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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece por RM, que permite también valorar la presencia de otras anomalías asociadas o de una posible hidrocefalia.

TRATAMIENTO

Un tratamiento posible es la descompresión quirúrgica del fora-men magnum en pacientes con malformación de Chiari tipo I asociada.

BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL

Darouiche RO. Spinal Epidural Abscess. N Engl J Med 2006; 355: 2012-2020.

Pittock SJ, Luchinetti CF. In"ammatory transverse myelitis: evolving concepts. Curr Opin Neurol 2006; 19: 362-368.

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CAPÍTULO

Traumatismo craneoencefálico y raquimedularG. Conesa Bertrán 177

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

CONCEPTO

Se define como «cualquier lesión del conjunto craneoencefálico que se asocie a síntomas o signos atribuibles al traumatismo tales como alteraciones del nivel de conciencia, amnesia, cualquier otra altera-ción neurológica o neuropsicológica, fractura craneal, lesión intra-craneal o la muerte del paciente».

EPIDEMIOLOGÍA

El traumatismo craneoencefálico es un problema sanitario de pri-mer orden. Su incidencia varía según las distintas zonas del mundo. En los países desarrollados, y en concreto en EE. UU. y en Europa, constituye la primera causa de muerte e incapacidad por debajo de 45 años. Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente, y su frecuencia oscila entre los 175-300 casos por cada 100 000 habitan-tes/año. Hasta en la mitad de los pacientes hospitalizados tras un traumatismo craneoencefálico se detecta una tasa elevada de alco-holemia. En la población de más de 75 años, las caídas suponen la primera causa. Con frecuencia, en este grupo de edad el trauma-tismo craneoencefálico se asocia a la toma de fármacos antiagregan-tes y/o anticoagulantes.

FISIOPATOLOGÍA

En el momento del impacto se producen lesiones inmediatas que se definen como primarias. Las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones cerebrales, así como la lesión axonal difusa, se inclu-yen en este apartado. A partir de este momento se produce una situación en la que pueden sobrevenir diversos procesos suscepti-bles de empeorar la situación, como hematomas intracraneales, edema e hinchazón cerebral e isquemia, que generarán el daño secundario. Se entiende como daño terciario el relativo a procesos bioquímicos lesivos para el encéfalo y que se generan a partir del daño primario.

En el adulto, el cráneo forma un continente inextensible para su contenido que puede dividirse en tres compartimentos: parénquima encefálico, volumen sanguíneo y líquido cefalorraquídeo (LCR). Según el modelo hipotético de Monro Kellie, cuando uno de estos compartimentos aumenta, como sucede con la aparición de un hema-toma intracraneal o una contusión encefálica, debe existir una dis-minución en alguno de los otros, y en igual magnitud, para mantener la presión intracraneal (PIC) dentro de su rango de normalidad, que se establece entre 10-15 mm Hg en el adulto.

La lesión cerebral secundaria postraumática puede atribuirse tam-bién a la isquemia cerebral; en realidad el consumo metabólico de oxígeno asociado al mantenimiento del flujo cerebral es el parámetro

más relacionable con las secuelas que puede producir este daño secundario. A su vez, el flujo cerebral depende de la presión de perfu-sión cerebral (PPC) que será menor si aumenta la PIC, tal como queda reflejado en la ecuación: PPC = PAM − PIC, y en la que PAM es la presión arterial media. El valor normal de PPC se establece por encima de 50 mm Hg. Aunque se produzcan grandes cambios en la presión arterial, la PPC tiende a mantenerse estable o con cambios mínimos merced a los mecanismos de autorregulación. Estos meca-nismos pueden estar alterados local o regionalmente en el trauma-tismo craneoencefálico. La hinchazón cerebral se debe a un aumento grave de la PIC causado por un incremento intenso del componente vascular atribuible a una pérdida de la autorregulación en un área cerebral extensa.

Si los aumentos de presión cerebral son locales, se crean gra-dientes que pueden generar un movimiento cerebral con la consi-guiente herniación a través de aberturas rígidas craneales, óseas o meníngeas. La hoz cerebral define la hernia del cíngulo o subfal-cial; el tentorio la herniación transtentorial, que puede ser: a) cen-tral o uncal, cuando la presión es mayor en el compartimento supratentorial; b) cerebelosa superior, en caso de gradiente mayor en la fosa posterior, y c) amigdalar, cuando existe una mayor pre-sión en la fosa posterior que produce herniación de las amígdalas cerebelosas hacia el compartimento medular a través del agujero magno occipital.

CUADRO CLÍNICO

La evaluación de la vía aérea, la respiración y los aspectos hemodiná-micos es prioritaria en la valoración neurológica. Por una parte, un déficit de oxigenación cerebral o de perfusión generará un aumento de lesiones secundarias y, por otra, puede desvirtuarse negativamente la gravedad neurológica del traumatismo. Una vez estabilizado el paciente, deben recogerse datos de anamnesis sobre el momento, el mecanismo, el tipo de traumatismo y la existencia de pérdida de conciencia y amnesia anterógrada y retrógrada. Estos datos permiti-rán conjeturar acerca de la energía cinética recibida por el encéfalo y prevenir el curso clínico desde el momento del impacto. Es muy importante actuar desde el primer momento, en especial en pacientes con disminución del nivel de conciencia, como si existiera un trau-matismo raquimedular, con lo que se evitarán movimientos espinales que no sean en bloque hasta haber descartado completamente esta posibilidad.

La exploración neurológica del paciente con traumatismo cra-neoencefálico debe ser simple, objetiva y rápida. La evaluación del nivel de conciencia es el parámetro más importante que debe tenerse en cuenta. Han de evitarse términos ambiguos como estuporoso, somnoliento, inconsciente o comatoso, que son subjetivos y no per-miten tener la certeza del curso clínico del paciente. Por ello se ha universalizado el empleo de la escala de coma de Glasgow (GCS), que

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utiliza tres parámetros que han demostrado ser muy replicables en su apreciación entre distintos observadores (v. tabla 163-1): la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora (fig. 177-1). Su pun-tuación oscila entre 3 y 15, debe desglosarse en cada apartado, y siem-pre se puntuará la mejor respuesta. La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala permite obtener un perfil clínico de la evolución del paciente.

La respuesta verbal no puede obtenerse en el paciente intubado y la respuesta de apertura ocular también es problemática en casos en que se hayan producido lesiones faciales que dificulten esta observa-ción. Los problemas de apreciación de la escala deben quedar refleja-dos en la evaluación de la misma. En cuanto a la respuesta motora hay que tener en cuenta que, en los pacientes que no pueden colaborar, el estímulo que la produce ha de ser de intensidad suficiente, y se situará por encima de un posible nivel de afección medular en caso de ausen-cia de respuesta. La ausencia de respuesta motora se valora con un punto. La respuesta en extensión con gran hipertonía se valora con dos puntos, y también es conocida como respuesta en descerebración. La respuesta con flexión espástica de todas las articulaciones de las extremidades superiores asociadas a abducción de los brazos sobre el

tronco se valora con tres puntos y se conoce también como respuesta de decorticación.

Un cambio pupilar puede relacionarse con un aumento de la PIC por una hernia cerebral; de ahí la importancia de su evaluación con-tinuada en estos pacientes. Debe evaluarse cada ojo con una luz sufi-cientemente intensa, y registrarse tanto el tamaño en milímetros de cada pupila como su reactividad a la luz; el otro ojo debe estar cerrado para evitar el reflejo consensual pupilar. Una midriasis bilateral arreactiva en este contexto puede señalar una afección troncoencefá-lica grave, si bien deben descartarse efectos farmacológicos tales como el uso de atropina o a una lesión traumática del ojo. Una miosis bilateral indica en ocasiones una lesión en la protuberancia pero también puede ser generada por el empleo de opiáceos. Por tanto, debe tenerse en cuenta la utilización de fármacos que pueden cam-biar ostensiblemente el tamaño pupilar en el contexto del paciente traumático.

En el paciente consciente y colaborador, el examen neurológico motor y sensitivo debe completarse en las cuatro extremidades. Se procederá a realizar examen de los reflejos osteotendinosos, el reflejo plantar y el reflejo bulbocavernoso en caso de sospecha de lesión espi-nal. La inspección física del cráneo debe buscar signos de fractura de base de cráneo tales como hematomas en ojos de mapache o «en anteojos», equimosis retroauricular o signo de Battle, hemotímpano o laceración del meato auditivo externo y/o rino- u otolicuorraquia. Debe inspeccionarse asimismo la calota y la cara en busca de fracturas y signos de traumatismo.

Una vez realizado el examen neurológico será posible categorizar la gravedad del traumatismo. Ello permitirá definir un pronóstico inicial y, sobre todo, decidir la actuación diagnóstica y terapéutica subsiguiente.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La radiología simple de cráneo mantiene un papel relevante para eva-luar posibles fracturas craneales, para lo que es necesario realizar, además de proyecciones anteroposterior y lateral, una proyección de Towne para evaluar la escama occipital. La presencia de una fractura aumenta la posibilidad de una lesión intracraneal y hace recomenda-ble la realización de un estudio de TC craneal y la evaluación neuro-quirúrgica.

La TC craneal es la exploración de elección en el TCE. Permite evaluar el hueso y el contenido craneal, e identificar lesiones focales (hematomas, contusiones, laceraciones) y difusas. Según los hallazgos de TC, el Traumatic Coma Data Bank realizó en 1991 una clasificación que sigue vigente.

DIAGNÓSTICO

La historia clínica proporcionará la orientación diagnóstica en la mayoría de las ocasiones. La exploración neurológica en busca de estigmas craneales de traumatismo, y en especial en los casos de coma de origen desconocido, y la práctica de una TC pueden orientar el diagnóstico al revelar imágenes sugestivas de este diagnóstico.

Según las pruebas complementarias se pueden hallar fracturas de la bóveda craneal, ya sean lineales y/o deprimidas o de la base. Con frecuencia se descubren contusiones o hematomas cuando existen estas fracturas. Las fracturas de la base craneal afectan frecuentemente a la fosa anterior y al peñasco del temporal. Pueden asociarse a oto o rinolicuorrea y apreciarse neumoencéfalo en la TC. En estas circuns-tancias ha de prestarse especial atención a la posibilidad de meningitis por gérmenes propios de la cavidad nasal (neumococo, Haemophilus), aunque las fístulas traumáticas de LCR se resuelven espontáneamente en más del 90% de los casos.

Las contusiones y las laceraciones cerebrales suelen ocurrir en el encéfalo adyacente a la zona del impacto, aunque también es frecuente verlo en la zona opuesta (lesión por contragolpe) o en las zonas donde el encéfalo encuentra un elemento de mayor resistencia en la cinética del mismo tras el impacto. Por ello es más frecuente ver las zonas de contusión en los polos frontales, temporales y occipitales, en los que el encéfalo encuentra un «muro» óseo, o en regiones mediales en los que encuentra la hoz cerebral y el tentorio.

Figura 177-1 Tipos de respuesta motora y su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow (GCS).

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El hematoma epidural se produce entre la tabla interna craneal y la duramadre. Es más frecuente en la segunda y tercera décadas de la vida debido a que existe una menor adherencia entre estas dos capas que dificulta la expansión entre ellas del hematoma. En cambio, en las suturas craneales esta adherencia es máxima, por lo que la morfología del hematoma epidural es de lente biconvexa. Suele estar relacionado con una fractura lineal, que pasa por el surco de la arteria meníngea media, o con un seno venoso. En este último caso puede haber una fractura deprimida como causa.

En especial, las fracturas lineales que afectan a la arteria meníngea media pueden producirse con una cantidad de energía cinética limi-tada, con un correlato clínico en el que el paciente puede hallarse con un buen nivel de conciencia y una exploración neurológica normal tras el TCE (período lúcido). Sin embargo, es posible que el desarrollo de la hemorragia arterial a lo largo de las siguientes horas genere un aumento rápido de la PIC, coma e incluso muerte del paciente. Este tipo de evolución clínica ocurre en aproximadamente un tercio de los casos pero es altamente sugestivo y representa una urgencia inmediata neuroquirúrgica.

El hematoma subdural ocupa el espacio entre el cerebro y la dura-madre y tiene forma de lente cóncava-convexa al seguir la morfología de la convexidad encefálica. Se asocia con mayor frecuencia a lacera-ciones y contusiones cerebrales. El hematoma subdural crónico puede producirse en un período de tiempo de varias semanas y la densidad en la TC suele ser homogénea y puede variar desde la hiperdensidad hasta la hipodensidad en relación con el tiempo evolutivo. El antece-dente de TCE puede ser leve o inexistente en el relato del paciente y se da habitualmente sobre un sustrato de cierta atrofia cerebral, por lo que es más frecuente en ancianos y en el contexto de enolismo.

TRATAMIENTO

Una vez establecido el diagnóstico de TCE debe evaluarse la gravedad del mismo para definir el tratamiento. Existen diferentes esquemas para realizar esta estratificación, y todos ellos son arbitrarios. Una clasificación habitual se basa sólo en la GCS, y en ella se considera leve si la GCS es 13-15, moderado si es 9-13 y grave si es 3-8. Sin embargo, es posible estratificar mejor el pronóstico y el tratamiento si se catego-riza el TCE según se define a continuación.

Un TCE mínimo vendrá definido por un GCS de 15, ausencia de pérdida de conciencia y recuerdo del episodio. El paciente puede refe-rir cefalea y sensación de «mareo». El 99,6% de las radiografías cra-neales en este grupo son normales. La recomendación puede ser la de mantener un período de observación en urgencias o la de ir al domi-cilio; en este último caso, el paciente deberá estar acompañado y con unas recomendaciones de nueva evaluación si el cuadro empeora.

El traumatismo se considerará leve si el GCS es de 14, o siendo 15, el paciente ha perdido conciencia durante menos de 5 min o se halla menos alerta o presenta problemas de memoria. La concomitancia de intoxicación etílica o por otros tóxicos o drogas ocurre frecuente-mente en este contexto. La recomendación es realizar una TC craneal, ya que con frecuencia existen lesiones en este grupo de pacientes, y mantener observación durante unas horas en urgencias si la TC es normal. Cuando la TC no es normal debe ingresarse al paciente y actuar en consecuencia.

El TCE se considera moderado en el caso de GCS 9-13 o si el paciente presenta una pérdida de conciencia prolongada (más de 5 min) o un déficit neurológico focal. Estos pacientes deben ingre-sar con una vigilancia neurológica más intensiva y ser trasladados a un centro neuroquirúrgico. En estos dos grupos de pacientes, si la evolución es favorable suele realizarse una TC antes de darlos de alta para descartar contusiones y hematomas de evolución más tardía.

Se considera un TCE grave si la GCS es de 5-8 y crítico entre 3-4. Más del 50% de los pacientes con TCE y GCS por debajo de 9 presen-tan lesiones en uno o más órganos adicionales, y un 4%-5% de las lesiones espinales asociadas, en especial de la charnela occipitocervi-cal. En estos pacientes se suele asegurar la vía aérea mediante intuba-ción y se coloca un sistema de registro de PIC para monitorizar la situación intracraneal y guiar la terapéutica. Otras monitorizaciones adicionales pueden ser la oximetría del bulbo yugular (SjO2) y el Dop-

pler transcraneal, como más frecuentes, pero también pueden reali-zarse espectroscopia transcraneal, medición de flujo sanguíneo yugular por termodilución, SPECT, flujometría por láser Doppler, técnicas de difusión térmica cortical, microdiálisis cerebral o medi-ción de la presión parcial de oxígeno.

La diana terapéutica es mantener las PIC por debajo de 20 mm Hg y la PPC por encima de 70 mm Hg. Otras medidas deberían ser sistemáticas, tales como elevar la cabecera de la cama a 30-45°, evitar la hipotensión, mantener una sedación adecuada y prevenir la hiperglicemia y la fiebre. En hematomas epidurales y subdurales de grosor superior a 1 cm y contusiones voluminosas (más de 25 mL) que causen deterioro progresivo suele realizarse trata-miento quirúrgico para compensar la PIC. Si a pesar de las medi-das anteriores persiste la hipertensión intracraneal, se debe asegurar que la sedación sea suficientemente profunda, y puede optarse por colocar un drenaje de LCR ventricular, aplicar terapia osmótica con manitol que puede alternarse con furosemida y realizar hiperventilación que no sea agresiva, ya que puede inducir isquemia regional.

Si el paciente no responde a esta primera línea de tratamiento, debe considerarse la repetición de la TC para descartar nuevas lesio-nes cerebrales y valorar mediante EEG posibles crisis comiciales o status epiléptico. En ausencia de nueva indicación de evacuación qui-rúrgica de contusiones o hematomas y epilepsia pueden plantearse medidas más extremas como el coma barbitúrico, la craniectomía decompresiva o la hiperventilación intensa.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

ETIOPATOGENIA

Se estima que, en todo el mundo, unos 2,5 millones de personas viven con una lesión traumática raquimedular, con una incidencia de unos 130 000 nuevos casos anuales. En Europa occidental, los accidentes de tráfico y laborales son las causas más frecuentes de trauma raquime-dular, en general asociados a traumatismo craneoencefálico en el contexto de politraumatismos. Las lesiones causadas por un trauma-tismo directo, ligadas en general a una herida penetrante, son poco frecuentes en nuestro contexto actualmente.

Las regiones que se ven más afectadas son las vértebras cervicales C4 a C7 y la región dorsolumbar, porque en ellas se ubican los engro-samientos cervical y lumbar y son los segmentos de mayor movilidad donde tienen lugar los cambios de curvatura espinal. Las condiciones de estrechez congénita o adquirida del canal espinal contribuirán a un aumento del riesgo de lesión neurológica ante un traumatismo espinal.

FISIOPATOLOGÍA

Existe un daño primario que puede ser muy heterogéneo y resultante de contusión, compresión, penetración o laceración de la médula. Este daño inicial o primario conlleva muerte celular de neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y células precursoras. A partir de este momento se producen diversos fenómenos secundarios con apoptosis de oligodendrocitos y desmielinización, inflamación y, finalmente, creación de una cicatriz glial con astrocitos reactivos, microglía, macrófagos progenitores gliales y células T, que se dispone de forma perpendicular al neuroaxis y a veces termina por ser infranqueable. Esta expansión de la cicatriz glial puede ser progresiva y abarcar más de un segmento, así como generar una siringomielia postraumática. Aunque existe algún grado de reparación tras el daño primario, suele ser incompleto.

CUADRO CLÍNICO

La repercusión clínica está determinada por el nivel de la lesión y el grado de afección de los nervios raquídeos y la médula espinal. La sección medular completa se define por la ausencia total de activi-dad motora, sensitiva y autonómica por debajo del nivel del trau-matismo. En una primera fase, denominada arrefléxica o de shock espinal, además de una parálisis flácida existe una ausencia de todo

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