Glaucoma
-
Upload
dr-carlos-azanero -
Category
Education
-
view
14 -
download
0
description
Transcript of Glaucoma
GLAUCOMA
Dr. Alberto Aguayo Bonniard
Ceguera mundo
37 Millones de Ciegos en el Mundo
Diabetes
Córnea
DMRE Glaucoma
Catarata
1
2
3
4
5
Catarata 17.7Glaucoma 4.6DMRE 3.2Córnea 1.9Diabetes 1.8
75
Cie
gos (M
illo
nes)
Cie
gos (M
illo
nes)
0
25
50
75
1980 1990 2000 2010 2020
60
50
38
30
Año
(Estimaciones)(OMS/PBL, 1998)
90% países en desarrollo:rollo: 80% evitable
COSTOS DIRECTOS:COSTOS DIRECTOS: 18% 18%
COSTOS INDIRECTOS: 33%COSTOS INDIRECTOS: 33%
Pérdida productivaPérdida productiva
Hospital, Medicinas…Hospital, Medicinas…
COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49%
““Años de ceguera"Años de ceguera"DepresiónDepresiónCaídasCaídasFracturas de caderaFracturas de caderaDesnutriciónDesnutriciónDependencia socialDependencia social(asilos)(asilos)
www.cera.org.auwww.cera.org.au
CUIDADOR:CUIDADOR:
AUSTRALIA, Agosto 2004.
Glaucoma Segunda causa de ceguera en el mundo
Prevalencia mundo: 70 millones Ciegos por glaucoma 7.7 millones 50% conoce su enfermedad
Prevalencia en aumentoENVEJECIMIENTO POBLACION
1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS1950 60 AÑOS2000 75-80 AÑOS2020
Glaucoma GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo
PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION
CEGUERA
GCAA más frecuente nivel mundial GAE incidencia ceguera > Prevalencia GAE >Asia 1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China
Prevalencia glaucoma
EDAD >90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS
RACIAL AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%. HISPANOLATINOS 2.0–4.7% BLANCOS EUROPEOS 1–2%
HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo
Hermanos: 3.69 Padres: 2.17 Hijos: 1.12
CHILE
• MAGNITUD DEL PROBLEMA:
• 15 millones habitantes• 25% >40 años: 3.750.000 habitantes.• El 2% : 75.000 pacientes
5% 3.750 ciegos
50% daño inicial 37,500
DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo de ceguera.
GLAUCOMA
• El glaucoma es un síndrome caracterizado por daño del nervio óptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensión ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible.
GLAUCOMA
• Segunda causa de ceguera en Chile después de la catarata, seguida de la retinopatía diabética, y de otras causas menos frecuentes, como la degeneración macular relacionada con la edad y el trauma ocular.
CLASIFICACION DEL GLAUCOMA
Glaucoma primario:
1)Por cierre angular: a.- Agudo. b.- Intermitente o
subagudo. c.- Crónico.
2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal. b.- Flujo de salida
anormal.
3)Mixto o de etiopatogenia combinada.
Glaucoma secundario: 1) Traumático
2) Inflamatorio 3) Vascular 4) Facogénico: Facotóxico Facomórfico Facotópico 5) Afáquico 6) Cortisónico
CLASIFICACION DEL CLASIFICACION DEL GLAUCOMAGLAUCOMA
Glaucoma congénito: 1) Simple 2) Asociado a anomalías:
AniridiaSíndrome de Axenfeld
Síndrome de Reaguel
Cuadros especiales: Glaucoma Pigmentario.
Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición. Crisis Glaucomatociclíticas. Ciclitis heterocrómica de Fuchs. Síndrome Iridoendotelial.
Glaucoma de tensión normal.
CLASIFICACION DEL CLASIFICACION DEL GLAUCOMAGLAUCOMA
Cuadros especiales
Pseudoexfoliación Vogt
FACTORES DE RIESGO GCCAA
1.- PIO: principal factor de riesgo conocido
2.- Labilidad papilar
3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años.
4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra.
5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta .
6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común?
7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
8.- Hipertensión arterial. Dudoso
No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo, exposición a metales pesados, dietas, etc.
Factores de riesgo
• Factores de riesgo oculares:
• PIO • Miopía• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)• DR (desprendimiento de retina)
Factores de riesgo:
• Factores de riesgo sistémicos• >40 años• Diabetes Mellitus• HTA• Migraña y vasoespasmo
Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo.
Estos son:
1)PIO2)Campo visual3)Papila óptica4)Ángulo iridocorneal
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO
Fisiología del humor acuoso
• Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.• Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión. • Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las
corrientes de convección.
Vía de eliminación:
1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85%
2) Vía uveoescleral: 15%
PRESION OCULAR• Factores PIO
• Tasa de secreción del humor acuoso• Resistencia de salida• Nivel de presión venosa epiescleral
• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .
• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados
• Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos
• El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro, siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular
Medición de Presión Ocular
Tonómetro de Goldmann: gold standard
Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días.
Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana
Medición de Presión Ocular
Tonómetro Schiötz
Medición de Presión Ocular
Tonómetro de Perkins
Medición de Presión Ocular
Tonómetro de aire: Screening
PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO
• Teoría isquémica :
– Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular
• Teoría mecánica :
– Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.
La Papila Óptica Normal
• Excavación papilar : 0 a 0.65 (Relación copa disco)
• Asimetría de la excavación < 0.2• Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de
la población
Alteración de la Papila Óptica
• Patológica por Glaucoma
• Patológica por otra causa
• No patológica (Malformación, Extremos de la Distribución normal)
Signos Papilares de Glaucoma
• Excavación aumentada
• Irregularidad del reborde: ISNT
• Escotadura del reborde
• Hemorragia papilar
• Asimetría >0.2
• Atrofia Zona beta peri papilar
0.75
0.55
Excavación 0.65Garway-Heath 1996
Excavación Papilar
• ≤ 0.3: normal
• 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05
• ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario.
Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal:
• Difuso
• Localizado
• Alteración de la relación ISNT:– Inferior, superior, nasal, temporal.
ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T
Adelgazamiento del Reborde Relación ISNT Alterada
Adelgazamiento Difuso del Reborde
Vaso Circumlinear Flotante
Características de la Papila Glaucomatosa
• Visibilidad de la lámina cribosa
Características de la Papila Glaucomatosa
• Asimetría de la excavación >0.2
0.75 0.5
Adelgazamiento Localizado del Reborde
Escotadura del Reborde Neural o Notch
Hemorragia Papilar
G. Crónico ángulo abierto
Papila y
Glaucoma en el Alto Miope
Daño avanzado de papila
Campo Visual
Campo visual de Goldmann
Campo Visual
Campo visual Computarizado o Humphrey
Escotadura o Notch inferior
BJERRUM SUPERIOR
ESCOTOMA PARACENTRAL
Ángulo Iridocorneal
• Fundamental para determinar apertura del ángulo u otras patologías asociadas.
• Se evalúa con gonioscopía.
G. Crónico ángulo abierto
G. Crónico ángulo abierto
CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomático, de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual.
Diagnóstico
1.-Presión intraocular aumentada
2.-Excavación patológica de la papila.
3.-Daño del campo visual.
4.-Angulo iridocorneal abierto.
HISTOPATOLOGIA
En el glaucoma de ángulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem, y en el trabéculo es posible observar disminución de células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminución de la fagocitosis con acumulación de detritus y taponamiento.
TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplastía con láser de argón se utiliza solo en algunos pacientes con daño no avanzado, que no controlan con tratamiento médico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico.
3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento médico, o que presentan un gran daño desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO.
TRATAMIENTO MEDICO
• COSTO• ADHERENCIA• FLUCTUACION PIO
• CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004• JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203
Efectos sistémicos
BAJO MEDIO ALTO
Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol
COLINERGICOS INH. TOPICOS AC
BETAXOLOL
Timolol Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad.
Inhibidores anhidrasa
Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito disminuido
Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiración
Hiperemia e irritación ocular.
Trabeculectomía
GLAUCOMA ANGULO CERRADO
• Desorden anatómico.
• Diferentes cuadros con una vía final común.
• Se caracterizan por una relación anormal entre los diferentes segmentos de la cámara anterior en relación a tamaño y posición.
ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS
• 1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo cerrado.
– El más frecuente, 90% de los casos– -se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara
posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino.
– Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular.
• 2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno.
EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia varía según la raza.• En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor
tasa en los esquimales. • Aumenta con la edad: después de los 40 años con
una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%, alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años
• Mujeres 4 : 1. • Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA
es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropía.
MECANISMO DE PRODUCCION
• Generalmente sobre un ojo anatómicamente predispuesto.
• Cámara anterior estrecha.• Ángulo estrecho.• Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado • Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías • Factor desencadenante: dilatación pupilar media
asociada a aumento antero posterior cristalino.
CUADRO CLINICO
1.-Síntomas iniciales: - Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.- Visión borrosa y halos de colores- Náuseas y vómitos.
2.-Signos iniciales: - Midriasis media fija- Disminución de la agudeza visual- Fotofobia- O jo rojo profundo- PIO muy elevada mayor de 40mmHg- Iris periférico abombado- Edema corneal- Cámara anterior estrecha - isquemia del iris.
CUADRO CLÍNICO
3.-Gonioscopía:
- Ángulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral.
Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 días.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Glaucoma neovascular2.- Uveítis anterior aguda3.- Crisis glaucomatociclítica4.- Glaucom facolítico5.- Glaucoma facomórfico6.- Glaucoma secundario por cierre angular7.- Cuadros generales o neurológicos que
evolucionan con cefalea y o síntomas gastrointestinales.
8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uveítis.
TRATAMIENTO
1.- Hospitalización.2.- Analgesia.3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores,
inhibidores de la anhidrasa carbónica y sustancias hiperosmolares.
4.- Pilocarpina.5.- Corticoides.6.- Iridotomía con láser yag o argón
e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral.
7. TRABECULECTOMIA si no responde.