FLUIDOTERAPIA NEONATOS
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CAMBIOS EVOLUTIVOS EN LA COMPOSICION
CORPORAL Y EN LOS COMPARTIMIENTOS DE
LOS LIQUIDOS
CAMBIOS DURANTE EL DESARROLLO INTRAUTERINO
Composición corporal se caracteriza por la elevada proporción ACT.
Avanza la gestación con el rápido crecimiento celular.
La formación de reserva grasa se produce una disminución gradual ACT.
Fetos 16 semanas ACT 94% peso corporal.
RN término ACT solo es 75% del peso corporal total.
Los lactantes prematuros , excesiva cantidad de ACT comparación RN término.
CAMBIOS DURANTE EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO
Presión arterial de sangre pocos días antes del alumbramiento.
Presión arterial Ambiente hormonal del feto Durante el
parto Leve hipoxia
Período postnatal regulación en la producción de hormonas.
El movimiento del líquido permite mantener el volumen intravascular durante las primera 24 – 42 horas.
Factor importante que afecta al volumen de sangre circulante total
Si se clampea 3-4 minutos después del alumbramiento, se trasfunden 25-50 ml/kg
CAMBIOS EN EL PERIODO POSTNATAL
En el período de transición el recién nacido pierde peso debido a la contracción del compartimiento de LEC
Al permeabilidad de la membrana capilar favorece la absorción del líquido intersticial al intravascular.
MADURACIÓN DE LOS ÓRGANOS QUE REGULAN LA COMPOSICIÓN CORPORAL DE LOS LÍQUIDOS
Maduración del sistema cardiovascular
Miocardio inmaduro < cantidad de elementos
contráctiles
Inervación simpática incompleta
Limita la capacidad de regular el volumen del compartimiento extracelular
Se requiere mantener un volumen efectivo de sangre circulante
Maduración de la función renal
Nefrogénesis se completa semana 34 o 36
< # de glomérulos y hay aumento d l flujo renal y
filtrado glomerular
Inmadurez tubular se manifiesta
Excreción de Na, HCO3 Y H2O
< Concentración renal
Maduración de la piel
Inmadurez de la epidermis
Permite la difusión de agua por la piel inmadura
Producto de las pérdidas
transepidérmicas
Elevadas en los primeros
días
depende
Edad gestacional
Hormonas relacionadas con el equilibrio hidroelectrolítico
Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina Péptido auricular natriurético Dopamina Noradrenalina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Flujo renal capilar y del aporte de Na
Secreción de renina
Producción de angiotensina
Vasoconstricción
Reabsorción de Na y H2o Liberación de aldosterona
Secreción de K reabsorción de Na en túbulo
distal
Protege el volumen del
compartimiento extracelular
Mantiene una adecuada
perfusión de los tejidos
Proceso regulado por:
prostaglandinas
Vasopresina
Mantiene la osmolaridad del compartimiento extracelular
Aumenta la reabsorción de agua por loa canales del epitelio tubular y del conducto colector
Provoca:- Cardiovascular: vasoconstricción periférica- Redistribución de flujo Responsable de la diuresis disminuida en el
primer día de vida
Péptido auricular natriurético
Se libera por estiramiento de la pared auricular por aumento de volumen de
sangre circulante
Dopamina regula el volumen extracelular, incrementando el flujo renal y excreción de Na
Noradrenalina y Adrenalina ejercer efectos opuestos a nivel vascular y tubular
Prostaglandinas: ejerce efectos opuestos a nivel vascular y tubular de la renina-angiotensina-aldosterona
PÉRDIDAS INSENSIBL
ES
Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).
Determinadas por:
• Los prematuros extremos (24 – 26 sem) pierden 15 veces más que los RNaT.
Edad gestacional:
Factores microambientales.
Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).
Factores microambientales.
• Humedad: un 20 – 80% de humedad en la incubadora disminuye las pérdidas transepidérmicas en un 75%
• Cuna Térmica: pierde el doble.• Fototerapia: - en un 30%.• Actividad: • Flujo de aire:• Tratamiento prenatal con esteroides.
Pérdidas Insensibles (Agua a través de la piel).
Tracto respiratorio:
• Depende de humedad, temperatura de la mezcla del gas respiratorio inspirado, FR, volumen tidal y del espacio muerto ventilatorio.
PÉRDIDAS SENSIBLES
PÉRDIDAS SENSIBLES:
•Lactantes pretérmino sin hipotensión pierden: •30 – 40 ml/Kg/día de agua al 1er día.•120 ml/Kg al 3er día.
Orina:
•Por inmadurez renal, hay tendencia a producir orina diluida, que - pérdidas.
Lactantes pretérmino - 28 sem: 90 – 150
ml/Kg/día.
PÉRDIDAS SENSIBLES:
Heces:
Pretérmino: 7 ml/Kg.
A Término: 10 ml/Kg.
Depende del tipo de alimento y de la frecuencia de defecaciones.
SITUACIONES CLÍNICAS QUE SE
ASOCIAN CON ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
PREMATURIDAD GRAVE•Entre 23 – 27 sem, en cuna térmica sin pantalla de plástico pierden entre: 150 – 300 ml/Kg/día de agua libre durante los 3 – 5 días de vida.
•Hay aumento de la presión osmótica en el LEC y en el LIC.
•En el SNC hay la formación de Aminoácidos osmoprotectores (osmoles idiogénicos), que aumentan la osmolalidad intracelular y evitan la pédida de agua y volumen.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Por déficit de surfactante, se forman atelectasias con - de la
distensión pulmonar y un menor drenaje linfático lo que
ocasina edema intersticial.
Si no se administra surfactante, las funcions pulmonares mejoran al 3er o 4to día de vida.
Por lo que hay poliuria y - de TFG, mejorando el
drenaje linfático y recuperando el endotelio
pulmonar.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIOLa sintomatología mejora con la administración de esteroies prenatales y postnatales que aceleran la maduración de los órganos.
El surfactante no altera el ritmo ni el cierre del ductus arterioso.
Para evitar el edema se sebe restringir el Na y Agua los primeros días.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
EPC
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
FACTORES FAVORECEDORES
< Edad gestacional y bajo peso al
nacer*
La no administración
prenatal de corticoides*
EMH con la toxicidad del
O2PCA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Después de EMH, continúa reteniendo líquido
por proceso inflamatorio
• Aumenta permeabilidad capilar.• Aumenta presión hidrostática.• Disminuye presión oncótica.• Disminuye drenaje linfático.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
APORTE DE LÍQUIDOS MENOS
ESTRICTO DURANTE 1MES
Beneficiosa,*>
Supervivencia sin DBP*
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• Lactantes con DBP.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
MEDIDAS PARA DISMINUIR EL
EDEMA INTERSTICIALFurosemida
Orina Na, K, Cl, Ca y P.
Hiponatremia e hipocloremia
K en sangre normal*
K en sangre normal*
Alcalosis metabólica.
Na: 130 – 135 mEq/L
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
PCA.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
• PCA aumenta morbilidad en lactantes pretérmino de muy bajo peso al nacer.
FACTORES FAVORECEDORES:• Hipoxemia.• Aumento del volumen extracelular.• Aumento síntesis de Pg. Del ductus.• El estado cardiovascular.• Deterioro agudo.
Tratamiento:
Oxigenación estable. Restringir líquidos. Indometacina*
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
RECIÉN NACIDO
Nivel elevado de Hs. Vasoconstrictoras renales que retiene Na y Agua.
Riñón.
Aumenta producción de prostaglandinas vasodilatadoras
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Indometacina.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
Aumenta creatinina en sangre.Oliguria.
Hiponatremia.
• Aumenta cretainina en sangre.• Oliguria.• Hiponatremia. Expansión del volumen extracelular hipotónico.
EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
RN mantener pH extracelular dentro de un rango estrecho
pH normal correcto funcionamiento de proceso enzimáticos buen funcionamiento de órganos y sistemas
RN a situaciones de estrés pueden afectar su equilibrio ácidobásico
Prematuros: capacidad limitada para compensar estas alteraciones.
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN pH concentración de hidrógeno (LE:
35-45 mEq/l) pH se define: logaritmo negativo de la
concentración de H VN: 7.35-7.45
pH 7.45 ALCALOSIS
pH 7.35 ACIDOSIS
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Existen sistemas que regulan rápidamente
cualquier desequilibrio ácidobásico: Tampones intra y extracelulares Pulmones Riñones
TAMPóN: sustancia que minimiza los cambios del pH cuando se añade un ácido o una base al sistema. Extracelulares: sistema bicarbonato-ác.
carbónico, fosfatos y proteínas Intracelulares: hemoglobina, fosfatos orgánicos.
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
básico ácido
TAMPÓN BICARBONATO-CARBÓNICO
HCO3 H2CO3
Regulado: RIÑONES
Regulado: PULMONES
H + HCO3 H2CO3 H2O + (CO2)
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
Si por alguna razón la concentración de
H aumenta:
H se une HCO3
Aumento de la producción de
H2CO3 y de CO2
CO2 atraviesa la memb. hematoencefálica:
estimila los quimioreceptores
Aumenta la ventilación alveolar =
disminución de la concentración de CO2
Esta respuesta inicia a los pocos seg. y
termina a las 12 -24 h.
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
Dsiminuye la concentración de iónes H
Disminuye el HCO3
Disminuye la ventilación alveolar
Aumento del CO2
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
Los riñones tienen una respuesta mas lenta a los cambios a/b
Controlan la excreción de H2CO3 El túbulo proximal y el túbulo colector
son las dos regiones del riñón encargadas de acidificar la orina
Túbulo proximal: 1er mecanismo
Túbulo proximal: 2do mecanismo Producción de amoníaco (NH3) dentro de
las células tubulares NH3 es secretado a la luz tubular
NH4 amonio
H+
Túbulo colector
En esta región: secreción de H suficiente para combinar cualquier HCO3 o anión filtrado (fosfato, sulfato).
Tanto el fosfato y el sulfato hidrogenados acidez de la orina
La secreción de ácidos por el riñón en condiciones normales debe ser igual a la producción total de ácido proveniente de la dieta y del metabolismo que no se excrete por los pulmones (CO2)
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN RN: son capaces de compensar el
desequilibrio a/b con estos mecanismos Respuesta renal limitada para la carga
de ácidos Especialmente los prematuros 34 sem La capacidad de reabsorción de HCO3 en
el túbulo proximal y de acidificación de la orina en el colector también están disminuidas
Su maduración depende de la edad gestacional
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN Conclusión: - Para conseguir una optima regulación del pH, el H+ generado en forma de H2CO3 (volátil) es excretado por los pulmones en forma de CO2 - El H+ generado en forma no volátil es rápidamente taponado por el HCO3 extracelular y mas lentamente por los tampones intracelulares- El HCO3 es luego regenerado por los riñones a travéz de la rabsorción de HCO3 filtrado y por la excreción de H+ en la orina
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3 pH > 7.45
RN perdida de H y ganancia de HCO3, o depleción del volumen extracelular > de Cl
Perdida de H por el cuerpo
Frecuente
•Aspiración naso gástrica•Vómitos persistentes•Tratamiento diurético
Menos frecuente
•Diarrea congénita•Hiperplasia suprarrenal•Hiperaldosteronismo•Posthipercapnia
Por ganancia de HCO3 administración de HCO3
Por perdida de liquido extracelular alcalosis por contracción
Por limitación de excreción renal de HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PCO2 pH
Causa HIPERVENTILACION
SEPSISRETENCION DE
LIQUIDOSNEUMONIA POR
ASPIRACION
ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICADescenso del pH por retención de ácidos distintos
al H2CO3 en el líquido extracelular
Pérdida de HCO3 disponible
Pérdida de HCO3 de los líquidos corporales
ACIDOSIS METABÓLICA
HIATO ANIÓNICO: Refleja la presencia de aniones, cationes no medibles del líquido extracelular.
ANIONES NO MEDIBLES: Proteínas séricas, sulfatos y fosfatos.
CATIONES: Potasio,, calcio y magnesio. Hiato aniónico valores normales: (8 - 6
mEq/L)
HIATO ANIÓNICO ELEVADO (>18)
Acidosis láctica debida a hipoxia de los tejidos
Insuficiencia Renal
Aporte de toxinas (alcohol bencilo)
ACIDOSIS METABÖLICA
CAUSAS
Distres Respirator
io
SepsisEnfermedad Cardíaca congénita
Pérdida de sangre o de
volumen
ACIDOSIS METABÖLICA
TRATAMIENTO: Bicarbonato Sódico es el tampón más
utilizado Dosis de NaHCO3(mEq)= Déficit de
bases(mEq/l) x peso (kg) x 0,3 TromethaminaDosis inicial: 1-2 mEq/kg o de 3.5 a 6
ml/kg IV con un ritmo de administración que no sobrepase el 1ml/kg/min
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento primario de
la PaCO2
Empeoramiento de la
ventilación alveolar
Induce un pH < 7,35
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS
Enfermedad de
membrana hialina
Conducto arterioso
persistente con edema de
pulmón
Naumotoráx
Neumonía por
infección o aspiración
Derrame Pleural
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: Mejorar la ventilación alveolar Tratar el trastorno subyacente RN enfermos la ventilación adecuada se
logra con ventilación mecánica Tromethamina para aumentar el pH
CALCIO
400 mg/kg -- lactantes950 mg/kg -- Adultos
Coagulación de la sangreComunicación celularLa exocitosisLa contracción muscularTransmisión neuromuscular
Crecimiento normal y mineralización del esqueleto
Calcio sérico
Determinación del calcio sérico
Calcio ionizado mas relevante que la concentración total de calcio
Entre el 45-48%
Ca unido a proteínas
10% restante
Citrato Fosfatosulfato
El calcio total ofrece una proporción satisfactoria del calcio total pero no en
hipoalbuminemia
La alcalosis produce una mayor unión y la acidosis una menor
unión
Administración de bicarbonato para corregir la
acidosis
El aumento del pH disminuye el calcio ionizado y produce
síntomas
Regulación del Calcio
Absorción
Duodeno y yeyuno
L. Materna -- 300 mg/lFormula – 530 mg/lL. Vaca – 1200 mg/l
Absorción pasiva
Trasporte activo
1,25-dihidroxivitamina D
PTH
Luz ultraviolet
a
Piel
Síntesis de
vitamina D
RIÑÓN
25-hidroxivitamina D
1,25-hidroxivitamina D
Osteoclastos
Paratiroides
Ca
G. Tiroides
CALCITONINA
OSTEOCLASTOS
EXCRECIÓN
HIPERCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia
Importancia
Laringoespasmo
Convulsiones
Hipocalcemia verdadera
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Hipocalcemia
Mas frecuente en neonatos.
Causa más frecuente de convulsiones.
Inversamente proporcional con la edad gestacional.
Descenso máximo a las 24 horas.
Hipoclcemia Precoz
Madres diabéticasPartos distócicosRCI
Interrupción del paso a través de la placenta
Hipoparatiroidismo relativo
Calcitonina – estrés por anoxia
Incidencia alta en neonatos
Bicarbonato Na IV
Menos sintomatología en RNPT
Hipoalbuminemia
Acidosis
Hipocalcemia Tardía
Aparece a los 5 a 10 días de vida y esta relacionada con una ingesta excesiva de fosforo principalmente
en pacientes alimentados con formula
Excreción ineficiente de Fosforo FG.
Fosfato cálcico
PTH
Inmadurez de la paratiroides
Leche materna – 140mg/lLeche de vaca – 956 mg/l
Hipercalcemia materna
secundaria a hiperparatiroidism
o
Hipoparatiroidismo prolongado en el neonato
Tetania Primeras 3 semanas
Obtención de Ca
materno
Déficit de vitamina D
Déficit de absorción intestinal
Se activan mecanismos compensatorios
La mayoría de niños con vitamina D inadecuada recibe atención medica por raquitismo antes de desarrollar hipocalcemia.Hay PTH y FA elevados y el fosforo sérico por lo general esta bajoPuede deberse a una ingesta pobre combinada con una inadecuada exposición a la luz ultravioleta
Manifestaciones Clínicas
TETANIA
Espasmo carpopedal
Laringoespasmo
Convulsiones
Hiperventilación
Recién Nacido
No espasmo carpopedal
Convulsiones
Irritabilidad, contracciones musculares, temblores
Signo de ChvostekAl percutir el nervio facial por delante del CAE se produce una contractura del labio superior o de toda la boca. Falsos negativos muy frecuentes en neonatos
Signo de Trousseau
Si infla un manguito de presión arterial ligeramente sobre la PA sistólica por mas de 3 minutos y si hay hipocalcemia se produce un espasmo carpopedal como resultado de la isquemia de los nervios motores
Diagnóstico
Historia Clínica
Niveles séricos de FA, PTH, Fosforo, magnesio
Niveles de 1,25 dihidroxivitamina D
TRATAMIENTO
NEONATOS CON SINTOMATOLOGIA
100-200 mg/kg de gluconato de calcio (1-2 ml/kg de solución al 10%; 9-18 mg de Ca elemental)
c/6-8h
H.N.T.
Disminución de aporte de fosforo
Pasado el Periodo Neonatal
100-200 mg /kg gluconato de Ca en 5-10 min.
Monitoreo
cardiaco
La vitamina D oral constituye un tratamiento apropiado. La corrección el déficit nutricional de vitamina D requiere por lo general unas 5000 UI/24h. Alternativamente se puede dar
una dosis de 600.000
1,25-dihidroxivitamina D: Dosis de inicio es de 0.01-0.08 ug/kg/24horas
Hipercalcemia
Trastorno electrolítico poco frecuente y con manifestaciones clínicas bastante inespecíficas
El hueso es una fuente potencial de Ca.
Paratiroidismo Primario
Aporte excesivo de Ca.
Hiperparatiroidismo Neonatal
Ausencia de receptores sensibles al calcio
Trastorno autosómico recesivo
Ambos padres genes defectuosos
Manifestaciones Clínicas
Ligera < 12 mg/dl
Moderada < 12-15
Grave > 15
Lactantes
Vomito, retraso del crecimientoArritmias ventricularesAlcalosis metabólica
Síntomas psiquiátricos
Confusión, desorientación, depresión, alucinaciones
Diagnóstico
Historia Clínica
Aporte de calcioEnfermedades adyacentesFunción renalFármacos
PTHFosforo
Vitamina D
Tratamiento
El pilar en la terapia de la hipercalcemia es el tratamiento intensivo con suero fisiológico
Diuréticos de ASA
Leve-Moderada
Prednisona 1mg/kg/ 24h
Vitamina D
Calcitonina
Mas Grave
FLUIDOTERAPIA PARENTERAL
• PERIODO POSNATAL INMEDIATO• CORREGIR HIPOVOLEMIA Y EVITAR HIPOGLICEMIA
ESTABILIZACIÓN48hs
ESTABILIZACIÓN 48hs
RNAT 60-70cc/kg RNPT 70-80cc/kg RNPE (<1500g) 80-90cc/kg
EJEMPLO:PRIMER Y SEGUNDO DÍA
RN1500g 1.5 X 80 = 120cc/día
TRANSICIÓN 3-7día
A la inicial aumentar 10 – 20% cada día, hasta el séptimo día. 10% en RNAT 20% en RNPT
Electrolitos Na. mEq en bolo para corregir K cuando empieza la
diuresis.
Déficit Na = Na deseado-Na actual X 0,75 peso Kg
MANTENIMIENTO >7 día
RNAT 120cc/kg RNPT 150cc/kg RNPE (<1500g) 180cc/kg
Aumentar del 10-20%
Así: RN1500g + fototerapia1.5 X 180 = 270cc/día+27 =
297cc/día Electrolitos
Na 3-4-5mEq/kg K 2-3mEq/kg
Cálculo inicial de líquidos
DISMINUYE INCREMENTA
MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA
PESO DIARIO Perdida diaria 1-
3% Refleja cambios
rápidos de vol de agua corporal
Na sérico Natremia estable
(135-145mEq/L) Indicador confiable
de la osmolaridad
I/E líquidos Oliguria inicial y
diuresis profusa en el periodo de transición
K sérico Hipercalemia
común en primeros 3 días
Resultando en baja de FG
MONITOREO DE LA FLUIDOTERAPIA
Concentración de orina Osmolaridad
urinaria deseable 75-300mOsm/L
Excreción fraccional de NA Indicador de cambios
de la hidratación <1% depleción de
volemia >3% expansión de
volemia, disfunción tubular, excesiva cantidad de NA
En prematuros, valores elevados pueden señalar inmadurez renal y no disfunción tubular.
Recién nacido pretermino, femenino de 2000g, con signos evidentes de dificultad respiratoria, con ventilación mecánica (humedad 70%), al tercer día es sometido a fototerapia por 48hs por presentar un ligero tinte ictérico, al cuarto día se registra un Na sérico de 120mEq/L.
a.Calcular la hidratación inicial (24 y 48 hs).b.Calcular la hidratación 4° día y el
requerimiento de Na.c.Calcular la hidratación al 7° día +
electrolitos de mantenimiento (Na y K).
METABOLISMO HIDROCARBONADO El feto utiliza la glucosa como fuente
energética principal Concentración glucosa será 70-80% del
correspondiente a la madre Durante el tercer trimestre de gestación
se empieza a almacenar glucosa En el nacimiento la interrupción abrupta
del aporte de glucosa
ADAPTACIÓN AYUNO Entre los sistemas metabólicos
involucrados tenemos:1. Glucogenólisis2. Gluconeogénesis Sistema hormonal de regulación El RN en un buen estado mostrará una
concentración de glucosa en sangre de 50-70mg/100 ml
IMPORTANTE:
La glucosa es la fuente energética mas importante del recién nacido
Glucosa tiene funciones esenciales a nivel del cerebro, por el elevado metabolismo del neonato.
Cerebro utiliza de 5-7 mg/kg/min de glucosa en su metabolismo.
DEFINICIÓN
Es la presencia de valores plasmáticos de glucosa menores de 40 mg/dl, independientemente de la edad gestacional y peso.
Cuando hay signos clínicos compatibles, un solo valor de glucemia inferior a 40mg/d es suficiente para dg.
Si es asintomático es conveniente corroborar el valor unos min después.
INCIDENCIA
4% de los RN a término
15% de los RN prematuros
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Hay dos formas para medir la glucosa en sangre:
Laboratorio Tirillas de glucosa
CLINICA
Los signos de hipoglucemia son inespecíficos y con frecuencia se observa varios de ellos simultáneamente en un mismo paciente.
Lo habitual es que la sintomatología aparezca de forma insidiosa con temblores, letargia, rechazo del alimento y en ocasiones crisis de cianosis e hipotonía.
TEMBLORESESTUPORRECHAZO ALIMENTOEPISODIOS DE APNEACONVULSIONESCIANOSIS
HIPOTERMIAHIPOTONÍALLANTO AGUDOSUDORACIÓNICPARO CARDIACO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. •Hipoglucemias transitorias
2. •Hipoglucemias persistentes
CLASIFICACIÓN
Hipoglucemias transitorias
RCIU Prematurez
Hijo de madre
diabética
HipotermiaExanguinotr
ansfusión
Drogas administradas
a la madreClorpropamida
Causas Iatrogéni
cas
Hipoglucemias persistentes
Déficit hormonales
Hiperinsulinismo
DéficitHereditario del metabolismo
hidrocarbonado
RCIU
RN (BPEG)Gemelos≠
peso > 25%
Primeras horas24-72 horas
Persistir 5-7 día
•Reservas de glucógeno↓•>requerimiento energético del cerebro•Retraso en la inducción enzimática
Prematurez
Tercer trimestre
•Primeras horas •Asintomática •De corta duración •Responde rápidamente al aporte de glucosa.
Otras causas
FRÍO
Mayor secreción de
noradrenalina
HIPOTERMIAEXANGUINOTRANSFUSI
ÓN
Con sangre ACD
RN reaccione liberando insulina
2-3 horas posteriores
Drogas administradas a
la madre
Atraviesan la placenta y producen
hiperplasia de las células beta del páncreas
Tolbutamida y Clorpropamida
Sepsis Neonatal
Ingesta calórica inadecuadaMetabolismo energético ↑
Gluconeogénesis ↓
Asfixia Intrauterina
Hipoxia SNC= alteración en la
producción > Utilización glucosa
por el cerebro