Fisiopatalogia de La Meningitis

FISIOPATOLOGIA DE LA MENINGITIS

USP FARMACIA Y BIOQUIMICA/ DEYBI TORRES PORTOCARRERO

FISIOPATALOGIA DE LA MENINGITIS

INTRODUCCIN

La meningitis bacteriana ha sido reconocida por desde hace varios siglos como un gran

sndrome en la literatura mdica universal, encontrndose descripciones de la misma desde

el siglo XVI.

Pero fue Viesseux, que en el ao 1805 asoci esta patologa a un cuadro con caractersticas

epidmicas asociado a la presentacin de un exantema purprico, mencionado como "fiebre

purprica maligna" (meningococcemia con compromiso del sistema nervioso central).

DEFINICIN

Inflamacin producida por la infeccin de las meninges. Da lugar a una clnica muy grave y

aparatosa. Alteracin del lquido cefalorraqudeo en cuanto composicin, volumen, presin...

1. CLASIFICACIN

Dos tipos de clasificacin:

Atendiendo al aspecto del lquido cefalorraqudeo:

- Meningitis de lquido turbio o purulento producido por bacterias.

- Meningitis de lquido transparente producido por virus.

El uso de antibiticos puede transgibersar el lquido turbio de la meningitis producida por

bacterias, produciendo un lquido claro. La meningitis tuberculosa tambin produce un

lquido claro.

Atendiendo a la evolucin de la meningitis:

- Agudas: bacterianas y virsicas.

- Crnicas: tuberculosis



ETIOLOGIA

El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen: neisseria meningitidis, streptococcus

pneumoniae, haemophilus influenzae (porcentaje que se adeca segn las reas

geogrficas).

Bacterias y espiroquetas

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

Streptococcus (grupo B)

Listeria monocytogenes

Treponema pallidum

Leptospiras

Staphylococcus aereus

Pseudomona aeruginosa

Bacilos gram negativos entricos

Staphylococcus epidermidis

Propionibacterium acnes

Virus

Echovirus

Coxsackie A y B

Enterovirus

Virus de la Parotiditis

Virus Herpes tipo I y II

Virus de Epstein Barr

Virus del HIV

Virus Herpes Zoster

Citomegalovirus

Virus de la encefalitis de California y ST. Louis

Virus de la fiebre por garrapatas del Colorado

Virus de la Coriomeningitis linfocitaria

Poliovirus

Parsitos

Naegleria

Angiostrongylus

Strongyloides stercolaris

(Etc.)



FISIOPATOLOGIA

A pesar de la existencia actual de distintos antibiticos para lograr una teraputica eficaz, esta

enfermedad puede constituirse, an, en un cuadro potencialmente grave. La colonizacin de la

nasofaringe (interaccin entre receptores del husped y factores patognicos bacterianos tales como:

fimbrias, cpsula, etc los cuales son cruciales para el establecimiento del grmen a nivel de los

receptores de las clulas epiteliales) y la posterior invasin del agente infeccioso, constituyen la

primera etapa, producto de la cual resulta en la invasin del husped y la posterior diseminacin

para alcanzar el S.N:C

Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes

del sistema inmunolgico tales como: a) complemento, principalmente aquellos patgenos

encapsulados, b) polimorfonucleares.

La activacin de la cascada del complemento es escencial en la restriccin del paso de las bacterias

al sistema nervioso; esto se evidencia en aquellos individuos con dficit en algunos de los

componentes de la cascada mencionada (C5, C6, C7, C8; particularmente relacionados con

infecciones por neisseria meningitidis).

Recientemente se ha relacionado el nivel de circulacin del LPS meningocccico con el grado de

activacin del complemento .

El sitio exacto de ingreso de los grmenes al Sistema nervioso no se conoce (se postulan diferentes

lugares: plexos coroideos, lmina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc. ).

Una vez ingresado el agente al sistema nervioso se produce una bacteriemia secundaria, resultante

del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso.

Varios son los productos bacterianos (ej: acido teicocico, lipopolisacridos, pared celular del S.

pneumoniae) que poseen actividad antignica para desencadenar la cascada de la inflamacin,

particularmente luego de la accin deletrea de los antimicrobianos. Esta respuesta, que en muchas

situaciones puede ser perjudicial para el individuo, puede ser atenuada con drogas que inhiben la via

de la ciclooxigenasa del metabolismo del acido araquidnico .

Es as, que el uso concomitante de agentes antiinflamatorios asociada a la teraputica

antimicrobiana especfica mejora el pronstico de los pacientes con Meningitis bacteriana aguda, a

travs de una reduccin en la respuesta inflamatoria a nivel del sistema nervioso central.



La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hemato-enceflica, comprobado por

varios estudios, en los cuales se demostr la permeabilidad de protenas (albmina), que

habitualmente no atraviesan la barrera. Los Lipopolisacridos de los Gram negativos tambin

aumentan la permeabilidad de la barrera por un efecto, aparentemente, citotxico a nivel del

endotelio microvascular cerebral.

El edema cerebral vasognico, citotxico y/o intersticial, contribuye a un aumento en la presin

intracraneal con las consecuentes complicaciones.

VALORACIN CLNICA

nio y adolescente

- Aparicin por lo general brusca.

- Fiebre elevada (> 38,5-40 o ms)

- Escalofros.

- Cefalea.

- Vmitos proyectivos sin nuseas previas.

- Alteraciones del sensorio.

- Convulsiones.

- Irritabilidad.

- Agitacin

- Pueden desarrollar: delirio, conducta agresiva,

somnolencia, estupor y coma.

- Rigidez de nuca.

- Evaramiento del raquis

- Signo de Kernic, Budszinski y Lassegue positivos.

- Sndrome del trpode de amor positivo.

- Hiperreflexia tendino-muscular y cutnea incrementada.

- Pueden aparecer: - paresias y parlisis, estrabismo, ptosis parpebral, fotofobia, escotomas y

acfenos.

Signos y sntomas peculiares:

- Exantema petequial o purprico (infeccin meningoccica) especialmente cuando se asocia

un estado similar al shock.



- Afectacin articular (infeccin por meningococo y por hemofilus influencie)

- Supuracin crnica auricular (meningitis neumnica)

Lactante

El cuadro clsico no suele observarse en nios de 3 meses a 2 aos.

- Fiebre alta.

- Mal estado general.

- Vmitos en escopetazo sin nuseas previas.

- Rechazo del alimento.

- Acusada irritabilidad

- Llanto que no para.

- Convulsiones frecuentes ( a menudo acompaada de llanto agudo)

- Fontanela tensa (abombada)

- La rigidez de nuca puede o no estar presente.

- Los signos de Kernic y Brudzinski no son tiles en el diagnstico porque son difciles de

provocar y evaluar a este grupo de edad.



DIAGNOSTICO

Los avances relacionados al diagnstico de la Meningitis bacteriana aguda se relacionan con los

mtodos complementarios, especialmente aquellos obtenidos a travs del anlisis del L.C.R.

- Manifestaciones clnicas

- examen de LCR : recuento celular, tincin gram, tinta china, cultivos

- prueba de aglutinacin con latex para antigenos bacterianos:bacterias como: S. Neumoniae, N.

Meningitidis, H. Influenzae, E. Coli

- TAC o RMN de craneo

Neuroimgenes

La utilizacin de mtodos tales como: Tomografa Axial Computada, Resonancia Magntica

Nuclear, etc. No aportan datos relevantes para arribar al diagnstico de esta enfermedad.

Dichos mtodos son de suma utilidad en el diagnstico de complicaciones supuradas (ej: abscesos

cerebrales), y la relacin costo/beneficio supone no realizarlos de rutina con el fin de arribar al

diagnstico de esta enfermedad; la utilidad radica en descartar contraindicaciones para la

realizacin de la puncin lumbar obligatoria como medio de diagnstico de la meningitis

bacteriana.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Meningitis bacteriana apunta a la erradicacin del grmen del lquido

cefalorraqudeo. Los antibiticos seleccionados deben tener determinadas condiciones, las cuales

podemos sintetizar en: habilidad para penetrar en el sistema ventricular (pasaje a travs de la barrera

hemato-enceflica), actividad en medio cido (purulento), bajo nivel de clearence de dicho

compartimiento (lograr concentraciones adecuadas por largo perodo).

A pesar de que las caractersticas farmacocinticas influyen sobre la actividad final del antibitico,

uno de los factores ms importantes que rigen la misma es la permeabilidad de la barrera

hematoenceflica



Una vez que la droga alcanza el L.C.R deben confluir ciertos factores para alograr resultados

ptimos: concentracin suficiente de droga libre en L.C.R, concentracin que supere la

concentracin bactericida mnima por 10 a 20 veces, ausencia de antagonismo antibitico

El tratamiento de la Meningitis bacteriana puede enfocarse en base a dos aspectos:

a. tratamiento emprico

b. tratamiento especfico segn agente etiolgico.

Edad del Paciente Tratamiento Antimicrobiano

0-4 semanas Cefotaxima + ampicilina

4-12 semanas Cefalosporina 3era gen + Ampicilina

3 meses-18 aos Cefalosporina 3era gen ( Ampicilina)

o bien Ampicilina + Cloranfenicol

18-50aos Cefalosporina 3era gen + Ampicilina

> 50 aos Cefalosporina 3era gen + Ampicilina

Trastorno de la inmunidad Vancomicina + Ampicilina y Ceftazidima

Fx de la base del Crneo Cefalosporina 3era gen

TCE; Neurociruga Vancomicina + Ceftazidima

Derivacin del LCR Vancomicina + Ceftazidima



Complicaciones

Coleccin subdural

Empiema subdural

Absceso cerebral

Septicemia

Estado comatoso

Secuelas

Hipoacusia neurosensorial.

Paresias o parlisis.

Epilepsia.

Ceguera.

Hidrocefalia.

Parlisis cerebral.

Bibliografa

Articulo : Meningitis bacteriana

http://www.slideshare.net/jesusarriagac/meningitis-bacteriana-3481625

Hospital. De Enfermedades Infecciosas Francisco Javier Muiz

Buenos Aires, Argentina Articulo : MENINGITIS BACTERIANA: Avances en el diagnstico y tratamiento disponible en

http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/infecciosas-5.html

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