Fisiopatologia - Aparato Respiratorio

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

Dr Martín Casas CasasMédico Intensivista

HNAAA

SINDROMES RESPIRATORIOS

SINDROME BRONQUIOLÍTICO

• Distintas situaciones de inflamación bronquial.• ETIOLOGIA: Bacterianas, Tuberculosis,

micóticas.• Las de presentación aguda son bacterianas,

virus.• Crónicas: bacterias, TBC, micóticas.

BRONQUITIS

SINDROME BRONQUIECTÁSICO

• Complicación con broncorrea, puede producir hemoptisis.

• Exudación bronquial purulenta y abundante • Se caracteriza por tos productiva en accesos.• Expectoración mucopurulenta abundante.• Cuadro bronquial crónico.

BRONQUIECTASIAS

SINDROME BRONCOPLÉJICO

• Parecía o atonía de las vías aéreas.• Conlleva a secreción y obstrucción bronquial,

ocasionando compromiso respiratorio grave.• La tos es escasa y hay secreciones.• La dísnea es permanente.

SINDROME DE RAREFACCIÓN PULMONAR

• Se halla en el enfisema ampolloso simple y en el gigante, en el de hiperclaridad unilateral y el neumatocele.

• El contenido aéreo intrapulmonar aumenta y la trama alveolar puede llegar a desaparecer parcialmente.

• La causa mas común es el enfisema broncógeno u obstructivo como en asma bronquitis espástica, bronquitis crónica.

ENFISEMA PULMONAR

SINDROME DE ATELECTASIA PULMONAR

• Resulta de una obstrucción u oclusión bronquial total.

• El bronquio puede ser un primario, secundario etc. De ello depende la extensión pudiendo ser: unipulmonar, segmentaria o lobulillar.

• Etiología: Cusas orgánicas: Intraparietales, parietales y extraparietales.

• Causas reflejas: Neumotórax, embolia pulmonar, visceral abdominal.

• Clínica: Dolor, disnea, cianosis, tos, fiebre.

Mecanismos por los que se produce Atelectasia

• OBSTRUCTIVA O POR ABSORCION• ADHESIVA O POR RESORCION• COMPRESION• CICATRIZAL

ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA

PRINCIPAL:• Obstrucción intraluminal

por:– Tapones de exudado

bronquial espeso– Tumores

endobronquiales– Cuerpos extraños

OTROS:• Compresión pulmonar

externa (por gas o líquido en cavidad pleural como en derrame pleural o neumotórax)

• Interferencia en la producción de surfactante

FACTORES PREDISPONENTES

• Altas dosis de sedantes y opiáceos

• Concentraciones altas de oxígeno

• Inmovilización• Cirugías de

tórax y abdomen

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DEPENDEN

DE:

• Rapidez con que ocurra la oclusión bronquial

• De la extensión del pulmón afectado

• De la Coexistencia o no, de infección

Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan inadvertidos, si es más importante sí hay

síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Taquipnea• Fiebre• Tos• Disnea• Aleteo Nasal

ATELECTASIA PULMONAR

SINDROMES CONDENSANTES

• Se define por radiología. Puede afectarse un lóbulo o mas.

• puede ser condensación masiva o localizada, esta última circular o elíptica.

• En la masiva existen sombras redondeadas como en los tumorales y silicosis.

Condensación localizada.

• Exudativo: Por procesos inflamatorios como TBC, Neumonías.

• Expansiva: Quiste hidatídico, tumores benignos.

• Invasivos: Por tumores malignos que destruyen invaden y proliferan en el parénquima.

• Hay repercusión en el estado general.

NEUMONIA

SINDROME DE ESCLEROSIS PULMONAR

• Puede producirse por afecciones primarias y procesos secundarios.

• Existe un endurecimiento del parénquima pulmonar que incapacita al pulmón.

• FIBROSIS: proliferación de tejido fibroso por fibras colágenas de conectivo provocando endurecimiento por procesos de sclerosis post inflamatorias final.

QUISTE HIDATÍDICO

QUISTE HIDATIDICO

Causas

• Infectoinflamatorias: TBC, Bacterias, virosis.• Granulomatosos: infecciosos (TBC,

Micosis),paracitarios, coniósicos (silicosis, asbestosis), Lipoideos.

• Traumáticos: por gases, radiaciones.• Circulatorios: Neumonía reticulada,

postinfartoideas.• Colagenósicos: LES periarteritis, esclerodermia,

eritema nodoso etc.

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN EXUDATIVA

• Causada la mayoría de veces por infecciones.• Existe una alveolitis, en ocasiones por

hipersecreción alveolar.• Grado de condensación: Llamado hepatización• La condensación puede detectarse como el

único estado físico o bien ser el primer estadio de la excavación como en el absceso, infarto escavado y en la TBC.

Etiología

• Neumonías bacterianas.• Neumopatias virósicas y micoplasmáticas• Absceso de pulmón en su primer periodo.• Condensaciones de bronquiectásicos.• Neumopatías alérgicas.• TBC.• Bronconeumonías confluyentes.• Cáncer broncogénico estadio inicial.• Infarto pulmonar embólico.

SINDROMES CAVITARIOS

• Existe necrosis reblandecimiento y eliminación de tejido.

• Revelado por radiografía.• Constituye la caverna pulmonar.• Etiología: TBC, Absceso pulmonar, Neoplasias,

hidatidosis, micosis.• Patogenia: Necrosis de tejido inflamatorio con

evacuación por bronquio.

ABSCESO PULMONAR

CAVERNA PULMONAR

CAVERNA

SINDROME DE NEUMOTORAX

• Caracterizado por la triada de Galliard: Vibraciones vocales abolidas, sonoridad aumentada, y silencio respiratorio.

• Etiología: Espontanea, TBC, enfisematosas. Neumopatías exudativas y obstructivas, trauma.

• Síntomas: Dolor, tos seca , disnea.

NEUMOTORAX

SINDROME DE HIDRONEUMOTORAX

• Presencia de aire y líquido en la cavidad pleural.

• Frecuentemente complica el neumotórax espontaneo.

• El líquido puede estar compuesta por exudado serofibrinoso, pus o sangre.

• Examen: Vibraciones vocales abolidas, sonoridad aumentada y silencio respiratorio absoluto.

HIDRONEUMOTORAX

SINDROME DE DERRAME DE LIQUIDO PLEURAL

• Conjunto semiológico y radiológico que confirma la punción y el laboratorio.

• Clínica: Abolición de vibraciones vocales, matidez en zona involucrada, silencio respiratorio y soplo pleurítico en límite superior.

• Laboratorio: Exudado: Rivalta positivo peso específico mayor de 1015, albumina mayor de 30 gr/L.

• Etiología: TBC, neumonías, pleuropatías, enfermedades sistémicas (LES), neoplasias.

• Síntomas: Tos, disnea dolor.• Examen de líquido pleural: Puede ser exudado o trasudado.

FORMAS CLÍNICAS SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL DERRAME

• Pleuresía serofibrinosas.• Pleuresías hemorrágicas. El líquido contiene mas

de 5000 hematíes por mm3: TBC neoplasias.• Pleuresías purulentas agudas.• Pleuresía purulenta localizada o enquistada.• Pleuresías quiliformes.• Pleuresías colesterolíticas.• Pleuresías musíparas: carcinoma broncógeno

DERRAME PLEURAL

IRA. Definición

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:– Eliminación de CO2

– Oxigenación

www.reeme.arizona.edu

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

IRA. Definición

• Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos

• PaO2 < 50 mmHg

• PaCO2 > 50 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)


IRA. Tipos

• Hipoxémica• Hipercárbica

• Aguda• Crónica

• Con enfermedad pulmonar previa• Sin enfermedad pulmonar previa


IRA. Tipos

• Hipoxémica:– LAP/SDRA– EAP

• Hipercárbica:– Obstrucción al flujo en vía aérea– IRA central– IRA neuromuscular

• Mixtawww.reeme.arizona.edu

Causas de hipoxemia

• Disminución de la Fio2• Disminución de la Pvo2• Alteraciones de la difusión• Alteraciones de la razón V/Q• Cortocircuito intrapulmonar D-I


• Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros:

–Bronco espasmo–IC–LAP/SDRA–Embolismo–Atelectasias–Enfermedad intersticial


Causas de hipoxemia-hipercarbia

(acidosis respiratoria)

• Hipoventilación alveolar– Impulso ventilatorio central– Trastorno neuromuscular– Alteración muscular y de pared torácica– Alteración de las vías aéreas

• Aumento del VD/VT x alteración V/Q• Aumento de la producción de CO2


•Neuromuscular :–Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...

•Central :–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS

•Vía aérea :–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..

•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...


Fisiopatología: Hipoxemia

• Inadecuada de la ventilación/perfusiónQ > V => efecto shunt (Qs/Qt) .

• Causas menos comunes:– Difusión membrana alveolo-capilar– Hipoventilación alveolar– Altitud


D (A-a) O2 < 20 Torr

PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

Fisiopatología. Hipercarbia

• Secundaria a afección de uno de los factores VA = (VT – VD) f

• Si la PaCO2 no estimula el centro respiratorio:– medicación, EPOC, – alteración neurológica– alteración músculos respiratorios


Manifestaciones de la IRAclínica y gasometría

• Agitación a somnolencia .• Aumento del trabajo respiratorio .• Respiración paradójica .• Cianosis (anemia) y disnea .• Diaforesis, taquicardia, hipertensión .


PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal

ESPIROMETRIA

Dr. Edgar Yan Quiroz

EL EXAMEN ESPIROMÉTRICOEL EXAMEN ESPIROMÉTRICO

Espirometría forzada: Es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible.

Nos permite establecer diagnósticos de la patología respiratoria.

Los valores de flujos y volúmenes que más nos interesan son:

VEF1:

Es la máxima cantidad de aire espirado durante una espiración forzada (Idealmente 6 segundos después de iniciado el procedimiento)

____

FVC:

Es la cantidad de aire expulsada enérgicamente en el primer segundo.

Insuficiencia Ventilatoria Restrictiva (IVR)

Insuficiencia Ventilatoria Obstructiva (IVO)



Curvas Volumen / Tiempo:

Curvas Flujo / Volumen:

La representación gráfica es:

FEV1FVC

FEF

FVC

FEV1 = 3.44 FVC = 3.89

= 3.89


CURVA FLUJO VOLUMENCURVA FLUJO VOLUMEN

INSPIRACIÓN

ESPIRACIÓN

FEF

FEF (50%)

FEF (25%)



Name: ______________________

ID: …………………. Age: _________Height: …………….. Weight: ______Race: ………………. Sex: _________

Smoker 1/Day for 1 Year

SPIROMETRY RESULTS

Los compara con una base de datos de personas similares al paciente y establece una curva o resultado promedio


0 1 2 3 4 5Tiempo en segundos

FVC

FEV1

8

7

6

5

4

3

2

1

Vol

umen

en

Litr

os

FEV1 / FVC

Primero pedimos al paciente que INSPIRE todo el aire que pueda

Después pedimos que ESPIRE con todas sus fuerzas

• Se tienen que tener 3 pruebas reproducibles

La diferencia entre las 3 pruebas no debe ser mas de 200 mL (0.2 L)

Curva Espirométrica de Volumen / Tiempo

MANIOBRAS

• Máximo 8 intentos espiratorios

• Las maniobras deben separarse entre sí al menos por 30 segundos

Esta curva obtenida es el resultado PROMEDIO NORMAL DE UNA DETERMINADA POBLACIÓN similar a las características del paciente en cuanto a edad, sexo, altura, raza y hábito tabaquico


Índice de Tiffeneau FEV1

FVC=

Esta más en relación con LA RESISTENCIA la cual depende a su vez del RADIOEsta más en relación con la ESPIRACIÓNMide con que Rapidez los pulmones se vacían del aire

Esta más en relación con LA ADAPTABILIDAD TORACOPULMONAR

FEV1

FVC

Esta más en relación con LA INSUFICIENCIA VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

Esta más en relación con LA INSUFICIENCIA VENTILATORIA RESTRICTIVA


Enfermedades de tipo restrictivo

Edema pulmonar

Atelectasias

Enfermedades con compromiso alveolar

Enfermedades intersticiales

Lesiones que ocupan espacio intratorácico

Enfermedades que afectan la pared torácica

Enfermedades neuromusculares

Enfermedades extrapulmonares Edema pulmonar

Neumonitis infecciosa

Alveolitis fibrosantes

Neumoconiosis

Tumores

Quistes, bulas

Derrame pleural

Neumotórax

Cifoescoliosis

Traumatismos

Toracoplastias

Fibrotórax

Miopatías

Polineuritis

Obesidad

Ascitis


Causas de patrón espirométrico obstructivo

Problemas de vías aéreas altas

Obstrucción bronquial difusa

Tumores faríngeos y laríngeos

Cuerpo extraño

Compresión extrínseca

Asma bronquial

EPOC


En un asma disminuye el radio y Aumenta la RESISTENCIAPor lo tanto la espiración se va a prolongar más El volumen espiratorio forzado en un segundo va a ser menor

No se va a haber alterada debido a que NO HAY COMPROMISO DE LA ADAPTABILIDAD TORACOPULMONAR

FEV1

FVC

Estamos en una INSUFICIENCIA VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

ASMA


FVC=


FVC=


FVC=



FVC

FEV1

8

7

6

5

4

3

2

1

Vol

umen

en

Litr

os

La curva en un asmático es como sigue

El FEV1 ha disminuido

PERO LA FVC se CONSERVA


FVC=


Obstructivo

Restrictivo Mixto

FEV1 (<80%) (<80%) (<80%)

FVC Normal (<80%) (<80%)

FEV1/FVC (<70%) Normal (<70%)

PATRONES ESPIROMÉTRICOS


Cuchillo

Pulmón colapsado

PleurasVisceral y parietal

Aire

Neumotórax

Diafragma

Costillas

Pleuras visceral y parietal

Espacio intrapleural

Pulmón normal

La integridad de la pleura es esencial para mantener expandidos los pulmones y para la mecánica ventilatoria


Al existir compresión de los pulmones va a ser poco el aire que entra a los mismos y por lo tanto el aire que sale (espiración) también va a ser menor

HAY COMPROMISO DE LA ADAPTABILIDAD TORACOPULMONAR

FEV1

FVC

NEUMOTÓRAX


FVC=


FVC=

El Tiffeneau se CONSERVA ya que las flechas dirigidas hacia abajo se anulan


FVC=

RECORDAR QUE EN LA ALTERACIÓN RESTRICTIVA HAY UNA REDUCCIÓN DE LOS VOLUMNES INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS



FVC

FEV1

8

7

6

5

4

3

2

1

Vol

umen

en

Litr

os

La curva sería como sigue

En esta gráfica ambas variables descienden pero

EL INDICE NO VARÍA


FVC=

FVC = 4.21FEV1 = 3.46

FEV1 = 2.59FVC = 3.16


Obstructivo

Restrictivo Mixto

FEV1 (<80%) (<80%) (<80%)

FVC Normal (<80%) (<80%)




INSPIRACIÓN

ESPIRACIÓN

FEF

CURVA FLUJO VOLUMENCURVA FLUJO VOLUMEN



8

7

6

5

4

3

2

1

Vol

umen

en

Litr

os

La curva en un paciente con asma y neumonía sería como sigue

En esta gráfica ambas variables

descienden


FVC=

FVC = 3.73FEV1 = 2.83

FEV1 = 2.06FVC = 3.00

ALTERACIÓN MIXTA


FVC=


Obstructivo

Restrictivo Mixto

FEV1 (<80%) (<80%) (<80%)

FVC Normal (<80%) (<80%)




Relación FEV1/FVC

Proceso Obstructivo

Baja Normal

FVC

NormalBaja

Obstrucción pura

Alteración mixta

FVC

Baja Normal

Proceso Restrictivo

Función ventilatoria

normal

Diagnóstico de las alteraciones ventilatorias


0 1 2 3 4 5

FVCFEV1

1

2

3

4

5

6

7

8

Vol

umen

en

Litr

os

Tiempo en segundos

BIOQUÍMICA DE ÁCIDOS Y BASESBIOQUÍMICA DE ÁCIDOS Y BASES

Definiciones : - Ácidos: Compuesto químico que puede donar un ión hidrogenión (protón) a otra molécula- Compuesto básico: Sustancia que puede aceptar un ión hidrógeno (H+) de otro compuesto- Ácido fuerte: Ácido que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ en una solución, i.e. HCl- Ácido débil: Ácido con menor tendencia sus iones, liberando H+ con mayor dificultad, i.e. H2CO3

- Sistema tampón o “buffer”: Sustancia que puede unirse con H+ de forma reversible: Buffer + H+ H Buffer (ácido débil)

- pH: La acidez de una solución depende de la actividad ó concentración de los H+ en la misma En soluciones muy diluidas: Actividad H+ similar a su concentración En soluciones muy concentradas: Actividad H+ inferior a su concentración En sangre: Actividad H+ se considera similar a su concentración Rango actividad de H+ en una solución se expresa mediante escala de pH: pH = - log [H+]

Definiciones : - Ácidos: Compuesto químico que puede donar un ión hidrogenión (protón) a otra molécula- Compuesto básico: Sustancia que puede aceptar un ión hidrógeno (H+) de otro compuesto- Ácido fuerte: Ácido que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ en una solución, i.e. HCl- Ácido débil: Ácido con menor tendencia sus iones, liberando H+ con mayor dificultad, i.e. H2CO3

- Sistema tampón o “buffer”: Sustancia que puede unirse con H+ de forma reversible: Buffer + H+ H Buffer (ácido débil)

- pH: La acidez de una solución depende de la actividad ó concentración de los H+ en la misma En soluciones muy diluidas: Actividad H+ similar a su concentración En soluciones muy concentradas: Actividad H+ inferior a su concentración En sangre: Actividad H+ se considera similar a su concentración Rango actividad de H+ en una solución se expresa mediante escala de pH: pH = - log [H+]


Definiciones : - En el cuerpo humano: Rango de pH oscila entre 1 (ácido gástrico) y 7.5 (páncreas) Sangre arterial: 7.4, normalidad: 7.35-7.45

- Según fórmula: pH = - log [H+] ↑ pH [H+], alcalinización del medio pH ↑ [H+], acidificación del medio

- En el ser humano: Los H+ son cationes fuertes que interaccionan especialmente con proteínas, de carga negativa (aniones débiles) cambios estructurales + funcionales- Ejemplos: Hemoglobina pierde afinidad por el Oxígeno en condiciones de pH bajo (Fenómeno de Bohr) Extremos de pH: pH > 7.8 ó pH < 6.9 Incompatibles con la vida

Definiciones : - En el cuerpo humano: Rango de pH oscila entre 1 (ácido gástrico) y 7.5 (páncreas) Sangre arterial: 7.4, normalidad: 7.35-7.45

- Según fórmula: pH = - log [H+] ↑ pH [H+], alcalinización del medio pH ↑ [H+], acidificación del medio

- En el ser humano: Los H+ son cationes fuertes que interaccionan especialmente con proteínas, de carga negativa (aniones débiles) cambios estructurales + funcionales- Ejemplos: Hemoglobina pierde afinidad por el Oxígeno en condiciones de pH bajo (Fenómeno de Bohr) Extremos de pH: pH > 7.8 ó pH < 6.9 Incompatibles con la vida


Origen del pH :

- La principal fuente de H+ es el dióxido de carbono (CO2), producto final del catabolismo oxidativo de la glucosa y ácidos grasos:

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

- En los capilares pulmonares: Este proceso se revierte, el CO2 diluido en sangre pasa la barrera alveolo-capilar y se elimina mediante la ventilación alveolar. El ácido carbónico pasa entonces a gas (ácido volátil) y es eliminado por los pulmones

- Ácidos no volátiles: Representan sólo un 0.2% del total de ácidos producidos Ejemplos: ácido sulfúrico (metabolismo cisteína), ácido fosfórico (fosfolipoproteínas), ácido láctico (metabolismo anaeróbico glucosa) → CO2, ingesta

accidental ó farmacológica, ácidos derivados de procesos patológicos (cetoacidosis diabética). Eliminación este tipo ácidos: Tracto digestivo Riñón

Origen del pH :

- La principal fuente de H+ es el dióxido de carbono (CO2), producto final del catabolismo oxidativo de la glucosa y ácidos grasos:

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

- En los capilares pulmonares: Este proceso se revierte, el CO2 diluido en sangre pasa la barrera alveolo-capilar y se elimina mediante la ventilación alveolar. El ácido carbónico pasa entonces a gas (ácido volátil) y es eliminado por los pulmones

- Ácidos no volátiles: Representan sólo un 0.2% del total de ácidos producidos Ejemplos: ácido sulfúrico (metabolismo cisteína), ácido fosfórico (fosfolipoproteínas), ácido láctico (metabolismo anaeróbico glucosa) → CO2, ingesta

accidental ó farmacológica, ácidos derivados de procesos patológicos (cetoacidosis diabética). Eliminación este tipo ácidos: Tracto digestivo Riñón

Dieta : Ingresa 1mEq H+ / Kg / dia

SO4 , PO4 , ac. Organicos

Metabolismo : Genera 13000 a 15000 mmol de CO2

Riñon : Elimina 1mEq H+ / Kg / dia

Pulmon : Elimina 13000 a 15000 mmol de CO2

• Dieta : Ingresa 1 mEq de H+/Kg./d (SO4, PO4, Ácidos Orgánicos)

Metabolismo : Genera 13000 a 15000 mMol CO2

Riñón : Elimina 1 mEq de H+/Kg./d

Pulmón : Elimina 13000 a 15000 mMol CO2/d ( regulado por SNC. )

IONES HIDRÓGENO Existe una relación inversa entre [ H+ ] y pH:

pH BAJO: [ H+ ] alta, entonces mayor acidez

pH ALTO: [ H+ ] baja, entonces mayor alcalinidad

pH y [ H+ ]: Un nMol de H+/L es igual a una unidad de pH de 0.01

42 41 40 39 38

7,38 7,39 7,40 7,41 7,42pH

[ H+ ]:


Sistemas de Defensa contra los cambios de [H+]:- Sistemas tampón ácido-base- Centro respiratorio: regula la eliminación de CO2 (H2CO3)

- Riñones: excretan orina ácida o alcalina

Puesta en marcha: Cuando se produce una modificación en la [H+], los sistemas tampón reaccionan en fracciones de segundo para minimizar estos cambios Los sistemas tampón NO eliminan ni añaden H+ al organismo, sólo los mantienen “controlados” hasta el restablecimiento del equilibrio

El sistema respiratorio actúa en pocos minutos para eliminar el CO2

-Estos 2 sistemas mantienen “controlados” los niveles de H+ hasta que actúan los:

Riñones: más lentos en actuar, pero eliminan el exceso de ácido o base del cuerpo

A pesar de su lentitud en actuar, al cabo de unas pocas horas y días, los riñones constituyen el sistema regulador del equilibrio ácido-base más potente

Sistemas de Defensa contra los cambios de [H+]:- Sistemas tampón ácido-base- Centro respiratorio: regula la eliminación de CO2 (H2CO3)

- Riñones: excretan orina ácida o alcalina

Puesta en marcha: Cuando se produce una modificación en la [H+], los sistemas tampón reaccionan en fracciones de segundo para minimizar estos cambios Los sistemas tampón NO eliminan ni añaden H+ al organismo, sólo los mantienen “controlados” hasta el restablecimiento del equilibrio

El sistema respiratorio actúa en pocos minutos para eliminar el CO2

-Estos 2 sistemas mantienen “controlados” los niveles de H+ hasta que actúan los:

Riñones: más lentos en actuar, pero eliminan el exceso de ácido o base del cuerpo

A pesar de su lentitud en actuar, al cabo de unas pocas horas y días, los riñones constituyen el sistema regulador del equilibrio ácido-base más potente


SISTEMAS TAMPÓN :

- En el rango fisiológico: bicarbonato, fosfatos, y proteínas actúan como tampones de forma permanente

- Valor tampón: Cantidad de H+ (mEq/L) que pueden añadirse ó eliminarse de una solución resultando en un cambio de pH de 1

- pK de un ácido: K constante de disociación: K = [H+] [base] / [ácido]

- pH = pK + log [base] / [ácido] Ecuación de Henderson-Hasselbach

SISTEMAS TAMPÓN :

- En el rango fisiológico: bicarbonato, fosfatos, y proteínas actúan como tampones de forma permanente

- Valor tampón: Cantidad de H+ (mEq/L) que pueden añadirse ó eliminarse de una solución resultando en un cambio de pH de 1

- pK de un ácido: K constante de disociación: K = [H+] [base] / [ácido]

- pH = pK + log [base] / [ácido] Ecuación de Henderson-Hasselbach


1.- Sistema Bicarbonato : - Consta de una pareja de tampones de ácido débil (ácido carbónico) y su base conjugada (bicarbonato)- Su capacidad de actuar como tampón de ácidos se debe en gran parte a la capacidad de los pulmones de eliminar CO2

- A 37ºC: 0.03 mmol de CO2 por mmHg se disuelve en 1L de plasma, [CO2] disuelto:

0.03 x PaCO2 mmol/L, CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

En plasma: - equilibrio de esta reacción desplazado hacia la izquierda - 1000 veces más CO2 disuelto en plasma que en forma de ácido carbónico

- CO2 disuelto en equilibrio con el ácido carbónico no disociado de la

ecuación de H-H para el sistema bicarbonato: pH = pK + log [ HCO3

-] / [CO2 + H2CO3]

dado que [H2CO3] insignificante → pH = pK + log [HCO3-] / 0.03 x PaCO2

Según el diagrama de Henderson-Hasselbach: para cada valor de pH y [ HCO3-] existe un valor correspondiente de PaCO2

1.- Sistema Bicarbonato : - Consta de una pareja de tampones de ácido débil (ácido carbónico) y su base conjugada (bicarbonato)- Su capacidad de actuar como tampón de ácidos se debe en gran parte a la capacidad de los pulmones de eliminar CO2

- A 37ºC: 0.03 mmol de CO2 por mmHg se disuelve en 1L de plasma, [CO2] disuelto:

0.03 x PaCO2 mmol/L, CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

En plasma: - equilibrio de esta reacción desplazado hacia la izquierda - 1000 veces más CO2 disuelto en plasma que en forma de ácido carbónico

- CO2 disuelto en equilibrio con el ácido carbónico no disociado de la

ecuación de H-H para el sistema bicarbonato: pH = pK + log [ HCO3

-] / [CO2 + H2CO3]

dado que [H2CO3] insignificante → pH = pK + log [HCO3-] / 0.03 x PaCO2

Según el diagrama de Henderson-Hasselbach: para cada valor de pH y [ HCO3-] existe un valor correspondiente de PaCO2


2.- Sistema Fosfatos :

- Sistema tampón que consta de 2 pares de aniones: mono y dihidrógeno de fosfato, equilibrio: H2PO4

- H+ + HPO42-

- El pK de la forma ácida: 6.8, cercano a 7- Ejercen su acción sobre todo en el medio intracelular

3.- Proteínas:- Varios grupos de proteínas pueden actuar como potenciales tampones- Pero sólo el grupo de los imidazoles posee un pK situado en el rango del pH sangre- Grupo imidazol sito en el residuo histidina de las cadenas peptídicas - pK oscilan: 5.5-8.5, amplio rango de tampón- Hemoglobina: rango pK 7-8- Hemoglobina en forma desoxi-Hb ácido más débil que Hb en forma oxi-Hb- A medida que oxígeno liberado de la Hb en capilares tisulares, los grupos imidazol Hb eliminan H+ del interior hematíes CO2 se transporte en forma de bicarbonato

- Este mismo proceso se revierte en capilares pulmonares

2.- Sistema Fosfatos :

- Sistema tampón que consta de 2 pares de aniones: mono y dihidrógeno de fosfato, equilibrio: H2PO4

- H+ + HPO42-

- El pK de la forma ácida: 6.8, cercano a 7- Ejercen su acción sobre todo en el medio intracelular

3.- Proteínas:- Varios grupos de proteínas pueden actuar como potenciales tampones- Pero sólo el grupo de los imidazoles posee un pK situado en el rango del pH sangre- Grupo imidazol sito en el residuo histidina de las cadenas peptídicas - pK oscilan: 5.5-8.5, amplio rango de tampón- Hemoglobina: rango pK 7-8- Hemoglobina en forma desoxi-Hb ácido más débil que Hb en forma oxi-Hb- A medida que oxígeno liberado de la Hb en capilares tisulares, los grupos imidazol Hb eliminan H+ del interior hematíes CO2 se transporte en forma de bicarbonato

- Este mismo proceso se revierte en capilares pulmonares


SISTEMA RESPIRATORIO:-Mediante la modificación del nivel de ventilación se regula el pH PaCO2 = VCO2 (producción tisular CO2) / VA (ventilación alveolar)

- Si acidosis: ↑ [H+] Quimiorreceptores ↑ VA PaCO2 ↑ pH

- Mecanismo muy sensible e inmediato al inicio de la acidosis

- Si alcalosis: VA ↑ PaCO2 pH

- Se induce así alcalosis ó acidosis respiratoria como mecanismos de compensación respiratoria, respectivamente

SISTEMA RENAL:- Controlan la acidosis ó alcalosis mediante:- Excreción de ácidos fijos- Reteniendo bicarbonato- Reduciendo la excreción de hidrogeniones- Reduciendo la retención de bicarbonato

SISTEMA RESPIRATORIO:-Mediante la modificación del nivel de ventilación se regula el pH PaCO2 = VCO2 (producción tisular CO2) / VA (ventilación alveolar)

- Si acidosis: ↑ [H+] Quimiorreceptores ↑ VA PaCO2 ↑ pH

- Mecanismo muy sensible e inmediato al inicio de la acidosis

- Si alcalosis: VA ↑ PaCO2 pH

- Se induce así alcalosis ó acidosis respiratoria como mecanismos de compensación respiratoria, respectivamente

SISTEMA RENAL:- Controlan la acidosis ó alcalosis mediante:- Excreción de ácidos fijos- Reteniendo bicarbonato- Reduciendo la excreción de hidrogeniones- Reduciendo la retención de bicarbonato

Acidosis

Alcalosis

REGLA I

PaCO2 pH

AGUDO 10 mmHg 0.08 10 mmHg 0.08

CRONICO(> 72 horas)

10 mmHg 0.03 10 mmHg 0.03

Existe una relación inversa entre pH y PaCO2. Por tanto; cada valor de PaCO2 tiene un valor de pH calculable o estimado

REGLA II

PaCO2 HCO3

AGUDO 10 mmHg 1 – 2 mEq

10 mmHg 2 – 3 mEq

CRONICO 10 mmHg 3 – 4 mEq

10 mmHg 5 – 6 mEq

CALCULA EL BICARBONATO COMPENSATORIO EN DISTURBIOS RESPIRATORIOS

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASETRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA :

- La PaCO2 depende del nivel de ventilación pulmonar

- Los sistemas de control permiten mantenerla alrededor de 40 mmHg normalmente

- Si VA ↑ PaCO2 pH, el nivel de pH para cada nivel de PaCO2 depende del

bicarbonato y otros tampones en sangre

- En acidosis respiratoria: ↑ bicarbonato para tamponar H+ liberados por la disociación ácido carbónico

- Si se mantiene la hipercapnia: ↑ bicarbonato por efecto compensación renal, riñón ↑ excreción ácidos y cloro alcalosis hipoclorémica

- Tiempo para tamponamiento completo: 3-5 días

- Tener en cuenta, que según la ecuación del gas alveolar: Acidosis respiratoria Hipoxemia MUERTE per se !!

- Aparte de corregir la acidosis: Adecuada oxigenación, ↑ nivel ventilación (ventilación

mecánica, invasiva ó no), especialmente si PaCO2 > 60 mmHg !!


- La PaCO2 depende del nivel de ventilación pulmonar

- Los sistemas de control permiten mantenerla alrededor de 40 mmHg normalmente

- Si VA ↑ PaCO2 pH, el nivel de pH para cada nivel de PaCO2 depende del

bicarbonato y otros tampones en sangre

- En acidosis respiratoria: ↑ bicarbonato para tamponar H+ liberados por la disociación ácido carbónico

- Si se mantiene la hipercapnia: ↑ bicarbonato por efecto compensación renal, riñón ↑ excreción ácidos y cloro alcalosis hipoclorémica

- Tiempo para tamponamiento completo: 3-5 días

- Tener en cuenta, que según la ecuación del gas alveolar: Acidosis respiratoria Hipoxemia MUERTE per se !!

- Aparte de corregir la acidosis: Adecuada oxigenación, ↑ nivel ventilación (ventilación

mecánica, invasiva ó no), especialmente si PaCO2 > 60 mmHg !!


ACIDOSIS RESPIRATORIA : - Causas de Acidosis Respiratoria agudas:--- Obstrucción Vía Aérea--- Estatus Asmático--- Neumonía--- Edema Pulmonar--- Enfermedades Neuromusculares--- Fallos Restrictivos Caja Torácica

- Causas de Acidosis Respiratoria Crónicas: Secundarias a neumopatías crónicas quecursan con deterioro del sistema de ventilación alveolar (alvéolos, vías aéreas, y cajatorácica). --- Presentan hipercapnia crónica, si bien aparecen descompensaciones--- Posible aparición de encefalopatía hipercápnica:--- Evitar uso de sedantes y de ↑ fracciones oxígeno--- Tratar causa desencadenante--- Alcalosis metabólica--- Se intenta evitar la intubación y VM, prefiriendo, en todo caso, la no invasiva

ACIDOSIS RESPIRATORIA : - Causas de Acidosis Respiratoria agudas:--- Obstrucción Vía Aérea--- Estatus Asmático--- Neumonía--- Edema Pulmonar--- Enfermedades Neuromusculares--- Fallos Restrictivos Caja Torácica

- Causas de Acidosis Respiratoria Crónicas: Secundarias a neumopatías crónicas quecursan con deterioro del sistema de ventilación alveolar (alvéolos, vías aéreas, y cajatorácica). --- Presentan hipercapnia crónica, si bien aparecen descompensaciones--- Posible aparición de encefalopatía hipercápnica:--- Evitar uso de sedantes y de ↑ fracciones oxígeno--- Tratar causa desencadenante--- Alcalosis metabólica--- Se intenta evitar la intubación y VM, prefiriendo, en todo caso, la no invasiva



- Causas de Acidosis Respiratoria Crónicas:--- EPOC--- Fibrosis Pulmonar--- Cifoescoliosis--- Obesidad mórbida--- Enfermedades Neuromusculares--- Encefalopatías--- Etc…


- Causas de Acidosis Respiratoria Crónicas:--- EPOC--- Fibrosis Pulmonar--- Cifoescoliosis--- Obesidad mórbida--- Enfermedades Neuromusculares--- Encefalopatías--- Etc…


ACIDOSIS METABÓLICA (Acidosis no respiratoria):

- Si acidemia grave: pH < 7.2; Efectos sistémicos: cardiovasculares, gasto cardiaco, TA, arritmias, flujo sanguíneo periférico, extracción glucosa tejidos, captaciónácido láctico por hígado, hiperkaliemia (↑ secreción potasio), alteración metabolismocerebral Obnubilación y Coma

-Tratamiento: En general, Bicarbonato + Causa desencadenante

---- Acidosis láctica: Causa específica + Oxigenación

---- Cetoacidosis diabética: Insulina + líquidos + electrolitos

- Etiología múltiple:--- Cetoacidosis: Diabetes, Alcoholismo, Desnutrición extrema

--- Acidosis láctica: Shock etiología diversa, Insuf. Resp. Aguda, Anemia

--- Pérdida bicarbonato: Diarrea, Disfunción Renal

--- Sustancias Tóxicas: Etanol, Metanol, Salicilatos, Cloruro de Amonio

ACIDOSIS METABÓLICA (Acidosis no respiratoria):

- Si acidemia grave: pH < 7.2; Efectos sistémicos: cardiovasculares, gasto cardiaco, TA, arritmias, flujo sanguíneo periférico, extracción glucosa tejidos, captaciónácido láctico por hígado, hiperkaliemia (↑ secreción potasio), alteración metabolismocerebral Obnubilación y Coma

-Tratamiento: En general, Bicarbonato + Causa desencadenante

---- Acidosis láctica: Causa específica + Oxigenación

---- Cetoacidosis diabética: Insulina + líquidos + electrolitos

- Etiología múltiple:--- Cetoacidosis: Diabetes, Alcoholismo, Desnutrición extrema

--- Acidosis láctica: Shock etiología diversa, Insuf. Resp. Aguda, Anemia

--- Pérdida bicarbonato: Diarrea, Disfunción Renal

--- Sustancias Tóxicas: Etanol, Metanol, Salicilatos, Cloruro de Amonio


ALCALOSIS RESPIRATORIA:

- Hiperventilación: PaCO2 < 35 mmHg

- Hipocapnia H+ Bicarbonato ↑ pH

- En general, las consecuencias de la alcalosis no son manifiestas

- Causas más frecuentes:

--- Ansiedad

--- Encefalitis

--- Tumores cerebrales

--- Fiebre

--- Agudización asma

--- Embolia Pulmonar

--- Altura

--- Embarazo

ALCALOSIS RESPIRATORIA:

- Hiperventilación: PaCO2 < 35 mmHg

- Hipocapnia H+ Bicarbonato ↑ pH

- En general, las consecuencias de la alcalosis no son manifiestas


--- Ansiedad

--- Encefalitis

--- Tumores cerebrales

--- Fiebre

--- Agudización asma

--- Embolia Pulmonar

--- Altura

--- Embarazo


ALCALOSIS METABÓLICA:

- Como consecuencia de una pérdida excesiva de ácidos, como consecuencia de la ingesta, infusión ó exceso de reabsorción renal de álcalis (bicarbonato)

- Alcalemia grave, pH > 7.6: VC arterial flujo miocárdico y cerebral, Cefalea, Convulsiones, Delirio, Letargia, Arritmias, Miocardio muy sensible a la isquemia- En pacientes con neumopatías: Ventilación Se asocia a hipercapnia !- Hipopotasemia: Arritmias, Debilidad muscular, Poliuria- Alcalosis: Estimula glicolisis anaerobia ↑ Ácido láctico y ceto-ácidos- Alcalosis aguda: ↑ unión oxígeno Hb liberación tejidos hipoxia tisular- Alcalosis crónica: ↑ [2,3-difosfoglicérico] hematíes liberación oxígeno

-Tratamiento: ---- Causa desencadenante---- Inhibir vómitos---- Reducir dosis diuréticos---- Repleción de líquidos con potasio y cloro---- En casos graves/muy graves: Ácido clorhídrico a dosis ajustadas ó su precursor (Cloruro de amonio), Hemodiálisis + Ultrafiltración


- Como consecuencia de una pérdida excesiva de ácidos, como consecuencia de la ingesta, infusión ó exceso de reabsorción renal de álcalis (bicarbonato)

- Alcalemia grave, pH > 7.6: VC arterial flujo miocárdico y cerebral, Cefalea, Convulsiones, Delirio, Letargia, Arritmias, Miocardio muy sensible a la isquemia- En pacientes con neumopatías: Ventilación Se asocia a hipercapnia !- Hipopotasemia: Arritmias, Debilidad muscular, Poliuria- Alcalosis: Estimula glicolisis anaerobia ↑ Ácido láctico y ceto-ácidos- Alcalosis aguda: ↑ unión oxígeno Hb liberación tejidos hipoxia tisular- Alcalosis crónica: ↑ [2,3-difosfoglicérico] hematíes liberación oxígeno

-Tratamiento: ---- Causa desencadenante---- Inhibir vómitos---- Reducir dosis diuréticos---- Repleción de líquidos con potasio y cloro---- En casos graves/muy graves: Ácido clorhídrico a dosis ajustadas ó su precursor (Cloruro de amonio), Hemodiálisis + Ultrafiltración




--- Ingestión ó administración excesiva de alcalinos:

------ Bicarbonato

------ Ingestión de antiácidos

--- Pérdidas de iones hidrógeno (H+)

------ Vómitos

------ Fístulas gástricas

------ Diuréticos

------ Tratamiento con corticosteroides



--- Ingestión ó administración excesiva de alcalinos:

------ Bicarbonato

------ Ingestión de antiácidos

--- Pérdidas de iones hidrógeno (H+)

------ Vómitos

------ Fístulas gástricas

------ Diuréticos

------ Tratamiento con corticosteroides

Fisiopatologia - Aparato Respiratorio

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