Fisiopatologia dm2
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REVISIÓN: DIABETES MELLITUS TIPO 2
UNIVERSIDAD DE LA SABANAClínica Universitaria de la SabanaCarolina Gómez Ruiz Medicina Interna
DEFINICIÓN
Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina.
EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la DM ha aumentado en los últimos 20
años: (debido a los cambios de los hábitos cotidianos y a la longevidad de la población)
1985: 30 millones de hab 2000: 177 millones de hab 2030: 360 millones de hab
DM2: representa 90 – 95 % 15 millones de personas con DM en LA y llegará a 20
millones en 10 años 50% de la población diabética tipo 2 no ha sido diagnosticada.
En LA afecta: 4 % de los adultos
16% a 20% entre los 60 y 80 años Menores de 30 años la prevalencia es del 5 %.
FISIOLOGÍA
PÁNCREAS ENDOCRINO
1.
2.
3.
1.2.
3.
3.
INSULINA:Vida media 3 a 5 min
Catabolismo: Hígado y Riñón
SECRECIÓN DE INSULINA
GLUT 2
GLUT2
Mecanismo de acción + Efectos
Efectos de la Insulina: Anabolismo
Almacenamiento de energía: Síntesis de Glucógeno
Promueve la formación de precursores de ácidos grasos libres y VLDLDisminuye la glucosa al inhibir la descomposición de glucógeno
Inhibe la formación alterna de glucosa a partir de fuentes no CHOS. Inhibe la formación de cuerpos cetónicos , fuente alterna de energía.Disminuye la glucosa al inhibir la descomposición de glucógeno
Almacenamiento de energía: Síntesis de Glucógeno
Promueves la síntesis de proteínas. Inhibe el uso de proteínas como fuente alterna de energía
Permite la hidrólisis de 3AG convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los cuales son esterificados y almacenados en el tejido adiposo.
Inhibe el catabolismo de lípidos. Inhibe el uso de lípidos como fuente alterna de energía.
Tiene un efecto autoregulador al ejercer una acción inhibitoria sobre las enzimas endocrinas del páncreas.
INSULINA VS. GLUCAGON
ANABOLISMO CATABOLISMO
Resumen Efectos Insulina
GlucogénesisSíntesis ProteicaLipogénesis
GlucogenólisisGluconeogénesisCetogénesisUreagénesis
GlucogénesisSíntesis ProteicaOxidación Glucosa Lipogénesis
GlucogenólisisProteólisis
Lipólisis
INS
ULI
NA
CLASIFICACIÓN Hiperglucemia
Diabetes Primaria (90%)
DM1 (<10%): Disminución de la
secreción
DM2 (90-95%): Resistencia
Diabetes Secundaria (5%)
Destrucción del páncreas
Inhibición de la secreción de
insulina
Aumento de hormonas contra-
reguladoras
FISIOPATOLOGÍA: Diabetes primaria
X
La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva, se caracteriza por resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina, las cuales pueden estar presentes en el momento en que la diabetes se manifiesta clínicamente.
En respuesta a la resistencia a la insulina el nivel de insulina endógena aumenta: Hiperglucemia.
DIAGNÓSTICO DE LA DM2
PACIENTE DIABÉTICO
TIPO 2
Personas viejas y obesas.
No esta
asociado
marcador
es HLA o
autoantic
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Secr
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CAD EH
CLAVE DM
CLAVE DM2:
DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2Deterioro funcional progresivo
de célula B: Disminución de producción de Insulina
Resistencia periférica a la insulina Hiperglucemia
AUMENTO DE:
Producción de insulina (hiperinsulinemia)Síntesis hepática de glucosaProducción de Glucagón por
células A pancreáticas
ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN Y RECEPCIÓN DE LA INSULINA
Trastorno de base en la célula B pancreática Disminución periférica de captación de glucosa
ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
Predisposición genética Factores medioambientales (obesidad)
Fisiopatología de la RI
Se ha demostrado una correlación entre la acumulación de lípidos en tejidos periféricos (hígado y músculo principalmente) y la aparición de resistencia a la insulina.
El aumento de los adipocitos viscerales, conlleva a un aumento en la secreción de ácidos grasos libres (AGL), causantes de la resistencia a la insulina.
Estos ácidos grasos, alteran la unión de la insulina a su receptor, alterando la acción de esta hormona.
El papel de la IL1B en la RI
Resistencia a la Insulina
Células Beta Del Páncreas
Secretan Insulina en
gran Cantidad
Agotamiento de las Células
Beta
• Niveles elevados de triglicéridos (> 150 mg/dl)• Niveles bajos de HDL• Hombres: < 40mg/dl• Mujeres: < 50mg/dl
• Hipertensión: > o = 130/85• Fibrinólisis
• Enfermedad Coronaria• Perímetro abdominal
• Mujeres: >80 cm• Hombres: >90 cm
Anormalidades Metabólicas
HIPERGLUCEMIA* HIPERINSULINEMIA
La adiposidad abdominal se asocia con Resistencia a la Insulina y Disfunción de
la célula b
Adiposidadabdominal
Resistenciahepática a la insulina
Producción hepática de glucosa
VLDL-Crico En TG
LDL pequeña y densaLipólisis
HDL bajo
Utilización de la glucosa
Resistencia a la insulina
Deterioro a largo plazo de las células b por los AGLs
Secreción Insulina
AGL
AGLAGL
Hígado
Muscle
Pancreas
glucosa
Lam TK et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E863-73; . Carr MC et al. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2601-7; Eckel RH et al. Lancet. 2005;365:1415-28; Haber EP
et al. J Cell Physiol 2003;194:1-12; Zraika S et al. Obes Rev 2002;3:103-12.
Efectos metabólicos de la DM2 Hiperglucemia: Aumento de la glucosa
hepática + disminución del uso periférico de glucosa. No cetosis: Hiperinsulinemia evita la cetogénesis.
Hipertrigliceridemia: En el hígado los AGL se convierten en 3AG empaquetados, secretados y transportados por VLDL. Quilomicrones sintetisados a partir de los lipidos de la dieta en la mucosa gástrica. Como la degradación de lipoproteinas por la LPL esta disminuida en la DM2 los niveles de quilomicrones y VLDL estan aumentados.
ESTADO HIPEROSMOLAR(EHO)
FACTORES DESENCADENANTES
DEFINICIÓN Es la manifestación más
severa de la diabetes no insulino-
dependiente, caracterizado por el
déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina,
que origina una hiperglucemia
importante e hiperosmolaridad
secundaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Constituye el 30 – 40% de los casos de descompensación de la DM.
Incidencia: 1/1000 personas
Constituye el 30 – 40% de los casos de descompensación de la DM.
Se presenta principalmente en pacientes con ≥60 años con leve predominio en las mujeres.
No obstante, también en pediatría. Mortalidad del 12%
FISIOPATOLOGÌA DEL EHO:
CAD VS. EHO
Complicaciones de la DM en imágenes:
Enfermedad coronaria
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética
Retinopatíadiabética
Neuropatía periférica
Accidente cerebrovascular
Complicaciones Crónicas de la DM
MICROVASCULARES: Nefropatía diabética Retinopatía Neuropatía
MACROVASCULARES: ( aterosclerosis) Enfermedad Coronaria Eventos cerebrovasculares Enfermedad arterial periférica
Pie Diabético: Conjuga elmentos neuropáticos, isquémicos, metabólicos y ortopédicos.
RetinopatíadiabéticaCausa principal de ceguera en adultos1,2
Nefropatía diabéticaCausa principal de enfermedad renal terminal3,4
Enfermedad cardiovascular
ACVAumento de 2 a 4 veces en mortalidad cardiovascular y ACV5
Neuropatía diabéticaCausa principal de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores
8/10 individuos con diabetes mueren de eventos cardiovasculares6
Consecuencias de las Complicaciones Crónicas
de la DM
BIBLIOGRAFÍA:
1. American Diabetes Asociation. Standards of Medical Care in Diabetes—2010. Alexandria,2008.
2. Manual de CTO de Medicina y Cirugía – Endocrinología, Edición 6, Madrid, pág. 40 – 51
3. Stephen J. McPhee, Gary D. Hammer. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. McGraw-Hill Medical. Lange medical books. 2000.
4. HARRISON, Principios de Medicina Interna, edición 17, Mc Graw Hill, pág. 2275 – 2304.
5. ARGENTE, Principios de Semiología Medica, Panamericana, Colombia. Pág. 1037 – 1043.
6. Charles A. Dinarelloa,b, Marc Y. Donathc and Thomas Mandrup-Poulsen. Role of IL-1b in type 2 diabetes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010. 1752-296
GRACIAS