Fibrilación auricular
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Fibrilación Auricular R1MI Pablo Hernández CastilloCardiología 2016
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Epidemiología
1% <60 años
12% 75 y 84 años
>⅓ 80 años
La FA es una arritmia cardíaca común que aumenta la prevalencia con edad avanzada.
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Series1
0 1 2 3 4 5 6
Riesgo
Mortalidad Demencia ICC EVC2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
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Definición y Fisiopatología
AF es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular no coordinada y en
consecuencia una contracción auricular ineficaz
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Intervalos irregulares R-R (cuando la conducción del nodo auriculoventricular
[AV]
Ausencia de ondas P
Actividad auricular irregular.
Características electrocardiográficas
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Un control de frecuencia ventricular
subóptima (ya sea muy rápida o muy
lenta)
Pérdida de contracción
auricular coordinada
Variabilidad latido a latido en el
llenado ventricular
Activación simpática
Consecuencias hemodinámicas de FA pueden resultar de una combinación de
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Clasificación
Término DefiniciónFA PAROXÍSTICA -FA que termina espontaneamente o con intervención durante los 7 días de inicio
-Los episodios pueden repetirse con frecuencia variable.
FA PERSISTENTE -FA continua >7 días
FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN
- FA continua >12 meses de duración
FA PERMANENTE -Se ha tomando una decisión conjunta por parte del paciente y el clínico de cesar los esfuerzos para restaurar y / o mantener el ritmo sinusal.-La aceptación de la FA representa una actitud terapéutica por parte del paciente y clínico inherente a la explicación fisiopatológica de la FA.
FA NO VALVULAR - FA en ausencia de estenosis mitral reumática, recambio valvular sea mecánica o biológica o la reparación de la válvula mitral.
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Arritmias asociadas
Otras arritmias auriculares se encuentran a menudo en pacientes con FA.
Taquicardias auriculares se caracterizan por una frecuencia auricular de ≥ 100 latidos por minuto (lpm) con ondas P discretos y secuencias de activación
auricular.
La taquicardia auricular focal se caracteriza por una actividad auricular
regular, organizado con ondas P discretas, por lo general con un segmento
isoeléctrico entre las ondas P
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Taquicardia Auricular macroreentrante/Fluter auricular• Constante onda p regular/morfología de la onda
flutter • Frecuencia típicamente
>250lpm• Mecanismo: macroreentrada
Taquicardia Auricular FocalDiscretas ondas P con segmento isoeléctrico Frecuencia típicamente 100-250lpmMecanismos: Microrrentrada o automatismo
Istmo cavotricuspídeo dependiente• Reentrada auricular derecha
dependiente en conducción a través del istmo cavotricuspídeo
• Puede curarse por ablación bloqueo de la conducción en el istmo cavotricuspideo
No istmo cavotricuspídeo dependiente (“flutter auricular atípico”• Reentrada que no es dependiente en la conducción del istmo
cavotricuspídeo • El circuito es usualmete definicdo por cicatrices auriculares de
anterior cirugía cardiaca, ablación o idiopática• La localización determina el abordaje de la ablación y riesgos • Multiples circuitos de reentrada pueden estar presentes
Flutter auricular
típico
Flutter Auricular en sentido antihorarioOndas flutter en EKG• Negativas en II, III, aVF • Positivas en V1
Flutter Auricular en dirección de las manecillas del relojOndas flutter en EKG• Positivas en II, III, aVF • Negativas en V1
Aurícula derecha Ejemplo: Reentrada alrededor de la incisión quirúrgica sanada en la pared libre de la aurícula derecha después de la reparación de enfermedad cardiaca congénita
Aurícula izquierda• Flutter perimitral • Flutter dependiene del
techo de la auricula izquierda
• Otros
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Fisiopatología
Se produce cuando las anomalías estructurales y/o electrofisiológicas alteran el tejido auricular y promueven
la formación y/o la propagación anormal del impulso.
Estas anomalías son causadas por diversos mecanismos fisiopatológicos
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Anormalidades estructurales auriculares
Cualquier disturbio de la arquitectura auricular incrementa potencialmente la
susceptibilidad de FA
Hipertensión
Enfermedad arterial coronaria
Enfermedad valvular cardiaca
Cardiomiopatía
Insuficiencia cardiaca2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
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Mecanismos electrofisiológicos Desencadenantes de FA
Descargas ectópicas focales
Focos de disparo rápido
Células intersticiales y melanocitos
Identificados en venas pulmonares
Ligamento de Marshall, seno coronario, vena cava, septum, colaterales
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Mantenimiento de la FA
Teorías
Múltiples ondas de reentrada independientes asociadas
con conducción heterogénea y refractariedad
>1 focos de descarga rápida, los cuales pueden ser
sensibles a la actividad del plexo ganglionar cardiaco
>1 rotor u ondas espirales de circuitos reentrantes
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Rol del sistema nervioso autónomo
Estimulación autonómica puede provocar FA
La activación del sistema simpático y/o parasimpático pueden provocar arritmias auriculares Plexo ganglionar autonómico cardiaco
Alto tono parasimpático
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Mecanismos fisiopatológicos
SRAAEfectos estructurales y
electrofisiológicos Susceptibilidad arritmogénica
Inflamación y estrés oxidativo Concentraciones de PCR Interleucina 6
Remodelación de la taquicardia auricular Progresión natural de la FA FA produce FA
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Factores de Riesgo y Biomarcadores
ClínicosEdad avanzadaHTADiabetes MellitusIAMValvulopatíasInsuficiencia CardíacaObesidadSAOSCirugía CardiotorácicasTabacoEjercicioOHHipertiroidismoAncestros EuropeosHistoria FamiliarVariantes Familiares
ECGHVI
EcocardiografíaAgrandamiento AIDisminución acortamiento fraccional VIAumento Espesor Pared VI
BiomarcadoresPCR ElevadaPéptido natriurético tipo B (BNP) Elevada
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Taquicardia auricular
Activación del sistema Renina- angiotensina- aldosterona
Inflamación Estrés oxidativo
Anormalidades estructurales de la
aurícula: Fibrosis, dilatación, isquemia,
infiltración, hipertrofia.
Factores extracardiacos:
HTA, Obesidad, apnea del sueño,
hipertiroidismo, alcohol/drogas
Activación del sistema nervioso
autónomo
Anormalidades eléctricas de la aurícula:-Aumento Heterogeneidad
-Diminución de la Conducción-Disminuye: Acción potencial duración/refractariedad
-Automatismo-Anormalidad en la concentración intracelular de Ca++
Variantes genéticas:Canalopatía
miocardiopatía
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Evaluación clínica
Documentación electrocardiográfica es recomendada para establecer el diagnóstico de FA
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Evaluación básica del paciente con FAHistoria clínica y exploración física
Caracterización del patrón de la
arritmia Determinación de
la causa
Enfermedades cardiacas y
extracardiacas asociadas
Riesgo de tromboembolismo
Síntomas Tratamiento previo Historia familiar
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Pulso irregular Pulsaciones yugulares irregulares Variación de intensidad del primer ruido cardiaco en
ausencia de un cuarto ruido previamente escuchado durante ritmo sinusal
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Una radiografía torácica debe ser
realizada si se sospecha de
enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca
y puede detectarse crecimiento de
cámaras cardiacas
Un ecocardiograma bidimensional debe ser
realizado
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Prevención de tromboembolismo
En pacientes con FA la terapia antitrombótica debe individualizarse basada en una decisión compartida después de una discusión sobre los riesgos absolutos y riesgos relativos de stroke, sangrado y deseos del paciente
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La selección de terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo de tromboembolismo sin considerar el patrón de la FA ya sea paroxística,
persistente o permanente
En pacientes con FA no valvular el score CHA2DS2-VASc es recomendado para la evaluación del riesgo de stroke
Para pacientes con FA quienes tengan válvula mecánica cardiaca, la warfarina es recomendad y el objetivo del INR (2.0 a 3.0 o 2.5 a 3.5) debe
ser basado en el tipo y localización de la prótesis
Para pacientes con FA no valvular con un stroke previo, AIT o CHA2DS2-VASc de 2 puntos o más, la anticoagulación oral está recomendada, las opciones
incluyen warfarina (Nivel A) dabigatrán, rivaroxabám o apixabán
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Entre pacientes tratados con warfarina, el INR debe ser determinado por lo menos semanalmente durante el inicio de la terapia antitrombótica y por lo menos mensualmente cuando la anticoagulación (INR) es estable
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El inhibidor directo de la trombina dabigatrán no debe ser usado en pacientes con FA y válvula cardiaca mecánica
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Estratificación de Riesgo
CHADS2, CHA2DS2-VASc
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![Page 31: Fibrilación auricular](https://reader031.fdocuments.co/reader031/viewer/2022030309/58f2f7511a28aba0408b45ab/html5/thumbnails/31.jpg)
CHADS2 ha sido validado en múltiples cohortes,
resultados indican un aumento de aprox. 2,0 % en el número de ACV por cada aumento de 1 punto en la
puntuación
Limitación de la puntuación CHADS2:
- Puntuación de 1 se considera un riesgo
intermedio por los que de menor riesgo pueden no ser
bien identificados.
- Puntuación de 2 debido a un ACV previo pueden tener un riesgo mayor al que se
otorga.
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CHA2DS2 –VASc tiene un rango de puntuación más amplio ( 0-9 ) e incluye un mayor número de factores de riesgo.En un registro danés a nivel nacional desde 1997 hasta 2008, el índice CHA2DS2-VASc discriminó mejor entre el riesgo de ACV en comparación CHADS2 (puntaje de 0 a 1)En otro estudio CHA2DS2-VASc definió en forma más clara recomendaciones de anticoagulación que CHADS2.
Sin embargo, es necesaria la continua evaluación del riesgo tromboembólico relacionado con FA
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Riesgo Hemorragia:
Se analizó puntuaciones riesgo hemorragia incluyen HAS-BLED, RIETE, HEMORR2HAGES y ATRIA
Resultados pueden ser orientadores pero su utilidad clínica es insuficiente HAS-BLED discrimina un poco mejor el riesgo que HEMORR2HAGES y ATRIA
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HAS-BLED
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ATRIA
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Opciones antitrombóticas
Medicación antitrombótica
Agentes antiplaquetario
s
Aspirina
Clopidrogel
Anticoagulantes orales
Warfarina
Nuevos anticuagulante
s orales
Dabigatrán
Rivaroxabán
Apixabán
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Agentes antiplaquetarios
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Aspirina fue ineficaz en la prevención de accidentes cerebrovasculares en los> 75 años de edad y no previene los accidentes cerebrovasculares graves.
Por otra parte, la aspirina no se ha estudiado en una población FA de bajo riesgo.
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Warfarina
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Nuevos anticoagulantes orales
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Dabigatrán1er nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA para reducción del riesgo de stroke y embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular
150mg dos veces al día fue superior que warfarina 110mg dos veces al día no fue inferior que warfarina
74% menos riesgo de stroke hemorrágico en ambas dosis
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Ribaroxabán
2do nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA
Es un inhibidor directo del factor Xa
Debe ser administrado una vez
al día con la cena para asegurar una
absorción adecuada
20mg al día
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Apixabán
Inhibidor del factor Xa
Es eliminado predominantemente hepáticamente
Altamente unido a proteínas
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Resumen de tratamiento antitrombótico
En cambio, ninguno de los esquemas de valoración del riesgo
hemorrágico, incluido el HAS-BLED, ofrece la fiabilidad
necesaria para condicionar el uso o no de un tratamiento, por lo que
las Guías le otorgan un papel meramente orientativo.
Valoración del riesgo TE de la FA se recomienda el uso del score CHA2DS2VASc sobre el CHADS2
(Recomendación Clase I)
El tratamiento antitrombótico es la anticoagulación.
Las Guías hacen una extensa revisión de los estudios en este sentido que demuestran el más
que limitado papel de la antiagregación, no sólo para los pacientes de bajo riesgo, donde no hay estudios, sino también en los pacientes mayores de 75 años
o en los que a priori no se considera candidatos a
tratamiento anticoagulante con warfarina.
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Aparecen los Nuevos Anticoagulantes al mismo nivel de recomendación que la Warfarina (Clase I) para pacientes con FA no valvular con un CHA2DS2VASc=2.
La decisión del tratamiento a elegir deberá individualizarse según las características del paciente, pero igualmente haciéndole partícipe de la decisión.Para pacientes con CHA2DS2VASc=0 es razonable no indicar anticoagulación (Clase IIa), y para pacientes con CHA2DS2VASc=1 cualquier opción es posible (nada, anticoagular o antiagregar) (Clase IIb).Se presentan todos los estudios de los Nuevos Anticoagulantes y se reconoce sus similitudes en diseño, pero las Guías no se inclinan hacia el uso de uno u otro en diferentes escenarios atendiendo a sus diferencias. Fundamentándose en que no existen estudios que los hayan comparado directamente, las Guías adoptan una posición salomónica en cuanto a su uso.
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Control de Frecuencia
Control de frecuencia ventricular usando Beta bloqueador o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos es recomendado para FA paroxística, persistente o permanente.
Administración intravenosa de beta bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos es recoendada para disminuir la frecuencia ventricular en fase aguda en pacientes sin pre excitación. En pacientes hemomodinámicamente inestables la cardioversión eléctrica está indicada
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En pacientes que experimentan síntomas relacionados con la FA durante actividad, la adecuación de la frecuencia cardiaca debe evaluarse durante el esfuerzo, ajustando el tratamiento farmacológico como sea necesario para mantener la frecuencia ventricular dentro de rangos fisiológicos
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Una estrategia del control de la frecuencia más indulgente (<110lpm) puede ser razonable siempre que el paciente se mantenga asintomático y con función sistólica del VI preservada
Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia ventricular cuando otras medidas fracasaron o están contraindicadas
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β bloqueadores
Antagonistas de calcio
Digitálicos glucosidos
Otros
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DIGOXINA
No es tratamiento de 1º línea para el control de la frecuencia
ventricular, a pesar de su uso común.
Vía endovenosa disminuye la respuesta ventricular , inicio
requiere > 1 hora y mantención aprox 6 horas después, por lo cual
no es óptima en agudo.
Terapia oral crónica, reduce la frecuencia cardíaca en reposo,
pero no durante el ejercicio
Más beta bloqueadores o antagonistas del calcio no DHP
para mejora el control de la frecuencia ventricular durante el
ejercicio, y se ha utilizado en la IC como 1 de los pocos agentes de control de ritmo que no tienen efectos inotrópicos negativos .
CONTRA:• RAM• Ajuste de dosis (ERC, ancianos)• Evaluación periódica de los niveles
séricos• AFFIRM se asoció con un aumento de la
mortalidad , sin distinción de sexo/IC
Debido a que puede acortar la duración del potencial de acción cardíaco , la digoxina no se debe
emplear como terapia única
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Antagonistas simpaticolíticos
y calcio que puede deprimir la conducción
AV .
Endovenosa Control FC
• Utilizar en pacientes críticos sin preexcitación ventricular
• Menos eficaz que los BCC no DHP y requiere más tiempo en su acción (7 horas frente a 3 horas para diltiazem )
• Potencial de acelerar la respuesta ventricular y precipitar arritmias fatales en pacientes con FA y pre- excitación
Amiodarona
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Resumen del tratamiento de la frecuencia
En cuanto a la frecuencia objetivo, las Guías siguen manteniendo el límite en una frecuencia cardíaca en reposo <80 lpm (Recomendación IIa).
Aunque el estudio RACEII objetivó que control mas laxo (< 110 lpm) tenía resultados en eficacia similares, las limitaciones de este estudio sitúan este objetivo como una Recomendación IIb.
El tratamiento de elección siguen siendo betabloqueantes y calcio antagonistas no dihidropiridínicos (Recomendación Clase I).
Amiodarona ev es una opción en el escenario agudo (Recomendación Clase IIa), pero no es una opción vía oral en el tratamiento crónico (IIb).
Digoxina, que en Guías previas era IIa, desaparece de las Guías 2014, sólo se refleja como una opción para el control de la frecuencia cardiaca en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y asociada a betabloqueantes.Ganan peso la ablación del nodo aurículo-ventricular con implante de marcapasos si la función ventricular izquierda está conservada, o la resincronización cardiaca si hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, siendo una Recomendación Clase IIa cuando en las Guías previas era IIb.
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Control del Ritmo
FA duración de 48 horas o más, o cuando se
desconoceanticoagulación con warfarina, por lo menos 3s antes y 4s después de la
CV , independiente CHA2DS2 -VASc y el método utilizados
para restaurar el ritmo sinusal
FA de más de 48 horas o desconocida que requiere
cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica,
la anticoagulación debe iniciarse lo antes posible
durante al menos 4 semanas después de la cardioversión a
menos que esté contraindicado
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FA duración <48 hrs y con alto riesgo de ACV heparina o HBPM ev, o inhibidor factor Xa o directo de la trombina, tan
pronto como sea posible, antes o inmediatamente después de la
cardioversión , seguida de la terapia de anticoagulación a largo plazo.
Tras la cardioversión de cualquier duración, la decisión ACO a largo plazo
debe basarse en el perfil de riesgo tromboembólico
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Se recomienda: Para restaurar el ritmo sinusal. Si no tiene éxito,
se pueden hacer intentos de repetición Con Ritmo Ventricular Rápido, que no responde a
terapias farmacológicas Con inestabilidad hemodinámica y preexcitación
CV Eléctrica
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CV Farmacológica
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Mantención Ritmo Sinusal
Antes de iniciar antiarrítmico, buscar y
tratar precipitante o causas reversibles.
Elección fármaco, depende de la
enfermedad subyacente cardíaca y otras comorbilidades
(Amiodarona, Dofetilida, Dronedarona, Flecainida Propafenona, Sotalol )
Riesgos del fármaco antiarrítmico,
incluyendo proarritmias, deben ser considerados antes de iniciar terapia
Debido a sus posibles efectos tóxicos,
amiodarona sólo debe utilizarse después de la
consideración de los riesgos y cuando otros agentes han fallado o esten contraindicados.
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Ablación con Catéter
Es útil en FA paroxística sintomática, recurrente o intolerante a por lo menos 1 medicamento antiarrítmico, cuando se desea control del ritmo.
Antes de la ablación con catéter, se recomienda evaluación de los riesgos del procedimiento vs resultados.
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Resumen control de ritmo
Los nuevos anticoagulantes son una opción en la anticoagulación pericardioversión eléctrica (Clase IIa).Flecainida y propafenona son la primera opción para la cardioversión farmacológica (Recomendación Clase I); amiodarona “oral” (Recomendación Clase IIa).En cuanto al tratamiento a largo plazo, los fármacos antiarrítmicos pasan a ser una Recomendación Clase I (en las Guías previas eran IIa); la amiodarona debe ser considerada por su perfil de seguridad sólo cuando otros fármacos han fallado o están contraindicados.Ablación pasa a ser una Recomendación Clase I (antes IIa) en la FA paroxística (I) y persistente sintomática(Iia), tras el fracaso de al menos un fármaco antiarrítmico, pero en la FA paroxística sintomática también como primera línea antes que fármacos. En ningún caso sirve para justificar la retirada de la anticoagulación
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En comparación a Guías Europeas En su algoritmo de elección fármaco antiarrítmico, destaca dentro del término “Cardiopatía estructural”: Enfermedad coronaria, IC y la HVI. El problema HVI, al menos ligera, es frecuente en pacientes hipertensos según las Guías Europeas, los espesores por encima de 11 mm excluyen el uso de flecainida (sin que existan estudios que realmente justifiquen dicha recomendación). Esta Guía excluye HVI en el algoritmo, pero dejando patente que la flecainida no se recomienda en hipertrofia ventricular izquierda con espesores >15 mm, y que debe ser usada en combinación con betabloqueantes o calcioantagonistas (por el riesgo de flutter Ic)
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Gracias