Fisiologia de estomago y duodeno
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Dr Respardo Ramirez Carlos R1Cg
Hospital Civil De Culiacan
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El estomago almacena alimentos y facilita su digestion
Secretoras: produccion de acido, pepsina, FI, moco y hormonas gastrointestinales
Motrices: almacenamiento de alimentos (relajacion receptiva y adaptacion), molienda y mezcla, vaciamiento controlado
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Esta regulada por los sistemas nervioso y hormonal
Mediadores hormonales: peptidos y aminos
Via endocrina: liberados al torrente sanguineo celula diana
Via paracrina: efectos locales mediadores neurocrinos: vias
nerviosas y sinapsis con celula diana
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Gastrina Sintesis y secresion:- Producida por cels G en antro
gastrico- G34, G17 y G14- Peptidos y aminoacidos son los
estimulantes mas potentes - Acido es el inhibidor mas potente
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- Principal regulador hormonal de la fase gastrica de la secresion acida
- Probablemente la histamina sea el mediador principal de esta accion
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Somatostatina
- Se produce en las celulas D distribuidas en toda la mucosa gastrica
- El estimulo mas importante es la acidificacion del antro gastrico Ph <3
- La acetil colina inhibe su liberacion
- Inhibe la secrecion de acido de las celulas parietales y de gastrina de las celulas G
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Desempeña un papel importante en la estimulacion de celulas parietales
Intermediario necesario de la secreción acida estimulada por gastrina y acetilcolina
Celulas enterocromafines
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Dada por las celulas parietales
Acetilcolina, gastrina e histamina
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La ATPasa de H/K se encuentra dentro de tubulovesiculas
Al estimularse se produce un reacomodo de su citoesqueleto
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Se mantiene una secresion de acido alrededor del 10%
2 a 5 Meq/hr esta es mayor durante la noche
Antagonistas H2 o vagotomia inhiben 90% secrecion basal
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Se describe en tres fases
- Cefalica
- Gastrica
- Intestinal
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Centros corticales e hipotalamicos
Mira huele o prueba comida
Acetil colinaFib
ras v
agale
s Se produce mayor cantidad de acido por
unidad de tiempo pero es la mas corta 30%
Células EC y parietales
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Persiste hasta que el estomago se vacia
Aporta 60% de acido total
Aminoacidos y peptidos pequeños inducen la produccion de gastrina
Distension gastrica proximal arco reflejo vagovagal
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Aun no se comprende muy bien
Inicia con la entrada del quimo en intestino delgado
10% de secresion acida
No parece mediada por gastrina
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Ph gastrico de 0.8
Alimento aumenta hasta 1.8-4
Ph optimo para funcionamiento de pepsina y lipasa gastricas
Desnaturaliza proteinas y tiene efecto bactericida
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La actividad interprandial expulsa los residuos no ingeridos, las celulas muertas y el moco
Funcionalmente se distinguen dos partes anatomicas en estomago la parte proximal y la distal
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Funcion expulsar celulas muertas, residuos y moco
La actividad distal del estomago es controlada por el CMM (complejo motor migratorio) (4 fases)
Dura aproximadamente 100 minutos (mayor por la noche)
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Inactividad motriz relativa (aumento del tono)
Cerca de la mitad de la duracion total del ciclo
No se presentan contracciones de gran amplitud
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25% del ciclo completo
Cierto numero de contracciones irregulares no propulsoras
Gran amplitud
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Contracciones propulsoras intensas y regulares 3 x minuto
Dura entre 5 y 10 minutos
La mayoria de los complejos comienzan en el estomago
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Periodo de transicion
Periodo de recuperacion antes del siguiente ciclo
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Mecanismo neurohormonal no se conoce del todo
Vagotomia suprime la fase II
Fase III persiste en el estomago autotransplantado
Coincide con aumento serico de motilina
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La reseccion del duodeno en perros evita la fase III
Otros moduladores implicados en el CMM son el NO, opioides endogenos, nervios colinergicos y adrenergicos.
Ph de duodeno si es mayor de 7 no se presenta
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Al producirse la deglucion los reflejos vasovagales abren el EEI y dilatan el estomago proximal (relajacion receptiva)
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En el limite entre ambas zonas existe una zona marcapasos
Al producirse estimulo reflejo en parte producido por la gastrina se ge-
neran ondas peristalticas
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Son especialmente intensas en el antro y se transmiten hacia el piloro
Al cerrarse este es empujado de nuevo hacia atras
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Celulas intersticiales de cajal
Se producen cambios de potencial cada 20 segundos denominadas ondas lentas
Se dirigen al piloro con mayor velocidad de 3 por minuto
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El alimento permanece en el estomago hasta conseguir fragmentos de menos de 1 mm (quimo)
Se hace lento al aumentar el contenido calorico o la osmolaridad
puede llegar a 1-4 h en función de la composición de la dieta (en general hidratos de carbono < proteínas < grasas)
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Tarda en vaciar el 50% de su contenido en 10 a 20 min.
Este patron se modifica al cambiar la osmolaridad y la composicion en cuanto a nutrimentos
Ocurre a una velocidad cercana a 200 kcal por hora
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Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas
Fase inicial de retencion en la cual el vaciamiento es minimo
Posterior fase lineal de vaciamiento de particulas pequeñas
Son almacenados en el fondo e impulsados hacia el segmento distal
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Cuanto mayor sea el contenido de solidos mas lento es su vaciamiento
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El piloro suele estar algo abierto (flujo libre del quimo preparado)
se contrae: 1) al final de la «sístole» antral para empujar el alimento preparado
2) cuando se producen contracciones duodenales
los aminoácidos libres presentes en el líquido provocan el cierre reflejo del píloro
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![Page 38: Fisiologia de estomago y duodeno](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061409/558c0a01d8b42a3e568b46a0/html5/thumbnails/38.jpg)
1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de ácidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucagón.
3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad eléctrica y mecánica del músculo liso antral.
4) Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercalcemia severa, hiperpotasemia,
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5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de los sólidos, pero no de los líquidos.
6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia nerviosa
7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun después de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.
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1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del antro.
2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido agonista de la motilina
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación del estómago. La cisaprida también la acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el intestino.
3 ) Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en el 20% de cirugias gastricas. Es más frecuente en las gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque también se lo ha descripto después de las piloroplastias o las gastroenteroanastomosis.
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Schwartz principios de cirugia VIII edicion, editorial McGraw Hill pag: 933
Schakelford vol II, capitulo I, David Mercer, Editorial medica Panamericana pag: 3
Atlas de bolsillo de fisiologia humana, Stefan Silbernagl, Editorial Hartcourt
Cirugia de Michans, Editorial el Ateneo, Cap. 41 pag. 705