FISIOPATOLOGÍA EPOC ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN...
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FISIOPATOLOGÍA EPOC
ALEJANDRO GÓMEZ RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN
ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO
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ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
• Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías, como causa de pensión por discapacidad
• Gran relevancia por alta mortalidad
• Son de difícil definición y diagnóstico
• Se caracterizan por la obstrucción de las vías respiratorias
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OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• El aumento de la resistencia al flujo puede deberse a tres tipos de afecciones:– Bloqueo de la luz:
• Exceso de secreciones (bronquitis crónica)• Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración
material extraño)
– Engrosamiento de pared de la vía:• Contracción musculatura lisa bronquial (asma)• Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica)• Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica –
asma)
– Destrucción del parénquima pulmonar:• Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz
(enfisema)
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
• Término mal definido, se aplica a pacientes con:– Enfisema– Bronquitis crónica– Mezcla de ambas
• Los pacientes presentan:– Disnea progresiva de varias años de evolución– Tos crónica– Escasa tolerancia al esfuerzo– Signos de obstrucción de la vía respiratoria– Hiperinsuflación pulmonar– Alteración del intercambio de gases
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ENFISEMA
• Caracterizado por:– Aumento del tamaño de espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
• Se trata de una definición anatómica
• Es decir, el diagnóstico es de presunción en el paciente vivo
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ENFISEMA
• Anatomía patológica:– El pulmón enfisematoso muestra pérdida de paredes
alveolares– Presenta destrucción del lecho capilar– Las vías respiratorias pequeñas (diámetro inferior a 2
mm) son estrechas, tortuosas e inferiores en número– Las paredes de las vías respiratorias pequeñas son
delgadas y están atrofiadas– Ligera pérdida de vías respiratorias de mayor tamaño
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ENFISEMA• La enfermedad afecta al parénquima distal al
bronquiolo terminal, es decir, al ácino.• Su afectación puede no ser uniforme, por tanto, se
distinguen dos tipos:– Enfisema centroacinar:
• La destrucción se limita a los bronquiolos terminales y respiratorios
– Enfisema panacinar:• Se afecta todo, incluyendo los alvéolos périféricos
– Pueden coexistir los dos tipos anteriores
– Enfisema asociados a déficit de α antitripsina
– Enfisema unilateral (síndrome de MacLeod)
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ENFISEMA• Patogenia:– Se cree que existe liberación excesiva de elastasa
desde los neutrófilos que destruye:• La elastina• El colágeno tipo IV, molécula que provee integridad a pared
capilar
– Tabaquismo factor patogénico importantísimo:• Estimula macrófagos para la liberación de factores
quimiotácticos de los neutrófilos• Se pueden activar leucocitos atrapados
– Contaminación atmosférica
– Factores hereditarios
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BRONQUITIS CRÓNICA
• Caracterizada por:– Excesiva producción de moco en el árbol
bronquial
– Suficiente para expectoración excesiva:• Expectorar la mayor parte de los días durante al menos
3 meses al año y los 2 años sucesivos
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BRONQUITIS CRÓNICA• Anatomía patológica:
– Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios
– Signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias
– Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias
– Algunos pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por tapones de moco semisólidos
– Las pequeñas vías respiratorias son más estrechas con cambios inflamatorios, infiltración celular y edema de las paredes
– Existe tejido de granulación , puede aparecer fibrosis peribronquial
– Aparentemente, aumenta la musculatura lisa bronquial
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BRONQUITIS CRÓNICA
• Patogenia:– Tabaquismo principal responsable– La exposición repetida al tabaco produce
inflamación crónica– Contaminación atmosférica por somg
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC
• Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos cuadros clínicos extremos:– Tipo A– Tipo B
• En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos
• Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede deberse al control de la respiración
• Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor incidencia de cor pulmonale en el tipo B obedece a disminución del estímulo ventilatorio, especialmente durante el sueño
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CARACTERÍSTICAS DE LAS PRESENTACIONES DE TIPO A Y B EN LA EPOC
TIPO A: “SOPLADOR ROSADO” TIPO B: “CONGESTIVO AZULADO”• Disnea progresiva durante años• Tos escasa o ausente• Hiperdistensión torácica importante• Ausencia de cianosis• Ruidos respiratorios apagados• Presión venosa y yugular normal• Ausencia de edemas periféricos• PO₂ arterial sólo levemente disminuida• PCO₂ arterial normal
• Disnea progresiva durante años• Tos frecuente con expectoración• Volumen torácico normal o levemente aumentado• Cianosis frecuente• Puede haber crepitantes, roncus• Puede haber una aumento de la presión venosa yugular• Puede haber edemas periféricos• PO₂ my baja con frecuencia• PCO₂ a menudo elevada
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FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓
• Capacidad vital forzada (FVC): ↓• Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital
(FEV/FVC%):↓
• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓• Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada
(Vmáx50% y Vmáx75%): ↓
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FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• La reducción en los parámetros de la función pulmonar reflejan:– Obstrucción de las vías respiratorias por:• Cantidad excesiva de moco en la luz
• Engrosamiento de la pared por cambios inflamatorios
• Pérdida de la tracción radial
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FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC
• Típicamente el FEV1 puede disminuir a menos de 0.8 litros en la afección grave (Valor normal de 4 litros en hombres jóvenes y sanos)
• Este valor aumenta de forma significativa tras la administración de aerosol broncodilatador
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INTERCAMBIO DE GASES
• En la EPOC existe desequilibrio ventilación – perfusión que conduce a la aparición de hipoxemia con o sin retención de CO₂– Paciente tipo A: hipoxemia moderada PO₂ entre
60 y 70, PCO₂ normal
– Paciente tipo B: hipoxemia grave PO₂ entre 40 y 50, con aumento de PCO₂
– Existe aumento del espacio muerto fisiológico y del cortocircuito o shunt fisiológico
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En pacientes tipo A: la ventilación se dirige hacia unidades pulmonares con cocientes ventilación- perfusión elevados:
Excesiva ventilación malgastada por escaso flujo sanguíneo → Destrucción de partes del lecho capilar → hipoxemia moderada
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En pacientes tipo B: Existe un ligero aumento de la ventilación hacia áreas con cocientes ventilación – perfusión elevados, pero
flujo sanguíneo dirigiéndose hacia cocientes ventilación- perfusión bajos → cortocircuito, lo que explica la intensa
hipoxemia
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CIRCULACIÓN PULMONAR
• ↑ presión en arteria pulmonar en la EPOC:– Por destrucción de lecho capilar, aumentando resistencia vascular– Vasoconstricción hipóxica ↑ la presión arterial pulmonar– La acidosis exagera la vasoconstricción hipóxica
• Policitemia como respuesta a la hipoxemia → Aumento de viscosidad sanguínea
• Edema en zonas declive e ingurgitación yugular
• El corazón derecho aumenta de tamaño (Cor Pulmonale)
• Gasto cardíaco aumentado que se incrementa con el esfuerzo
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CONTROL DE LA VENTILACIÓN
• ↑ Trabajo respiratorio por retención de CO₂ porque no aumenta suficientemente la ventilación hacia los alvéolos perfundidos
• El coste en O₂ de la respiración llega a ser enorme
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TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON EPOC
• Dejar de fumar: Difícil de conseguir• ↓ Exposición a contaminación atmosférica y
laboral• Bronquitis crónica: antibióticos• Broncodilatadores• Rehabilitación: Ejercicio!!!• Cirugía de reducción del volumen pulmonar