FIEBRE REUMÁTICA

Integrantes: Burgos Agustina,

Keim Juan Pablo,Ortiz Soler Pamela,

Valenzuela Shirley.

Etiología

La Fiebre Reumática es una enfermedad

Inflamatoria aguda multiorgánica de origen

inmunitario que aparece pocas semanas

después de sufrir un episodio de faringitis por

estreptococos del grupo A.

-Manifestación frecuente de la FR: carditis reumática aguda.

-Puede evolucionar a cardiopatía reumática crónica. Se presenta como alteraciones valvulares (valvulopatía fibrosa deformante)y estenosis mitral.

-La FR solo sigue pocas veces a las infecciones por estreptococos en otros lugares, como la piel

Morfología

Las válvulas tienen una estructura que consta de:

Centro de colágeno denso –FIBROSA- responsable de la integridad mecánica

Tejido conectivo laxo central – ESPONGIOSA- es amortiguador del shock

Capa rica en elastina – ventriculares- contrae los vértices extendido durante la diástole.

En estados patológicos…

Cuando hay daño en las células intersticiales, que son las productoras de colágeno producen:

Daño en el colágeno debilidad valvular

Calcificaciones nodulares estenosis aortica calcificada

Engrosamiento fibrótico enfermedad cardiaca reumática

CARDITIS REUMÁTICA

Según la capa de donde se desarrolle va a provocar:

Endocarditis

Miocarditis

Pericarditis

Microscopía

Se puede ver una lesión inflamatoria local formado por “cuerpos

de Aschoff”:

Linfocitos T Células plasmáticas Macrófagos activados – Células de Anitschkou-

abundante citoplasma núcleo central y ovoide: cromatina en cinta

central, fina y ondulante. puede volverse

multinucleado

CUERPO DE ASCHOFF

Macroscopíaendocardio + válvula

izquierda

Asociado a necrosis fibrinoide en cúspides y cuerdas

con

vegetaciones verrugosas.

Las vegetaciones son pequeñas, siguen la línea media

de cierre

Vegetaciones en la válvula mitral

Subendocardica

Engrosamientos irregulares: placas de

Mac- Callum sobre todo en la aurícula izquierda.

Cardiopatía reumática crónica

Espesamiento de valvas Fusión de comisuras Acortamiento, engrosamiento y adherencia de las

cuerdas tendinosas

Afecta: 65-70% en la Válvula mitral 25% Válvula mitral y aórtica 10% o menos, es la válvula aortica adquirida, otra causa.

• Fusión de las

comisuras.

• Deformidad valvas.

• Estenosis.

• Fibrosis.• Calcificaci

ón.

Protrusión de la válvula mitral en aurícula izquierda.

Cardiopatía reumática aguda y crónica

Patogenia

La fiebre reumática aguda deriva de las respuestas inmunitarias a los estreptococos del grupo A.

Presentan actividad cruzada con los tejidos del anfitrión.

Reactividad cruzada es la reacción entre un antígeno y un anticuerpo que fue generado contra un antígeno diferente pero similar.

Los linfocitos TCD4 específicos para los péptidos estreptocócicos también reaccionan con las proteínas propias en el corazón y producen citocinas que activan a los macrófagos.

Los daños en el tejido cardiaco pueden estar originados por una combinación de anticuerpos y linfocitos T.

Fisiopatología

El Estreptococo Beta-hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico, a través de la proteína de membrana M.Cuando se ponen en contacto con los monocitos o macrófagos los activan, fijándose a su membrana.

La célula activada es capaz de presentar el Antígeno al cual reaccionan los Linfocitos B que producen anticuerpos contra el mismo.

En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago activado y presenta el Antígeno fijado en su membrana, al Linfocito T.

Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación

Los macrófagos activados se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas, que son patognómicas de la carditis reumática.

La fase aguda se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo, y el colágeno.

El proceso patológico es difuso pero afectan principalmente a corazón (válvulas y paredes), cerebro, articulaciones, tejido cutáneo o subcutáneo, registrandose una vasculitis de vasos pequeños.

Características Clínicas

Principales manifestaciones:

poliartritis migratoria de articulaciones

Pancarditis (Endocarditis, Miocarditis y

Pericarditis)

nódulos subcutáneos

eritema marginado de la piel

corea de Sydenham

Manifestaciones secundarias: fiebre

Pericarditis

Macroscopía Microscopía

Miocarditis

Macroscopía Microscopía

Endocarditis

Macroscopía Microscopía

Poliartritis

Macroscopía Microscopía

Corea De Sydenham

Nódulos subcutáneos

Macroscopía Microscopía

Eritema marginado

Macroscopía Microscopía

El diagnóstico se asienta sobre el criterio de Jones: pruebas para infección con estreptococos del grupo A.

Positiva: con 2 manifestaciones principales, u 1 de ellas mas 2 secundarias.

Aparece luego de 10 días a 6 semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.

Los cultivos faríngeos son negativos, pero se detectan anticuerpos contra una enzima estreptocócica.

Después de un primer ataque hay mayor vulnerabilidad para infecciones faríngeas posteriores.

El daño valvular es acumulativo.

En la crónica hay arritmias, complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosas.