factor XIII, una fibrinoligasa, que fortalece los enlaces fibrina- fibrina y estabiliza el coagulo.
• Provoca la agregacion plaquetaria.
• Estimula la proliferacion celular.
• Modula la contraccion del musculo liso.
![Page 14: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/14.jpg)
SISTEMA FIBRINOLITICO
• El plasminogeno activa la plasmina, por la accion del activador de plasminogeno tisular (TPA) y por uriquinasas.
• La plasmina activa es la encargada de la degradación de las redes de fibrina (fibrinolisis).
• La plasmina suaviza y degrada el coagulo sanguineo.
• La fibrinolisis tiene la principal finalidad que es evitar la formacion de trombos.
![Page 15: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/15.jpg)
TROMBOSIS
• Es la formación patológica de un tapón «hemostático» dentro de los vasos en ausencia de hemorragia.
• El aumento de la coagulabilidad de la sangre puede heredarse y se conoce como trombofilia.
• La trombofilia puede clasificarse en: arterial, venoso o ambas. Tipo I o Tipo II. Adquirida o congenita.
• Los trombos arteriales y venosos presentan estructuras especiales.
![Page 16: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/16.jpg)
TROMBOSIS ARTERIAL
• Un trombo arterial esta constituido por el denominado ≪trombo blanco≫, integrado por plaquetas y leucocitos atrapados en una malla de fibrina.
• Generalmente, se asocia a ateroesclerosis.
• Interrumpe el flujo sanguineo y produce isquemia o muerte (infarto) del tejido irrigado por el vaso.
![Page 17: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/17.jpg)
TROMBOSIS VENOSA
• El trombo venoso es un ≪trombo rojo≫, de composición similar a un coagulo, que sigue la dirección del flujo.
• El trombo se puede romper, dando lugar a un émbolo
• Este embolo puede quedar atrapado en los pulmones, corazón, arteria carótida, cerebro u otros órganos, provocan la muerte.
![Page 18: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/18.jpg)
ENDOTELIO VASCULAR EN LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS
• El endotelio vascular puede pasar de una estructura no trombogena a una trombogena.
• Normalmente, constituye una superficie no trombogena gracias al sulfato de heparano, un glucosaminoglucano relacionado con heparina.
• El endotelio es fundamental para evitar la adherencia plaquetaria intravascular y la coagulación.
![Page 19: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/19.jpg)
ENDOTELIO VASCULAR EN LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS
• Interviene activamente en la hemostasia.
• Sintetiza y almacena varios componentes clave de la hemostasia: factor von Willebrand, que actua en el inicio de la hemostasia por activacion del factor VIII, promoviendo la adhesion de plaquetas.
![Page 20: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/20.jpg)
GENERALIDADES
• La perdida de equilibrio de estos mecanismos da lugar a la aparicion de cuadros patologicos:
- Diatesis trombotica.
- Diatesis hemorragica.
![Page 21: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/21.jpg)
TRASTORNO DE LA COAGULACION
COAGULACION FIBRINOLISIS
TROMBOSIS AUMENTO DISMINUCION
HEMORRAGIA DISMINUCION AUMENTO
![Page 22: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/22.jpg)
TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
Los farmacos influyen en la hemostasia y la trombosis de tres formas distintas, al actuar sobre:
• Coagulacion sanguinea (formacion de fibrina).
• Funcion plaquetaria.
• Eliminacion de fibrina (fibrinolisis).
![Page 23: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/23.jpg)
TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
Farmacos Antiplaquetarios
![Page 24: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/24.jpg)
GENERALIDADES
• Las plaquetas desempeñan una función tan importante en la enfermedad tromboembolica que no es sorprendente que los fármacos antiagregantes posean un inmenso valor terapeutico.
![Page 25: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/25.jpg)
FUNCION PLAQUETARIA
• El endotelio vascular sano impide la adherencia plaquetaria.
• Las plaquetas se adhieren a zonas enfermas o lesionadas y se activan.
• Los receptores de glucoproteína (GP) IIb/IIIa, sintetizan y liberan diversos mediadores, por ejemplo, tromboxano A2 y ADP, las cuales activan otras plaquetas y causan su agregación.
![Page 26: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/26.jpg)
FUNCION PLAQUETARIA
• La agregación supone la fijación de fibrinógeno a receptores GP IIb/IIIa de las plaquetas adyacentes.
• Las plaquetas activadas representan el foco para la formación de fibrina.
• Durante la activación plaquetaria, se liberan factores quimiotácticos y factores de crecimiento necesarios para la reparación.
![Page 27: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/27.jpg)
FCOS- ANTIPLAQUETARIOS
• Actúan sobre los mediadores de la activación plaquetaria:
Inhiben la producción de tromboxanos: Ácido acetilsalicílico, triflusal
Bloquean la acción de ADP: Dipiridamol, clopidogrel, prasugrel, tricagrelor, ticlopidina.
![Page 28: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/28.jpg)
FCOS- ANTIPLAQUETARIOS
• Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:
Anticuerpos monoclonales: Abciximab.
Péptidos sintéticos: Eptifibátida.
Estructuras no peptídicas: Tirofibán.
• Análogos de inhibidores naturales de la agregación: Epoprostenol (prostaciclina), iloprost.
![Page 29: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/29.jpg)
FCOS- ANTIPLAQUETARIOS
![Page 30: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/30.jpg)
ACIDO ACETILSALICILICO
El efecto antiagregante plaquetario se debe a:
• la inhibicion irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria.
• Su capacidad de donar el grupo acetilo a la membrana plaquetaria.
![Page 31: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/31.jpg)
ACIDO ACETILSALICILICO
• Altera el equilibrio entre prostaglandina I2 (un inhibidor de la agregación generado por el endotelio vascular) y tromboxano (un estimulador de la agregación sintetizado por las plaquetas).
• El endotelio puede sintetizar más enzima, pero las plaquetas no.
• La síntesis de tromboxano sólo se recupera al formarse nuevas plaquetas.
![Page 32: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/32.jpg)
ACIDO ACETILSALICILICO
• Las dosis bajas de AAS administradas cada 24 o 48 horas reducen la sintesis de TXA2 plaquetario sin disminuir de manera notable la sintesis de PGI2.
![Page 33: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/33.jpg)
FARMACOCINETICA • Absorcion
Por VO es rapida y completa. Los alimentos disminuyen la velocidad pero no el grado de absorcion.
• Distribucion
Monocompartimental.
• Eliminacion
Hepatico
Renal
• DOSIS: 100 mg dia.
![Page 34: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/34.jpg)
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
• Gastritis
• Hemorragia gastrica
• Petequias
• Nefrotoxicidad
• Broncoespasmo
• Fenitoina
• Naproxeno
• Penicilina
• Paracetamol
• Acido ascorbico
• Warfarina
![Page 35: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/35.jpg)
INDICACIONES
• Profilaxis y tratamiento de trombosis venosas o arteriales.
• Profilaxis de infarto de miocardio.
• Profilaxis en preinfarto.
• Profilaxis secundaria de la enfermedad isquémica cardíaca.
• Profilaxis de preeclampsia.
![Page 36: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/36.jpg)
CLOPIDOGREL
• Es un profarmaco inhibidor selectivo de ADP a su receptor plaquetario.
• Esta inactivacion impide que el fibrinogeno se una a las plaquetas.
• Esta inhibicion es irreversible, por lo que la fcion plaquetaria se restaurara cuando se genere nuevas plaquetas.(7 dias)
• La inhibicion esta dada por su metabolito.
![Page 37: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/38.jpg)
FARMACOCINETICA • Absorcion
Se administra por VO. La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada significativamente por los alimentos.
• Distribucion
UPP 98%.
• Eliminacion
Hepatico
Renal y biliar (5 dias).
• DOSIS: 75 mg dia.
![Page 39: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/39.jpg)
REACCIONES AVDVERSAS E INTERACCIONES
• Trastornos hemorrágicos
• dolor abdominal
• Estreñimiento
• Trastornos de piel
• Cefalea
• Mareos
• Vértigos
• AINE
• Heparina
• Warfarina
• Atenolol
• Nifedipino
• Fenobarbital
![Page 40: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/40.jpg)
INDICACIONES
• Esta indicado para reducir eventos:
- Infarto de miocardio
- Infarto cerebral isquemico
- Bypass.
![Page 41: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/41.jpg)
TICLOPIDINA
• Actúa como profármaco
• posee una actividad antiagregante de amplio espectro.
• No afecta, la adhesión plaqueta- colágeno ni los procesos de coagulación o fibrinólisis.
• Antagonista o inhibidor del ADP.
• La acción antiagregante máxima se aprecia a los 3- 5 días de administración oral.
• Suspendida la administración, el efecto antiplaquetario perdura 3-4 días.
![Page 42: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/42.jpg)
TICLOPIDINA
• ABSORCION:
VO absorcion 80%. La biodisponibilidad aumenta con los alimentos.
• DISTRIBUCION:
Monocompartimental. UPP 95%. No atraviesa BHE.
• ELIMINACION:
Alto metabolismo hepatico.
Renal.
DOSIS: 250 mg c/d 12 h.
![Page 43: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/43.jpg)
REACCIONES AVDVERSAS E INTERACCIONES
• Neutropenias
• dolor abdominal
• Diarrea
• Flatulencia
• Prurito
• Vértigos
• Antiacidos
• Cimetidina
![Page 44: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/44.jpg)
TERAPEUTICA FARMACOLOGICA
Farmacos Anticoagulantes
![Page 45: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/45.jpg)
COAGULACION SANGUINEA
• El sistema de la coagulación consta de una cascada de enzimas proteolíticas y cofactores.
• La trombina, derivada de la protrombina (II), convierte el fibrinógeno soluble (I) en una red insoluble de fibrina, donde quedan atrapadas las células sanguíneas, formando el coágulo.
• La cascada posee dos vías:
– La vía extrínseca.
– La vía intrínseca o de contacto.
![Page 46: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/46.jpg)
COAGULACION SANGUINEA
• Ambas vías conducen a la activación del factor X, que convierte protrombina en trombina.
• Los iones de calcio y un fosfolípido (FL) de carga negativa intervienen en las acciones de:
– Factor IXa sobre el factor X.
– Factor VIIa sobre el factor X.
– Factor Xa sobre el factor II. El FL es aportado por las plaquetas activadas que se adhieren al vaso lesionado.
![Page 47: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/47.jpg)
COAGULACION SANGUINEA
• La coagulación sanguínea es controlada por:
– Inhibidores enzimáticos, por ejemplo, antitrombina III/heparina.
– Fibrinólisis.
![Page 48: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/48.jpg)
FCOS -COAGULACION SANGUINEA
• Se utilizan fármacos para modificar la cascada cuando existe algún defecto de la coagulación o en caso de una coagulación no deseada.
![Page 49: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/49.jpg)
FARMACOS ANTICOAGULANTES
• ANTICOAGULANTES ORALES - CUMARINICOS:
- Warfarina
- Acenocumarol
- Rivaroxaban
- Dabigatran
• ANTICOAGULANTES PARENTERALES – HEPARINICOS:
- HNF
- HBPM
![Page 50: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/50.jpg)
ANTICOAGULANTES CUMARINICOS
• Los cumarínicos son compuestos orgánicos derivados de la 4-hidroxicumarina, núcleo con estructura similar a la vitamina K.
• Los cumarinicos derivan de la toxina anticoagulante natural dicumarol, que se encuentra en el trébol dulce putrefacto y que causa la muerte por sangrado excesivo de los animales que comen la planta.
![Page 51: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/51.jpg)
ANTICOAGULANTES CUMARINICOS
• Los ACO producen su efecto anticoagulante por interferencia con la interconversión cíclica de la vitamina K por el epóxido-reductasa.
• La vitamina K es un cofactor de los factores de la coagulación X , IX, VII, II y las proteínas C y S.
![Page 52: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/52.jpg)
ANTICOAGULANTES CUMARINICOS
• Los ACO Los anticoagulantes orales se usan en tratamientos largos.
• En caso de precisar acción rápida comenzar con heparina al mismo tiempo que el derivado cumarínico.
• Retirar después progresivamente la heparina.
![Page 53: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/53.jpg)
MECANISMO DE ACCION
![Page 54: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/54.jpg)
MECANISMO DE ACCION
![Page 55: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/55.jpg)
ACENOCUMAROL
• Es parecido en sus características farmacocinéticas con la warfarina.
• La unica diferencia es que es de accion mas corta.
• Los efectos anticoagulantes se aparecen 2 dias despues tras la suspensión del tratamiento.
![Page 56: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/56.jpg)
FARMACOCINETICA • Absorcion
VO. Se absorbe muy bien y con rapidez por vía GI.
• Distribucion
UPP 98,7% . Pasa a la leche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria.
• Eliminacion
Hepatico/renal
DOSIS: 1 mg/dia. DM 3 mg/dia
![Page 57: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/57.jpg)
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
• Alopecia
• Dispepsia
• Hematoma subcutáneo
• Hematuria
• Amiodarona
• Eritromicina
• Tetraciclinas
• Cloramfenicol
• Acido etacrínico
• Metronidazol
• Miconazol
![Page 58: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/58.jpg)
WARFARINA • La principal diferencia con el acenocumarol es su
vida media prolongada.
• Con ambas drogas el efecto anticoagulante pleno no se alcanza antes de las 36-48 horas de iniciada su administración.
• Por estas razones los anticoagulantes orales no protegen contra la trombosis hasta el cuarto o quinto día de tratamiento.
![Page 59: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/59.jpg)
FARMACOCINETICA
• Absorcion
VO. Se absorbe casi en su totalidad .
• Distribucion
UPP 99%. Cruza barrera placentaria
• Eliminacion
Alto metabolismo hepatico.
Orina y bilis
DI: 5mg/dia
DM: 10 mg/dia
![Page 60: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/60.jpg)
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
• Hemorragia.
• Parálisis
• Cefalea
• dolor abdominal
• Mareos
• Jadeos
• hipotensión
• Barbitúricos
• Haloperidol
• Griseofulvina
• Antihistamínicos
• AAS
• Alcohol
![Page 61: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/61.jpg)
SOBREDOSIS
• Lo indicado es fitomenadiona (vitamina K).
• 5 mg VIV lenta
• Y administrar 1L de plasma congelado fresco para adultos.
![Page 62: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/62.jpg)
HEPARINA
• Las heparinas son polisacáridos sulfatados que se obtienen de pulmón de bovino o de mucosa intestinal de cerdo.
• Son mezclas de cadenas de diferentes longitudes y la potencia anticoagulante depende del origen animal.
![Page 63: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/63.jpg)
HEPARINA
• Es el anticoagulante de elección cuando se requiere un efecto rápido, ya que su acción es inmediata cuando se administra por vía intravenosa (IV).
• Pequeñas porciones de heparina combinada con antitrombina III pueden inhibir la trombosis por inactivación del factor X suprimiendo la conversión de protrombina a trombina.
![Page 64: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/64.jpg)
TIPOS DE HEPARINA
• Heparina clásica o no fraccionada (HNF): es el modelo estándar que posee un peso molecular de 16.000 daltons.
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM): poseen un peso molecular menor a 7.000 daltons. Las distintas heparinas se obtienen químicamente:
enoxaparina, tedelparina, dalteparina, entre otras.
• Heparinoides: son polisacáridos sulfatados, las más importantes son: heparan sulfato, dermatan sulfato, pentosan sulfato.
![Page 65: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/65.jpg)
HEPARINA NO FRACCIONADA
• Las HNF se administran por vía parenteral, la heparina sódica emplea la vía intravenosa y la cálcica utiliza la subcutánea.
![Page 66: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/66.jpg)
MECANISMO DE ACCION - Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
- Inhibe los procesos de coagulación (Xa) y formación de coágulos de fibrina (IIa).
- Pero sin actividad fibrinolitica.
![Page 67: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/67.jpg)
FARMACOCINETICA • Absorcion
Se administra por VP. Por VI comienza su acción de inmediato. Si se administra por VSC su acción comienza después de 20 a 60 min.
• Distribucion
Se distribuye en forma amplia. No cruza la placenta y no se distribuye en la leche materna.
• Eliminacion
Degradada principalmente por el sistema reticuloendotelial./ Renal
![Page 68: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/68.jpg)
ESQUEMAS POSOLÓGICOS
• Administración subcutánea profunda:
Dosis de inicio 5,000 U.I., por vía IV, seguida de 10,000 U.I. de solución concentrada, vía subcutánea cada 8 o 12 horas, respectivamente.
• Administración intravenosa intermitente:
Dosis de inicio 10,000 U.I. sin diluir o en 50mL de solución de cloruro de sodio al 0.9%.
DM: 5,000 U.I. cada 6 horas de la misma forma.
• Administración por venoclisis:
Dosis de inicio 5,000 U.I. en IV
Seguidos de 20,000 U.I. cada 24 h diluidas en 1L de solución de cloruro de sodio al 0.9%.
![Page 69: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/69.jpg)
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
• Hemorragias en cualquier órgano.
• Hipersensibilidad.
• Osteoporosis
• Alopecia en tto. prolongado.
• AAS
• Corticoides
• Diazepam
• Oxazepam
• Propranolol.
![Page 70: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/70.jpg)
INDICACIONES
• Trombosis venosas
• Embolia pulmonar
• Enfermedad cerebrovascular
• Infarto al miocardio
![Page 71: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/71.jpg)
ENOXAPARINA - HBPM
• La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular.
• No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
![Page 72: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/72.jpg)
MECANISMO DE ACCION
- Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre el factor Xa.
- Posee una actividad anti-Xa elevada y una débil o nula actividad anti-lla o antitrombínica.
![Page 73: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/73.jpg)
FARMACOCINETICA
• Absorcion
Se administra por VP. Tras la inyección por vía subcutánea, la absorción del producto es rápida y completa.
• Distribucion
Monocompartimental.
• Eliminacion
Hepatico
Renal/ Biliar.
![Page 74: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/74.jpg)
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
• Hemorragia
• Trombocitopenia
• Irritacion local
• AINEs
• ACO
• Corticoides
• Ginko biloba
• Gengibre
• Ajo.
![Page 75: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/75.jpg)
INDICACIONES
• Profilaxis en Trombosis venosas en pctes quirurgicos o no. Dosis: 20 mg/dia
• Infarto al miocardio sin onda Q con aspirina. Dosis: 60 mg.
• Trombosis profunda venosa con o sin embolia pulmonar. Dosis: 60 mg/dia .
![Page 76: Farmacologia de la sangre](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052316/559c8c6c1a28ab5d138b46cc/html5/thumbnails/76.jpg)
SOBREDOSIS
• La sobredosificación accidental, tras la administración intravenosa o subcutánea, puede conducir a complicaciones hemorrágicas.
• Los efectos pueden ser ampliamente neutralizados por la inyección intravenosa lenta de protamina.
• Dosis: 1 mg por cada 100 U.I. de heparina.
20 mg = 2000 U.I.