Fibrilacion auricular

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Caso Clínico Medicina de Familia Gómez García, Veróni C.S. Torre Ramona

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Caso ClínicoMedicina de Familia

Gómez García, Verónica C.S. Torre Ramona

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Motivo de consulta

Mujer de 74 años que acude a urgencias por pulso anormal y palpitaciones.

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Antecedentes personales

Médicos:– HTA– Artrosis– Osteoporosis– Insuficiencia venosa crónica

Quirúrgicos:– Histerectomía – Ooforectomía– Apendicectomía

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Tratamiento actual

Irbesartan/Hidroclorotiazida 300mg/12,5mg (1/2-0-0)

Natecal D 60 comprimidos masticables 1-1-0 Bilina 0,05 colirio 4ml Medias elásticas de compresión No alergias conocidas

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Enfermedad actual

Sensación de palpitaciones y opresión precordial con sudoración

No disnea No dolor torácico No refiere episodios previos

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Exploración general

Tensión Arterial: 159/92 Frecuencia Cardíaca: 150 p.m. Temperatura 36ºC Saturación 99% Normohidratada, Normocoloreada, Eupneica Auscultación Cardíaca: ruidos cardiacos arrítmicos a 152

l.p.m Auscultación Pulmonar: normal Abdomen: anodino No ingurgitación yugular Extremidades Inferiores: no edemas, no signos de TVP

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Pruebas complementarias

ECG: Fibrilación Auricular a 152 l.p.m RX Tórax: sin hallazgos

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Fibrilación Auricular

Arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica

El ictus isquémico es el principal riesgo de la FA, aunque en menor grado(7%) produce embolias arteriales periféricas.

El tratamiento antitrombótico con anticoagulantes orales se asocia a un importante descenso del riesgo de accidentes tromboembólicos.

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Tratamiento en urgencias

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Amiodarona: mecanismo de acción

Bloquea los canales de Kprolonga la repolarización del miocardio auricular y ventricular

Bloquea los canales rápidos de Na (efecto clase I) disminuye la velocidad de conducción miocárdica.

Bloquea los receptores ß adrenérgicos (efecto clase II)disminuye automatismos.

Bloquea los canales lentos de Ca (clase IV)disminuye automatismos y postpotenciales.

Disminuye la conversión de la hormona tiroidea T4 en T3 deprimiendo el efecto periférico de la misma y así su acción proarrítmica.

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Tratamiento en urgencias

2 ampollas de Amiodarona (Trangorex ®) IV

EVOLUCIÓN Paso a ritmo sinusal por lo que se suspende

amiodarona IV ECG: ritmo sinusal a 49 l.p.m sin

alteraciones de la repolarización Permanece monitorizada durante 17 horas:

asintomática y ritmo sinusal ALTA

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Escala CHAD2DS2-VASC

Valoración del riesgo embolígeno

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Escala HAS-BLED

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Tratamiento al alta

Rivaroxaban (Xarelto® 20mg) 1 comp /24 h Amiodarona (Trangorex® 200mg) 1 comp/

48h

Seguimiento en cardiología

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14 DÍAS DESPUÉS…

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Motivo de consulta

Regresa a urgencias por masa a nivel cervical de 24 horas de evolución.

Refiere odinofagia No fiebre

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Exploración general

Tensión Arterial: 161/60 Frecuencia Cardíaca: 72 p.m Auscultación Cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos Auscultación Pulmonar: normoventilación Nódulo tiroideo derecho móvil, bien delimitado,

minimamente doloroso a la palpación Orofaringe ligeramente hiperémica

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Pruebas complementarias

Analítica: – TSH y T4 normales– Anticuerpos antitiroideos positivos (Ac

Antitiroglobulina 284 Ui/mL) Eco cervical:

– Glándula tiroidea aumentada a expensas del lóbulo derecho (31 x 32 x 37 mm) con nódulo hipoecoico heterogéneo, áreas coloides de pequeño tamaño y calcificaciones de hasta 2 mm.

– No adenopatías laterocervicales– No masas dependientes de vasos

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Impresión diagnóstica: Tiroiditis secundaria a Amiodarona

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Hipotiroidismo inducido por Amiodarona (HIA)

Más frecuente en mujeres (1,5:1) y en zonas yodo suficientes.

La tiroiditis autoinmune es el principal factor de riesgo para su desarrollo.

Sus manifestaciones clínicas así como los hallazgos de laboratorio, son similares a los pacientes con hipotiroidismo espontáneo debido a otras causas.

El tratamiento consiste en la suspensión de la amiodarona. En los casos en los que no se suspenda, el tratamiento de elección es la levotiroxina (LT4).

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En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan: 1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar

inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.

2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.

3-  Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.

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Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

TIA tipo 1 (Hipertiroidismo Inducido por yodo): síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea. Se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).

TIA tipo 2 (Tiroiditis destructiva) :liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Se trata con glucocorticoides.

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Tratamiento

Suspensión de amiodarona AINEs

Evolución: disminución de tamaño tras retirada de amiodarona

ALTA: seguimiento por endocrino.

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Seguimiento del tto con amiodarona

Consulta oftalmológica anual. Control TSH, T3, T4, transaminasas y

potasio sérico cada 6 meses. Control respiratorio anual (evaluación clínica

y Rx de tórax). ECG cada 3 meses: control de frecuencia,

conducción AV.

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