Glomerulonefritis

CARLOS MENDOZA

Etiopatogenia

Desde el punto de vista etiológico se consideralas GN en primarias y secundarias

Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares(Enfermedad anti-MBG)

Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares(Enfermedad anti-MBG)

Depósito de complejos antígenoanticuerpooriginados en la circulación(Enfermedad por IC circulantes)

Depósito de complejos antígenoanticuerpooriginados en la circulación(Enfermedad por IC circulantes)

Activación primaria de linfocitos T(Lesiones mínimas)

Activación primaria de linfocitos T(Lesiones mínimas)

Activación de mediadores de lainflamación

Activación de mediadores de lainflamación

Lesión glomerularLesión glomerular

Activación de la coagulación

Activación del complemento

MANIFESTACIONES CLINICAS

Clasificación de las enfermedades glomerulares

PRIMARIAS (78%)PRIMARIAS (78%)

CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatía IgA•GN membrano-proliferativa•GN rápidamente progresiva

CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatía IgA•GN membrano-proliferativa•GN rápidamente progresiva

SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•GN con cambios mínimos•GN segmentaria y focal•GN membranosa

SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•GN con cambios mínimos•GN segmentaria y focal•GN membranosa

SECUNDARIAS (11%)SECUNDARIAS (11%)

CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS •GN postinfecciosa•Púrpura de Schönlein-Henoch•Nefritis lúpica•Panarteritis nodosa

CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS •GN postinfecciosa•Púrpura de Schönlein-Henoch•Nefritis lúpica•Panarteritis nodosa

SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatia por VIH•Síndrome de Alport

SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatia por VIH•Síndrome de Alport

Diagnostico

Tratamiento

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCOCCICA

CARLOS MENDOZA

Glomerulonefrítis posestreptococcica

Guias de pediatria practica basadas evidencia Ucros R odriguez P 327 – 328

Daño glomerular inmunológico(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular

Daño glomerular inmunológico(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular

Hematuria ↓ Filtrado glomerularUremia

↓ Filtrado glomerularUremia Proteinuria

Reabsorción distal de NaReabsorción distal de Na

Retención de agua y NaRetención de agua y Na

↑ Volumen del LEC (congestión vascular)↑ Volumen del LEC (congestión vascular)

Edema HTA

Ingesta de sal

Signos y síntomas

La hematuria microscopica glomerular con cilindros hematicos un hallazgo universal

CUADRO CLINICO

Hematuria Edema 40 a 50 % de casos de Hipertensión GNAPE SINTOMATICAS

Menos del 4% tienen proteinuria en rango nefrotico (>3.5g/dia)

Menos del 1% tiene azoemia progresiva

EDEMA

RETENCION DE AGUA Y NA

AUMENTO DE PH CAPILAR

AZOEMIA

20 al 40 % de Niños

Cerca del 80 % en adultos

Diagnóstico

Complicaciones

TRATAMIENTO

GLOMERULONEFRITISRÁPIDAMENTE PROGRESIVA

(GNRP)

Etiopatogenia

Clasificación

Manifestaciones Clínicas

Tratamiento