Guía para educadores - Xplore Health · 2019. 1. 25. · ¿Una crisis de peso?-3 Información...

Guía para

educadores

“Una crisis de

peso?”

INFORMACIÓN GENERAL

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¿Una crisis de peso? - 2 - Información general

ÍNDICE

1. Introducción 3

2. Últimos avances 3

2.1. ¿Qué es la obesidad? 3

2.1.1 ¿Con qué frecuencia se presenta la obesidad y a quién afecta? 4

2.1.2. ¿Es lo mismo obesidad que grasa corporal? 6

2.2. Causas de la obesidad 7

2.2.1 Genes 7

2.2.2 Entorno 10

2.2.3 Epigenética: combinación de genes y entorno 13

2.3. Procesos fisiológicos que afectan al equilibrio energético y la regulación

del peso 15

2.4. Consecuencias de la obesidad 18

2.5. Tratamiento de la obesidad 21

2.5.1 Abordajes terapéuticos 22

3. Aspectos éticos, legales y sociales 24

3.1. Introducción 24

3.2. ¿Es la obesidad un problema de salud? 25

3.3. Las causas de la obesidad 26

3.4. Tratamiento de la obesidad 28


1. Introducción

Esta guía para el profesorado proporciona información sobre el módulo de Xplore Health

“¿Una crisis de peso?". En primer lugar, se introduce el tema para ayudar en la preparación

de la unidad didáctica, que incorpora diferentes herramientas multimedia que encontrará en

el sitio web. En la guía se proporciona información sobre los últimos avances en este ámbito

de investigación, así como sobre los aspectos éticos, legales y sociales relacionados con

este tema.

2. Últimos avances

La obesidad tiene una prevalencia cada vez mayor en el mundo. Preocupados por la

amenaza que supone a largo plazo para la salud, médicos y científicos trabajan para

entender por qué la gente desarrolla obesidad y así poder diseñar estrategias de prevención

y tratamiento.

2.1. ¿Qué es la obesidad?

La obesidad es una enfermedad caracterizada por un incremento en el porcentaje de tejido

adiposo. Se define en función del índice de masa corporal (IMC), una medición sencilla que

tiene en cuenta la estatura de una persona y su peso. Para calcular el IMC (kg/m2), el peso

en kg se divide entre la estatura en metros al cuadrado.

Las definiciones de sobrepeso y obesidad para la mayoría de las personas son:

Sobrepeso: IMC superior o igual a 25 kg/m2

Obesidad: IMC superior o igual a 30 kg/m2

Sin embargo, en el caso de las personas de origen asiático, se han sugerido cifras de corte

menores debido a su elevado porcentaje de grasa corporal:

Sobrepeso: IMC superior o igual a 23 kg/m2

Obesidad: IMC superior o igual a 25 kg/m2

La definición de la obesidad y el sobrepeso en niños y niñas es más difícil debido al cambio

de su masa corporal durante el crecimiento. Se han creado tablas de crecimiento similares a

las que definen la estatura y el peso normales con diferentes edades durante la infancia

para definir la obesidad y el sobrepeso en estas edades.


2.1.1 ¿Con qué frecuencia se presenta la obesidad y a quién afecta?

Datos clave de la OMS sobre la obesidad y el sobrepeso (hoja informativa, 16/02/2018):

- La obesidad mundial casi se ha triplicado desde 1975.

- En 2016, 1900 millones de adultos, de 18 años o más, tenían sobrepeso. De estos,

más de 650 millones eran obesos.

- El 39% de los mayores de 18 años tenían sobrepeso en 2016 y el 13% obesidad.

- La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad

matan a más personas que el bajo peso.

- 41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos en

2016.

- Más de 340 millones de niños y adolescentes de 5 a 19 años tenían sobrepeso o

eran obesos en 2016.

La obesidad y el sobrepeso están aumentando en España y en todo el mundo. Actualmente,

los países de la OCDE con la mayor tasa de sobrepeso u obesidad en la edad adulta son

Estados Unidos (71 %), México (72,50 %), Chile (74,2 %), Nueva Zelanda (66,6 %) y

Hungría (62,30 %). En España, el 51,5 % de los hombres y mujeres tienen sobrepeso o son

obesos.

Figura 1. Aumento de las tasas de sobrepeso (incluida la obesidad) en adultos

de 15 a 74 años [de OECD Obesity Update 2017]


Los datos combinados sobre la obesidad y la prevalencia de sobrepeso muestran que, en

varios países, menos del 40 % de la población adulta tiene un peso normal.

Los datos sobre la prevalencia de la obesidad de la Organización Mundial de la Salud

(Noncommunicable Diseases (NCD) Country Profiles, 2018) en adolescentes de 10 a

19 años muestran que en España el 11 % de los niños y el 6 % de las niñas sufren

obesidad. Estos datos muestran que estos problemas comienzan ya en la niñez. Según el

último informe de la OCDE Obesity Update 2017, en Inglaterra, el 12,35 % de los niños y el

10,75 % de las niñas de 3 a 17 años tienen obesidad; en Estados Unidos, estas cifras son

Figura 2. Obesidad entre adultos, 2015 o el año más cercano [de OECD Obesity Update 2017]


del 20,71 % y el 18,97 %. Es especialmente preocupante no sólo la alta prevalencia de

estos trastornos, sino también la tendencia al alza de la obesidad y el sobrepeso en todo el

mundo.

Los datos de países con poblaciones y economía en rápido crecimiento, como India y China,

muestran también una prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil. En China, el 22 % de

los niños y el 15 % de las niñas tienen obesidad; estas cifras son del 21 % de los niños y el

18 % de las niñas en la India. Estas tendencias globales son estudiadas atentamente por

organizaciones internacionales, como la World Obesity Federation, que describe la obesidad

como una "epidemia global" y está preocupada por el impacto negativo que está teniendo en

la salud, las enfermedades y el crecimiento económico. Los datos sobre estas tendencias

también se recopilan a nivel local, y los Observatorios de Salud Pública los recopilan en

perfiles de salud para diferentes regiones.

2.1.2 ¿Es lo mismo obesidad que grasa corporal?

Todas las acumulaciones de grasa corporal contribuyen al índice de masa corporal. No

obstante, las investigaciones han demostrado que no todas las acumulaciones de grasa

afectan de la misma manera a la salud de la persona. La grasa visceral es la grasa situada

alrededor de los órganos corporales como el hígado, los riñones y el corazón, y se cree que

es metabólicamente activa y que está relacionada con la resistencia a la insulina (asociada a

la diabetes tipo 2) y los niveles elevados de colesterol. Las personas con exceso de grasa

corporal presentan también un mayor riesgo de cardiopatías y enfermedades

cerebrovasculares.

Las personas con un exceso de grasa visceral suelen acumular peso adicional alrededor de

la mitad del cuerpo, lo que da lugar a un aspecto de "forma de manzana". Esto también se

conoce a veces como adiposidad u obesidad central, y puede definirse por la relación entre

la cintura y la cadera. Los hombres suelen tener más grasa visceral y presentar más

obesidad central que las mujeres premenopáusicas (que suelen tener más grasa

subcutánea y un aspecto de "forma de pera"). Las personas de diferentes grupos étnicos

también presentan un riesgo diferente de aumento de la grasa visceral: las de origen

asiático tienen un riesgo mayor, lo que puede explicar el mayor riesgo de trastornos como la

diabetes de tipo 2. Las cifras de corte del IMC para el sobrepeso y la obesidad, menores en

las personas asiáticas, tienen en cuenta estas diferencias.

https://www.worldobesity.org/


La grasa corporal es difícil de medir, aunque puede determinarse mediante DEXA

(absorciometría dual de rayos X), así como con exploraciones mediante RM y TC. El análisis

de impedancia bioeléctrica es una técnica sencilla y no invasiva que a menudo se realiza en

farmacias y gimnasios, aunque no suele ser muy precisa.

2.2. Causas de la obesidad

La obesidad es lo que se denomina una "enfermedad compleja", de la que se sabe que son

varios los factores que intervienen para causarla. Estas causas incluyen el entorno de una

persona (p. ej., lo que come, la cantidad de ejercicio que practica, sus hábitos de sueño, el

estrés, etc.) y sus genes. Se cree que los genes y el entorno de una persona se combinan

para predisponerla a la obesidad.

2.2.1 Genes

Los datos según los cuales la composición genética de una persona influye en su riesgo de

ser obesa proceden de numerosos estudios de investigación de diferente tipo. Los médicos

que trabajan con pacientes con obesidad y sobrepeso en sus centros suelen ver que los

pacientes tienen familiares con el mismo patrón de peso corporal. A menudo, esto puede

indicar una relación genética, pero, como con frecuencia los patrones de alimentación y

ejercicio también son los mismos en las familias, los investigadores no tienen fácil dilucidar

si la familia comparte los mismos genes de obesidad o si se comparten entornos

"obesógenos" similares. Los estudios en gemelos han ayudado a aclarar esta duda. Los

gemelos monocigóticos (idénticos) comparten los mismos genes, a diferencia de los

dicigóticos, y ninguno tiene el mismo entorno. Pueden realizarse cálculos de en qué medida

se "hereda" la obesidad si se analiza la correlación del peso entre pares: los gemelos

monocigóticos heredan más el peso y la obesidad que los dicigóticos, lo que sugiere una

influencia genética en el peso (véase a continuación). Otros datos sobre la importancia de la

genética con respecto al entorno proceden de estudios de adopción, en gemelos y

hermanos criados separados, como era práctica habitual en la década de 1940. Los

investigadores observaron que seguía habiendo una tendencia familiar hacia la obesidad en

gemelos y hermanos criados por separado, lo que sugería una influencia predominante de la

genética en la obesidad, a pesar de los diferentes entornos.


Búsqueda de los genes de la obesidad

En las últimas décadas, la investigación genética ha utilizado muchas estrategias para

descubrir los genes que podrían causar la obesidad. Estos estudios genéticos han adoptado

dos abordajes principales: (i) identificación de variantes genéticas frecuentes (o

polimorfismos de un solo nucleótido) por medio de estudios de asociación de genoma

completo (GWAS), y (ii) identificación de defectos génicos raros (como mutaciones y

deleciones) con estudios de posibles genes. Estos dos abordajes ponen de manifiesto la

complejidad de entender los factores genéticos de la obesidad, ya que estudian dos

aspectos muy diferentes: las causas frecuentes de la obesidad (con GWAS) y las causas

raras de la obesidad (con estudios de posibles genes). La identificación de variantes

genéticas frecuentes asociadas a la obesidad ayuda a los investigadores a comprender el

riesgo para un gran número de personas, aunque estas variantes solo se asocien a un ligero

aumento del riesgo (p. ej., cada copia del alelo de riesgo del gen FTO está asociada a un

aumento de 0,45 kg/m2 en el índice de masa corporal). Por el contrario, la identificación de

una variante rara puede aportar información sobre algunas formas infrecuentes de obesidad,

Figura 3. Masa Corporal en gemelos [Borjeson, Acta Paediatr Scan, 1976]


como la deficiencia de leptina congénita, aunque es improbable que estén presentes en la

mayoría de las personas con obesidad.

Muchas personas han cuestionado si estos resultados genéticos recientes merecen la

inversión económica considerable que han recibido. Conocer las variantes frecuentes puede

permitir a los médicos construir "perfiles de riesgo" de los pacientes con el fin de informarles

de forma más precisa sobre su propio riesgo genético de desarrollar obesidad. Asimismo, es

posible utilizar esta información genética para adaptar intervenciones terapéuticas y del

estilo de vida que se sabe que son más o menos eficaces para determinados grupos de

riesgo teniendo en cuenta su composición genética. Para las personas con formas raras de

obesidad, conocer el defecto génico exacto causante de su enfermedad puede permitirles

utilizar la selección prenatal en el futuro para evitar que esta misma enfermedad esté

presente en sus descendientes. Los defectos génicos aislados también pueden ser el

objetivo de los tratamientos génicos o de tratamientos personalizados específicos, como la

administración de leptina a la minoría de pacientes afectados por deficiencia congénita de

esta hormona. Para cualquier investigador en genética, la "traducción" de sus conocimientos

a la práctica clínica es importante. Los investigadores genéticos también tienen que tener en

cuenta los aspectos éticos de su trabajo y la posibilidad de que se haga un mal uso de la

información genética.

Tipo de variación genética

Variantes génicas

individuales aisladas

Múltiples variantes génicas

frecuentes

Efecto sobre el peso corporal

Representa una gran

cantidad de peso adicional

en unas pocas personas

Representa un poco de peso adicional

en muchas personas

Ejemplos Gen Ob, gen MC4R Gen FTO, gen TMEM18

Relación con otros

trastornos clínicos

Puede relacionarse con

enfermedades raras, p. ej.,

deficiencia congénita de

leptina, deficiencia de MC4R

Una de muchas características

humanas "normales" diferentes, pero

que también puede relacionarse con

otras enfermedades frecuentes, p.

ej., diabetes de tipo 2

¿Cómo se detectan? Estudios de posibles genes,

estudios en animales,

secuenciación de exomas

Estudios de asociación de

genoma completo

Relevancia potencial Análisis genéticos

prenatales y terapia génica

Conocer el riesgo de la enfermedad y

diseñar estrategias de prevención

personalizadas


2.2.2 Entorno

El entorno puede contribuir de forma significativa al peso de una persona,

independientemente de su composición genética. El entorno es un concepto impreciso que

puede incluir una serie de factores que afectan (a) al consumo de energía, como la cantidad,

el coste y el tipo de alimento disponible, el apetito y el comportamiento alimentario, y (b) al

gasto de energía, incluidos los niveles de actividad física y los patrones de comportamiento

sedentario.

En términos simplistas, existe un equilibrio entre el consumo y el gasto de energía, de modo

que si el primero supera al segundo, habrá una ganancia neta de peso. Para una persona

"media", el exceso de consumo de energía necesario para aumentar de peso puede ser de

tan solo 100 calorías al día para alcanzar un aumento de 5 kg en 1 año. Aunque cálculos de

este tipo nos ayudan a comprender de qué modo pueden influir los pequeños consumos de

energía en el peso de una persona, no tienen en cuenta una serie de otros factores que

pueden afectar a la predisposición a aumentar de peso.

Consumo de energía Gasto de energía

Consumo de alimentos. Tasa metabólica basal (depende de las

reservas del cuerpo y las aportaciones

procedentes de grasas/ hidratos de carbono/

proteínas).

Conducta individual: hambre y apetito,

hábitos, comodidad, sueño, etc.

Termogénesis, p. ej., consumo de alimentos y

actividad muscular.

Influencias sociales y económicas, p.

ej., coste y disponibilidad de los

alimentos.

Actividad física (p. ej., ejercicio voluntario o

actividades normales como sentarse, trabajar,

estar inquieto, el transporte, la postura).

Consumo de energía

A lo largo del último siglo, la mejora de las circunstancias económicas en los países

desarrollados ha permitido la producción de alimentos baratos y altamente energéticos que

pueden transportarse por todo el mundo. Se cree que el mayor acceso a alimentos calóricos

y una industria alimentaria que promueve determinados patrones de alimentación están

detrás del rápido aumento de la obesidad en la población mundial en las últimas décadas.


En cambio, las dificultades a las que se enfrentan los países más pobres del mundo, así

como los ciclos de hambruna, impiden que muchas poblaciones padezcan la epidemia de

sobrepeso y obesidad que experimenta una gran parte de la población mundial. Los

patrones migratorios de determinados grupos étnicos ponen de manifiesto la importancia del

entorno externo y la accesibilidad a los alimentos, como cuando la población asiática se

desplaza desde las zonas rurales a las urbanas, o a un país más "occidentalizado" como el

Reino Unido. La atención a las influencias que el consumo de energía tiene en toda la

población, como el papel de la industria alimentaria, es clave para las estrategias de

prevención de la obesidad.

Los factores individuales determinantes del consumo de energía también son importantes

para el desarrollo de sobrepeso y obesidad. Una serie de factores influye en el consumo

energético de la persona, desde el hambre y el apetito que llevan a una persona a comer, la

saciedad, la satisfacción y la comodidad derivados del comer (ya sea comidas completas o

aperitivos), así como los patrones de alimentación habituales. Los mecanismos

neuroconductuales que están detrás de todos estos factores se entienden cada vez más y

explican la compleja relación entre todos ellos, muchos de los cuales están psicológica y

genéticamente regulados.

Gasto de energía

La tasa metabólica basal (TMB) de una persona representa el 60 %-75 % de su gasto

energético diario. La TMB hace referencia a la cantidad de energía que necesita el

organismo para mantener las funciones corporales normales en un entorno normal, p. ej.,

procesos celulares homeostáticos que mantienen el cuerpo vivo. La TMB en sí está

determinada por el tamaño corporal y la constitución de una persona y, en especial, su masa

sin grasa. La masa sin grasa de una persona está compuesta por sus tejidos

metabólicamente más activos, como el corazón, el cerebro, los riñones y el hígado. La

grasa, o el tejido adiposo, contribuyen al 20 %-30 % del peso corporal, pero solo al 3 %-5 %

de la tasa metabólica en reposo. Por lo tanto, es comprensible que una persona con un

contenido graso excesivo sea relativamente "ineficaz" en la eficacia metabólica basal

general, con menos calorías utilizadas para mantener los depósitos de grasa en un equilibrio

metabólico. Esta ineficacia es uno de los motivos por los que a las personas con sobrepeso

y obesidad les resulta difícil perder peso, ya que tienen que aumentar su gasto energético

de forma significativa para superar este excedente de energía neta.


La termogénesis, o producción de calor por el organismo, es otro factor determinante

importante del gasto energético. El cuerpo produce calor en muchos contextos diferentes: en

respuesta al consumo de alimentos, por la actividad muscular durante el ejercicio, durante la

respuesta a la tensión cuando se producen hormonas como la adrenalina y, finalmente, en

condiciones de bajas temperaturas cuando el cuerpo tiembla para producir calor.

Los procesos que regulan la tasa metabólica basal y la termogénesis no son voluntarios, por

lo que las personas tienen una capacidad reducida para cambiarlos si están tratando de

perder peso. Sin embargo, se espera que la investigación de estos procesos aporte algunos

métodos novedosos de tratamientos farmacológicos para la obesidad en el futuro.

La actividad física es un componente significativo del gasto de energía, y puede modificarse

a través del comportamiento individual, como el ejercicio. Estudios a gran escala muestran

los beneficios de la actividad física regular sobre el peso y el riesgo de padecer

enfermedades, como la diabetes de tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares y

cerebrovasculares, y de muerte prematura. La actividad física intensa realizada con

regularidad y la consecución de un equilibrio energético negativo pueden ser una buena

forma de perder peso y, concretamente, pueden dar lugar a la pérdida de grasa abdominal.

Sin embargo, el aumento de la actividad física puede ser insuficiente para una persona

obesa que desee reducir peso de forma significativa, y solo cuando se combina con un

cambio alimentario puede conseguirse la reducción de peso necesaria. Las

recomendaciones de la OMS sobre actividad física (véase a continuación) se basan en que

se precisa una actividad física habitual para mantener un peso normal en personas sanas.

Los factores sociales y conductuales también desempeñan un papel significativo en los

niveles de actividad, y un mayor uso del coche y una conducta sedentaria en casa influyen

de forma notable en el aumento de las tasas de obesidad y sobrepeso.

Menores de 5 a 17 años Adultos de 18 a 64 años Ancianos a partir de 65 años

Actividad física moderada y

vigorosa durante al menos 60

minutos por día.

150 minutos de actividad

moderada (al menos 10 minutos

cada vez), p. ej. 30 minutos al

día, 5 días por semana.

Cualquier cantidad de actividad

física proporcionará beneficios

para la salud.

Actividades intensas, como

las dirigidas a fortalecer el

sistema musculoesquelético,

al menos 3 días por semana.

75 minutos de actividad vigorosa

por semana.

Intentar estar activo todos los

días y, si es posible, intentar

realizar la misma cantidad de

actividad física que los adultos

más jóvenes.


Los adultos obesos deberán

intentar realizar entre 60 y 90

minutos de actividad física de

intensidad moderada la mayoría

de los días.

La actividad física moderada significa tener un aumento de temperatura y experimentar una

ligera dificultad para respirar y una sudoración moderada, y puede incluir caminar a paso

ligero, correr, ir en bicicleta, nadar, bailar o realizar tareas del hogar o bricolaje intensas. La

actividad física enérgica incluirá deportes más intensivos que den lugar a una mayor

dificultad para respirar, sudoración o aumento de la frecuencia cardíaca.

2.2.3 Epigenética: combinación de genes y entorno

La epigenética es un área científica nueva que está descubriendo la relación entre los genes

y el entorno en el que actúan. Los seres humanos, los mamíferos y muchas otras especies

tienen un "escenario" epigenético que se entrecruza con el genoma y que está formado por

una serie de modificaciones bioquímicas y estructurales distintas. Este escenario varía en

función de la arquitectura genética, formando determinados patrones en los promotores

génicos, intrones, exones y fuera de los genes. Una marca epigenética estudiada con

frecuencia, la metilación del ADN, se produce principalmente en dinucleótidos CpG a lo

largo del genoma y puede afectar a la maquinaria de la transcripción génica y a si un gen se

activa o no (expresión génica). Otras marcas epigenéticas, como las modificaciones en las

histonas, pueden afectar a la estructura y función de las proteínas con una gran variedad de

efectos posteriores. A partir de estas descripciones, puede observarse que las

modificaciones epigenéticas interactúan con nuestra composición genética en estrecha

relación. Para entenderlo mejor, algunos investigadores han utilizado la analogía de un

director de orquesta (la modificación epigenética) a cargo de muchos músicos (el código de

ADN) para crear música (funcionamiento génico).

El entorno en el que vive un organismo también puede afectar notablemente a su perfil

epigenético. En este sentido, el "entorno" de un organismo puede incluir algunas

deficiencias nutricionales, un consumo alimentario muy calórico, el tabaquismo o la

exposición a fármacos y toxinas. Las condiciones ambientales adversas pueden afectar

directamente a las marcas epigenéticas con efectos posteriores sobre la expresión génica y

dar lugar a un cambio en el fenotipo, como el inicio de la enfermedad. Se cree que los

perfiles epigenéticos de los mamíferos son especialmente sensibles a los cambios del


entorno cuando las marcas epigenéticas se eliminan y se sustituyen por otras en el

momento de la formación de un embrión. Esta área de investigación se denomina

"programación fetal" y describe el modo en el que el material del entorno uterino puede

"programar" un feto para que desarrolle obesidad y diabetes de tipo 2 en la edad adulta.

Comprender la función de los procesos epigenéticos en la mediación de las interacciones

entre los genes y el entorno está aportando conocimientos apasionantes sobre la causa de

enfermedades complejas como la obesidad y la diabetes de tipo 2. Investigadores del

Blizard Institute, Queen Mary University, Londres (Finer, Rakyan, Hitman) han identificado

que la presencia de un polimorfismo genético asociado a un aumento del riesgo de obesidad

en el gen FTO cambia el estado epigenético de dicha región génica. Un patrón de metilación

diferente en el gen FTO en personas con el alelo de riesgo de obesidad puede afectar al

funcionamiento de los genes y podría proporcionar una vía para entender los mecanismos

subyacentes a la obesidad. También se han observado cambios epigenéticos en estudios de

programación fetal, como el estudio Dutch Winter Hunger Study, que identifica tasas

superiores de diabetes de tipo 2 en la descendencia adulta nacida de madres con hambruna

durante la década de 1940. En otro estudio se ha observado que las madres de India con

deficiencia de vitamina B12 (debido a la alimentación lactovegetariana que siguen muchos

hindúes en ese país) tienen niños con un mayor riesgo de obesidad y diabetes de tipo 2 a la

edad de 6 años. Se cree que estos resultados están detrás del concepto de fenotipo

"ahorrativo", en el que existe una adaptación hacia un entorno de privación nutricional que

se establece al inicio de la vida. Otros investigadores consideran que puede haber también

un genotipo "ahorrativo" en las poblaciones que han evolucionado para hacer frente a la

privación nutricional. Se cree que este "desajuste" entre estos orígenes de desarrollo

ahorrativo y un entorno real de exceso nutricional en una fase posterior de la vida puede ser

una situación de alto riesgo para que las personas sean obesas y desarrollen diabetes de

tipo 2. Muchos investigadores han sugerido que esta teoría puede explicar la epidemia

reciente de obesidad y la diabetes de tipo 2 en la población asiática, ya que las poblaciones

han variado rápidamente en las últimas generaciones, al pasar de vivir en zonas rurales (con

privación nutricional y niveles elevados de actividad física) a hacerlo en zonas urbanas en

las que hay alimentos en exceso y se reducen los niveles de actividad física.

2.3. Procesos fisiológicos que afectan al equilibrio energético y la regulación

del peso

Tal como se ha descrito anteriormente, la obesidad es una enfermedad compleja con

numerosos desencadenantes genéticos y ambientales subyacentes. En la actualidad se


sabe que estas influencias afectan a una gran variedad de procesos fisiológicos de la

regulación del equilibrio energético general. Estos procesos incluyen vías

neuroconductuales y vías de señalización entre el intestino y el cerebro que actúan

conjuntamente para alcanzar la homeostasia corporal. Un mayor conocimiento de estas

complejas vías está proporcionando información significativa sobre los factores que

controlan el peso corporal, como el apetito, la saciedad y las conductas alimentarias.

El control homeostático del equilibrio energético (y, por lo tanto, el peso corporal) requiere

que el cerebro actúe como regulador principal que coordina las señales metabólicas

procedentes de los tejidos periféricos, la señalización hormonal paracrina y endocrina y la

retroalimentación del sistema nervioso.

Señales metabólicas, p. ej., glucosa y ácidos grasos libres

La ingestión de alimentos y los procesos metabólicos periféricos del organismo son

fundamentales para la producción y la utilización de combustible para el metabolismo

energético. La variación en los niveles de estos metabolitos, como después de una comida,

desencadenará una cascada de procesos metabólicos periféricos diseñados para alcanzar

la homeostasia. Estos procesos incluyen gluconeogénesis (biosíntesis de glucosa),

glucogenólisis (obtención de glucosa a partir de la degradación del glucógeno), glucólisis

(descomposición de la glucosa a fin de extraer energía para procesos celulares) y

glucogénesis (conversión del exceso de glucosa en glucógeno para su almacenamiento).

Del mismo modo que la glucosa, los ácidos grasos libres (procedentes de los triglicéridos

circulantes) proporcionan una rápida fuente de energía para el metabolismo y los procesos

celulares (a partir de su acumulación en el tejido adiposo) y pueden convertirse fácilmente

en depósitos de combustible. Estas señales metabólicas, así como otras, son el

desencadenante de una señalización más compleja en el organismo que no solo mantiene

un funcionamiento eficaz de los sistemas y aparatos del cuerpo, sino que también responde

a estados de entrada de energía o necesidades adicionales. La señalización necesaria

procede de una combinación de procesos, dirigidos principalmente por los sistemas

hormonal y nervioso.

Señales hormonales

Funcionan tanto a nivel local (paracrinas) como sistémico (endocrinas), e incluyen

numerosas hormonas peptídicas con una gran variedad de efectos. La leptina es una

hormona importante de ese tipo, producida a nivel periférico por las células adiposas en

función del tamaño actual de reservas de grasa en el organismo. Es el principal mensaje


para el cerebro, a través de otras hormonas circulantes como la insulina, sobre lo que está

sucediendo en la periferia del cuerpo y, por lo tanto, sobre cómo deberá el cerebro regular el

equilibrio energético general (p. ej., intentar conseguir un equilibrio energético negativo si los

depósitos de grasa son excesivos). Por otro lado se encuentra la adiponectina, hormona

cuyos niveles son inversamente proporcionales al IMC; dentro de sus efectos se encuentra

el aumentar la sensibilidad a la insulina y promover la captación de glucosa. Se cree que las

anomalías en estos procesos de señalización de la leptina, la adiponectina y la insulina

pueden predisponer a padecer obesidad y pueden ofrecer una diana terapéutica para el

futuro.

Otras hormonas señalizadoras importantes incluyen péptidos intestinales, como el péptido

similar al glucagón de tipo 1 (GLP1) y la colecistocinina (CCK). Estas hormonas peptídicas

se producen en el tubo digestivo en respuesta a la ingestión de alimentos y proporcionan

una retroalimentación eficaz y sensible a otras hormonas para que regulen el metabolismo

(p. ej. por medio de la insulina para normalizar los niveles de glucosa pospandrial) y al

cerebro para controlar el apetito e inducir una sensación de saciedad después de una

comida. En la obesidad y la diabetes de tipo 2, esta respuesta eficaz de los péptidos

intestinales a una comida puede ser muy brusca y los nuevos tratamientos farmacológicos

han sido diseñados para restaurar el funcionamiento eficaz del sistema.

Otros reguladores hormonales importantes del equilibrio energético incluyen las hormonas

más conocidas producidas en respuesta a la señalización hipotalámico-hipofisaria hacia los

órganos endocrinos periféricos, como la glándula suprarrenal (corticosteroides y hormonas

sexuales) y la glándula tiroides (tiroxina), así como la producción de hormona del

crecimiento por parte de la hipófisis. Estas hormonas endocrinas pueden afectar a la tasa

metabólica basal (p. ej., hormonas tiroideas y sexuales), la sensibilidad a la insulina

(corticosteroides) y la masa grasa (hormona del crecimiento), así como proporcionar una

interacción compleja entre muchas de las señales metabólicas circulantes y las señales

paracrinas ya comentadas.

Señales del sistema nervioso

El sistema nervioso autónomo, que incluye los nervios simpáticos y parasimpáticos,

transmite señales de retroalimentación homeostásica desde y hacia el cerebro, procedentes

de los tejidos periféricos del organismo que están relacionadas con el equilibrio energético.

Los efectos periféricos de estos estímulos neurales incluyen la producción de insulina y

catecolaminas (p. ej., adrenalina y noradrenalina) que, a su vez, regulan los procesos


periféricos del equilibrio energético. El nervio vago transporta señales nerviosas importantes,

de vuelta al cerebro, procedentes de los mecanorreceptores del estómago en respuesta a su

puesta en tensión por la ingestión de una comida.

En el interior del cerebro, varias estructuras importantes reciben las señales de

retroalimentación indicadas arriba y proporcionan una señal sensible a la periferia. Las

regiones neuroanatómicas clave están en el hipotálamo y el tronco del encéfalo y cabe

destacar que estas áreas carecen de una barrera hematoencefálica eficaz, lo que permite el

reconocimiento sencillo de las moléculas de señalización y los metabolitos en la circulación

sistémica. En estas regiones cerebrales, varios neuropéptidos específicos se comunican y

coordinan el envío de mensajes complejos necesarios para alcanzar el equilibrio energético

óptimo. Algunos neuropéptidos importantes son el neuropéptido-Y (NPY), el cual estimula la

ingesta de alimentos y disminuye el gasto energético; la hormona estimulante de los

melanocitos alfa (a-MSH), responsable de suprimir la ingesta de alimentos; las aminas (p.

ej., serotonina, acetilcolina, adrenalina, noradrenalina) y los aminoácidos (p. ej., glutamato y

GABA).

Además del hipotálamo y el tronco encefálico, se está descubriendo que hay otras regiones

cerebrales que desempeñan un papel importante en las respuestas neuroconductuales

sutiles a los alimentos, como las conductas de recompensa, la motivación y los aspectos

hedonistas del consumo de alimentos. Estas regiones cerebrales incluyen el núcleo

accumbens y el núcleo amigdalino y contienen numerosas neuronas dopaminérgicas. Estas

regiones cerebrales interactúan en estrecha relación con la función cortical del cerebro,

incluidos el gusto y el reconocimiento visual de los alimentos y la comprensión consciente de

los alimentos, el apetito y el hambre.

Comprender las complejidades de estos mecanismos neuroconductuales y su relación con

el control homeostático del equilibrio energético es fundamental para tener un mejor

conocimiento de la obesidad. Actualmente muchos investigadores están estudiando estos

procesos cerebrales para tratar de entender por qué en algunas personas no funcionan

correctamente y les predisponen a padecer obesidad. Los estudios en modelos animales y

los estudios en humanos con formas monogénicas raras de obesidad están proporcionando

conocimientos significativos que se están aplicando a estudios más amplios sobre obesidad,

con el fin de determinar si pueden actuar en la obesidad habitual. Se espera que un

conocimiento detallado de esta fisiopatología dé lugar a tratamientos dirigidos para

conseguir un mayor control del consumo de alimentos y el apetito.


2.4. Consecuencias de la obesidad

La obesidad y el sobrepeso predisponen a una serie de trastornos "metabólicos"

relacionados que pueden incrementar el riesgo de morbimortalidad. El riesgo de mortalidad

aumenta en las personas con obesidad principalmente debido al mayor riesgo de padecer

enfermedades cardiovasculares y cáncer. Aun cuando se realicen ajustes por los niveles de

actividad general, el tabaquismo y otros factores relevantes, se sabe que la obesidad es un

factor de riesgo independiente de muerte prematura.

Las complicaciones relacionadas con la obesidad hacen referencia a problemas

fisiopatológicos complejos asociados al trastorno y son muy variadas. En relación con la

obesidad en sí, la aparición de estas complicaciones suele ser asintomática o retrasarse, si

bien proporciona un interesante punto de partida para la intervención, ya que están detrás

de la morbimortalidad de la obesidad.

Figura 4. Ratios estimadas de riesgo de muerte

por cualquier causa según el índice de masa

corporal para todos los participantes del estudio y

para sujetos sanos que nunca fumaron [A.

Berrington, P. Hartgede, J.R. Cerhan, et al. (2010)

Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million

White Adults. The New England Journal of

Medicine 363;23, 2211-2219]


Mecanismos Riesgo asociado

Trastornos metabólicos

Diabetes de tipo 2

Colesterol y

triglicéridos altos

(dislipidemia)

Esteatosis hepática

Síndrome de ovarios

poliquísticos

Los adipocitos de las reservas de grasa

visceral excesiva son de gran tamaño y

producen cantidades excesivas de

citocinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6 y

TNF-alfa. La inhibición de la producción de

adiponectina reduce la sensibilidad corporal

a la insulina. El resultado general de estos

factores es el aumento de la resistencia a

la insulina, una de las principales

características de la diabetes de tipo 2.

Un aumento de los ácidos grasos libres que

atraviesan la circulación de la vena porta

también da lugar a una producción

excesiva de determinadas partículas

lipídicas (p. ej., VLDL) que incrementan aún

más la producción de insulina en la

circulación sistémica, con lo que se

incrementan los efectos de la resistencia

periférica a la insulina. Los niveles crónicos

elevados de insulina (debido a resistencia a

la insulina), así como los cambios en el

metabolismo de las hormonas sexuales,

pueden dar lugar al síndrome de ovarios

poliquísticos, en el que hay una

anovulación crónica y aumenta la

concentración de andrógenos.

Las personas con un IMC

de 25 - 29,9 tienen el

doble de probabilidades

de desarrollar diabetes de

tipo 2 y, en el caso de un

IMC de 30 o más, el

riesgo se multiplica por

seis.

Enfermedad

cardiovascular

Hipertensión

Cardiopatía isquémica

Enfermedades

cerebrovasculares

Los adipocitos producen hormonas, como

la angiotensina, que puede incrementar la

presión arterial por los efectos directos

sobre el endotelio vascular. Las personas

con obesidad también presentan un mayor

volumen de sangre circulante total, lo que

aumenta la viscosidad (espesor) de la

sangre y la capacidad de coagulación (por

la producción de factores protrombóticos).

Todos estos factores aumentan el riesgo de

hipertensión, pero también desempeñan un

papel en el desarrollo de ateroesclerosis.

El riesgo de hipertensión

arterial es 5 veces mayor

en las personas obesas.



La dislipidemia asociada a la obesidad

también predispone al desarrollo de

arterioesclerosis, producto de la

acumulación de lípidos en el endotelio

vascular. Cuando este proceso patológico

afecta a las arterias coronarias puede dar

lugar a angina e infartos de miocardio y en

la circulación cerebral puede causar AIT y

accidentes cerebrovasculares.

Cáncer

P. ej., de mama,

colon, endometrio,

riñón, próstata y

esófago

Se cree que el mayor riesgo de cáncer en

las personas obesas se debe a muchos

factores diferentes, incluidos el estado

proinflamatorio, los cambios en el

metabolismo de las hormonas sexuales y la

resistencia a la insulina.

Se cree que al menos el

10 % de las muertes por

cáncer se deben a la

obesidad.

Enfermedad

osteoarticular

artrosis

osteoporosis

discapacidad

El aumento de la sobrecarga mecánica

sobre las articulaciones debido al exceso

de peso corporal puede causar artrosis. La

artrosis es frecuente en la obesidad y, a

menudo, se manifiesta en forma de dolor

de espalda, problemas de rodilla y cadera y

discapacidad crónica. También puede

darse una reducción de la densidad ósea

debido a la carencia de vitamina D y un

mayor recambio óseo debido al

desequilibrio de las hormonas sexuales

esteroides. La reducción de la densidad

ósea, u osteoporosis, puede dar lugar a

fracturas y una mayor discapacidad.

Enfermedades

respiratorias

apnea obstructiva del

sueño

síndrome de

hipoventilación en la

obesidad

Estos trastornos se deben a la restricción

de la función respiratoria por un exceso de

grasa corporal, tejido graso en el cuello y

pólipos nasales que obstruyen las vías

Problemas psicológicos Los trastornos del estado de ánimo, como

la depresión y la ansiedad, son más

En Estados Unidos, las

mujeres con obesidad



depresión

ansiedad

frecuentes en las personas con obesidad.

Se cree que se debe a una serie de

factores, incluidos trastornos conductuales

asociados a un intento de perder peso, al

descontento con la imagen corporal y a la

estigmatización social.

tienen un riesgo un 37 %

mayor de depresión.

Complicaciones en el

embarazo

La obesidad en el embarazo es cada vez

más frecuente debido a la mayor

prevalencia de la obesidad en personas

jóvenes. La obesidad en el embarazo

supone un riesgo tanto para la madre como

para el bebé debido a las mayores tasas de

diabetes gestacional, preeclampsia y

macrosomía fetal.

2.5. Tratamiento de la obesidad

Los beneficios de la pérdida de peso para las personas con obesidad y sobrepeso son

significativos. Se ha calculado en el programa Counterweight que para una persona obesa

con un IMC > 32,5 kg/m2, el beneficio de una pérdida de peso del 10 % hace que el riesgo

de diabetes de tipo 2 se divida entre 9; el de dislipidemia e hipertensión, entre 6; y el de

enfermedad cardiovascular, entre 4.

La cuestión es cómo conseguir esta pérdida de peso. La idea generalizada de simplemente

"comer menos y hacer más ejercicio" es correcta en el sentido de que son las mejores

estrategias para conseguir un equilibrio energético negativo, aunque es demasiado

simplista. Los mecanismos neuroconductuales en la regulación de la energía y el hecho de

que las personas con una gran masa grasa son "energéticamente ineficaces" ponen de

manifiesto la complejidad de los procesos fisiopatológicos subyacentes de la obesidad que

son difíciles de superar para conseguir perder peso.


2.5.1 Abordajes terapéuticos

Intervención en el estilo de vida, incluidos la alimentación y el ejercicio

En muchos estudios se muestra la eficacia de las intervenciones en el estilo de vida, tanto

en la prevención como en el tratamiento de la obesidad. Las intervenciones en el estilo de

vida pueden incluir una serie de estrategias diferentes, aunque la piedra angular es

conseguir un equilibrio energético negativo mediante cambios en la alimentación y una

mayor actividad física. En el caso de las personas capaces de adoptar cambios significativos

en el estilo de vida y mantenerlos a largo plazo, los efectos sobre la obesidad y el desarrollo

de complicaciones relacionadas con la obesidad también pueden perdurar a largo plazo. Por

el contrario, las "soluciones rápidas" como las dietas milagro, aunque pueden suponer una

rápida pérdida de peso, casi nunca proporcionan efectos a medio o largo plazo en el peso

corporal. Conocer los mecanismos neuroconductuales que controlan el equilibrio energético,

así como el papel de funciones cerebrales superiores, como la conducta de recompensa y

motivación, que pueden fallar en la obesidad, proporciona información sobre por qué es

difícil una estrategia centrada en el estilo de vida para perder peso.

Tratamientos farmacológicos

En los últimos años se han estudiado varios tratamientos farmacológicos diferentes que se

han utilizado en el tratamiento de la obesidad. En ensayos clínicos a gran escala con

algunos fármacos, se han demostrado los efectos beneficiosos sobre la pérdida de peso de

fármacos como sibutramina y rimonabant, que actúan principalmente sobre la regulación del

apetito y la energía. Sin embargo, al aumentar su uso en poblaciones obesas, los efectos

secundarios de estos fármacos resultaron evidentes, incluido un aumento del riesgo

cardiovascular con sibutramina o trastornos del estado de ánimo y suicidio con rimonabant,

lo que ha dado lugar a la retirada de estos dos fármacos. Las compañías farmacéuticas

siguen trabajando en este tipo de compuestos, intentando explotar sus beneficios

potenciales en nuevos fármacos sin el riesgo asociado de efectos secundarios. El

tratamiento farmacológico fundamental actualmente es orlistat, un fármaco que inhibe las

lipasas pancreáticas y gástricas, lo que impide la degradación de triglicéridos en el intestino

y, de este modo, reduce su absorción y contribución al consumo de energía. Los beneficios

de este fármaco son modestos, con una pérdida de peso promedio de 2 – 3 kg a lo largo de

1 año de tratamiento con el medicamento. Sin embargo, el problema planteado por muchos

pacientes que toman este fármaco es que causa efectos secundarios digestivos debido al


paso rápido de alimentos ricos en grasas a través del tubo digestivo, lo que provoca

flatulencia y diarrea. Estos efectos secundarios hacen que muchas personas se abstengan

de tomar el fármaco, pero para los que pueden tolerarlo puede ser útil en el tratamiento de la

obesidad.

Los nuevos tratamientos para tratar la obesidad y la diabetes de tipo 2 incluyen los

agonistas de GLP-1, como liraglutida y exenetida, que estimulan la acción de la insulina

favoreciendo también la pérdida de peso. Estos fármacos actúan sobre la cascada de

señalización de los péptidos intestinales, que está disminuida en la diabetes de tipo 2 y la

obesidad. Como se ha descrito anteriormente, estos péptidos intestinales, como GLP-1, son

sensibles al consumo de alimentos en el estómago, y producen una cascada de efectos

para metabolizar la glucosa y una señal que envían al cerebro para reducir la ingestión de

alimentos y el apetito. Los fármacos utilizados en esta categoría reproducen la respuesta

natural de GLP-1 en los individuos normales. Estos fármacos son relativamente nuevos y su

mecanismo de acción no se entiende en su totalidad, aunque parecen ser eficaces en la

reducción modesta de peso, así como en el control de la diabetes a lo largo de 1 año. Se

esperan estudios a más largo plazo para evaluar su eficacia en el mantenimiento del peso y

en la reducción de las complicaciones relacionadas con la obesidad. Además, estos

estudios de seguimiento a largo plazo también proporcionarán información esencial sobre su

seguridad y la incidencia de efectos secundarios.

Cirugía bariátrica (para perder peso)

Actualmente, la cirugía bariátrica es el método más eficaz de conseguir una pérdida de peso

significativa y prolongada en las personas obesas, así como de prevenir o tratar

complicaciones relacionadas con la obesidad. Existen varios métodos quirúrgicos diferentes,

incluidos la colocación de una banda gástrica y operaciones de derivación. Se cree que

estas intervenciones quirúrgicas inducen la pérdida de peso de diferentes formas, incluida la

restricción de alimentos en el estómago, la saciedad temprana y la reducción del apetito, así

como la malabsorción intestinal y, por lo tanto, la reducción del consumo de energía. En

estudios a gran escala se observa que estas intervenciones y, en especial, la derivación

gástrica, pueden proporcionar una pérdida de peso significativa del 10 % al 30 %, así como

una reducción significativa de la mortalidad de hasta el 40 %. Se cree que estos efectos

beneficiosos superan los riesgos potenciales de la intervención en personas obesas, y en

los estudios también se demuestra que estas intervenciones son muy rentables, ya que

reducen los gastos asociados al tratamiento a largo plazo de las complicaciones

relacionadas con la obesidad, como la discapacidad y la diabetes de tipo 2. Actualmente, la


cirugía es una opción para las personas con un IMC > 40 kg/m2, o > 35 kg/m2 si se asocia a

complicaciones relacionadas con la obesidad como diabetes de tipo 2 o apnea obstructiva

del sueño. En el Reino Unido, el National Institute of Clinical Excellence sugiere estos

criterios, basándose en una investigación y evaluación extensas de su rentabilidad. No

obstante, a nivel local, el acceso a estas intervenciones suele limitarse debido a problemas

presupuestarios a corto plazo de las organizaciones de atención sanitaria local.

Tratamientos psicológicos

Los procesos neuroconductuales subyacentes a la obesidad, incluidos los sistemas que

promueven la "recompensa" y la "motivación" de comer, pueden abordarse mediante

técnicas psicológicas específicas como la terapia cognitivo-conductual. Esta estrategia

terapéutica también puede ser útil debido a las elevadas tasas de problemas psicológicos,

como depresión y ansiedad, en personas con obesidad. Los servicios para la obesidad más

especializados ofrecen apoyo psicológico y tratamientos personalizados para los pacientes.

En niños con obesidad, estas estrategias a menudo incluyen intervenciones familiares,

suponiendo que la tendencia a la obesidad puede estar impulsada por patrones y conductas

alimentarios en casa.

Tratamientos novedosos

Se espera que los tratamientos farmacológicos más novedosos proporcionen tratamientos

no quirúrgicos eficaces y seguros para la obesidad, y se trata de un ámbito en rápido

desarrollo por parte de las compañías farmacéuticas. Al aumentar los conocimientos sobre

la fisiopatología de la obesidad, se sugieren nuevas dianas terapéuticas, como las que

actúan sobre las vías de señalización entre el intestino y el cerebro y los aspectos

conductuales más complejos del consumo de alimentos.

3. Aspectos éticos, legales y sociales

En este apartado se incluye una serie de opiniones y temas para debate en la clase sobre

aspectos éticos, legales y sociales relacionados con "¿Una crisis de peso?".

3.1. Introducción

La obesidad es un problema cada vez mayor para la salud mundial, tanto en los países

desarrollados como en los países en desarrollo reciente. Nuestra opinión y afrontamiento de

la obesidad tendrá un efecto significativo sobre las tasas de diabetes, cardiopatía,


problemas articulares y muchas otras enfermedades. La obesidad es un problema médico y

social complejo, y las actitudes públicas y profesionales respecto a la obesidad contribuyen

a esta complejidad.

3.2. ¿Es la obesidad un problema de salud?

Una reacción inicial al reto de salud pública que plantea la obesidad es argumentar que el

sobrepeso o la obesidad no son problemas de salud, excepto en los casos más extremos.

Muchas personas que podrían considerarse clínicamente obesas no consideran que tengan

sobrepeso (y muchas que no son clínicamente obesas consideran que tienen sobrepeso, no

solo las que padecen anorexia nerviosa o bulimia, sino personas que están en unos límites

normales de "conciencia del cuerpo").

Una perspectiva con sentido común ve las variaciones en el tamaño corporal como

esperable, y por lo tanto normal en lugar de patológico. No quiere decir que el tamaño

corporal no suscite opiniones y comentarios, que lo hace. Las sociedades tienen actitudes

culturales complejas respecto al tamaño corporal que tienen que ver con el modo de las

personas de entender la belleza, la forma física, el cuidado del aspecto personal, las señales

de prosperidad, etc.

Uno de los retos más difíciles de la promoción de la salud es cómo educar a las personas

sobre lo que es la obesidad, desde un punto de vista clínico (lo que puede no coincidir con la

percepción con sentido común de estar "fuerte" o "gordo" o "ser corpulento" o, en el caso de

los bebés, "estar hermoso"), sin cruzar o exagerar los límites de la estigmatización social

asociada a algunas formas de obesidad. Las actitudes hacia la obesidad están

estrechamente relacionadas con expectativas sociales y comparaciones con vecinos y

familiares: una persona no considerará que tiene sobrepeso si ve que es lo habitual en su

familia y su red de amigos.

Aparte de los casos extremos, las personas no suelen padecer obesidad directamente ni, a

corto plazo, experimentan problemas cardíacos causados por la obesidad. Incluso en los

casos en los que sucede, es posible que consideren la dificultad para respirar, por ejemplo,

simplemente como un signo de que no están en forma y quizá no les preocupe o incluso sea

un motivo de gracia. En la mayoría de los casos, las consecuencias de la obesidad se

materializan con el tiempo y las personas no son conscientes de ellas o les quitan

importancia de forma considerable. Por lo tanto, aunque afrontar la obesidad es importante

tanto para la salud de la población como para la salud individual, puede resultar difícil

convencer a las personas de ello sin parecer moralista o intimidador. Para cuando se ha


materializado un problema de salud importante de la obesidad, puede ser demasiado tarde

para hacer algo más que controlar los síntomas y reparar los daños de la mejor manera

posible.

3.3. Las causas de la obesidad

Conducta personal

Uno de los retos de la obesidad desde el punto de vista de la promoción de la salud es que

una vez que la persona ha aceptado que la obesidad puede ser un problema de salud en

general, y que puede serlo (o llegar a serlo) para ella personalmente, entran en acción

teorías banales sobre las causas de la obesidad. Los conocimientos de las personas sobre

las conductas que dan lugar a la obesidad, o que pueden controlar o acabar con la

obesidad, son complejos y pueden basarse en conocimientos erróneos o parciales sobre los

patrones de alimentación, el contenido nutricional de diferentes tipos de alimentos, la

cantidad de alimentos que constituyen un consumo saludable, la eficacia de los distintos

tipos de dieta, la función del ejercicio, etc. Además de sus "creencias sobre salud", se sabe

que cambiar hábitos antiguos y adquirir hábitos nuevos es difícil, y que los "sesgos

cognitivos" que promueven el cambio de la conducta actual para conseguir beneficios a

largo plazo pero remotos están profundamente enraizados con la psicología humana.

Además, también es evidente que existe una diferencia entre cómo juzgamos nuestra

conducta y la de los demás. Aunque en ocasiones podamos ser más permisivos o tolerantes

con el comportamiento de los demás, la mayor parte del tiempo nos apresuramos a pensar

que los comportamientos de los demás se deben a holgazanería, gula, irresponsabilidad o

falta de fuerza de voluntad, mientras que nuestros propios comportamientos son racionales,

lógicos y, además, no le importan a nadie o son difíciles de cambiar por dificultades "reales"

que son "auténticas" barreras para cambiar de actitud (a diferencia de los de otra persona

holgazana, irresponsable, etc. que simplemente no tiene voluntad).

Esta incoherencia sobre la conducta se pone de manifiesto más claramente en los debates

sobre la responsabilidad personal en relación con un problema de salud (o la obesidad como

precursora de enfermedades). Como la obesidad se atribuye a menudo a flaquezas tales

como gula o irresponsabilidad, una opinión habitual es que una persona obesa no debería

recibir el mismo grado de ayuda y apoyo que otra con diabetes o cardiopatía debidas a otro

factor que estamos más dispuestos a creer que es independiente de la conducta personal.

Incluso dentro de la obesidad, alguien cuyo sobrepeso se atribuye a un "problema hormonal"


podrá recibir más simpatía que otra persona cuyo sobrepeso se atribuya a la falta de

autocontrol.

Estos debates no solo influyen en la actitud pública hacia el tratamiento de la obesidad en sí,

sino que influyen más aún en el tratamiento de las consecuencias de la obesidad para la

salud (cardiopatía, diabetes, etc.), en las que un tema persistente parece ser que los

problemas de salud "causados por uno mismo" deberían tener una prioridad menor que los

problemas de salud de los que "no se tiene culpa".

Genética y fisiología

Desde un punto de vista ético, el principal problema planteado por la genética y la fisiología

de la obesidad está en definir las actitudes públicas hacia la obesidad y la contribución

percibida de la conducta personal. La genética y la fisiología de la obesidad son complejas y

es improbable que haya una simple prueba genética o un conjunto de pruebas que puedan

utilizarse como prueba de detección sistemática del riesgo de obesidad o de enfermedades

relacionadas con la obesidad.

Es probable que la principal contribución de la genética y la fisiología a la medicina clínica

de la obesidad esté en comprender las causas que pueden dar origen a los tratamientos

médicos (considerados a continuación). En la medida en que la genética y la fisiología

proporcionan una explicación parcial sobre por qué algunas personas son obesas y otras no,

estas explicaciones parciales encajan en los debates que acabamos de comentar sobre el

papel de la responsabilidad personal. En muchos sentidos, simplemente serán nuevas

versiones de las explicaciones más antiguas del tipo "no estoy gordo, solo tengo una tiroides

inactiva" (queriendo decir "tengo sobrepeso, pero no es mi culpa") o "Toda mi familia es de

constitución ancha" (queriendo decir, "Tengo sobrepeso pero nací así, es mi forma natural).

Explicaciones estructurales

Aunque la conducta personal y la responsabilidad personal respecto a la obesidad

probablemente sean dominantes, hay un interés cada vez mayor en los debates públicos

sobre alimentos por la ética de la industria alimentaria y el papel del gobierno en la

estructuración del entorno.

El papel de la industria alimentaria es objeto de críticas cada vez con mayor frecuencia. Se

plantean dudas sobre el uso de grasas de baja calidad, la producción de productos de alta

densidad energética y el contenido en sales y azúcares de los alimentos frecuentes. Si bien


el contenido en sales añadidas de los alimentos procesados ha sido motivo de preocupación

desde hace mucho tiempo, en los últimos tiempos esta preocupación se ha extendido al

contenido en azúcares añadidos de los alimentos procesados. Los consumidores no solo

desconocen el contenido en sales y azúcares de lo que comen (a pesar de que las etiquetas

de los alimentos sean más explícitas), sino que tampoco saben de qué modo afectan las

sales y los azúcares a su deseo de comer más de lo mismo, lo que induce a comer en

exceso.

Se han criticado los tamaños de las porciones de los establecimientos de comida rápida y la

comercialización de alimentos muy energéticos para niños (incluso en algunos países con

patrocinio de actividades escolares y eventos deportivos para destacar una relación clara

entre el consumo de alimentos altamente energéticos con estilos de vida activos), etc. Tanto

la información incompleta o engañosa como los "incentivos" para consumir que incrementan

el consumo y desvían la atención de opciones más saludables se están criticando cada día

más.

Otro problema hace referencia a la venta al por menor de los alimentos; aunque la mayor

disponibilidad de supermercados y cadenas de tiendas pequeñas ha supuesto una gran

diferencia para la comodidad de la vida urbana y muchas comunidades rurales, las prácticas

de venta de las cadenas han sido objeto de crítica por menoscabar la diversidad de

productos disponibles y presentar formas relativamente poco saludables (alimentos

procesados muy energéticos y ricos en grasas) en formato más cómodo y más barato que

los alimentos frescos y los descuentos de compras en grandes cantidades que inducen a un

mayor consumo (especialmente en el caso del alcohol, pero también para dulces y galletas,

bebidas carbonatadas, etc.). Si las prácticas de marketing y la posición dominante de

algunos establecimientos comerciales hacen que comer sano sea más difícil y más caro, sí

que estaría justificada una intervención estatal a través de políticas fiscales, regulación de

productos y concesión de licencias, así como los famosos "incentivos", "acuerdos de

responsabilidad" y acuerdos voluntarios con la industria alimentaria.

3.4. Tratamiento de la obesidad

Las principales estrategias frente a la obesidad incluyen educación e información, cambios

de la conducta, medicación y cirugía.

La educación y la información suponen identificar (posiblemente a través de programas de

detección sistemática, más probablemente a través de entrevistas en visitas médicas

periódicas y posiblemente mediante derivación a servicios especializados en pérdida de


peso) a las personas obesas o con riesgo de ser obesas, y educarlas acerca de los peligros

de la obesidad y sobre las medidas que pueden adoptarse para superarla.

Esta estrategia educativa tiene algunos peligros: puede aumentar la estigmatización, puede

centrarse más en los "sanos preocupados" que en los "realmente" obesos; puede no

traducirse en un cambio de conducta real. No obstante, la mayoría de los gobiernos y

servicios sanitarios están adoptando una postura más activa para mejorar la concienciación

pública e individual acerca de los problemas propios de la obesidad y los derivados de ella.

La educación e información por sí solas pueden influir en algunas personas para que

cambien de comportamiento y realicen actividad física más intensa, hagan dieta e intenten

voluntariamente seguir una alimentación variada y con mayor proporción de productos

frescos o con menos grasa o menor contenido energético. Sin embargo, muchas personas

precisarán un asesoramiento o ayuda adicionales. Algunas iniciativas de sectores privados,

como los programas "Weightwatchers" parecen tener cierto éxito, y las iniciativas del sector

público de prescribir ejercicio, las terapias cognitivo-conductuales y otros métodos también

se han probado con cierto éxito. Desgraciadamente, la base científica para las

intervenciones de reducción de la obesidad que implican un cambio en la conducta personal

no es especialmente fiable y no hay duda de que se necesitan más ensayos controlados.

Otra estrategia para un cambio en la conducta personal, que implica "incentivos" que

"cambian los defectos" por una conducta personal que no requiera una acción directa y

deliberada por parte del consumidor, también está recibiendo mucha atención actualmente.

A algunos detractores de este tipo de intervención les preocupa que, puesto que los

"incentivos" no implican una elección autónoma, son injustos o manipuladores. No obstante,

la respuesta natural en este caso es señalar el uso generalizado de este tipo de estrategias

para la modificación del comportamiento por parte de supermercados y otros minoristas que

animan a las personas a comprar más o determinados tipos de productos. Aprovechar estas

técnicas con el fin de promover la salud al menos (a) tendría alguna probabilidad de éxito y

(b) promovería un objetivo beneficioso a nivel personal y público, en lugar de un objetivo

puramente comercial.

Una serie diferente de críticas se centran en los patrones de actividad de la vida moderna,

que estimulan el trabajo sedentario y los desplazamientos prolongados en coches o

vehículos que evitan la práctica de ejercicio (además, muchos conllevan aburrimiento y la

ingestión de alimentos y bebidas motivada por el aburrimiento). El papel del gobierno es

importante y cada vez más reconocido para proporcionar espacios abiertos para el ejercicio


(especialmente en colegios, pero también para la comunidad en general) y regular el

transporte para que ir en bicicleta y caminar sea más fácil, seguro y atractivo.

Todas estas cuestiones estructurales son objeto de muchos debates en el mundo

occidental. Sin embargo, está claro que son y serán igual de importantes en los países en

vías de desarrollo que están comenzando a atravesar la "transición demográfica" y en los

que la regulación de las industrias de alimentos y bebidas puede estar limitada o estar

emergiendo.

Tratamiento farmacológico

A lo largo de los años se han probado numerosas estrategias de tratamiento farmacológico

para tratar la obesidad directamente o para modificar la conducta. Los medicamentos que

fomentan el consumo de energía por parte del cuerpo (como anfetaminas) fueron famosos

en una época, se pusieron de moda los inhibidores del apetito. La industria farmacéutica ha

invertido grandes cifras en las estrategias actuales que convencen al cerebro de que el

estómago está lleno cuando en realidad se ha ingerido una cantidad menor de alimento.

También en fármacos que inhiben la absorción de grasas o energía de los alimentos

consumidos.

Aparte de la cuestión médica sobre qué eficacia tienen estos abordajes farmacológicos en la

práctica y qué efectos secundarios tienen, las cuestiones éticas son complicadas en este

punto. En primer lugar, es cuestionable si un tratamiento farmacológico que permite al

consumidor ingerir grandes cantidades de alimento sin aumentar de peso es moralmente

aceptable: puede fomentar el derroche o la gula, y establece un hábito de gran consumo que

probablemente se mantenga una vez suspendido el tratamiento farmacológico. En segundo

lugar, está la dificultad de que es moralmente preferible modificar la conducta personal a

través de esfuerzos propios en lugar de tomar un comprimido.

Este tipo de críticas viene de lejos; se plantean debates similares en psiquiatría sobre la

posición ética relativa de los tratamientos farmacológicos para la depresión o ánimo bajo y

las intervenciones cognitivo-conductuales o psicoterapéuticas. Puede argumentarse

razonablemente que en los casos en los que una persona no puede modificar su

alimentación o patrones de actividad, un comprimido puede ser simplemente la intervención

que necesitan. Puede ser también que el comprimido les ayude a arrancar y haga que el

cambio de comportamiento sea más sencillo y que, de este modo, pueda mantenerse

durante más tiempo. Ajenos a ensayos clínicos minuciosos, simplemente estamos

especulando y moralizando.


Tratamiento quirúrgico

En casos extremos, la cirugía para reducir el tubo digestivo con el objetivo de disminuir el

apetito y la capacidad de ingerir grandes cantidades de alimentos y bebidas parece dar

buenos resultados. Sin embargo, es improbable que sea una herramienta útil en la salud

pública a gran escala en lo que respecta a la obesidad leve o moderada. Además, también

debe superar el escepticismo público sobre en qué medida la obesidad es culpa de la

persona obesa. Una queja habitual de que la cirugía para la obesidad representa un mal uso

del dinero público (o del seguro médico) tiene más que ver con la opinión de que la persona

obesa tiene la culpa que con los datos objetivos sobre la rentabilidad de la cirugía o la

ineficacia relativa de otras intervenciones en los pacientes más obesos.

Autores:

El documento de Últimos avances ha sido elaborado por Sarah Finer, médico especialista

residente y miembro del equipo de investigación clínica en diabetes y endocrinología, Queen

Mary University, Londres. El documento sobre aspectos éticos, legales y sociales ha sido

elaborado por Richard Ashcroft, catedrático de Bioética en Queen Mary, Universidad de

Londres.


AUTORES DEL DOCUMENTO:

Sarah Finer i Richard Ashcroft

ACTUALIZADO POR:

Cristina Andrés-Lacueva, Rosina Malagrida i Josep Carreras

COORDINACIÓN:

Rosina Malagrida

FECHA: 26 d'octubre de 2018

DESARROLLADO POR:

ACTUALIZADO POR:

Guía para educadores - Xplore Health · 2019. 1. 25. · ¿Una crisis de peso?-3 Información...

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