Farmacologia IAM

Jose Rodriguez

Conceptos

• La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario.

• La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasospasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos.

• (IAM) se asociará a una trombosis más extensa y duradera

• la angina inestable a un trombo más lábil, • El IAM sin onda Q puede corresponder a una

oclusión coronaria transitoria• . Sin embargo, la sintomatología clínica no

permite una diferenciación con suficiente certeza de los diferentes síndromes

Clasificacion de recomendaciones segun ACC/AHA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO

• 1. Antiagregantes• Recomendaciones• Clase I Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg. Aspirina: con

una dosis diaria de 75-325 mg.• Clase IIa Triflusal.Ticlopidina o el Clopidogrel en caso de

intolerancia a la aspirina.Triflusal.Ticlopidina o el Clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina.

• La administración de aspirina disminuye la mortalidad, el reinfarto y el accidente vascular cerebral a los 35 días en los pacientes con IAM, incluso si no reciben trombolíticos, por lo que su utilización en los casos de IAM es necesaria salvo que existan contraindicaciones.

Aspirina• La aspirina (ácido • acetil salicílico) actúa inhibiendo la acción de la • ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2)• Al inhibir la COX-1 disminuye la síntesis de TXA2• y, como consecuencia, la agregación plaquetaria. Por • su parte, la inhibición de la COX-2, con su efecto • anti-inflamatorio, disminuye la inflamación vascular en el sitio de la placa

ateromatosa y eso, a su vez, • reduce la infiltración de células mononucleares en • la placa ateromatosa (15, 18). La terapia con aspirina • ha sido reconocida como una herramienta efectiva • en el manejo de pacientes con angina inestable. • Estudios han mostrado un 40% en la reducción de • IAM fatales y no fatales (17, 19).

• Tratamiento en la fase aguda del infarto de miocardio• La oclusión completa de un vaso coronario produce el infarto de

miocardio. El infarto agudo de miocardio se debe a la trombosis de un vaso coronario, generalmente debida a una placa de ateroma o colesterol. Los dos tipos de fármacos más utilizados (los antitrombóticos y los fibrinolíticos) consiguen permitir de nuevo el paso a la sangre y evita que el vaso vuelva a cerrarse, pero tanto unos como otros pueden producir hemorragias graves, que cuando suceden en arterias cerebrales pueden ser fatales.

• Aspirina es un tratamiento eficaz y con pocos efectos secundarios para evitar estas hemorragias tras un tratamiento fibrinolítico. El tratamiento antitrombótico con Aspirina también es eficaz tras demostrarse que , al contrario que en los tratamientos basados en fibrinolíticos, no necesita ir acompañada de heparina.

2. Betabloqueantes

• Recomendaciones• Clase I Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con

hiperadrenergia (taquicardia y/o hipertensión).• Clase II Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser

tratados en las primeras 12 h del infarto. Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser tratados en las primeras 12 h del infarto.

• Clase III Pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave o con otras contraindicaciones para los betabloqueantes. Pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave o con otras contraindicaciones para los betabloqueantes.

• Administración oral no refirió diferencias significativas en la mortalidad a la endovenosa. Recientemente, un subanálisis del estudio GUSTO I 72 señala una mayor mortalidad en el grupo en el que se administró precozmente atenolol por vía intravenosa y sugiere no administrar inicialmente el betabloqueante por esta vía y reservarlo en todo caso para los casos con fracción de eyección mayor del 40%.

Mecanismo de accion

• Inhibidores de los receptores Beta adrenergicos• cronotropico inotropico

• Cuando se emplean en pacientes con isquemia, debe• usarse la vía IV, administrándose de forma lenta y vigilando• la FC y TA. El objetivo es llegar a una frecuencia entre 50-• 60 lpm. Una vez conseguido este objetivo debe pasarse a• la vía oral. Tal como se mencionó, cualquiera de los

fármacos disponibles en forma endovenosa puede usarse• con excelente respuesta

NITRATOS• Recomendaciones• Clase I En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardiaca o isquemia

persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular izquierda. En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardiaca o isquemia persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular izquierda.

• Clase IIa IAM anterior extenso. IAM anterior extenso.

• Clase IIb En las primeras 24-48 h en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia o taquicardia. Más allá de este tiempo en pacientes con IAM ex-tensos. En las primeras 24-48 h en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia o taquicardia. Más allá de este tiempo en pacientes con IAM ex-tensos.

• Clase III Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia cardíaca menor de 50 lat/min. Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia cardiaca menor de 50 lat/min.

• Existe la experiencia clínica de que la NTG intravenosa es un fármaco muy útil y bien tolerado en el tratamiento de la isquemia recurrente, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca en el IAM.

Nitroglicerina

• Vasodilata mediante la relajación del músculo liso vascular en venas, arterias y arteriolas; su mecanismo celular es la conversión de nitratos orgánicos a óxido nítrico, que es un importante modulador del tono vascular endógeno.

Efecto en IAM

• Por su efecto vasodilatador directo, disminuye el vasoespasmo, incrementa el flujo miocárdico global y regional y favorece la presión de perfusión transmural coronaria (epi-subendocárdica). También mejora la reserva coronaria, dilata los vasos colaterales y tiene efecto antiagregante plaquetario

4. Heparina

• Recomendaciones• Clase I Heparina i.v. en pacientes en fibrilación auricular o con

embolia previa.Heparina i.v. en pacientes en fibrilación auricular o con embolia previa.

• Clase IIa Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso o trombo intra-ventricular). Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso o trombo intra-ventricular).

• Clase III Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico. Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico.

• Aunque no está claramente demostrada su eficacia, parece lógica la utilización de heparina intravenosa a dosis anticoagulante en casos de alto riesgo de embolismo sistémico.

5. Inhibidores de la ECA

• Recomendaciones• Clase I Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia

de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

• Clase IIb Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones para el uso de IECA. Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones para el uso de IECA.

• Reducción significativa aunque pequeña de la mortalidad cuando se administraron IECA a partir de las primeras 24 h del IAM. Una reducción de la mortalidad cuantitativamente mayor mediante la administración precoz de ramipril en casos de IAM con insuficiencia cardiaca. Aunque los beneficios de los IECA en el IAM son generalmente aceptados, existen actualmente dos tendencias: a) administrarlos a todos los pacientes de forma precoz y retirarlos posteriormente en los casos que a las 6 semanas presenten una fracción de eyección mayor del 40%, y b)administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo.

FIbrinolisis