Glaucoma
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GLAUCOMA
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DEFINICIONGRUPO DE ENFERMEDADES QUE TIENEN EN COMUN:
NEUROPATIA OPTICA
DAÑO DE FIBRAS
RETINALES
PRESION INTRAOCULAR
ELEVADA
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FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
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Filtración del humor acuoso
B
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PRESION OCULAR• Factores PIO
• Tasa de secreción del humor acuoso• Resistencia de salida• Nivel de presión venosa epiescleral
• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .
• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados
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Anatomía del Angulo
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ETIOLOGÍA• PIO • Miopía• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)• DR (desprendimiento de retina)• >40 años• Diabetes Mellitus riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso • HTA• Migraña y vaso espasmo
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PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO
• Teoría isquémica :
• Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular
• Teoría mecánica :
• Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.
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PATOLOGÍA• El principal mecanismo de la
pérdida visual en el glaucoma es la atrofia difusa de las células ganglionares que conduce a un adelgazamiento de las capas nucleares interiores y de las fibras nerviosas de la retina con pérdida axonal en el nervio óptico.
• La papila óptica se atrofia, con aumento en el tamaño de la copa óptica. El iris y cuerpo ciliar se atrofian y los procesos ciliares muestran degeneración hialina.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
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CLASIFICACIÓN por etiología
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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO
Es un proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento endotelial del canal de Schelmm.
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* PIO media igual o inferior a 21 mmHg en la determinación diurna.• Lesión glaucomatosa del nervio óptico y pérdida del campo visual.• Ángulo de drenaje abierto en la gonioscopia.• Ausencia de causas secundarias de lesión glaucomatosa del nervio óptico.
2. GLAUCOMA DE TENSION NORMAL:
Enfermedad que afecta predominantemente a ancianos y es más frecuente en mujeres.
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1. ÁNGULO CERRADO AGUDO El ángulo cerrado agudo o “glaucoma agudo”
ocurre cuando el iris se desarrolla suficientemente abombado para ocasionar la oclusión del ángulo de la cámara anterior por el iris periférico.
El ángulo cerrado se desarrolla en ojos hipermétropes con estrechamiento anatómico preexistente del ángulo de la cámara anterior
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO PRIMARIO
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Manifestaciones Clínicas• Se caracteriza por principio súbito de pérdida visual acompañada por dolor severo, halo
glaucomatoso, náusea y vómitos.
• Diagnóstico diferencial: iris aguda y La conjuntivitis aguda
• Complicaciones y secuelas: Si se demora el tratamiento, el iris periférico puede adherirse a la malla trabecular (sinequia anterior), produciendo oclusión irreversible del ángulo de cámara anterior que requiere cirugía. Es común que el nervio óptico se lesione.
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2. ÁNGULO CERRADO SUBAGUDOLos mismos factores etiológicos operan en el ángulo cerrado subagudo que en el agudo, excepto que los episodios de presión intraocular elevada son de corta duración y recurrentes.
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3. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO CRÓNICO
• Los pacientes con predisposición anatómica al ángulo cerrado de cámara anterior nunca pueden desarrollar episodios de elevación de la presión intraocular agudo
• Al examinarlos tienen presión intraocular elevada• La iridotomía periférica con rayos láser debe ser siempre la primera
etapa en el tratamiento de estos pacientes
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Glaucoma congénito• Del naciemiento a los 3
años• 8 de cada 100000 nacidos
vivos• 65% son varones• Bilateral en el 75% de los
casos
TTO: GONIOTOMIA
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EVOLUCION DEL GLAUCOMADEPENDIENTE DE LA PIOETAPA 1 EVENTOS INICIALES.
ETAPA 2 ALTERACIONES FISICAS.
ETAPA 3 ELEVADA PRESION INTRAOCULAR.
ETAPA 4 ATROFIA DEL NERVIO OPTICO.
ETAPA 5 PERDIDA PROGRESIVA DEL CAMPO VISUAL.
INDEPENDIENTE DE LA PIO
EVENTOS INICIALES
ALTERACIONES FISICAS PREDISPONIENDO UNA ATROFIA DEL NERVIO OPTICO
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTonometría
• Medición de la presión intraocular.
• El intervalo normal de presión intraocular es de 10 a 21 mmHg.
• Tonometría de aplanamiento: Goldman, Perkins, Tono-Pen, de contorno dinámico de Pascal.
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
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Gonioscopía
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill
Vista anatómica (izquierda) y gonioscópica (derecha) del ángulo de la cámara anterior
Estimación de la profundidad por iluminación oblicua
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Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
Disco óptico normal
Glaucoma temprano: la pérdida del anillo se encuentra predominantemente en las regiones inferotemporal y superotemporal. Esto produce un agrandamiento vertical de la copa.
Disco óptico
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Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado en la capa de fibras nerviosas el cual aparece como un área oscura en forma de cuña en el cuadrante inferotemporal. Los defectos localizados en la capa de fibras nerviosas a menudo están presentes en el glaucoma y son signos específicos de la enfermedad.
Glaucoma severo: pérdida marcada del anillo neurorretinal en todos los sectores.
Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA
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SIGNOS PAPILARES DE GLAUCOMA
• Excavación aumentada
• Irregularidad del reborde: ISNT
• Escotadura del reborde
• Hemorragia papilar
• Asimetría >0.2
• Atrofia Zona beta peri papilar
0.75
0.55
Excavación 0.65Garway-Heath 1996
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El daño se encuentra superpuesto a la capa de fibras nerviosas de la retina y al árbol vascular retiniano. Todos los cambios perimétricos en el glaucoma son variaciones de estos defectos fundamentales.
Examen del campo visual
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Tratamiento A. Supresión de la producción del humor acuoso
• Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al 0.25% y 0.5%, betaxolol al 0.25% y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%.
• Contraindicaciones: asma, defectos de la conducción cardiaca.
• Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.
• Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista, solución al 0.5% previene PIO después del tto con láser; brimonidina solución al 0.2% inhibe producción, aumenta excreción).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de dorzolamida al 2%, brinzolamida al 1%; Sistémicos: acetazolamida, diclorfenamina, metazolamida)
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Agilización del drenaje del humor acuoso• Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost al 0.005%, travoprost al
0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan la excreción uveoescleral de humor acuoso.
• Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol al 0.75 y 0.3%) Incrementan la excreción por acción sobre la malla trabecular por medio de la contracción del músculo ciliar.
Reducción del volumen del humor vítreo• Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando agua del humor vítreo y
causando su encogimiento. La producción de humor acuoso.
• Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50% mezclada con jugo de limón.
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Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos
1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del glaucoma de áng. Cerrado primario y el áng. De acumulación del iris plano.
2. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a iris abombado por sinequias posteriores.
3. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se usan cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino posterior, para relajar el m. ciliar y tensar así el aparato zonular para mover el cristalino hacia atrás.
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![Page 28: Glaucoma](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022070600/589a668b1a28abc3438b6ac3/html5/thumbnails/28.jpg)
Tratamiento con rayos láser y quirúrgicos
1. Iridotomía periférica, iridectomía con láser YAG
2. Trabeculoplastía por rayos láser
3. Trabeculectomía
4. Válvula de Ahmed
5. Destrucción quirúrgica o por láser del cuerpo ciliar
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2. Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”
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MANEJO DEL GLAUCOMA
DIAGNOSTICO
ANGULO ABIERTO ANGULO CERRADO
LASER AGUDO CRONICO
EPINEFRINAACETAZOLAMIDA
BETABLOQEADORESPILOCARPINA PILOCARPINA PILOCARPINA
ACETAZOLAMIDA oMANITOL
BETABLOQUEADORESACETAZOLAMIDA
TRABECULECTOMIA IRIDECTOMIA IRIDECTOMIATRABECULECTOMIA IRIDOPLASTIA
TRABECULECTOMIA
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