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dades energéticas en caso de un con- sumo intensivo. Sin embargo, en el tejido cerebral la situación es bas- tante diferente, puesto que los di- ferentes tipos de células muestran distintos patrones de metabolismo de la glucosa. Así, en las neuronas solo se consume una pequeña por- ción de glucosa a través de dicha vía. Al mismo tiempo los astroci- tos, que proporcionan el suminis- tro de nutrientes a las neuronas, emplean principalmente la glucó- lisis para metabolizar la glucosa. Estas diferencias se producen principalmente debido a una pro- teína especial, PFKFB3, normal- mente ausente en las neuronas y activa en los astrocitos. En ciertas enfermedades neurológicas, como el ictus, la cantidad activa de esta proteína aumenta en las neuronas, lo que puede conducir a la muerte celular. Un equipo internacional liderado por J. P. Bolaños, del IBSAL avanza en la prevención del ELA, dolencias como el Alzheimer y Huntington o el ictus :: REDACCIÓN / WORD SALAMANCA. Un equipo inter- nacional de científicos del Institu- to de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), la Universidad de Salamanca, Gero Discovery LLC, y Nanosyn, Inc. Ha publicado en el Scientific Reports Journal los resul- tados de una investigación en la que se ha descubierto un medicamen- to potencial que podría prevenir la muerte neuronal a través de la mo- dificación del metabolismo de la glucosa en las neuronas estresadas. El nuevo medicamento, cuyas pruebas realizadas en ratones han arrojado resultados bastante pro- metedores para su uso en humanos, puede ser útil para el tratamiento de afecciones neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las enfermedades de Alzheimer y Huntington, la lesión cerebral trau- mática o el ictus. El equipo internacional de inves- tigadores, dirigido por el profesor Juan Pedro Bolaños, jefe del grupo de Neuroenergética y Metabolismo del IBSAL y catedrático de la Uni- versidad de Salamanca, y el cientí- fico y empresario Peter Fedichev, fundador de Parkinson Obeso Al- meida Bolanosde Gero Discovery, confirmaron en los experimentos in vivo que la molécula inhibidora de la proteína PFKFB3 puede pre- venir la muerte celular en caso de isquemia. La inhibición de PFKFB3 mejora la coordinación motora de los ratones después del ictus y re- duce el volumen del infarto cere- bral. Además, en los experimentos con cultivos de células de ratón se demostró que el inhibidor de PFKFB3 protege a las neuronas del péptido beta amilódico, el compo- nente principal de las placas ami- loides que se encuentran en el ce- rebro de los pacientes con enferme- dad de Alzheimer. Sin tratamiento eficiente Según la OMS el accidente cerebro- vascular o ictus es la segunda cau- sa de mortalidad y más de un tercio de las personas que sobreviven de- sarrollan una discapacidad grave. Asimismo, millones de personas su- fren enfermedades como el alzhéi- mer y el párkinson a medida debi- do al envejecimiento de la pobla- ción. Pese a esto aún no existe un tratamiento eficiente para las en- fermedades neurodegenerativas, por lo que es necesario investigar su biología e identificar nuevos me- dicamentos. La glucólisis se considera gene- ralmente como la vía metabólica esencial para la supervivencia ce- lular debido a que cubre las necesi- Descubren un medicamento que podría ser efectivo contra enfermedades neurológicas Juan Pedro Bolaños. :: DICYT RECICLANDO AYUDAS A MANTENER EL AIRE LIMPIO PIENSA CON LOS PULMONES 6 10 POR CADA QUE BOTELLAS DE PLÁSTICO RECICLAS CONTRARRESTAS MINUTOS DE SECCIÓN: E.G.M.: O.J.D.: FRECUENCIA: ÁREA: TARIFA: PÁGINAS: PAÍS: SALAMANCA 2000 471 Diario 448 CM² - 39% 1147 € 7 España 2 Septiembre, 2019

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dades energéticas en caso de un con-sumo intensivo. Sin embargo, en el tejido cerebral la situación es bas-tante diferente, puesto que los di-ferentes tipos de células muestran distintos patrones de metabolismo de la glucosa. Así, en las neuronas solo se consume una pequeña por-

ción de glucosa a través de dicha vía. Al mismo tiempo los astroci-tos, que proporcionan el suminis-tro de nutrientes a las neuronas, emplean principalmente la glucó-lisis para metabolizar la glucosa.

Estas diferencias se producen principalmente debido a una pro-

teína especial, PFKFB3, normal-mente ausente en las neuronas y activa en los astrocitos. En ciertas enfermedades neurológicas, como el ictus, la cantidad activa de esta proteína aumenta en las neuronas, lo que puede conducir a la muerte celular.

Un equipo internacional liderado por J. P. Bolaños, del IBSAL avanza en la prevención del ELA, dolencias como el Alzheimer y Huntington o el ictus :: REDACCIÓN / WORD SALAMANCA. Un equipo inter-nacional de científicos del Institu-to de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), la Universidad de Salamanca, Gero Discovery LLC, y Nanosyn, Inc. Ha publicado en el Scientific Reports Journal los resul-tados de una investigación en la que se ha descubierto un medicamen-to potencial que podría prevenir la muerte neuronal a través de la mo-dificación del metabolismo de la glucosa en las neuronas estresadas.

El nuevo medicamento, cuyas pruebas realizadas en ratones han arrojado resultados bastante pro-metedores para su uso en humanos, puede ser útil para el tratamiento de afecciones neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las enfermedades de Alzheimer y Huntington, la lesión cerebral trau-mática o el ictus.

El equipo internacional de inves-tigadores, dirigido por el profesor Juan Pedro Bolaños, jefe del grupo de Neuroenergética y Metabolismo del IBSAL y catedrático de la Uni-versidad de Salamanca, y el cientí-fico y empresario Peter Fedichev, fundador de Parkinson Obeso Al-meida Bolanosde Gero Discovery, confirmaron en los experimentos in vivo que la molécula inhibidora de la proteína PFKFB3 puede pre-venir la muerte celular en caso de isquemia. La inhibición de PFKFB3 mejora la coordinación motora de los ratones después del ictus y re-duce el volumen del infarto cere-bral. Además, en los experimentos con cultivos de células de ratón se demostró que el inhibidor de PFKFB3 protege a las neuronas del péptido beta amilódico, el compo-nente principal de las placas ami-loides que se encuentran en el ce-rebro de los pacientes con enferme-dad de Alzheimer.

Sin tratamiento eficiente Según la OMS el accidente cerebro-vascular o ictus es la segunda cau-sa de mortalidad y más de un tercio de las personas que sobreviven de-sarrollan una discapacidad grave. Asimismo, millones de personas su-fren enfermedades como el alzhéi-mer y el párkinson a medida debi-do al envejecimiento de la pobla-ción. Pese a esto aún no existe un tratamiento eficiente para las en-fermedades neurodegenerativas, por lo que es necesario investigar su biología e identificar nuevos me-dicamentos.

La glucólisis se considera gene-ralmente como la vía metabólica esencial para la supervivencia ce-lular debido a que cubre las necesi-

Descubren un medicamento que podría ser efectivo contra enfermedades neurológicas

Juan Pedro Bolaños. :: DICYT

R E C I C L A N D O A Y U D A S A M A N T E N E R E L A I R E L I M P I O

PIENSA CON LOS PULMONES

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QUE

BOTELLASDE PLÁSTICORECICLAS

CONTRARRESTASMINUTOS DE

SALAMANCALunes 02.09.19 EL NORTE DE CASTILLA 7

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Un proyecto europeo usará luz para tratar lesiones cerebrales

REDACCIÓN ■ Vigo

Un ambicioso proyecto inter-nacional usará la luz para estu-diar y tratar tumores, lesiones ce-rebrales y la epilepsia, entre otras patologías, mediante el empleo de tecnologías fotónicas en in-tervenciones no invasivas, según informó ayer el Consejo Supe-rior de Investigaciones Científi-cas (CSIC), que junto al Centro Nacional de Investigaciones On-cológicas (CNIO) participan en esta iniciativa.

El proyecto, llamado Nano-Bright, creará un equipo multi-disciplinar con físicos, nanotec-nólogos, biólogos tumorales y neurocientíficos expertos en trastornos neuronales, en el que participarán investigadores del CSIC y del CNIO. Está dotado con una financiación de 3,5 mi-llones de euros para los próxi-mos cuatro años.

El consorcio internacional trabajará en desarrollar sondas nanométricas capaces de gene-rar haces de luz ajustables y cu-yas propiedades físicas podrán analizar el estado químico y bio-lógico de las células cerebrales. Los investigadores identificarán métodos diagnósticos y terapéu-ticos basados en estas tecnolo-gías avanzadas desarrollando nuevas sondas biomédicas.

El desarrollo de la sonda se realizará mediante el uso de es-tructuras metálicas de dimensio-nes nanométricas que actuarán como amplificadores de la señal de luz. Así, será posible estudiar el estrés oxidativo de las células nerviosas que ocurre después de lesiones cerebrales traumáticas o en casos de epilepsia. También permitirá analizar las caracterís-ticas de los tumores cerebrales, discriminando su tipo y su capa-cidad invasiva sin la necesidad de realizar biopsias.

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S U

Tabú

EPMadrid

Las personas que sufren de in-somnio podrían tener un mayorriesgo de enfermedad de las ar-terias coronarias, insuficienciacardiaca y accidente cerebro-vascular, según una nueva in-vestigación publicada en la re-vista Circulation, editada por laAsociación Americana del Co-razón.

Estudios observacionalesprevios han encontrado unaasociación entre el insomnio,que afecta hasta el 30% de lapoblación general, y un mayorriesgo de desarrollar enferme-dad cardiaca e ictus. Estos tra-bajos, sin embargo, no pudie-ron determinar si el insomnioes una causa o si solo está aso-

ciado con ellos. Por ello, inves-tigadores del Instituto Karolins-ka (Suecia) aplicaron la aleato-rización mendeliana, una técni-ca que utiliza variantes genéti-cas que se sabe que están rela-cionadas con un factor de ries-go potencial, como el insom-nio, para reducir el sesgo en losresultados. Los 1,3 millones departicipantes con o sin enfer-medad cardiaca e ictus fueronextraídos de cuatro estudios ygrupos públicos principales.

Los investigadores encontra-ron que las variantes genéticaspara el insomnio estaban aso-ciadas con probabilidades sig-nificativamente mayores de en-fermedad de las arterias coro-narias, insuficiencia cardíaca yaccidente cerebrovascular is-quémico.

Vinculan el insomniocon enfermedadcardiaca e ictus

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10 Septiembre, 2019

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Una siesta diurna una o dos ve-ces por semana puede reducir el riesgo de sufrir un ataque car-díaco o un derrame cerebral, se-gún una investigación publica-da en línea en la revista Heart. Los autores del trabajo asegu-ran que «el estudio de la sies-ta tiene implicaciones de salud pública potencialmente signifi-cativas. Es hora de revelar el po-der de las siestas para un cora-zón sobrealimentado». EP

INVESTIGACIÓNDos siestas diurnas a la semana reducen el riesgo de ictus

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10 Septiembre, 2019

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EL MUNDO. MARTES 10 DE SEPTIEMBRE DE 2019

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i ALICANTE

E.A. ALICANTE Una novedosa investigación sobre la epilepsia ha registrado un signi-ficativo hallazgo que supone, sin duda, una gran avance para el fu-turo de la enfermedad. Un estudio internacional liderado por investi-gadores del Instituto de Neurocien-cias, centro mixto del Consejo Su-perior de Investigaciones Científi-cas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, en Alicante, han des-cubierto la huella epigenética que dejan ciertas enfermedades como la epilepsia.

Estos hallazgos describen por primera vez los cambios que se producen en el material genético de las neuronas excitadoras del hi-pocampo de ratones adultos cuan-do se activan.

Según informó el CSIC, los cien-tíficos analizaron los cambios en la organización del material genético de las neuronas desencadenados por la activación neuronal tanto en un contexto patológico (epilepsia) como fisiológico (aprendizaje y for-mación de recuerdos).

Los resultados muestran que al-

gunos de estos cambios son esta-bles y pueden ser detectados inclu-so días después de la activación neuronal, como una forma de me-moria genética de la activación pa-sada.

El trabajo, llevado a cabo en roe-dores y publicado en la revista Na-ture Neuroscience, revela nuevos mecanismos moleculares que con-tribuyen a la plasticidad del cere-bro adulto. Los cambios iniciados por la activación neuronal son más complejos y actúan a más niveles de lo que se pensaba hasta ahora.

El investigador Ángel Barco, del Instituto de Neurociencias explicó la base de su investigación.

«Queríamos saber cómo la acti-vación de una neurona cambia su propia respuesta futura, lo que constituye una forma de memoria celular esencial para la formación de recuerdos. Para ello hemos uti-lizado varias técnicas de neuroge-nómica que se aplican por primera vez en un cerebro intacto de ra-tón», indicó el investigador.

Para simplificar, los investigado-res que han participado en este es-

tudio tomaron un atajo y provoca-ron una activación masiva de las neuronas del ratón, como ocurre en un proceso epiléptico, y miraron los cambios que tienen lugar en la cromatina.

La cromatina es la forma alta-mente compactada en la que los casi dos metros de material genéti-co (el ADN) se almacena en los di-minutos núcleos de las células gra-cias a la acción de unas proteínas especiales llamadas histonas.

MÁS HERRAMIENTAS «La ventaja con el modelo de epi-lepsia es que tenemos mucho ma-terial de partida. Es fácil tener diez millones de células. Si queremos ir al modelo más complicado de me-moria, solo nos van a funcionar las técnicas escalables con poco mate-rial de partida, porque en este caso, se trata de redes de neuronas for-madas por unas 2.000 células», aclaró Barco.

«Con lo aprendido en la simula-ción de la epilepsia, hemos podido posteriormente confirmar estos cambios en una situación más coti-diana, como la activación de gru-pos de neuronas que tiene lugar en el cerebro de un ratón cuando ex-plora un lugar nuevo», precisaron desde el Consejo Superior de In-vestigaciones Científicas.

Descubren la huella epigenética que la epilepsia deja en las neuronas En el novedoso estudio han participado investigadores del Instituto de Neurociencias

ACREDITACIÓN A LA EXCELENCIA CIENTÍFICA. El Instituto de Neurociencias fue ayer una de las entidades reconocidas por la Agencia Estatal de Investigación como ‘Centro de Excelencia Severo Ochoa’, que acredita su excelencia científica. Asistió al acto la consellera de Innovación, Universidades, Ciencia y Sociedad Digital, Carolina Pascual, quien destacó que su «contribución a la sociedad lo convierte en ejemplo para ilustrar los beneficios de apostar por la investigación»

EL MUNDO

Microscopio en un laboratorio. E.M.

L.a UA tiene 67 de los mejores investigadores españoles

ALICANTE La Universidad de Alicante (UA) tiene 67 investigadores en-tre los 5.000 mejores investiga-dores en ciencia españoles a ni-vel mundial, lo que la convierte en la segunda universidad de la Comunidad Valenciana con una media que casi duplica a la me-dia general de las universidades públicas y privadas de España.

Así se desprende de los da-tos de un ranking elaborado por el CSIC (Centro Superior de In-vestigaciones Científicas) en el que detalla el posicionamiento de los científicos españoles que trabajan en todo el mundo se-gún el número de veces que han sido citados en publicacio-nes científicas, según destacó ayer la UA .

Tomando el espectro del ranking el CSIC, que alcanza hasta los 5.000 mejores investi-gadores en ciencia españoles a nivel mundial, la Universidad de Alicante coloca a 67 de sus científicos en esta lista. La Uni-versitat de València, con 124, es la única que la supera, mientras que la Politècnica de València presenta 55 nombres, 37 lo ha-ce la Universidad Miguel Her-nández y, finalmente, 33 inves-tigadores la Universidad Jaume I de Castelló.

En este mapa de datos, que acotaría a unos 3.000 los cientí-ficos valorados, los 67 investiga-dores de la UA entrarían en el corte, que situaría la media na-cional alrededor de los 38 cien-tíficos. La Universidad de Ali-cante estaría cerca, con sus 67 nombres, de doblar una cifra media que solo alcanzarían la Universitat de València y la Uni-versitat Politècnica de València entre las universidades de la Comunidad.

Según comentaron desde el Vicerrectorado de Investigación y Transferencia de Conocimien-to, las cifras resultan «muy sa-tisfactorias». Para Amparo Na-varro, vicerrectora del área, es-tos resultados «avalan la apuesta por la investigación y el apoyo a los grupos de trabajo que se ha realizado en los últi-mos años en la Universidad de Alicante».

En el mismo sentido, Juan Mora, director del Secretariado de Investigación, añadió que «a pesar de los años de crisis, las cifras en investigación en la UA indican no solo no afectó la eco-nomía, sino que la apuesta rea-lizada por la universidad ha conseguido que en el último lustro estemos cerca de doblar las publicaciones en revistas científicas y los sexenios en in-vestigación».

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24000

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Una empresa salmantina inicia unensayo clínico en dolor neuropáticoEl trabajo de la biotecnológica está dirigido a pacientes con lesiónmedular y se llevará a cabo en el Hospital de Parapléjicos de Toledo

Salamanca, IcalLa biotecnológica salmantina

Neurofix Pharma y Qualitecfarmahacen público el inicio del ensayoclínico de fase IIa con el fármacoNFX88 para el dolor neuropáticoen pacientes con lesión medularen el Hospital Nacional de Para-pléjicos de Toledo. Neurofix estáubicada en el Parque Científico dela Universidad de Salamanca, cu-ya misión es desarrollar nuevostratamientos para enfermedadesneurológicas.

Según explicaron a través de uncomunicado, este ensayo clínicotiene como variable principal laseguridad del fármaco, además dela eficacia. Con la puesta en mar-cha de este ensayo, que reclutaráalrededor de 60 pacientes, se pre-

tende dar un primer paso en la ob-tención de resultados positivosque puedan dar lugar a futuros en-sayos con un mayor número depacientes. El CEO de Qualitecfar-ma, Óscar Mesa, explicó que con-fían que este fármaco “suponga unimportante avance y una mejorasustancial de la calidad de vida delos lesionados medulares con do-lor neuropático”. Además, añadióque se trata de “los primeros pasosen el plan de desarrollo clínico so-bre un número reducido de pa-cientes”, aunque esperan que sepuedan llevar a cabo estudios “conmás amplios en el futuro”. El pro-motor de este ensayo, que pone enmarcha Qualitecfarma, es la com-pañía salmantina Neurofix Phar-ma, especializada en el desarrollo

de productos para el tratamientode trastornos neurológicos que,además de este NFX88, desarrollafármacos destinados al a promo-ver la recuperación de la movili-dad en pacientes con lesión medu-lar o al tratamiento de trastornosdel sueño. Están al inicio de un en-sayo importante con un númerosignificativo de pacientes, por loque asegura que “es un gran pasopara la empresa que nos hace estarmuy esperanzados e ilusionadoscon el futuro” comentó MiguelÁngel Ávila, CEO de Neurofix.

En este primer ensayo, el reclu-tamiento de pacientes se hace enEl Hospital Vall d´Hebron de Bar-celona, el Hospital Universitariode La Coruña y el Hospital Virgende las Nieves de Granada.

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15 Septiembre, 2019

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Detectan por primera vezen la isla un gusano capazde causar la meningitis�UN EQUIPO DE LA UIBLO ENCUENTRA EN ERIZOSSILVESTRES ENFERMOS�PUEDE CONTAGIARSE A HUMANOS AL COMERBABOSAS O CARACOLESCRUDOS O POCO HECHOS P 4

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I. OLAIZOLA PALMA

■Un equipo de investigadores delgrupo de Zoología Aplicada de laUIB ha detectado en erizos silves-tres de dos zonas de Mallorca lapresencia de una especie de gusa-no parasitario (Angiostrongyluscantonensis) conocido popular-mente como gusano pulmonar dela rata. El hallazgo se produjo en elaño en dos zonas de Mallorcaque no quisieron desvelar.

La novedad del descubrimientoes que por primera vez se encuen-tra el parásito en erizos todo vezque, hasta ahora, tan solo se habíadetectado en caracoles que ha-brían ingerido heces de ratas, elhuésped principal del gusano.

La peculiaridad, y peligrosidad,de este gusano es que es capaz decausar afecciones neurológicas ala fauna silvestre y a los seres hu-manos. La directora de la investi-gación, la doctora Claudia Pare-des, especificó que, entre otras en-fermedades neurológicas, este gu-

san puede provocar en el hombrela meningitis eosinofílica, “malcon muy baja mortalidad asociaday que responde muy bien a los tra-tamientos paliativos”, tranquilizóla especialista.

Además, el contagio a humanossolo puede darse tras la ingesta decaracoles –“terrestres, no mari-nos”, diferenció– o babosas crudaso poco cocinadas. Como un ejem-plo de las escasas posibilidades deque una persona se contagie coneste agente, la especialista señalóque este gusano fue hallado en laisla de Tenerife en el año yque pese a que en la actualidadcasi el de los caracoles de esaisla se encuentran infectados porel parásito, no se ha reportado nin-gún caso de una persona afectadaen todos estos años.

También recordó que, a diferen-cia de Asia y de otras regiones sub-tropicales donde la presencia deeste parásito es más habitual, “enBalears no consumimos los cara-

coles crudos”, señaló remarcandoque no hay que crear alarma socialpor este hallazgo.

Aviso a hospitales Pese a ello, señaló que ya han co-municado su detección a las con-selleries de Salud, Medio Ambientey Agricultura, Pesca y Alimentaciónasí como a los diferentes hospitales

de la isla para que lo tengan presen-te “como posible agente causal demeningitis”. Ni los erizos ni las rataslo trasmiten, solo puede contraersea través de la ingesta de invertebra-dos como caracoles, gambas y ca-marones de río y ranas, aunquecon esta última especie no estáacreditado del todo, añadió.

Paredes matizó que, pese a estar

presente en treinta países delmundo, tan solo ha habido unos. casos de contagios en huma-nos y que, en España, “solo se hadado en personas que habían via-jado a zonas donde está el parásito.En Francia hubo un caso en ,pero se cree que fue debido al con-sumo de comida importada”, tran-quilizó más la doctora que, comodemostración de la baja letalidadde las enfermedades neurológicasque provoca, añadió que en unárea desarrollada como es Hawái,en diez años han registrado ca-sos de contagios de los que tan solodos concluyeron en óbitos.

El hallazgo de este parásito porsegunda vez en Europa y por pri-mera vez en fauna silvestre [cir-cunstancia que fue posible graciasa la colaboración del Consorciopara la Recuperación de la Faunade las Islas (COFIB) que alertó dela presencia de erizos enfermos,destacó Paredes] ha sido publica-do en la prestigiosa revista cientí-fica Eurosurveillance con gran re-percusión y en él han participadootros dos investigadores del grupode Zoología, Miguel Ángel Miran-da y Sofía Delgado, y José Jurado,del laboratorio de Genética de laUniversitat balear.

Miguel Ángel Miranda, Sofía Delgado y Claudia Paredes, del grupo de investigación en Zoología Aplicada, y José Jurado, del laboratorio de Genética. UIB.

Detectan ungusano capaz de trasmitir la meningitis al ser humano� La ingesta de caracoles o babosas crudos quehayan comido heces de ratas, húesped principaldel parásito, provocaría el mal neurológico � Hallado en erizos de dos zonas de Mallorca

ENCONTRADO POR PRIMERA VEZ ESTE AGENTE PATÓGENO EN ERIZOS

Cadena de trasmisión del parásito

Gusano pulmonar de la rata(‘Angiostrongylus cantonensis’)

�Este gusano se hospeda en el cere-bro de la rata de donde pasa a suspulmones. Allí crece y se reproduce y sus larvas se eliminan por las heces.

�Moluscos como los caracoles y lasbabosas pueden ingerir las deposi-ciones de las ratas convirtiéndose en huéspedes intermedarios.

�Mallorca hapuesto su nom-bre en la agen-da científica in-ternacional alser el primerlugar donde sehalla en erizos.

INFOGRAFIA � DDMFuente: Universitat de les Illes Balears

�A modo de anécdota, ladoctora Paredes habló deuna infección de un jovenaustraliano tras comerse unababosa viva por una apuestay de una familia china quehabría padecido problemasneurológicos por ingerirciempiés sin cocinar por su-perstición religiosa. El zoólo-go Miguel Ángel Miranda,participante en el estudio,apuntó que esta primera de-tección del parásito en unazona templada (hasta ahorasolo estaba presente en zo-nas tropicales y subtropica-les, entre ellas Canarias) se-ría un indicio más del calen-tamiento global, del cambioclimático, y de las consecuen-cias que puede conllevar.

Por su parte, Sofía Delga-do, investigadora cuyo trabajode fin de grado está en el ori-gen de este estudio, detallóque el tamaño medio de estosgusanos parásitos oscila entrelos 1,5 y los 3 centímetros yque los hallados en los erizosmallorquines medían, en esatónica, unos 2,5 centímetros.Por último, José Jurado, dellaboratorio de Genética de laUIB, destacó la fiabilidad deunos datos moleculares reca-bados con secuencias de adn.Ahora resta determinar elgrado de implantación del gu-sano parásito en la isla.

El dato Contagiosen personas porcomer babosas yciempiés sin cocinar

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Según las estadísticas, se prevé que la enfermedad se convierta en pandemia dentro de 20 años :: SINC JAÉN. Un equipo multidisciplinar de investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y las universidades Carlos III de Madrid (UC3M), Oxford (Oxford University) y Coventry (Coventry University) ha desarrollado un sistema de estimula-ción cerebral profunda bajo deman-da que puede ser implementado en los sistemas de neuroestimulación que tratan el párkinson. El sistema propuesto es capaz de funcionar con un 100% de precisión, es decir, es ca-paz de detectar sin fallo el estado en el que se encuentra el paciente.

La enfermedad de Parkinson es en la actualidad la segunda condición

neurodegenerativa más importante en cuanto a su incidencia, pero se es-tima que se convierta en la primera en 2040, superando al alzhéimer. Como señala la Federación Españo-la de Párkinson, se prevé que esta en-fermedad se convierta en una pande-mia dentro de 20 años. Por ello, sur-ge la necesidad de investigar e imple-mentar nuevas medidas para comba-tirla. Para aliviar la sintomatología asociada, la primera opción se basa en un tratamiento farmacológico. Sin embargo, no todos los pacientes res-ponden bien a la medicación. Ade-más, con el tiempo empieza a gene-rar efectos adversos como discinesias (trastornos del movimiento anorma-les e involuntarios).

En estos casos, una vía de trata-miento es la estimulación cerebral profunda, que consiste en la implan-tación de un neuroestimulador que proporciona corriente eléctrica a tra-

vés de una serie de electrodos en el área del cerebro que controla el mo-vimiento (el núcleo-diana, normal-mente el núcleo subtalámico). Esto hace que la población neuronal, alte-rada por la falta de dopamina, recu-pere su funcionamiento. Sin embar-go, los neuroestimuladores actuales una vez implantados estimulan de manera continuada, lo cual induce efectos adversos en el paciente (como parestesia o deterioro cognitivo, en-tre otros).

«La estimulación cerebral bajo de-manda representa una mejor estra-tegia de funcionamiento, en la que el dispositivo debe estimular solo cuándo el paciente lo necesite, bajo demanda y en tiempo real», señala Carmen Cámara, investigadora del Centro de Tecnología Biomédica (CTB) de la UPM. «Desarrollar un sistema como este requiere desentrañar el funcionamiento de las redes cerebra-

les implicadas, entendiendo qué com-portamiento neuronal se genera en diferentes estados clínicos –como cuando el paciente presenta sínto-mas, como por ejemplo temblor, y cómo se comporta cuando el pacien-te no los tiene–», continúa explican-do Carmen Cámara.

Para llevar a cabo este trabajo, los investigadores han estudiado este comportamiento observando la sin-cronización de las neuronas en los di-ferentes estados clínicos mediante

métodos matemáticos de conectivi-dad funcional. Han encontrado que, cuando el paciente presenta temblor, la sincronización de las neuronas cam-bia.Este cambio, en la comunicación neuronal puede ser utilizado como elemento de decisión para que el dis-positivo sepa cuándo comenzar la es-timulación. El sistema que han desa-rrollado los investigadores ha sido di-señado bajo el paradigma de la inte-ligencia artificial o data stream minning.

ESTUDIO

Esto no significa que se deba de-satender la salud mental de los bom-beros que vivieron los ataques. Mo-rissette considera que es necesario «reducir el estigma» que existe en torno al estado psíquico, «que pue-de impedir que busquen el trata-miento que necesitan». Incide en que «hay magníficos tratamientos para el estrés postraumático, la de-presión y los comportamientos adic-tivos, pero la gente debe apoyar a los pacientes».

Pocos fondos Aunque la lista de los efectos se-cundarios tras el 11S es larga, ni si-quiera está completa, advierten los investigadores. «Todavía encontra-mos enfermedades asociadas a la exposición a las Torres Gemelas y muchas de las condiciones que los primeros trabajadores han desarro-llado son para toda la vida», seña-la a Sinc Anna Nolan, investigado-ra de la Universidad de Nueva York, que este mes ha publicado un es-tudio sobre nuevas dianas terapéu-ticas para luchar contra los daños pulmonares de estos bomberos.

Para Nolan, «el apoyo continuo del Gobierno mediante programas subvencionados es de gran impor-tancia». Michael Weiden, de la Uni-versidad de Nueva York, considera por su parte que los programas de monitorización y tratamiento son «robustos y bien financiados».

Además, el experto asegura que «la reciente renovación de los fon-dos de compensación a las víctimas muestra que existe un apoyo pú-blico», y anima a quienes se expu-sieron a continuar vigilando su sa-lud para que los investigadores pue-dan entender las nuevas enferme-dades que puedan desarrollar.

Teniendo en cuenta estos aspec-tos, un informe de la Academia Na-cional de Ciencias, Ingeniería y Medicina en EE UU recomendaba en 2018 la creación de un progra-

ma de investigación y monitoriza-ción de la salud de los veteranos del 11S y la Guerra del Golfo. casi dos décadas más tarde en un caso, y casi tres en el otro.

El investigador de la Universi-dad de Arizona y presidente del co-mité, Kenneth Ramos, resume el objetivo del programa. «En primer lugar establecer una base de datos

de los veteranos, sus compañeros y descendientes; en segundo, eva-luar con detalle la exposición du-

rante su despliegue; por último, desarrollar biomarcadores que per-mitan medir su susceptibilidad [a enfermedades]».

Aunque los expertos entrevis-tados para este reportaje coinciden en que se está ayudando lo sufi-ciente a los veteranos del 11S, la gestión ha sido criticada por el có-mico y presentador de televisión

Jon Stewart, que a comienzos de verano protestó en el Congreso.

El problema es que, aunque los fondos de compensación fueron renovados en 2015, el pasado mes de febrero el Departamento de Jus-ticia indicó que se estaban agotan-do con rapidez y que las ayudas ten-drían que reducirse hasta en un 70%.

Estimulación cerebral. :: PIXABAY

La estimulación cerebral bajo demanda mejora el tratamiento del párkinson

Momento de la caída de las torres. :: ARCHIVO

«El apoyo continuo del Gobierno mediante programas subvencionados es de gran importancia»

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Identifican variantes genéticas que condicionan la edad de inicio del párkinson

EUROPA PRESS ■ Madrid

Investigadores de Barcelona han identificado un grupo de variantes genéticas relaciona-das que se influyen entre sí y contribuyen a modular la edad en la que aparecen los sínto-mas del Parkinson, un hallazgo que “permite acotar la investi-gación de nuevas dianas tera-péuticas”, y que puede tener aplicaciones en el diagnóstico de la enfermedad.

Lo ha explicado la colíder del trabajo Cristina Malagelada, que pertenece al Instituto de Neurociencias de la Universitat de Barcelona (UBNeuro), res-ponsable del estudio junto al Hospital Clínic y el Institut d’In-vestigaciones Biomèdiques Au-gust Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona.

Los investigadores han estu-diado segmentos del ADN con una ubicación identificable en el cromosoma (marcadores ge-néticos) que modulan la edad en la que comienza el párkin-son, obtenidos a partir de mues-tras de sangre de más de 900 pacientes del Clínic.

Los resultados indican que un grupo de marcadores gené-ticos de la vía metabólica mTOR –unos genes relaciona-dos con la supervivencia neu-ronal, la plasticidad sináptica y la síntesis de proteína–, en com-binación y no de forma indivi-dual como se había visto hasta el momento, contribuyen a mo-dular la edad de inicio.

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