Fibrilacion auricular
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Caso ClínicoMedicina de Familia
Gómez García, Verónica C.S. Torre Ramona
Motivo de consulta
Mujer de 74 años que acude a urgencias por pulso anormal y palpitaciones.
Antecedentes personales
Médicos:– HTA– Artrosis– Osteoporosis– Insuficiencia venosa crónica
Quirúrgicos:– Histerectomía – Ooforectomía– Apendicectomía
Tratamiento actual
Irbesartan/Hidroclorotiazida 300mg/12,5mg (1/2-0-0)
Natecal D 60 comprimidos masticables 1-1-0 Bilina 0,05 colirio 4ml Medias elásticas de compresión No alergias conocidas
Enfermedad actual
Sensación de palpitaciones y opresión precordial con sudoración
No disnea No dolor torácico No refiere episodios previos
Exploración general
Tensión Arterial: 159/92 Frecuencia Cardíaca: 150 p.m. Temperatura 36ºC Saturación 99% Normohidratada, Normocoloreada, Eupneica Auscultación Cardíaca: ruidos cardiacos arrítmicos a 152
l.p.m Auscultación Pulmonar: normal Abdomen: anodino No ingurgitación yugular Extremidades Inferiores: no edemas, no signos de TVP
Pruebas complementarias
ECG: Fibrilación Auricular a 152 l.p.m RX Tórax: sin hallazgos
Fibrilación Auricular
Arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica
El ictus isquémico es el principal riesgo de la FA, aunque en menor grado(7%) produce embolias arteriales periféricas.
El tratamiento antitrombótico con anticoagulantes orales se asocia a un importante descenso del riesgo de accidentes tromboembólicos.
Tratamiento en urgencias
Amiodarona: mecanismo de acción
Bloquea los canales de Kprolonga la repolarización del miocardio auricular y ventricular
Bloquea los canales rápidos de Na (efecto clase I) disminuye la velocidad de conducción miocárdica.
Bloquea los receptores ß adrenérgicos (efecto clase II)disminuye automatismos.
Bloquea los canales lentos de Ca (clase IV)disminuye automatismos y postpotenciales.
Disminuye la conversión de la hormona tiroidea T4 en T3 deprimiendo el efecto periférico de la misma y así su acción proarrítmica.
Tratamiento en urgencias
2 ampollas de Amiodarona (Trangorex ®) IV
EVOLUCIÓN Paso a ritmo sinusal por lo que se suspende
amiodarona IV ECG: ritmo sinusal a 49 l.p.m sin
alteraciones de la repolarización Permanece monitorizada durante 17 horas:
asintomática y ritmo sinusal ALTA
Escala CHAD2DS2-VASC
Valoración del riesgo embolígeno
Escala HAS-BLED
Tratamiento al alta
Rivaroxaban (Xarelto® 20mg) 1 comp /24 h Amiodarona (Trangorex® 200mg) 1 comp/
48h
Seguimiento en cardiología
14 DÍAS DESPUÉS…
Motivo de consulta
Regresa a urgencias por masa a nivel cervical de 24 horas de evolución.
Refiere odinofagia No fiebre
Exploración general
Tensión Arterial: 161/60 Frecuencia Cardíaca: 72 p.m Auscultación Cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos Auscultación Pulmonar: normoventilación Nódulo tiroideo derecho móvil, bien delimitado,
minimamente doloroso a la palpación Orofaringe ligeramente hiperémica
Pruebas complementarias
Analítica: – TSH y T4 normales– Anticuerpos antitiroideos positivos (Ac
Antitiroglobulina 284 Ui/mL) Eco cervical:
– Glándula tiroidea aumentada a expensas del lóbulo derecho (31 x 32 x 37 mm) con nódulo hipoecoico heterogéneo, áreas coloides de pequeño tamaño y calcificaciones de hasta 2 mm.
– No adenopatías laterocervicales– No masas dependientes de vasos
Impresión diagnóstica: Tiroiditis secundaria a Amiodarona
Hipotiroidismo inducido por Amiodarona (HIA)
Más frecuente en mujeres (1,5:1) y en zonas yodo suficientes.
La tiroiditis autoinmune es el principal factor de riesgo para su desarrollo.
Sus manifestaciones clínicas así como los hallazgos de laboratorio, son similares a los pacientes con hipotiroidismo espontáneo debido a otras causas.
El tratamiento consiste en la suspensión de la amiodarona. En los casos en los que no se suspenda, el tratamiento de elección es la levotiroxina (LT4).
En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan: 1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar
inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.
2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.
3- Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.
Tirotoxicosis inducida por Amiodarona
TIA tipo 1 (Hipertiroidismo Inducido por yodo): síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea. Se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).
TIA tipo 2 (Tiroiditis destructiva) :liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Se trata con glucocorticoides.
Tratamiento
Suspensión de amiodarona AINEs
Evolución: disminución de tamaño tras retirada de amiodarona
ALTA: seguimiento por endocrino.
Seguimiento del tto con amiodarona
Consulta oftalmológica anual. Control TSH, T3, T4, transaminasas y
potasio sérico cada 6 meses. Control respiratorio anual (evaluación clínica
y Rx de tórax). ECG cada 3 meses: control de frecuencia,
conducción AV.
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mechanism of action of sodium and calcium channel-blocking drugs. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2003; 24: 387-423.
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Tamargo J.y Valenzuela C. Fármacos antiarritmiasco. Flores J. En Farmacología humana.3ª Ed. Barcelona: Masson; 2006. cap 38. p 649-669.
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