Dr. Lillanis MontillaMedico Internista

Propedéutica y FisiopatologíaUniversidad de Panamá

12 de Mayo de 2014

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

PUNTOS A TRATAR:

1. Trastornos Del Control Endocrino Del Crecimiento Y Metabolismo

2. Diabetes Mellitus Y Síndrome Metabólico

OBJETIVOS • Describir los trastornos del control

endocrino del crecimiento y metabolismo

• Identificar las patologías derivadas de estos trastornos

• Definir los criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus

• Explicar el concepto de Síndrome Metabólico

Trastornos Del Control Endocrino Del Crecimiento Y Metabolismo

1. Hipofunción Actividad

insuficiente Puede deberse a:

• Defectos congénitos

• Cáncer• Procesos

inflamatorios• Traumatismos• Alteraciones

enzimáticas

2. Hiperfunción Exceso de

Actividad Producida por:• Tumores• Hiperplasia

Glandular• Paraneoplasico• Administración

exógena

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS

TRASTORNOS HIPOFISIARIOS Y DEL CRECIMIENTO

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

HIPOPITUITARISMO

TRASTORNOS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

Son la causa más frecuente de Hiperpituitarismo

Otras causas son : • Hiperplasia y

carcinoma de la hipófisis anterior

Corresponde al 10% de los tumores intracraneales

Pueden ser funcionales y no funcionales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ADENOMA

EFECTO DE MASA

COMPRESIÓN DE QUIASMA OPTICO,

(HEMIANOPSIA)

NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA

APOPLEJÍA PITUITARIA

ANOMALÍAS ENDOCRINAS

GALACTORREA, AMENORREA,

HIPERPIGMENTACIÓN, OBESIDAD CENTRAL

HIPOPITUITARISMO

Menor secreción de hormonas hipofisiarias

70 a 90% de afección de adenohipofisis para que existan manifestaciones clínicas

Causas:• Congénitas • Adquiridas : LEO,

Radioterapia, Isquemia, Infiltrativo , Infecciosos

SINDROME DE SHEEHAN Infarto de la hipófisis

secundario a una hemorragia post-parto

Ocasiona disminución o déficit en la secreción de TSH, ACTH, Prolactina, Gonadotrofinas

Síntomas: incluyen: amenorrea, fatiga, hipotensión, Perdida del vello púbico y axilar

TRASTORNOS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

• Deficiencia de GH en la infancia

• Deficiencia desarrollada durante la edad Adulta

Deficiencia en secreción

• Gigantismo

• Acromegalia Exceso en secreción

DEFICIENCIA EN SECRECIÓN DE GH

Gigantismo: Excesos de la GH

ocurren antes de la pubertad y de la fusión de la epífisis de los huesos largos

Produce un crecimiento lineal de huesos largos

Causa mas común adenoma somatotropo

Manifestaciones Clínicas:Crecimiento es

estatura musculo y órganos

CefaleaAlteraciones visualesPeriodos menstruales

irregulares en las niñasTosquedad de las

características faciales

DEFICIENCIA EN SECRECIÓN DE GH

Acromegalia: Exceso en la secreción de GH en la

edad adulta o después de que la epífisis de los huesos largos se han fusionado

La causa más común es un adenoma secretor de ADH

No hay crecimiento de huesos largosCrecimiento de tejidos blandos Aumento de órganos

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TRASTORNOS TIROIDEOS

TRASTORNOS TIROIDEOS

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

TRASTORNOS TIROIDEOS

Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes.Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.

Iatrogénica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer.

Farmacológico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.

Congénito. Ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R

Por deficiencia. Deficit de Yodo.Transtornos infiltrativos.

Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel.

Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal.Tiroiditis subaguda.Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta.Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves

Secundario. Hipopituitarismo. Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas

Hipófisis. Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.Déficit o inactividad aislada de TSH.Tratamiento con bexaroteno.

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO Exposición de los

tejidos a concentraciones altas de HT

Existe un estado de hipermetabolismo

Aumento consumo de oxigeno

Aumento del sistema simpático

Hipertiroidismo Enfermedades

Primario. Enfermedad de Graves.

Bocio multinodular tóxico.

Adenoma tóxico.

Metástasis de cáncer de tiroides funcionante.

Mutación activadora del receptor de TSH.

Síndrome de McCune-Albright.

Estruma ovárico.

Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow).

Secundario. Adenoma hipofisario.

Tumores trofoblásticos.

Coriocarnima.

Tratamiento de hipotiroidismo.

HIPERTIROIDISMO

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS ADRENAL

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL

(CORTEZA)

Exceso en la producción de esteroides

Deficiencia en la producción de esteroides

Trastornos de la Función Suprarrenal

Insuficiencia Suprarrenal Primaria: o

enfermedad de Addison ocurre por destrucción de glándula

Secundaria : se produce por disfunción del eje HHS

Terciaria: consecuencia de un defecto hipotalámico

Enfermad de Addison: Manifestaciones

Clínicas:• Hiperpigmentación• Fatiga y debilidad• Anorexia • Perdida de peso• Alteraciones

hidoreletroliticas: hipoNa+ , hiperK+

• Hipotensión

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL

Síndrome de Cushing: Es la manifestación

clínica del hipercortisolinismo

Enfermedad de Cushing – Adenoma Hipofisiario secretor de ADH

Se Clasifica en ACTH dependiente y ACTH dependiente

CAUSAS DE SÍNDROME DE CUSHING

DIABETES MELLITUS

SÍNDROME METABÓLICO

DIABETES MELLITUS Y SINDROME METABÓLICO

ETIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS

Diabetes tipo 1: Destrucción de las

células beta Diabetes Tipo 2:

Grados variables de déficit en secreción de insulina

Insulinoresistencia Otros tipos de

Diabetes: Diabetes gestacional,

endocrinopatías, otros

Principales Defectos Fisiopatológicos En La Diabetes

Tipo 21

43

1. Kahn CR, Saltiel AR. En: Kahn CR y cols. eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.

Hepatic glucoseoutput

Resistencia a la insulinaCaptación de

glucosa

Glucagón(célula alfa)

Insulina(célula beta)

Hígado

Hiperglucemia

Disfunción de células de los islotes

Músculo

Tejido adiposo

Páncreas

Hígado

Principales Defectos Fisiopatológicos En La Diabetes

Tipo 21

44

1. Kahn CR, Saltiel AR. En: Kahn CR y cols. eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.

Hepatic glucoseoutput

Resistencia a la insulinaCaptación de

glucosa

Glucagón(célula alfa)

Insulina(célula beta)

Hígado

Hiperglucemia

Disfunción de células de los islotes

Músculo

Tejido adiposo

Páncreas

Hígado

Evolución de la Diabetes Tipo 2Tolerancia anormal a la

glucosa Diabetes

Normal

Glucosa sanguínea

normal

Insulina endógena(es decir, función de la célula β)

Resistencia a la insulina

Glucosa sanguínea posprandial

Glucosa sanguínea en ayunas

Varios años Diagnóstico promedio a los 9-12 años

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DM

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DM

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Pérdida de peso

4 “P” clásicas

FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO 2

1.Historia familiar de Diabetes

2. Obesidad (IMC > 25)

3. Sedentarismo

4. Raza ( Afroamericano, Latino, Nativo Americano,

5. IGF, ITG, HbA 1C: 5.7-6.4%

6. Historia de DM gestacional

7. Hipertensión ( > 140/90)

8. HDL < 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl

9. Ovario Poli quístico o Acantosis Nigricans

10. Historia de Enfermedad Cardiovascular Adapted from American Diabetes Association, 2011

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

ALTO RIESGO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2

COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOISIS DIABÉTICA SÍNDROME

HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

SÍNDROME METABÓLICOConjunto de factores o estados relacionados

con un aumento del riesgo de padecer diabetes mellitus o de enfermedad cardiovascular

Tradicionalmente se señalaba a pacientes con: HipertensiónDiabetesObesidadDislipidemia

FISIOPATOLOGÍA

CRITERIOS

2005 -> ATP/AHA3 de 5• Glicemia en ayuno > 100mg/dl o en

tratamiento• PA >130/85 o en tratamiento• HDL< de 40mg/dl en hombres, < de

50md/dl en mujeres o en tratamiento• Triglicéridos > 150 mg/dl o en tratamiento• Obesidad abdominal

– Circunferencia > 102 hombres, 88 mujeres

CRITERIOSFederación internacional de diabetes

(2006)– Aumento del perímetro abdominal

ajustado a la etnia más dos de los siguientes criterios• Triglicéridos > 150mg/dl o en tratamiento• HDL < 40mg/dl en hombres y < de 50mg/dl

en mujeres o en tratamiento• PAS >130 o PAD > 85 o en tratamiento• Glicemia en ayuno > 100 o DM2

diagnosticada,

CRITERIOSOMS (1990)– Presencia de diabetes mellitus, intolerancia a

la glucosa o más dos de los siguientes:• PA > 140/90 • Dislipidemia

– Triglicéridos > 1.695 mmol/L– HDL < 0.9 mmol/L en hombres < 1.0 mmol/L en mujeres

• Obesidad central– Índice cintura cadera > 0.9 hombres y > 0.85 mujeres ,

IMC > 30• Microalbuminuria

– Más de 20mcg/min– Albúmina: creatinina >30mg/g

PUNTOS CLAVES

BIBLIOGRAFÍA 1. Porth , Carol. Fundamentos de

Fisiopatología. Lippincott and Wilkins. 3 ed.2011. Pag 761-799

2. Longo, Fauci et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. MacGraw-Hill. 18 ed. 2012

3. American Diabetes Association. Diabetes Mellitus Standar of Care. Diabetes Care Janaury 2014