Felipe Teles de Arruda

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

27 de abril de 2023. 01:57 h.

INTRODUCCION:

En E.U. 1.5 millones de IAM al año. La mortalidad sin tratamiento es de

50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos

cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión

trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.

La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

Secuencia de eventos en IAM:

El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Riesgo alto para IAM: Angina Inestable Múltiples factores de riesgo

coronario Hipercoagulabilidad,

colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Cuadro Clínico del IAM: Factores Precipitantes:

Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.

Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común,

profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.

Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.

Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica: Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no

irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito,

ansiedad. Infartos silenciosos:

Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar

al edema pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico de IAM:

Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática

Diagnóstico de IAM:

Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos

Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en

las primeras 72 horas Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I

(TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.

Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

INFARTO

Fármacos en IAM:

Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel

Tratamiento Farmacológico en IAM:

Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína

IIb/IIIa (Abciximab) Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Tratamiento del IAM:

CONCLUSIONES: El IAM requiere un diagnóstico clínico y

ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES)

Gracias27 de abril de 2023.

01:58 h.