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Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital UniversitarioSon Dureta, Palma de Mallorca, España.

Correspondencia: Pascual Lozano-Vilardell, Servicio de Angiología yCirugía Vascular, Hospital Universitario Son Dureta, Carrer d’AndreaDoria 55, 07014 Palma de Mallorca, España.

Correo electrónico: pascual.lozano@ssib.es

La enfermedad arterial oclusiva de las extremidades afecta casi exclusivamente a los miem-bros inferiores y, mayoritariamente, está causada por arteriosclerosis obliterante. La reduccióndel flujo sanguíneo, debido a las estenosis u obstrucciones arteriales, provoca generalmenteun cuadro de dolor en la extremidad afectada que aparece de forma regular al caminar y desaparece con el reposo (claudicación intermitente). Con reducciones más graves y significati-vas del flujo sanguíneo la sintomatología puede empeorar progresivamente, produciéndose fi-nalmente dolor en reposo, y apareciendo ulceraciones y gangrena de dedos y pie (isquemiacrítica). Las clasificaciones de Fontaine y, sobre todo, la de Rutherford son útiles para estratifi-car los diversos estadios y la gravedad de la isquemia.

Palabras clave: claudicación intermitente, dolor de reposo, ulceración, gangrena.

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

Pascual Lozano-Vilardell, Enrique Manuel-Rimbau, Nuria Torreguitart-Mirada, AdrianaVera-Artazcoz y Ramón Riera-VázquezPalma de Mallorca, España

INTRODUCCIÓN

La enfermedad arterial oclusiva de los miembrosinferiores (EAO), está causada de forma mayorita-ria por arteriosclerosis obliterante, y es una causaimportante de morbilidad en los países desarrolla-dos. De hecho, la mayoría de la población mayorde 55 años tiene algún grado de ateromatosis arte-rial, aunque sólo una pequeña proporción de éstosdesarrolla suficiente ateromatosis como para pro-ducir sintomatología.

FISIOPATOLOGÍA

La formación de la placa de ateroma provocará unadisminución del flujo arterial distal a la lesión. Lalesión estenótica inicial permanece, en la mayoría

de ocasiones, de forma asintomática hasta que al-canza un diámetro que provoca una disminucióndel flujo arterial distal a la lesión de forma signifi-cativa. La ecuación de Poiseuille (F � r4) puedeayudar a determinar el diámetro de la lesión, a par-tir del cual se produce una reducción significativadel flujo arterial distal. Se produce una reducciónmarcada del flujo y de la presión arterial distalcuando la lesión afecta al menos al 75% de la sec-ción transversal del área del vaso, lo que corres-ponde a una reducción del 50% de su diámetro1.Otros factores que influyen, aunque en menor me-dida, en la disminución del flujo distal son la longi-tud de la estenosis, la viscosidad sanguínea y la re-sistencia del árbol arterial distal.

La presencia de una serie de varias estenosis mo-deradas puede tener un efecto aditivo, y es similara la presencia de una estenosis crítica única, aun-que este efecto no sea acumulativo. Por ejemplo, lapresencia de una serie de estenosis menores (20,30 y 40%) puede no resultar igual que una lesiónúnica del 90%.

Por otra parte, la turbulencia generada por la es-tenosis arterial se ha identificado como la causamás importante en la caída de la presión distal a laestenosis. La turbulencia se genera a la salida de la

Enfermedad arterial oclusiva de las extremidades

Vol. 23, Extraordinario 1, 2009 Fisiopatología y manifestaciones clínicas 7

dependerá de manera decisiva del número de te-rritorios afectados. Pacientes con vida sedentariaque presentan lesiones localizadas en un territo-rio limitado pueden permanecer asintomáticos.Por otro lado, la presencia de una enfermedad di-fusa en pacientes activos puede manifestarse enforma de isquemia crítica que precisará una re-vascularización precoz. En caso contrario, la tasade pérdida de extremidad es muy elevada en estegrupo de población.

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas de la EAO de las extremidades son elresultado de la isquemia tisular y, con algunas ex-cepciones, afecta exclusivamente a las extremida-des inferiores. En la mayoría de las ocasiones lossíntomas aparecen de forma gradual, como conse-cuencia de la obliteración progresiva de la luz arte-rial, es lo que se denomina síndrome de isquemiacrónica. Otras veces, los síntomas, pueden aparecerde forma repentina como consecuencia de unatrombosis arterial sobre un lecho vascular enfermo,dando lugar a una isquemia aguda.

La isquemia crónica representa un síndromeclínico. Los 2 síntomas más importantes son la CIy el dolor en reposo. Si la cantidad de territorioarterial ocluido es pequeña los síntomas son leveso incluso pueden no existir. Las 2 variables másimportantes para determinar la gravedad de laEAO son, por un lado, las molestias subjetivas delpaciente, es decir, la sintomatología clínica, y porotro, la determinación objetiva del deterioro cir-culatorio. Mediante la determinación del índicetobillo-brazo (ITB).

Sin embargo, hay muchos pacientes con EAOque pueden estar “asintomáticos”. Estos pacientespueden presentar algún tipo de molestias, tanto enreposo como con el ejercicio, pero no presentan lasintomatología clásica de CI3,4. De hecho, sólo untercio de los pacientes con EAO presenta sintoma-tología clínica5. Muchos de estos pacientes asinto-máticos lo pueden ser porque presentan enferme-dades asociadas (artropatías, enfermedades cardía-cas o pulmonares) que afectan a su calidad de viday limitan mucho su capacidad funcional y, por tan-to, no desarrollan una actividad física suficiente co-mo para presentar CI6. Otros individuos puedenpresentar síntomas atípicos. En las fases más tem-pranas de la EAO aparece desmielinización de losnervios periféricos7. Esta desmielinización provocauna neuropatía isquémica que se manifiesta en fa-ses muy precoces y puede provocar varios tipos desíntomas neuropáticos que pueden ir desde la sen-

estenosis, donde el vaso recupera su diámetro nor-mal, generando una pérdida de energía cinética enforma de remolinos, que condiciona una disminu-ción marcada de la presión distal2.

La presencia de una estenosis crítica puede cur-sar de forma asintomática durante el reposo si lapresión distal es suficiente para mantener el me-tabolismo de los tejidos. Esto es lo que ocurre enlos pacientes en fase de claudicación intermitente(CI) que presentarán sintomatología únicamentedurante las fases de ejercicio. El ejercicio, además,induce una vasodilatación de los grupos muscula-res en movimiento con el objetivo de incrementarel flujo sanguíneo. Esta vasodilatación distal ge-nera una mayor turbulencia en la salida de la es-tenosis arterial produciéndose una mayor caídade la presión arterial distal. Por todo ello, este flu-jo insuficiente no permite mantener el metabolis-mo necesario en los grupos musculares en movi-miento y aparece el dolor que obliga al paciente adetenerse. En la isquemia crítica la reducción delflujo distal es tan marcada que el paciente presen-ta dolor en reposo y aparecen lesiones tróficas de-bido a la imposibilidad de mantener las necesida-des vitales mínimas de los tejidos ni en estado dereposo. El paciente presentará dolor en reposo ocon la elevación de la extremidad. En esta situa-ción se verá amenazada la viabilidad celular, ori-ginando la muerte de las células, lo que se tradu-cirá en la presencia de zonas de necrosis distal yalto riesgo de pérdida de la extremidad. Todas lassituaciones que conlleven un aumento del meta-bolismo celular en los tejidos isquémicos, comopueden ser el calentamiento de la extremidad, lapresencia de una infección o la reducción delaporte de oxígeno por una anemia, puede conlle-var la progresión de una isquemia en fase de clau-dicación a isquemia crítica1.

La presencia de una estenosis arterial favorece-rá el desarrollo de circulación colateral en el in-tento de suplir el déficit del aporte sanguíneo, ypara su desarrollo requerirá un intervalo de tiem-po prolongado. El desajuste entre las necesidadesmetabólicas de los tejidos y el aporte sanguíneo,así como la rapidez de instauración de las lesio-nes arteriales, marcará el estadio clínico del pa-ciente. Así, un paciente con una estenosis severaque ha tenido tiempo de desarrollar circulacióncolateral suficiente puede tolerar la oclusión deun segmento arterial extenso sin grandes cam-bios clínicos. Por otro lado, la trombosis de unaplaca inestable de forma brusca, que no ha gene-rado suficiente circulación colateral, puede pro-vocar un cuadro de isquemia aguda mal tolerada.Por último, la manifestación clínica de la EAO

Anales de Cirugía Vascular8 Lozano-Vilardell et al

sación de adormecimiento de dedos y pies, hasta lasensación de quemazón o frialdad.

Claudicación intermitente

El síntoma inicial de la EAO es la CI. La CI es el do-lor muscular (otras veces el paciente lo puede des-cribir como calambre, sensación de fatiga o inclusodebilidad de las piernas) localizado generalmenteen la pantorrilla, ocasionalmente en el muslo o lanalga, que aparece al caminar, después de un perío-do de marcha más o menos grande (recorrido libre)y que se alivia de forma relativamente rápida concortos períodos de descanso. Este dolor se reprodu-ce de forma recurrente con la misma cantidad dedistancia recorrida o actividad física equivalente. LaCI está causada por una lesión arterial (estenosis uobstrucción) proximal al grupo muscular afectado,que limita el aumento de flujo sanguíneo inducidopor el ejercicio y provoca una isquemia musculartransitoria. En estos casos, el flujo sanguíneo es su-ficiente para abastecer a los tejidos en reposo, perono así con un esfuerzo físico.

En muchas ocasiones, que un paciente esté asin-tomático o presente CI dependerá de su actividadfísica normal. La gravedad de la CI, por lo tanto, es-ta directamente relacionada con el tiempo y la dis-tancia caminada. Así, este estadio de la EAO com-prende un abanico extremo de posibilidades, el ex-tremo más favorable es la CI que aparece antegrandes esfuerzos y el más desfavorable un recorri-do libre de dolor de apenas pocos metros. La CI sedebe distinguir de otras patologías que pueden cur-sar con dolor en las extremidades inferiores duran-te el ejercicio, la denominada seudoclaudicación(tabla I)8. La CI puede estar producida por multitudde causas (tabla II), además de por la EAO.

La progresión de la CI es lenta y en general pre-senta un curso benigno. Tras 10 años de segui-miento más del 70% de los pacientes no presentacambios en su sintomatología, mientras que un30% de los pacientes presenta síntomas de progre-sión que requieren algún tipo de intervención qui-rúrgica.

Isquemia crítica

El concepto de isquemia crítica fue introducido enlos últimos años9,10 para describir a los pacientesque presentan dolor isquémico en reposo o los quepresentan lesiones cutáneas causadas por isquemiatisular, tanto úlceras como gangrena. Este términosólo se debe usar en los pacientes con dolor de re-poso o lesiones tróficas de más de 2 semanas de

evolución5. En general, los pacientes describen unahistoria de CI cada vez más incapacitante, hastaque comienzan a tener dolor de reposo nocturno.El diagnóstico de la isquemia crítica siempre se de-be confirmar por la determinación del ITB, de laspresiones digitales o de la presión transcutánea deoxígeno. El dolor de reposo ocurre generalmentecon presiones maleolares < 50 mmHg, o con pre-siones digitales < 30 mmHg. El pronóstico de lospacientes con isquemia crítica es funesto. Aproxi-madamente un 40% perderá la extremidad y un25% fallecerá al cabo de 1 año de seguimiento10,11.

Dolor en reposo. El dolor en reposo de la EAOafecta exclusivamente al pie, a veces sólo a dedosaislados o al talón. También puede estar localizadoen la vecindad de lesiones isquémicas focales. Rarasveces afecta a la pierna, si es así suele ser secundarioa una obstrucción proximal de carácter agudo.

Es un dolor intenso y, a menudo, difícil de con-trolar con analgésicos. Una característica de estedolor es su dependencia con la posición del cuerpo,ocurre frecuentemente durante la noche cuando elpaciente está acostado e interfiere el ciclo sueño-vi-gilia. Al estar tumbado, el dolor isquémico apareceal cabo de minutos u horas, y obliga al paciente abajar las piernas o a levantarse y dar un pequeñopaseo. En los casos más graves el dolor es continuo,el sueño resulta imposible, causando en los pacien-tes un progresivo deterioro en sus condiciones físi-cas y psicológicas. El gradiente de presión arterio-venosa que asegura la perfusión del lecho capilares bajo. El decúbito provoca una disminución de lapresión hidrostática de la columna de sangre, enun territorio ya con bajas presiones.

Al contrario que en estadios menos graves de laEAO, la circulación en el pie esta disminuida deforma significativa en reposo y no sólo después delesfuerzo. Así, el flujo en reposo no basta para cu-brir las necesidades metabólicas. Correspondiendoa la disminución de oferta de oxígeno se estimulala glucólisis anaerobia, produciéndose metabolitosácidos y se desarrolla una acidosis local.

Gangrena. En las fases más avanzadas de EAOpueden aparecer ulceraciones isquémicas y gangre-na. Típicamente aparecen en las porciones más dis-tales de la extremidad y están asociadas a intensodolor de reposo. La necrosis en los dedos, pie o talónpuede aparecer a consecuencia de microtraumatis-mos resultantes de la presión de los zapatos en ladeambulación, otras veces, es secundaria a trauma-tismos menores o quemaduras. La gangrena puedeafectar a los dedos, o incluso al pie completamente,más raro es ver necrosis extensas de la pierna.

Vol. 23, Extraordinario 1, 2009 Fisiopatología y manifestaciones clínicas 9

HALLAZGOS FÍSICOS

Los hallazgos encontrados en la exploración físicade la EAO por arteriosclerosis obliterante son idén-ticos a los de la EAO provocados por otras causas(p. ej., tromboangeitis obliterante; tabla II). Aligual que con la sintomatología, los hallazgos físi-cos se circunscriben casi exclusivamente a las ex-tremidades inferiores.

Inspección

Cambios de coloración. El color de la piel sueleser normal en los casos leves. Sin embargo, en loscasos más avanzados, el pie puede estar enrojecido,a veces sólo con el declive, eritromelalgia de decli-ve6, sobre todo la zona del antepié. Igualmente enlos casos más avanzados y graves pueden apareceráreas de coloración azulada o marcada palidez de

Adaptada de referencia 5.

Tabla I. Diagnostico diferencial del dolor de la claudicación intermitente (CI)

Condición

CI pierna

CI muslo y nalga

CI pie

Síndrome comparti-mentalcrónico

Claudicación venosa

Compresiónde raíz

nerviosa

Quiste de Baker sin-tomático

Coxartrosis

Estenosis canalmedular

Artropatía pie/tobillo

Localización

Pantorrilla

Nalga, muslo,cadera

Planta

Pantorrilla

Toda la extremi-dad, perosobretodomuslo

Irradiacióna lo largode laextremi-dad

Pantorrilla

Cadera, muslo

Irradiación a lo largode las 2extremi-dades

Pie, tobillo

Prevalencia

3-5% poblaciónadulta

Raro

Raro

Raro

Raro

Frecuente

Frecuente

Frecuente

Frecuente

Frecuente

Características

Calambre, dolor,molestia

Calambre, dolor,molestia

Dolor grave

Dolor ardien-te

Dolor ardien-te

Dolor agudo lancinante

Dolor espon-táneo y ala palpa-ción delhuecopoplíteo

Dolor, moles-tias

Debilidad más quedolor

Dolor

Inicio con respecto al ejercicio

Después del mismo gradode ejercicio

Después del mismo gradode ejercicio

Después del mismo gradode ejercicio

Después de mucho ejercicio

Después de cami-nar

Inmediatamente

Empeora

Empeora

Puede simular CI

Empeora

Efecto del reposo

Alivio rápido

Alivio rápido

Alivio rápido

Alivio muy lento

Alivio lento

A veces presenteen reposo

Presente en reposo

No se alivia total-mente

Alivio lento

Alivio lento

Efecto de la postura

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Mejora con la elevación

Alivio con laelevación

Mejora conlos cam-bios depostura

Ninguno

Mejoría con sedesta-ción

Alivio con flexióncolumnalumbar

Mejora al descargarla articu-lación

Otras características

Reproducible

Impotencia, puedehaber pulsos distalesReproducible

Típico de atletas muymusculosos

Historia de trombosisvenosa profunda,edemas

Historia de problemasen la espalda

No es intermitente

Sintomatología muy variable

Empeoramiento con bipedestación

A veces presente enreposo

Anales de Cirugía Vascular10 Lozano-Vilardell et al

1 o más dedos o áreas del pie en forma de moteadoo parcheado.

Cambios de coloración posturales. Los cambiosde coloración posturales se aprecian frecuentemen-te en la EAO, sobre todo si ésta es extensa. La de-terminación de los cambios de color con la eleva-ción de la extremidad suele proporcionar informa-ción valiosa acerca de la gravedad del cuadroisquémico. La palidez anormal con la elevación y elrubor con el declive son signos de gravedad. Igual-mente, el retraso en el retorno de la coloración y elrelleno de las venas superficiales con el declive trasla elevación de la extremidad son patognomónicosde EAO, sobre todo si hay diferencia entre ambospies. La rapidez en el retorno a la coloración nor-mal puede dar idea de la gravedad del cuadro is-quémico.

Cambios de temperatura. En la EAO una dismi-nución de la temperatura del pie o de los dedos sepuede apreciar por simple palpación. La diferenciade temperatura entre ambos pies es mucho más su-gestiva de EAO que la simple disminución de tem-peratura de forma igual en ambos pies.

Trastornos tróficos, ulceración, gangrena e in-fección. La pérdida del vello de los pies y piernas, yel deterioro en el crecimiento de las uñas, se pue-den observar desde fases tempranas de la enferme-dad. Las uñas están deformadas y crecen más len-tamente.

La ulceración y la gangrena aparecen en casos deEAO avanzada y grave. Generalmente aparecenprimero en las porciones distales de los dedos, o al-rededor de las uñas. Lesiones infecciosas mínimas,como la paroniquia, aparecen frecuentemente enlos pacientes con EAO, y en lugar de curar, suelenevolucionar hacia la necrosis y ulceración.

Atrofia muscular, de la piel y tejidos blandos. Laatrofia de la piel es frecuente y puede ser un hallaz-go en fases precoces. Un hallazgo frecuente es laatrofia de los músculos de la pierna y, ocasional-mente, los del muslo, así como la pérdida del tonomuscular. Además, la absorción de la grasa subcu-tánea puede dar una apariencia de atrofia, inclusosi los músculos están en buenas condiciones.

Edema. El edema de la pierna y el pie suele ocu-rrir en casos de EAO grave, particularmente cuan-do el dolor es constante y grave, y hay lesiones tró-ficas. Este edema es secundario al mantenimientoen declive de la extremidad, noche tras noche enun intento de aliviar el dolor.

Palpación

Ausencia de pulsos. La ausencia de pulsos es elsigno más importante y consistente en los casos deEAO. La ausencia o debilidad del pulso femoralpuede indicar enfermedad en la aorta o las arteriasilíacas. La ausencia del pulso poplíteo suele ser se-cundario a enfermedad de la arteria femoral super-ficial.

Soplos. Se pueden auscultar soplos sistólicos enlos pacientes con EAO, particularmente sobre laaorta abdominal, las arterias ilíacas y las femoralesen el triangulo de Scarpa. Los soplos se producencomo resultado de los cambios de calibre arterialasociados a la presencia de placas de ateroma.

ESTRATIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA

A pesar de todos los avances en el campo de las téc-nicas de diagnóstico vascular, la prueba objetivamás sencilla para valorar el estado circulatorio es ladeterminación del ITB. Un hecho constante es larelación inversa del ITB con la presencia de doloren la pierna al caminar, así la disminución del ITBse relaciona con un deterioro progresivo de la fun-cionalidad de los miembros inferiores. Estudios po-blacionales han demostrado, además, que el ITB secorrelaciona directamente con el riesgo de pérdidade extremidad y la mortalidad cardiovascular12.

Fontaine et al describieron hace más de 50 añosla primera clasificación de los pacientes con EAO13,definiendo 4 estadios de isquemia crónica (tabla I).Sin embargo, la tradicional clasificación de Fontai-ne, muy usada en Europa, aunque útil para estrati-ficar inicialmente a los pacientes, no discrimina condatos objetivos entre los distintos grupos de pacien-

Tabla II. Causas de claudicación intermitente

Arteriosclerosis obliteranteArteritisCoartación de aortaEnfermedad de TakayasuEndofibrosis de la arteria ilíaca externaDisplasia fibromuscularAneurisma poplíteo con ateroembolismo secundarioEnfermedad quística de la arteria poplíteaAtrapamiento poplíteoTumores vascularesTromboangeitis obliteranteArteriopatía rádica

Adaptada de referencia 5.

Vol. 23, Extraordinario 1, 2009

tes. Rutherford et al14, en 1997, modificaron dichaclasificación, añadiéndole una serie de criterios ob-jetivos basados en la determinación de la presiónsegmentaria maleolar, en el valor del ITB y en larespuesta al ejercicio en el tapiz rodante, para es-tratificar finalmente a los pacientes en 6 categorías(tabla III).

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CI: claudicación intermitente; FPD: fotopletismografía digital; PD: presión digital; PT: presión tobillo; PAS: presión arterial sistémica.Prueba de ejercicio: 5 min en tapiz rodante a 3,2 km/h con un 12% de pendiente.Adaptada de referencia 8.

Tabla III. Clasificación de la enfermedad arterial oclusiva de los miembros inferiores (EAO): estadios deFontaine y Rutherford

Fontaine Rutherford

Estadio

IIIa

IIb

III

IV

Clínica

AsintomáticaCI leve

CI moderada-grave

Dolor de reposo

Gangrena

Grado

0I

II

II

III

III

Categoría

01

23

4

5

6

Clínica

AsintomáticaCI leve

CI moderadaCI grave

Dolor de reposo

Pérdida tisular menor

Ulceración o gangrena

Criterios objetivos

Prueba de ejercicio normalTras la prueba de ejercicio PT > 50 mmHg

pero < 25 mmHg que PASEntre categorías 1 y 3PT < 50 mmHg, o no puede completar la

prueba de ejercicioPT reposo < 40 mmHg; PD < 30 mmHg;

FPD planaPT reposo < 60 mmHg; PD < 40 mmHg;

FPD planaIgual que categoría 5

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