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ACCIDENTES VASCULARES HEMORRÁGICOS

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

ConceptoLa hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa espontánea es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. La incidencia global de la HIC es de 10-30/100 000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones. Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cere-brovasculares agudas, y alcanza el 30% en los países asiáticos.

EtiologíaLa HIC es un síndrome con muchas causas posibles, que se detallan en la tabla 170-8. El factor etiológico más importante es la edad, con lo que el riesgo de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 años. En pacientes de menos de 40 años predominan las malformaciones vascu-lares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la hipertensión arterial (HTA) y por encima de 70 años las causas predominantes son la angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo de HIC. El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de hipertensión, hepatopatía o alteraciones de la función plaquetaria. La hipertensión arterial está pre-sente en el 50%-70% de las HIC, localizadas principalmente en los gan-glios de la base y la protuberancia. La elevación brusca de la presión arterial puede causar HIC en ausencia de vasculopatía crónica, pero es más habitual en la HIC hipertensiva la rotura de pequeñas arterias penetrantes por existir lesiones en su pared de origen hipertensivo.

Las alteraciones primarias de la coagulación suelen provocar HIC en la infancia o la juventud y son relativamente raras. Las alteraciones secundarias de la coagulación son más frecuentes. La HIC por anticoa-

gulantes representa el 4%-20% de las HIC y acontecen habitualmente en pacientes con una arteriopatía hipertensiva o congófila subyacentes. La HIC complica el 1% de los tratamientos fibrinolíticos del infarto agudo de miocardio y el 6% de los tratamientos con rt-PA por infarto cere-bral. La angiopatía congófila representa el 2%-15% de todas las HIC, predomina en sujetos mayores de 55 años y está caracterizada por el depósito de amiloide en capilares, arteriolas y arterias cerebrales de mediano y pequeño calibre del córtex cerebral, leptomeninges y cerebelo. Mediante RM-eco gradiente se pueden observar en esta enfermedad microhemorragias antiguas que apoyan el diagnóstico.

En los pacientes menores de 35 años debe investigarse la ingesta de drogas o fármacos simpaticomiméticos que pueden desencadenar una hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, arteritis, vasoespasmo o coagulopatía. Los tumores cerebrales repre-sentan el 6%-10% de las HIC; los gliomas son los tumores más fre-cuentes, seguidos por las metástasis de melanoma o de tumores pulmonares, renales, mamarios y testiculares. Debe sospecharse HIC tumoral cuando la colección hemática está rodeada por un marcado halo edematoso y en estos casos debe realizarse una TC o RM tras la inyección de contraste en los que podrá observarse una captación anómala del mismo.

Finalmente, diversas arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias pueden causar una hemorragia cerebral. Algunas son inflamatorias (vasculitis primarias o secundarias) y otras tienen una patogenia menos clara (enfermedad de moya-moya, disección arterial, migraña). Los aneurismas micóticos por endocarditis y los aneurismas tumora-les secundarios a mixomas, coriocarcinomas o tumores neuroecto-dérmicos pueden complicarse con una HIC que, con frecuencia, tiene un componente subaracnoideo.

PatogeniaLa HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebra-les, si bien otros factores también contribuyen al agravamiento clínico del paciente; entre ellos destaca el incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro. Estos factores contribuyen a la formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias. Es más controvertido si la hemorragia está rodeada por un halo isquémico que contribuye al deterioro clínico del paciente, o si por el contrario se trata de un área de metabolismo reducido como consecuencia del propio hematoma. En unas primeras fases se produce disfunción mitocondrial que puede llevar a edema celular y necrosis.

Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la cascada de la coagulación como la trombina, activan la microglía y facilitan la rotura de la barrera hematoencefá-lica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. Si el hema-toma cerebral es pequeño, su aparición puede compensarse mediante la compresión del sistema ventricular, el borramiento de cisternas y surcos y el cambio en las resistencias vasculares. Si la lesión es de mayor tamaño, estos sistemas compensadores pueden mostrarse insuficientes, lo que aboca a desplazamiento de estructuras, aumento de la presión intracraneal, compromiso de la presión de perfusión y riesgo de herniación cerebral y muerte. La HIC puede también inva-dir el sistema ventricular (36%-50% de pacientes) o causar una hidrocefalia.

Cuadro clínicoLos síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y, en ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización anató-mica (v. AVC de tipo isquémico). Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, tales como su aparición en horas de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los síntomas o de mejoría rápida o la falta de ataques isquémicos transitorios precedentes. La cefalea, los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIC que en el ictus isquémico. Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares. En pacientes con invasión ventricular pueden detectarse signos meníngeos.

Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presenta un deterioro neurológico progresivo. La causa más frecuente en las primeras 24 h es el aumento en el tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al edema perihematoma.

Tabla 170-8 Etiología de la hemorragia intracerebral espontánea

Hipertensión arterial crónica

Malformaciones vasculares

Malformación arteriovenosa, angioma cavernoso o cavernoma,

telangiectasia, angioma venoso

Aneurismas (saculares, infecciosos, traumáticos, neoplásicos)

Angiopatía amiloide (amiloidosis cerebral)

Tumores cerebrales (primarios y metastásicos)

Diátesis hemorrágicas

Coagulopatías primarias: hemofilia A y B, déficit de factor

de von Willebrand, afibrinogenemia

Coagulopatías secundarias: púrpura trombocitopénica idiopática,

coagulación intravascular diseminada, púrpura trombótica

trombocitopénica, leucemia, otras causas de trombocitopenia,

trombocitemia y síndromes mieloproliferativos, mieloma múltiple,

hepatopatía crónica

Fármacos antitrombóticos: antiagregantes, anticoagulantes,

fibrinolíticos

Drogas y fármacos

Fármacos o drogas con efecto simpaticomimético (anfetaminas,

seudoefedrina, descongestionantes nasales, cocaína, inhibidores

de la monoaminoxidasa)

Vasculopatías

Vasculitis sistémicas, vasculitis aislada del sistema nervioso central

Situaciones de cambio de flujo cerebral: tras intervención

por cardiopatía congénita, trasplante cardíaco, endarterectomía

o angioplastia carotídea

Miscelánea

Alcohol, metanol, hemorragia postraumática retardada, migraña,

trombosis venosa cerebral, exposición a frío, estimulación del nervio

trigémino, cateterismo cardíaco, picadura de escorpión o avispa,

síndrome de disreflexia en parapléjicos

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DiagnósticoLa prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y permite detectar microhemo-rragias que pasan desapercibidas en la TC. La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral. En la RM, las características de la HIC dependen del estado evolutivo de la oxi-dación de la hemoglobina y su conversión a desoxihemoglobina, metahemoglobina, y hemosiderina. Algunos datos radiológicos pue-den orientar sobre la causa subyacente de la hemorragia. Así, la HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no contamina el espacio subaracnoideo. La HIC por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, lobar, cortico-subcortical, puede afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la sus-tancia blanca profunda, los ganglios de la base y el troncoencéfalo.

La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo también orienta a la rotura de un aneurisma micótico o tumoral, la existencia de un nivel dentro del hematoma sugiere una alteración congénita o adquirida de la coagulación, y la HIC localizada en los polos frontales o temporales orienta hacia un posible origen traumático. La HIC causada por un cavernoma suele ser de pequeño tamaño, a diferencia de las ocasionadas por malformaciones arteriovenosas (MAV) o fístulas durales. El diag-nóstico de las MAV, aneurismas y fístulas durales, al contrario que el de los cavernomas, se basa fundamentalmente en la angiografía, si bien el angio-TC y la angio-RM pueden ser útiles. La angio-TC, además de aportar información sobre la etiología de la HIC, pone de manifiesto el grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansión del hematoma. La realización de una arteriografía diagnóstica en un paciente con HIC se plantea de manera especial en sujetos jóvenes, normotensos, especial-mente si la HIC es lobar o intraventricular aislada.

PronósticoLa HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer año. Además, ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes. Factores asociados a una mayor mortalidad son el deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la expan-sión del volumen del hematoma, y la extensión del hematoma al sis-tema ventricular. El riesgo anual de recurrencia de la HIC hipertensiva es de aproximadamente el 2%, mientras que en la HIC por angiopatía congófila es del 15%.

TratamientoTratamiento médico

El tratamiento médico de las HIC es general y sintomático. La primera consideración es la evaluación del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow) y de las funciones vitales. Si el paciente presenta dificultades respiratorias, causadas por disminución del nivel de con-ciencia o de los reflejos del tronco, se debe asegurar la ventilación y oxigenación adecuada valorando la necesidad de intubación y ven-tilación mecánica. El tratamiento de la HTA, ya sea esta la causa o la consecuencia, requiere tratamiento urgente. Estudios recientes han mostrado que la reducción de la PAS por debajo de 140 mm Hg dis-minuye el riesgo de crecimiento del hematoma sin causar efectos clí-nicos adversos.

La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse siempre, y se ha de evitar la hipertermia (con paracetamol o metimazol). Es conve-niente administrar protectores de la mucosa gástrica, administrar heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas para prevenir trombosis venosas profundas, realizar una hidratación adecuada e iniciar la nutrición lo antes posible por la vía más segura (a menudo a partir de las 24 h). Las crisis epilépticas deben tratarse, pero no se realizará una terapia preventiva. Es recomendable el inicio precoz de la rehabilitación.

Otro aspecto importante consiste en detectar y tratar los posibles defectos de la coagulación. Así, para los pacientes en tratamiento con heparina i.v., el efecto debe revertirse con sulfato de protamina. Cuando la HIC acaece en un paciente que toma anticoagulantes ora-les, debe administrarse vitamina K intravenosa y complejo protrom-bínico o plasma fresco. Si la causa es un tratamiento trombolítico puede valorarse tratamiento antifibrinolítico (ácido -aminocaproico,

plasma fresco y concentrado de plaquetas). La administración de factor VII recombinante ha demostrado disminuir el riesgo de creci-miento del hematoma, pero este efecto no se ha acompañado de una reducción de la mortalidad.

La hipertensión intracraneal debe ser tratada mediante diuréticos osmóticos, como el manitol, incorporado 30° la cabecera con la cabeza centrada e hiperventilación (hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg) en casos seleccionados. El uso de glucocorticoides no está indicado.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía no ofrece mejores resultados que el tratamiento médico, con la excepción de pacientes con deterioro neurológico y hematoma superficial (menos de 1 cm de profundidad). El tratamiento quirúr-gico clásico consiste en la evacuación del hematoma mediante cranio-tomía abierta, pero series recientes apuntan que la aspiración del hematoma con estereotaxia podría aportar buenos resultados. No son candidatos a la cirugía los pacientes con: 1) HIC de volumen inferior a 10 mL o con déficit neurológico mínimo, y 2) pacientes en coma profundo (escala de Glasgow igual o menor de 8).

Pueden ser candidatos a la cirugía los pacientes con: 1) hemorra-gia cerebelosa mayor de 3 cm, cuyo estado neurológico se está dete-riorando o bien que tienen compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular; 2) HIC asociada a lesión estructural (aneu-risma, malformación arteriovenosa o angioma cavernoso), que tienen posibilidad de un buen pronóstico funcional y cuya lesión estructural es accesible a la cirugía, y 3) pacientes jóvenes con hemorragia lobar de tamaño moderado o grande, cuyo estado neurológico se deteriora.

Para la hemorragia intraventricular puede plantearse la inserción de un catéter para el drenaje externo y la administración intraventri-cular de trombolíticos. La hidrocefalia es una indicación de ventricu-lostomía. En pacientes con malformaciones arteriovenosas, la cirugía es una alternativa terapéutica, ya sea aislada o junto a embolización y/o radiocirugía.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ConceptoLa hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoi-des y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espa-cio; secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parén-quima cerebral o el sistema ventricular, y espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

La HSA tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año. Representa entre el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.

EtiopatogeniaLa HSA es un síndrome que puede deberse a múltiples causas analizadas en la tabla 170-9. La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede ocurrir en edades extre-mas. Diversos estudios sugieren su relación con factores hormonales y raciales, con una menor incidencia de HSA en la etnia blanca. La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomimé-ticas se han identificado como factores de riesgo de HSA.

A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos, y el riesgo de HSA en los familiares de un paciente es 5-10 veces mayor que en la población general. Diversos síndromes genéticos, como la poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos, se asocian a la formación de aneurismas y a una mayor incidencia de HSA.

Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vascula-res son las principales causas de la HSA espontánea. Se estima que la prevalencia de aneurismas cerebrales en la población adulta es de 3%-5%, aunque la incidencia de rotura aneurismática es sólo de 2-20 casos por 100 000 personas por año. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (50%-70%), localizados en áreas de bifurca-ción de las grandes arterias de la base del cráneo, como la unión entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior, comuni-cante posterior y carótida interna, bifurcación de los troncos prin-cipales de la arteria cerebral media, o en la punta de la arteria

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basilar. Los aneurismas saculares son múltiples hasta en un 30% de los pacientes. Las malformaciones vasculares son la causa de HSA en el 5%-6% de los casos.

El riesgo de ruptura de un aneurisma intracraneal previamente asintomático está incrementado en el sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño del aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación posterior. En pacientes que ya han presentado una HSA aneurismática, el riesgo anual de formación de nuevos aneu-rismas es de un 1%-2% al año; los pacientes con aneurismas múltiples son especialmente susceptibles.

La HSA perimesencefálica (10%) tiene un probable origen venoso o capilar y no aneurismático, y el sangrado rodea el mesencéfalo, las cisternas mesencefálicas (interpeduncular, ambiens y cuadrigémina). Esta entidad es especialmente benigna.

Cuadro clínicoLa HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y la localiza-ción de un aneurisma. Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor periorbitario, sugiere la fisura o creci-miento de un aneurisma en la arteria comunicante posterior. Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma en el seno caver-noso; la aparición de un defecto visual sugiere un aneurisma de la porción supraclinoidea de la carótida interna. Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica, puede prece-der en días o semanas a una HSA grave.

El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo físico (20%). Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal. La HSA se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epi-lépticas y síntomas neurológicos focales, tales como paresia, hipoes-tesia, afasia, alteración visual, diplopía y ataxia.

El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski; puede estar ausente en los pacien-

tes en coma. Cuando la HSA se debe a una malformación arteriove-nosa puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie del cráneo. En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa más superficial de la retina. En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones electrocardiográficas y un síndrome de inmunodepresión, en relación con el aumento de catecolaminas por el estrés producido por la HSA.

Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess) (tabla 170-10).

DiagnósticoAnte la sospecha clínica de HSA se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la TC contribuyen a identifi-car la topografía del aneurisma roto, estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas complicaciones como el vasoespasmo. Si la TC es negativa se debe realizar una punción lumbar con el obje-tivo de detectar sangre o productos de degradación de la hemoglobina en el espacio subaracnoideo. La xantocromía (tinción amarillenta del líquido cefalorraquídeo resultante de la transformación de hemoglo-bina en bilirrubina) requiere al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas.

En el paciente con HSA está indicado realizar un estudio angio-gráfico para detectar la etiología del sangrado y definir la anatomía del aneurisma. La TC con angiografía (angio-TC) tiene una sensibili-dad y especificidad del 95%-100% para detectar aneurismas mayores de 5 mm y ofrece también información sobre la presencia de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo intraluminal. La no detección de un aneurisma en la primera angiografía cerebral ocu-rre en un 20%-25% de las HSA. En estos casos se recomienda repetir la angiografía al cabo de una semana, aunque el riesgo de resangrado en la HSA con arteriografía negativa es sólo del 1%-2%. En el paciente con HSA perimesencefálica no es preciso repetir un estudio angio-gráfico que, previsiblemente, es normal.

El Doppler transcraneal permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial. En todos los pacientes debe procederse a un estudio hematológico completo, con análisis de la coagulación, la función renal, electrocardiograma y radiografía de tórax.

El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes entida-des clínicas: traumatismo craneal, migraña, meningitis viral, encefa-lopatía hipertensiva, tumor cerebral, absceso cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis epiléptica, intoxicación y psicosis aguda.

PronósticoLa etiología de la HSA es el elemento principal para establecer su pronóstico; la HSA aneurismática es la que presenta un peor pronós-tico y mayor incidencia de complicaciones. El pronóstico de la HSA es grave, con elevada morbilidad y una mortalidad superior al 40%. Un 15% de los pacientes fallecen antes de su llegada al hospital. Además, al predominar en pacientes más jóvenes, la HSA es responsable de hasta el 25% del total de años perdidos con buena calidad de vida del conjunto de ictus.

Algunos datos clínicos que se han asociado a un peor pronóstico son la existencia de síntomas prodrómicos, el debut clínico con altera-ción de la conciencia, la coexistencia de focalidad neurológica, las hemorragias retinianas o prerretinianas, la hipertensión arterial, la leucocitosis y la elevación de CK.

Tabla 170-9 Causas de hemorragia subaracnoidea espontánea

Aneurisma arterial

Por defecto congénito de la pared arterial

Adquirido

Arterioescleroso

Infeccioso o micótico

Neoplásico

Disecante

Malformación vascular

Aneurisma arteriovenoso

Angioma cavernoso

Angioma venoso

Telangiectasia capilar

Otras alteraciones de la pared vascular

Arteriosclerosis

Arteriopatía no inflamatoria (disección, amiloide, moya-moya)

Inflamación (conectivopatía, fiebre reumática)

Infección (endocarditis, sepsis, meningitis, encefalitis)

Tóxicos, drogas (cocaína, anfetamina)

Alteración de la coagulación

Trastorno de la coagulación

Tratamiento anticoagulante

Leucemia

Coagulación intravascular diseminada

Tumor intracraneal o espinal, primario o metastásico

Hemorragia intracerebral

Trombosis venosa cerebral

Tabla 170-10 Clasificación clínica de la hemorragia subaracnoidea según la escala de Hunt y Hess

Grado 1. Asintomático o mínima cefalea; rigidez de nuca ligera

Grado 2. Cefalea, rigidez de nuca, paresia nervios craneales

Grado 3. Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves

Grado 4. Estupor, paresia o plejía

Grado 5. Coma, rigidez descerebración

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Las principales complicaciones de la HSA son:

Nueva hemorragia. Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%. El riesgo de nueva hemorragia es más alto durante las primeras 24 h (alrededor del 4%) y en aneuris-mas no tratados se mantiene considerablemente elevado durante las primeras 4 semanas (riesgo de 1%-2% por día). El riesgo de hemorragia tardía es del 3% por año.

Vasoespasmo. Ocurre en el 60%-70% de los pacientes, si bien es sintomático en el 20%-30%. Tiene una mortalidad del 7% y su pico de incidencia se sitúa entre los días 5 y 15 después del sangrado. El prin-cipal factor desencadenante es el depósito de sangre alrededor de las arterias basales del cerebro, ya que la intensidad del espasmo está relacionada con la cantidad de sangre depositada. Los síntomas rela-cionados con el vasoespasmo son variados y comprenden desde la aparición de nuevos síntomas focales secundarios a isquemia en el territorio de la arteria (o arterias) afectada, empeoramiento del estado general, deterioro del nivel de conciencia, cefalea o fiebre, entre otros.

Hidrocefalia. Puede presentarse en el estadio inicial (15%-20%) o después de la fase aguda, para dar lugar a una hidrocefalia no obstructiva, a presión normal. El deterioro rápido del nivel de conciencia o la aparición de somnolencia o estupor sugieren una hidrocefalia obstructiva.

Crisis comiciales. Ocurren en menos del 5% de pacientes y su único factor predictivo es la cantidad de sangre en la TC.

Hiponatremia. Es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de los pacientes. Favorece el edema cerebral y el riesgo de infarto cerebral secundario a vasoespasmo. Su fisiopatología implica alteraciones en los mecanismos de regulación neural y humoral del sodio y del volumen intravascular.

Los pacientes con HSA perimesencefálica y cuando el estudio angiográfico no demuestre malformación arterial tienen un buen pronóstico evolutivo. La prevención de la HSA puede realizarse corri-giendo los factores de riesgo que son modificables, como la hiperten-sión, el tabaquismo y el consumo exagerado de alcohol.

TratamientoEl paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre del aneurisma y después puede ser trasla-dado a una Unidad de Ictus para su tratamiento por un equipo multi-disciplinar de neurólogos y neurocirujanos. La HSA requiere una monitorización multimodal intensiva durante los primeros días de hospitalización con el objetivo de detectar y tratar precozmente las complicaciones.

El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos externos. Han de mantenerse la isoosmolaridad (inferior a 320 mmol), la nor-monatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), la

normoglicemia y la apirexia. La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado, o inferior a 170 mm Hg, si está pendiente de oclusión, y se administrarán los analgésicos necesarios.

Las crisis epilépticas se tratarán si se presentan, aunque se reco-mienda una profilaxis antiepiléptica cuando coexisten con coleccio-nes hemáticas de distribución cerebral lobar, o se prevé una craneotomía. Se administra nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-5 mg/h de perfusión i.v.) para prevenir el vasosespamo, y esomeprazol como prevención de la úlcera de estrés. Se usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del aneurisma, y después se sigue el tratamiento farmacológico convencional con heparina cálcica o de bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa profunda. Un tratamiento de 3 días con ácido tranexámico previene el resan-grado sin aumentar el riesgo de vasoespasmo o infarto cerebral, si bien el método más eficaz para evitar esta grave complicación es el tratamiento precoz del aneurisma.

El tratamiento curativo exige la completa obliteración del aneu-risma, lo que puede realizarse por vía endovascular o quirúrgica, según la experiencia de cada centro. El tratamiento endovascular es preferible siempre que la angioarquitectura del aneurisma lo facilite; debe realizarse, si es posible en las primeras 24-48 h después de la HSA. En más de la mitad de los casos, la oclusión completa no es posible en el primer tratamiento endovascular, por lo que debe seguirse de embolizaciones adicionales o de un abordaje quirúrgico.

El tratamiento del vasoespasmo incluye el mantenimiento de un estado de hipervolemia (PVC12-15 mm Hg), hemodilución (hemato-crito del 30%-35%) e hipertensión (PAS >170 mm Hg), si el aneurisma está tratado. El vasoespasmo puede tratarse también con angioplastia transluminal, o mediante la administración por vía intraarterial de vasodilatadores como la papaverina. La ventriculostomía y el drenaje ventricular externo se indican para tratar la hidrocefalia.

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CAPÍTULO

Tumores intracraneales. Complicaciones neurológicas del cáncerF. Graus Ribas 171

TUMORES INTRACRANEALES

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

En sentido amplio, los tumores intracraneales comprenden las neo-plasias que, de forma primaria o secundaria, afectan a las estructuras intracraneales, nerviosas o no, así como los hamartomas, los granulo-mas y las malformaciones vasculares. La incidencia de los tumores primitivos intracraneales se sitúa alrededor de 1 a 8 casos por 100 000 ha-bitantes y año.

La incidencia presenta un pequeño pico en la infancia, donde los tumores cerebrales son la segunda causa más frecuente de cáncer des-pués de la leucemia, y aumenta de forma progresiva a partir de los 40 años. La incidencia de los distintos tipos de tumores (tabla 171-1) varía según la edad y el lugar y forma de registro. En la infancia pre-dominan los tumores infratentoriales y de línea media, sobre todo gliomas de tronco y cerebelo y meduloblastoma.

En la edad adulta, los tumores diagnosticados con mayor frecuen-cia en vida son el glioblastoma multiforme y el astrocitoma anaplásico, seguidos de los meningiomas, los tumores de la hipófisis y los neuri-

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