Fisiopatología de Hipertensión Arterial Sistémica y Diabetes Mellitus

Tipo 2

Rogelio Emilio González Fuentes A0121173420/02/2011

Desarrollo ComunitarioKarla Unger y América Arroyo

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Hipertensión Arterial SistémicaLa hipertensión es una enfermedad cardiovascular que consiste en el aumento

en la tensión arterial (fuerza de la sangre contra las paredes arteriales). Ésta no

se debe confundir con la presión arterial, que es la fuerza con la que el corazón

bombea la sangre. Por supuesto, antes de poder hablar de hipertensión, se

necesita mencionar los procesos de regulación de la presión arterial sistémica,

y cómo funcionan.

Regulación arterial

Para controlar la presión en el cuerpo humano, existen dos tipos diferentes de

regulación:

Física. Este tipo de regulación tiene sus bases en baroreceptores, un

tipo de mecanoreceptores encontrados en las arterias, que como su

nombre lo indica, son los encargados de registrar la presión de la sangre

contra las paredes arteriales. Si dicha presión “baja” hasta cierto umbral,

los baroreceptores mandan una señal a través del nervio vago hacia el

corazón. Al hacer esto, activan el reflejo que hace que el corazón

bombee una vez para restaurar la presión regular, entrando en un ciclo

recursivo.

Química. A diferencia del físico, éste método ocupa varios

quimiorreceptores encontrados en las arterias; desde receptores

hormonales para la angiotensina, como neurales para la noradrenalina, y

con el mismo fin: Mantener una tensión óptima.

Con estos métodos de regulación, ya se pueden limitar las causas que

provocan hipertensión: O son problemas hormonales y/o neurales, o la

sensibilidad de los baroreceptores se encuentra reducida.

ComplicacionesHay diferentes lugares que la hipertensión puede alterar, siendo los más

importantes:

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Riñones: Debido a la gran presión que se encuentran en las arterias,

hay una vasoconstricción intensa, la cual evita que las nefronas, unidad

primaria de los riñones, liberen su presión intraglomerular. Debido a este

efecto, y a la falta de sangre, se producirá una isquemia renal, la cual

causará una vasodilatación, y por lo tanto, una hipertrofia en las

nefronas, provocando en etapas posteriores insuficiencia renal.

Vasos: Debido a la presión elevada, la pared endotelial se rompe,

provocando la excitación de la renina para la activación de la

angiotensina, constriñéndolos aún más. Ésta acción puede causar

necrosis en el tejido, ya que la constricción permite que el plasma de la

sangre acceda las paredes superficiales de las arterias.

Corazón: Porque el cuerpo siente que “carece de sangre” debido a la

vasoconstricción (o a una baja de sensibilidad en los baroreceptores), el

corazón bombea con una fuerza mayor, causando hipertrofia.

Eventualmente, dicha hipertrofia puede llevar a un fallo ventricular

izquierdo (ya que es el que conecta con la aorta, y por ende, con todo el

cuerpo humano). Para apoyar al corazón, se activa el complejo renina-

angiotensina, aunque esto no evita la aparición de la insuficiencia

cardiaca debido al cansancio del músculo.

Cerebro: Una vasoconstricción no permite el paso suficiente de sangre

hacia el encéfalo, provocando isquemia cerebral. Eventualmente, y

debido al daño sufrido en vasos sanguíneos, puede ocurrir tanto una

trombosis debido a las paredes debilitadas, culminando en una

formación de aneurismas, ruptura del mismo, y llevando a una

hemorragia intracraneal.

Ojos: El incremento de presión en las arterias oculares produce la

retinopatía diabética, registrada en 4 fases, según la clasificación de

Keith, Wegener y Barker:

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o Fase I: Reconocimiento del “hilo de plata” en vasos sanguíneos

oculares debido al estrechamiento de la luz arteriolar.

o Fase II: Esclerosis de la adventicia, y engrosamiento de la pared

arteriolar.

o Fase III: Hemorragias y exudados en la retina.

o Fase IV: Edema del disco óptico.

Diabetes MellitusLa diabetes es una enfermedad conocida vulgarmente como “azúcar en la

sangre”. La glucosa (azúcar) es controlada por la insulina, hormona secretada

por el páncreas y que lleva a esta molécula hacia el interior de las células.

Dicha hormona es secretada por las células beta del páncreas; y actúan sobre

receptores de tipo tirosin-cinasa en las células del organismo para permitirle el

paso a la glucosa.

Por supuesto, el hecho de que el cuerpo controle la cantidad de glucosa en

sangre no evita que este sistema de regulación pueda fallar. Varias maneras

conocidas de fallo son las siguientes:

Resistencia a la insulina: El paciente ya puede contar con cierta

resistencia a la hormona. Esto no quiere decir que sea inmune, pero que

su efecto es reducido. Puede ser causada por los siguientes factores:

o Obesidad: En esta enfermedad, los pacientes pueden liberar más

insulina de lo común al cuerpo humano, propiciando que su

propio ser se “acostumbre”, y su efecto sea reducido.

o Herencia: Los pacientes tienen familia que fue diagnosticada

como diabética, o son de una raza que presenta en común

hiperinsulemia, como la raza afroamericana (González, Lavalle, &

Ríos, 2006).

Mala nutrición de la madre en periodo gestacional.

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ComplicacionesComo ya se sabe, la diabetes presenta lo que son las cuatro “P”s como síntomas: Polidipsia (beber líquidos en exceso), polifagia (comer mucho), poliuria (orinar demasiado) y pérdida de peso.

Esto se debe a que, como la insulina no puede llevar la glucosa a las células, hay un incremento tanto de la hormona, como de glucosa en sangre, lo que lleva a los riñones a filtrar la sangre más veces de lo usual, produciendo más orina (poliuria). La pérdida de líquidos le avisa al organismo que tiene que beber más agua, llevando a cabo la polidipsia. Las células, al no tener energía suficiente, le piden al cuerpo comer más, por lo que se presenta la polifagia. Y la pérdida de peso se debe a que el cuerpo no puede almacenar la glucosa en glucógeno, ya que la libera a través de la orina.

La hiperglucemia, al igual que la hipertensión, tiene efectos adversos en el organismo. Algunos órganos afectados son el ojo, los riñones, y el encéfalo, produciendo la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética:

Nefropatía diabética: En esta enfermedad no se conoce su patogénesis, pero hay teorías que apoyan la hiperfiltración en las nefronas como un factor importante para producirla (García & Durruty, 1992).

Retinopatía diabética: Los capilares del ojo están formados por pericitos, células en la membrana basal que actúan como una capa impermeable para impedir la filtración de los contenidos sanguíneos; y células endoteliales. Ambas células, probablemente, son destruidas por la vía metabólica del Sorbitol (la cual requiere glucosa en la sangre para realizarse). Al destruirse, se forman micro-aneurismas en las paredes de los vasos de la retina, las cuales producen filtración de moléculas de alta densidad (macromoléculas) hacia la retina, provocando la presencia de hemorragias y exudados. (American Academy of Ophtalmology, 1992)

Neuropatía diabética: Es aquella de la cual menos se sabe su prevalencia; sin embargo, García menciona que se ha visto una relación directamente proporcional entre el tiempo de duración de la diabetes, y el desgaste de las células de Schwann, produciendo la neuropatía. Puede que también participen otros factores, como la hipertensión, o el alcohol.

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BibliografíaAmerican Academy of Ophtalmology. (1992). Diabetic Retinopathy. San Francisco: American

Academy of Ophtalmology.

García, M., & Durruty, P. (1992). Relación entre la hiperglucemia y las complicaciones crónicas de la diabetes. En J. A. Rull, E. Zorrilla, M. N. Jadzinsky, & J. V. Santiago, Diabetes Mellitus: Complicaciones Crónicas (págs. 47-58). México: Interramericana - McGraw-Hill.

González, A., Lavalle, F. J., & Ríos, J. d. (2006). Síndrome Metabólico y Enfermedad Cardiovascular. Mexico: Intersistemas.

Lepori, L. R. (2004). Hipertensión arterial. Buenos Aires: E. C. S. A.

Shapiro, L. M., & Buchalter, M. B. (1992). La Hipertensión. Madrid: Mosby Year Book.