Fisiopatologia Renal Tm 2013
-
Upload
anonymous-21ku8yuwn -
Category
Documents
-
view
24 -
download
1
description
Transcript of Fisiopatologia Renal Tm 2013
![Page 1: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/1.jpg)
GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL
Dr Pedro Montecinos B.Departamento de Ciencias Preclínicas
2013
![Page 2: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/2.jpg)
ENFERMEDADES
• GLOMERULARES
• TUBULO INTERSTICIALES
GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL
![Page 3: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/3.jpg)
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Síndromenefrítico
GNRP
Síndromenefrótico
GN crónica
![Page 4: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/4.jpg)
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico, con frecuencia asociado a oliguria extrema (diálisis!!).
El examen histológico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
![Page 5: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/5.jpg)
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
• Deterioro lento y progresivo de la función renal por compromiso primario del glomérulo
• Vía final común de muchas glomerulopatías agudas
• Evoluciona a una IRC terminal
![Page 6: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/6.jpg)
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Clínica: • Azoemia, anemia, HTA y proteinuria.• Riñones pequeñosHistología:
• Hialinización y esclerosis glomerular• Atrofia tubular• Esclerosis arteriolar• Inflamación y fibrosis intersticial
![Page 7: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/7.jpg)
SÍNDROME NEFRÓTICO
•Gran alteración de la permeabilidad glomerular
•Por daño estructural de los capilares glomerulares
•Debido a la pérdida de sus cargas negativas.
![Page 8: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/8.jpg)
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edema• Hiperlipidemia
![Page 9: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/9.jpg)
SÍNDROME NEFRÓTICOETIOPATOGENIA
1. Glomerulopatías idiopáticas
2. Glomerulopatías secundarias
![Page 10: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/10.jpg)
SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOPATOGENIA
Glomerulopatías secundarias:
• Enfermedades sistémicas (LES, amiloidosis, etc.)
• Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus)
• Neoplasias• Fármacos• Infecciones
![Page 11: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/11.jpg)
Fisiopatología del Síndrome Nefrótico
Permeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
Malnutrición
Normovolemia/hipervolemia
PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
Volumen vascular
Retención renal de Na
Edema
Ig Infecciones
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Hiperlipemia
![Page 12: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/12.jpg)
Fisiopatología del Síndrome NefróticoPosibles mecanismos de formación de edema
EDEMA
Permeabilidad Glomerular aumentada
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH Activación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensina aldosterona
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+
Hipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
![Page 13: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/13.jpg)
Síndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria +, cilindros hemáticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• Hipertensión arterial (HTA)• Edema
![Page 14: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/14.jpg)
Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetroporo de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
![Page 15: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/15.jpg)
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edema
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/d < 2.5 gd
Si Si
Si No
Variable Variable
![Page 16: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/16.jpg)
ENFERMEDADES RENALES TUBULO INTERSTICIALES
![Page 17: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/17.jpg)
Generalidades
Túbulos e intersticio 20-40% IRC, 10-15% IRA Agudo/crónico Primario/ secundario Histología
Variable, leve acumulación de linfocitos, monocitos o macrófagos
Atrofia o dilatación de túbulos con extensa fibrosis intersticial
Puede acompañarse de glomeruloesclerosis
![Page 18: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/18.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Deterioro agudo de función renal
Respuesta inflamatoria aguda del intersticio
Drogas /Infecciones/ idiopáticas
No oligúricas
![Page 19: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/19.jpg)
Etiología
DROGAS 71%AntibióticosAINEAnticonvulsivantesDiuréticosOmeprazol/lanzoprazolOtros
INFECCIONES 15%Bacterianas-Invasióndirecta: PNA-InmunológicasBrucella, campylobacter, Cdiphtheriae, E coli, Legionella, leptospira, Mycobactrium, Salmonella, Staphylococus, Streptococus, Yersinia, etc
VirusCMV, VEB, Hanta, HSV, VIH, Poliomavirus
Fúngicashistoplasmosis
ParásitosToxoplasma, Leishmaniasis
Otros: Chlamydia, mycoplasma, rickettsia
ENF. AUTOINMUNESSarcoidosisSjögenLESCrioglobulinemiaVasculitisRECHAZO AGUDO DE TRASPLANTEIDIOPÁTICAS-TINU -NTIA aislada
![Page 20: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/20.jpg)
Histología
Edema
Infiltrado linfocitario, eosinófilos, macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos
Granulomas no caseificantes
Grados variables de daño tubular
![Page 21: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/21.jpg)
Patogenia
Interacción entre células renales e inflamatorias y sus productos
Exposición de nuevos antígenos a nivel local por infiltración
Activación de citoquinas proinflamatorias y quimiotácticas
![Page 22: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/22.jpg)
Patogenia
Linfocitos T
Respuesta celular/ humoral LT CD4/CD8
Aumento de moléculas de adhesión
Áreas de infiltrado mononuclear
Ig G/ complemento Mba basal tubular
Reacción cruzada ?
![Page 23: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/23.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Todas las edades, predisposición?
Días, semanas a meses post exposición
Síntomas inespecíficos Rash 15%, tronco, extremidades proximal
Fiebre 27%, Eosinofilia 23%
Tríada 10%
![Page 24: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/24.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
NO dosis dependiente Excepcion con peniclina y allopurinol
Clásica Hematuria (90%)
Leucocituria (90%)
Rush (25%)
Eosinofiluria
Fiebre
![Page 25: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/25.jpg)
Pronóstico
Recuperación de función renal Menor en otras drogas que meticilina
Diálisis crónica 10% 40% recuperación parcial de función renal
No se correlaciona con el peak de creatinina
Factores de riesgo IR prolongada (>a 3 semanas) AINEs Hallazgos Histológicos
Granulomas, fibrosis, atrofia tubular
![Page 26: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/26.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
![Page 27: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/27.jpg)
Nefritis intersticial crónica
Grupo de enfermedades caracterizadas por lesión histológica común
Daño intersticial correlación con función renal y progresión de IR
Esclerosis progresiva de intersticio y los túbulos con atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración por linfocitos y macrófagos que respetan inicalmente los
glomérulos
![Page 28: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/28.jpg)
EtiologíaRIÑONES NORMALESNefropatía por:Uratos, litio, plomo u otros metales pesados,Radiación, hipokalemia,hipercalcemia, o enfermedadesSistémicas como LED, Sarcoidosis Sjoegren
RIÑONES ANORMALESNefropatía por:analgésicos, reflujo,obstrucción
![Page 29: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/29.jpg)
Clínica
Oligosintomática
Dependen de patología
Lo más frecuente… IRCr
Sedimento anodino
Proteinuria< 1 gr/día progresa
Precoz POLIURIA, NICTURIA, DÉFICIT EN REABSORCIÓN DE SAL
![Page 30: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/30.jpg)
Patogenia Desconocido Tóxicos, infecciones , inmunológicos,
metabólicos, mecánicos Inmunológico
Complejos inmunes Anticuerpos anti membrana basal tubular Alteración de inmunidad celular
Infecciones Daño tubular asociado a células
presentadoras de Ag que activarían la inmunidad celular asociado por lo general a obstrucción .
![Page 31: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/31.jpg)
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
Lentamente progresiva
Ingesta diaria de analgésicos-antipiréticos y usualmente codeina o cafeína
Necrosis papilar
![Page 32: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/32.jpg)
Clínica Abuso crónico (5) Mujeres 30-70 años Trastornos de personalidad “Polialgias” OC: piuria estéril y/o proteinuria Anomalías en función tubular HTA Necrosis papilar parcial/ completa
25%-40% dolor
![Page 33: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/33.jpg)
Pielonefritis crónica
Daño renal asociado a infección recurrente o persistente del riñón
Asociado a Reflujo vesicoureteral
Obstrucción de vía urinaria
Litiasis
HTA hasta 60%
![Page 34: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/34.jpg)
Diagnóstico
Radiológico Riñón pequeño,
asimetrico
Aumento de ecogenicidad
Contorno lobulado por cicatrices
Detección PRECOZ!!
![Page 35: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/35.jpg)
Conclusiones
NTIC :causa relevante IRC
Curso clínico de lenta evolución
Identificar precozmente y considerar múltiples causas para prevenir progresión
![Page 36: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/36.jpg)
MUCHAS GRACIAS
![Page 37: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/37.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dr Pedro Montecinos B.2013
![Page 38: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/38.jpg)
Insuficiencia Renal Aguda
• Pérdida brusca de la función renal
• Caida de la velocidad de
filtración glomerular (VFG) a 0
![Page 39: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/39.jpg)
Regular el agua del organismo el equilibrio osmótico y el balance
iónico (del L.E.C. directamente y de los demás compartimentos indirectamente)
el equilibrio ácido - básico
Eliminar residuos del organismo
Elaborar sustancias de secreción interna
El riñón deja de:
![Page 40: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/40.jpg)
Insuficiencia Renal Aguda
• El riñón deja de funcionar
• Si la velocidad de filtración glomerular (VFG) tiende a 0
• Se acumulan en la sangre desechos del metabolismo nitrogenado, electrolitos Y AGUA
![Page 41: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/42.jpg)
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtración
12,5 ml / min x mmHg
Presión efectiva de filtración
10 mmHgx
Velocidad de Filtración Glomerular = 125 ml/min
Filtración Glomerular
![Page 43: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/43.jpg)
F. G. = kf x PEF
o Superficie de intercambio
o Permeabilidad de lainterfase
Presión efectiva de filtración
PaAF-P col-P Hid cBox
Velocidad de Filtración Glomerular = 125 ml/min
Coeficiente de filtración
Filtración Glomerular
![Page 44: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/45.jpg)
Insuficiencia Renal Aguda
Etiología(Causa)
Pre-renal
Renal
Post-renal
![Page 46: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/47.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL (50%)
Hipoperfusión renal Hipovolemia
Gasto cardíaco bajo
Síndromes que producen hiperviscosidad sanguínea
CAUSAS:
![Page 48: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/48.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST-RENAL (5%)
Obstrucción a la salida del tracto urinario
![Page 49: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/49.jpg)
IRA - OBSTRUCTIVA
Pelvis renal.Litiasis, papilas
Ureteres o uréter en monorrenoCarcinoma, cálculos, coágulos, ligadura
Cuello vesical.Crecimiento prostático (benigno o maligno), Ca vesical
Uretra.Estenosis
![Page 50: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/50.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (40%)
Necrosis Tubular Aguda NTA
Por hipoxia
Por acción de nefrotoxinas
![Page 51: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/51.jpg)
IRA – INTRINSECA RENAL
Enfermedad Tubular Aguda
Isquémica (Hipoperfusión prolongada NTA)
Nefrotoxinas
GN Rápidamente Progresiva
Vasculitis, Goodpasture
Nefritis Instersticial Aguda
Drogas, Pielonefritis aguda grave
Enfermedad Vascular
Microangiopatías trombóticas, embolías de
colesterol.
![Page 52: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/52.jpg)
Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coeficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
![Page 53: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/53.jpg)
Kidney International (2002) 62, 1539–1549
![Page 54: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/54.jpg)
FACTORES QUE INICIAN Y MANTIENEN LA IRA
VASOCONSTRICCIÓN INTRA RENAL
DE LA PERMEABILIDAD DEL CAPILAR
GLOMERULAR
RETRODIFUSION DEL FILTRADO
OBSTRUCCION TUBULAR
![Page 55: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/56.jpg)
RESPUESTAS POTENCIALES DE LA CELULA TUBULAR A LA INJURIA
1. INJURIA SUBLETAL:• Disfunción Celular • Pérdida de:
polaridad, función de compuerta de uniones estrechas adhesión de las células al sustrato (exfoliación)
• Función génica alterada• De- diferenciación celular
2. INJURIA LETAL:• Necrosis• Apoptosis
![Page 57: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/57.jpg)
Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14
Después de isquemia y reperfusión las células del túbulo proximal pierden la polaridad, el borde en cepillo, y las integrinas y bombas Na/K ATPasa se redistibuyen a la
superficie apical.
![Page 58: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/58.jpg)
Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14
La hipoxia relativa de la médula externa predispone a la injuria isquémica del segmento S3 del túbulo proximal
![Page 59: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/59.jpg)
MECANISMOS DE NECROSIS CELULAR EN IRA
Depleción severa de ATP
Actividad de bombas de membrana
Edema celular
del calcio intracelular
Activación de lipasas y proteasas
Injuria de membranas plasmática y subcelulares
![Page 60: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/60.jpg)
![Page 61: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/61.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fase oligúrica Fase poliúrica
Muerte Restitución“ad integrum”
Secuelas
![Page 62: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/62.jpg)
FASES DE LA IRA1. INICIAL O INFLAMATORIA
Hipoxia e inflamación especialmente en la unión cortico-medular
Liberación de citokinas que mantienen la cascada inflamatoria
Reclutamiento de células inflamatorias durante la reperfusión
2. MANTENCION
3. RECUPERACION
![Page 63: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/63.jpg)
Insuficiencia Renal Aguda.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguriahipervolemia
Acidosis metabólica
Muerte Fase poliúrica
NaK, etc.
Ac.úrico, creatinina, urea, Drogas,etc
![Page 64: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/64.jpg)
CONSECUENCIAS DE LA IRA
Oliguria severa
Edema agudo de pulmón
Acidosis Metabólica
Hiperkalemia
Alteraciones del calcio y fósforo
Síndrome Urémico
![Page 65: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/65.jpg)
Insuficiencia Renal Crónica
Dr Pedro Montecinos B.2013
![Page 66: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/66.jpg)
Reducción gradual, progresiva e irreversible del número de nefronas funcionantes.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
![Page 67: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/67.jpg)
La reducción del número de nefronas activa mecanismos adaptativos para mantener la homeostasis del medio interno.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
![Page 68: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/68.jpg)
Clínicamente evidente solamente cuando se ha perdido un 80 a 90% de ellas
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
![Page 69: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/69.jpg)
Todo lo anterior es posible solamente por lalentitud del proceso.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
![Page 70: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/70.jpg)
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
![Page 71: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/71.jpg)
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
![Page 72: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/72.jpg)
Factores de riesgo predisponentes para IRC
Factores modificables
► Diabetes Mellitus
► Síndrome metabólico
► Enfermedad sistémica/autoinmune
► Enfermedad Cardiovascular
► Litiasis renal
Factores modificables
► Hipertensión arterial
► Dieta rica en proteínas
► Obesidad
► Dislipidemia
► Tabaquismo
► Abuso de analgésicos
![Page 73: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/73.jpg)
Factores de riesgo predisponentes para IRC
Factores No Modificables
► Neoplasia
► Historia familiar de DBT2, HTA, IRC, nefropatías heredo familiares
► Etnia no europea
► Menor masa nefronal y estados de híper filtración
► Varones con bajo peso al nacer
► Edad: > 60 años
![Page 74: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/74.jpg)
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
![Page 75: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/75.jpg)
Causas generales
Cualquier patología renal puede producir una Insuficiencia Renal Crónica y su origen puede resultar indistinguible aún a la biopsia renal:
Enfermedades Metabólicas Enfermedades Inmunológicas Enfermedades Vasculares Renales Infecciones Enfermedades Tubulares o Túbulo-intersticiales Obstrucción de la vía urinaria Trastornos congénitos Necrosis tubular o cortical aguda.
![Page 76: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/76.jpg)
FACTORES INICIADORES
Enfermedad renal primaria
Enfermedades urológicas
-Obstrucción
-Infección
Nefrotoxinas
-Analgésicos y AINE
-Antibióticos y antivirales
-Medios de contraste
-Cadenas livianas
-Plomo
![Page 77: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/77.jpg)
Principales causas de IRT
Diabetes Mellitus 28%
Hipertensión Arterial 25%
Glomerulonefritis 21%
Enfermedad renal poliquística 4%
Otras/ desconocidas 22%
![Page 78: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/78.jpg)
Principales causas de IRT :
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial Glomerulonefritis 21%
Enferm. renal poliquística 4%
Otras/ desconocidas 22%
53%
![Page 79: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/79.jpg)
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
![Page 80: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/80.jpg)
PROGRESION POR DOS MECANISMOS
HIPERFILTRACION
EVOLUCION DE LAS LESIONES PRODUCIDAS POR LA ENFERMEDAD CAUSAL.
![Page 81: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/81.jpg)
FACTORES DE PROGRESIÓN O PERPETUACIÓN
Masa nefronal disminuída
Proteinuria
Tensión sistólica >130 mmHg
Dieta hiperproteica
Obesidad
Anemia
Hipoproteinemia
Tabaquismo
Nefrotoxinas
Hiperuricemia
Enfermedad Cardiovascular
![Page 82: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/82.jpg)
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Existencia de una lesión renal o de velocidad de filtración glomerular menor a 60 cc/min/1.73 mts2 por un período igual o menor de 3 meses
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Velocidad de filtración glomerular menor a 60 cc/min/1.73 mts2.
TERMINOLOGÍA
![Page 83: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/83.jpg)
Evolución de la IRC
Etapa I : Leve : VFG 50 ml/min
Etapa II : Moderado : VFG 30 ml/min
Etapa III : Avanzada : VFG 10 a 15 ml/min
Etapa IV : Terminal o uremia : VFG < 10 ml/min
![Page 84: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/84.jpg)
ESTADIOS ERC
Estadío Características FG (ml/min/1.73 m2)
1 Daño renal con FG normal > 90 ml/min
2 Daño renal con leve disminución del FG
60-89
3 Moderada disminución del FG
30-59
4 Severa disminución del FG 15-29
5 Insuficiencia renal < 15 o diálisis
Anemia
Deficit calcitriol
Aumento Riesgo CV Síntomas
![Page 85: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/85.jpg)
![Page 86: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/86.jpg)
CAMBIOS ADAPTATIVOS EN LOS NEFRONES REMANENTES
Vasodilatación de la arteriola aferente
Aumento de la presión intraglomerular
Aumento de la fracción de filtración del glomérulo.
![Page 87: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/87.jpg)
Progresión del daño renal
Enfermedad RenalPrimaria
del número de nefronas
Presión capilary/o VFG
PAEsclerosis glomerular
Hipertrofia y vasodilatación de las nefronassobrevivientes
![Page 88: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/88.jpg)
Progresión de la IRCrNefropatía
nefronas
Hipertensión glomerular
Lesión glomerular
Endotelial Mesangial Epitelial
Proteinuria
Hiperlipidemia
Diabetes
Proliferación dela matriz colágena
Glomérulo esclerosis/fibrosis túbulo intersticial
Proteínas dieta
Grasas dieta
Hipertrofiaglomerular
HTA
![Page 89: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/89.jpg)
Estimación de la función glomerular
Normal Pérdida75%
Número de nefronas 2.000.000 500.000
VFG (ml/min) 125 40
VFG de una sola nefrona 62.5 80
(ml/min)
Volumen procesado por nefrona 0.75 3.0
(ml/min)
Volúmen excretado por 1.5 1.5
todas las nefronas (ml/min)
![Page 90: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/90.jpg)
Teoría de la nefrona intacta
Disminución de masa nefronal funcional lleva a hipertrofia e hiperplasia de las nefronas remanentes
Hipertrofia e hiperplasia condicionan hiperfunción ehiperfiltración glomerular; en el largo plazo conduce a glomérulo esclerosis y albuminuria.
Cada nefrona remanente funciona a un nivel de Filtración Glomerular superior al que existía cuando había un mayor número de unidades activas.
![Page 91: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/91.jpg)
![Page 92: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/92.jpg)
¿Uf Cuanta pega!Creo que no voy a sercapaz!!!!
![Page 93: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/93.jpg)
Funciones que se alteran en el curso de la enfermedad
Excreción de los productos de desecho del metabolismo especialmente proteico.
Excreción de Agua y Electrolitos, procedentes tanto de la ingesta, como del catabolismo endógeno.
Secreción de hormonas, como:
- Renina - Eritropoyetina
- 1,25 Vit D3
- Bradiquininas- Prostaglandinas.
![Page 94: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/94.jpg)
Urea y creatinina
Se excretan por FiltraciónGlomerular Urea : filtra libremente y es
reabsorbida por difusión pasiva Creatinina: sólo filtra y su
excreción es función de la VFG
![Page 95: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/95.jpg)
Relación entre la creatinina sérica y su depuración
Depuración (ml/min)
Concentr
ació
n d
e c
reati
nin
a
en e
l pla
sma (
mg/d
l)
180
-18
![Page 96: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/96.jpg)
Adaptación de los solutos al deterioro de la VFG
A: Solutos no regulados:
Creatinina y urea
B: Regulados con limitación:
Fosfatos y uratos
C: Regulados completamente:
Sodio y Cloro
![Page 97: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/97.jpg)
Volúmen y Tonicidad
![Page 98: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/98.jpg)
Mecanismos renales de adaptación al déficit de FG: SODIO
Adaptación gradual a la caída de la VFG. Balance de Na mantenido hasta I. R. Terminal. Finalmente el riñón no puede responder a cambios
agudos de aporte de Na+
Aumento del Sodio filtrado (hiperperfusión)
Disminución de reabsorción de sodio ( 99.5% a 92%)
El balance final es el aumento de la FENa (0.5% a 7.7%)
Péptido natriurético
![Page 99: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/99.jpg)
Adaptación renal al déficit de filtración glomerular: AGUA
Filtración masiva de urea y otros productos nitrogenados genera diuresis osmótica y da origen a poliuria y nicturia en primeras etapas.
![Page 100: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/100.jpg)
Adaptación renal al déficit de filtración glomerular: AGUA
La falta de reabsorción de H2O libre determina la aparición de isostenuria.
La tonicidad del plasma es protegida por el mecanismo de la sed.
![Page 101: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/101.jpg)
Secreción activa de hidrogeniones
H+ OH- HCO3-
H2O CO2H+
H2CO3
H20 + CO2
Luz
HCO3-
a. Reabsorción de bicarbonato
b. Formación de ácido titulable.
H+ OH-HCO3-
H2O CO2H+
H2PO4-
HPO4-2
![Page 102: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/102.jpg)
Secreción activa de hidrogeniones
c. Secreción de amoniaco
H+ OH-HCO3-
H2O CO2
H+
NH3
NH4+
NH3
Na+Na+ Na+ Na+
K+ K+
![Page 103: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/103.jpg)
Alteración ácido-base en IRCT
Disminuye capacidad de excretar H+
Reducción de masa nefronal disminuye la producción de amonio
Poca capacidad del riñón para aumentar la excreción de ácido titulable .
Disminución de la reabsorción de bicarbonato mediado en parte por PTH
![Page 104: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/104.jpg)
Mecanismos de adaptacióna la alteración ácido-base
La eliminación de protones se mantiene
normal hasta la I R terminal a costa de :
Secreción tubular de protones
Combinación con amonio
Utilización de tampones urinarios:
FOSFATOS
![Page 105: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/105.jpg)
Mecanismos sistémicos de adaptación a la alteración ácido-base
Respuesta ventilatoria para eliminar CO2
Uso de buffer y agotamiento de ellos Uso del hueso como buffer :
extracción de fosfatointercambio de H+ por Ca + y por KEstabiliza el equilibrio ácido-base por largo tiempo y permite el uso de los buffer sólo para situaciones agudas.
![Page 106: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/106.jpg)
Homeostasis del potasio en IRC
Hiperkalemia en IRT por:
Oliguria, Acidosis, sobreingesta
(sólo en etapas avanzadas)
Adaptación por aumento de: Insulina, Aldosterona Excreción fecal ( 10-50%) Secreción renal de K
![Page 107: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/107.jpg)
Metabolismo de la vitamina D Calcio y Fósforo
Menor actividad de Vit D por menor25 hidroxilación del 1- 25 dihidrocolecalciferolHay hipocalcemia inicial provocada por: Disminución de la absorción intestinal
y retención de fosfatos Disminución del calcio ionizado que
aumenta la actividad de PTH.
![Page 108: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/108.jpg)
Metabolismo del Calcio, Fósforo y vitamina D
Los niveles de Calcio y Fósforo se mantienen constantes hasta que la VFG ha descendido al 20% ( VFG 25ml/min)
Hiperfosfemia (hiperfosfatemia): Disminución de la filtración de fosfatos Falta de respuesta fosfatúrica al aporte de
fosfatos de la dieta Disminución de la reabsorción de fosfato Fosfaturia mediada por PTH.
![Page 109: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/109.jpg)
![Page 110: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/110.jpg)
Hormonas
Eritropoyetina
Renina
![Page 111: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/111.jpg)
Factores Moduladores
Hipertensión arterial sistémica
Dieta hiperproteica
Dislipidemia
Alteraciones de la hemostasia
Hiperfosfatemia.
![Page 112: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/112.jpg)
Efectos sistémicos de la IRC:El síndrome urémico
![Page 113: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/113.jpg)
Uremia Alteraciones del metabolismo:1. Nitrogenado2. De líquidos, electrolitos,
Equilibrio ácido-base3. De los carbohidratos: alteración
de la curva de glicemia (resistencia periférica a la insulina)
4. Lipídico
![Page 114: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/114.jpg)
Uremia
Compromiso de funciones celulares (bomba Na-K, composición del LEC y LIC))
Cambios en la composición total del organismo (Desnutrición calórico-proteica)
![Page 115: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/115.jpg)
Toxinas urémicas (1) Subproductos del metabolismo de
aminoácidos:Urea: 80% del N total excretado, Guanidina,Metilguanidina, Dimetilguanidina, Creatininaaminoácidos aromáticos (Triptófano, tirosina, fenilalanina)
Subproductos del metabolismo de:
ácidos Nucleicos, aminas alifáticas
Uratos e Hipuratos
![Page 116: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/116.jpg)
Toxinas urémicas (2)
Otras sustancias nitrogenadasPoliamidas, poliinositol, mioinositol, fenoles
Inhibidores de la somatomedina y acciónde la insulina
Subproductos de glicosilación avanzada
Inhibidores de la unión ligando-proteína
Productos conjugados con ácido glucurónico
![Page 117: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/117.jpg)
Manifestaciones clínicas de uremia
Alteraciones de líquidos y electrolitos endocrinas metabólicas neuromusculares cardiovasculares y pulmonares dermatológicas gastrointestinales hematológicas inmunológicas
![Page 118: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/118.jpg)
Compromiso cardiovascular en IRC
Hipertensión arterial :
La complicación más frecuente de la fase terminal
Sobrecarga hídrica
Hiper-reninemia
Dislipidemia :
Disminución del clearance renal de triglicéridos
Disminución de la actividad de LPL
Hipertrigliceridemia
![Page 119: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/119.jpg)
Hipervolemia (exceso de Na+)
Renina –angiotensina
Hipertensión esencial
Hormona
paratiroidea /Ca
Inhibidores Na/K-ATPasa
Actividad simpática
Toxinas
HIPERTENSION
EndotelinaOxido Nítrico Eritropoyetina
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTA EN IRC
![Page 120: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/120.jpg)
Compromiso hematológico en IRC
Anemia Pérdidas (sangramiento
Gastro Intestinal, capilares )
Déficit nutricionales ( Fe+, Vit B12 y ácido fólico)
![Page 121: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/121.jpg)
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ANEMIA EN IRC
Déficit de eritropoyetina
Disminución en la vida media de eritrocitosHemólisis
Toxinas urémicas sobre la médula
Insuficiencia
de Carnitina
ANEMIA
Sangramiento Deficiencia nutricional
![Page 122: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/122.jpg)
Compromiso hematológico en IRC
Coagulopatía:
Alteraciones de la función plaquetaria
( Retención del ácido guanidilsuccínico altera el factor 3 plaquetario)
Deficiencia Factor VIII
Aumento de la síntesis de prostaciclina a nivel de endotelio
Consumo de plaquetas durante la diálisis
![Page 123: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/123.jpg)
Compromiso del metabolismo óseo en IRC
Determinado por :
Hiperfosfemia ( con VFG 25 ml/min)
Hipocalcemia
Disminución de la hidroxilación de la Vitamina D3
Aumento de la PTH
Resistencia PTH al efecto supresor de D3
Resistencia ósea al efecto de PTH
Aumento de la vida media de PTH
![Page 124: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/124.jpg)
Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo secundario
Osteítis fibrosa
Osteomalacia
Intoxicación por aluminio
![Page 125: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/125.jpg)
Osteodistrofia renal
IRC
de receptoresD3 en paratiroides
Resistenciaósea
proliferacióncelular glandular
Trade off(Set point del
calcio alterado)
Hipocalcemia
Disminución del calcitriol
Retención de fosfatos
PTH
![Page 126: Fisiopatologia Renal Tm 2013](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022050820/563db982550346aa9a9e04c2/html5/thumbnails/126.jpg)
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Balance dePotasio
Balance de Nay electrolítico
Eliminación de Deshechos
nitrogenados
Producción de eritropoyetina
ActivaciónVit D
Eliminación de fosfato
Hipertensión
HiperpotasemiaAnemia
Amortiguaciónesquelética
Trastornosde la piel
Hipocalcemia
Manifestaciones G.I. Manifestaciones
neurológicas
Disfunción sexual
osteodistrofias
pericarditis
Insuficienciacardiaca
HiperparatoridismoAcidosis
Coagulopatias
Uremia
EdemaAumento de
volemia
Equilibrio
A/B