GUÍAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR (SEGUNDA …… · Tratamiento para la prevención...

Willliam Uribe Arango, MDMauricio Duque Ramírez, MDJorge Eduardo Marín Velásque, MD

24-IIGUÍAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR (SEGUNDA PARTE): PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO

Tratamiento para la prevención del accidente cerebrovascular en los pacientes con fibrilación auricular

El tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) puede prevenir la ma-yoría de los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos a los pa-cientes con FA y prolongarles la vida. Este tratamiento es superior a la ausencia terapéutica o al tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) para pacientes con distintos perfi les de riesgo de ACV. El benefi cio clí-nico neto es prácticamente universal, con la excepción de los pacientes con un riesgo muy bajo de ACV, por lo que se debe emplear ACO en la mayoría de los pacientes con FA (Figura 1). A pesar de la evidencia disponible, sigue siendo frecuente la infrautilización o la interrupción prematura de los ACO. Las complicaciones hemorrágicas, tanto graves como leves, el alto riesgo “percibido” de sangrado con los ACO y los esfuerzos necesarios para monitorizar y ajustar la dosis de antagonistas de la vitamina K (AVK) son las razones más comunes para interrumpir o no prescribirlos. Sin embargo, el riesgo de ACV sin ACO normalmente excede el riesgo de sangrado, incluso en pacientes de edad avanzada, pacientes con disfunción cognitiva o con frecuentes caídas o fragilidad. El riesgo de sangrado con AAS es similar al del tratamiento con AVK o con nuevos anticoagulantes orales (NACO), mientras que estos, pero no el AAS, previenen de manera efi caz los ACV en pacientes con FA.

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2017

578

Válvulas cardíacas mecánicas o estenosis mitral

Estime el riesgo de ACV según el número de factores de riesgo de la escala CHA2DS2-VASca

No están indicados los tratamientos

antiagregante y anticoagulante

(III B)

Está indicada la anticoagulación oral. Evalúe las

contraindicaciones. Corrija los factores de riesgo

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Figura 1. Prevención del ACV en la fibrilación auricular. ACO: anticoagulantes orales; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación au-ricular; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; OI: orejuela izquierda.a. CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular izquier da, hipertensión, edad ≥75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65 a 74 años y sexo (mujer).b. Incluye a mujeres sin otros factores de riesgo de ACV.c. IIa B para mujeres con un solo factor de riesgo de ACV adicional.d. I B para pacientes con válvulas cardíacas mecánicas o estenosis mitral.

Predicción del riesgo de accidente cerebrovascular y riesgo hemorrágico

Escalas de riesgo de accidente cerebrovascular y embolia sistémica

A finales de la década de los noventa, se desarrollaron varios métodos de estratificación del riesgo de ACV de fácil aplicación clínica en pequeñas cohortes de pacientes, más tarde mejoradas y validadas en poblaciones más grandes. La introducción de la escala de riesgo CHA2DS2-VASc (Tabla 1) ha simplificado la decisión de indicar ACO a pacientes con FA. Desde que se incorporó en la guía de la ESC de 2010, se ha usado ampliamente. Se recomienda la estratificación del riesgo de ACV de los pacientes con FA

579

24-II · GUÍAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR (SEGUNDA PARTE): PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO

según la escala CHA2DS2-VASc. Por lo general, los pacientes sin factores clínicos de riesgo de ACV no necesitan tratamiento antitrombótico, mien-tras que los que tienen factores de riesgo (CHA2DS2-VASc ≥1 punto los va-rones y ≥2 puntos las mujeres) se pueden benefi ciar de los ACO. Véase en la Tabla 2, las recomendaciones para la predicción del riesgo de accidente cerebrovascular y el riesgo hemorrágico.

Tabla 1. Factores clínicos de riesgo de accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio y embolia sistémica en la escala de riesgo CHA2DS2-VASc

Factor de riesgo CHA2DS2-VASc Puntos

Insuficiencia cardíaca congestivaSignos/síntomas de IC o evidencia objetiva de FEVI reducida

+1

HipertensiónPresión arterial en reposo >140/190 mm Hg en al menos 2 ocasiones o tratamiento antihipertensivo en curso

+1

Edad ≥75 años +2

Diabetes mellitusGlucosa en ayunas >125 mg/dL (7 mmol/L) o tratamiento hipoglucemiante oral o insulina.

+1

ACV, AIT o tromboembolia previos +2

Enfermedad vascularInfarto de miocardio, enfermedad arterial periférica o placa aórtica previos.

+1

Edad entre 65 y 74 años +1

Categoría de sexo (femenino) +1

ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65 a 74 años y sexo (mujer); FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardíaca.

Otros factores de riesgo de ACV menos establecidos son los siguien-tes: una razón internacional normalizada (INR) lábil o un tiempo en rango terapéutico (TRT) corto en pacientes tratados con AVK, historia de sangrado o anemia, abuso de alcohol y otros marcadores de falta de adherencia al tratamiento, enfermedad renal crónica (ERC), concentra-ciones elevadas de troponina de alta sensibilidad y concentraciones ele-vadas de la fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP).


580

Tabla 2. Recomendaciones para la predicción del riesgo de accidente cerebrovascular y el riesgo hemorrágico

Recomendaciones Clasea Nivelb

Se recomienda emplear la escala CHA2DS2-VASc para la predicción del riesgo de ACV de los pacientes con FA

I A

Se debe considerar el empleo de escalas de riesgo hemorrágico para los pacientes con FA tratados con anticoagulantes orales, para identificar los factores modificables de riesgo de sangrado mayor

IIa B

Se puede considerar la determinación de biomarcadores, como troponina de alta sensibilidad o péptido natriurético, para mejorar la estimación del riesgo de ACV y sangrado de los pacientes con FA

IIb B

ACO: anticoagulantes orales; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardíaca congestiva o disfun-ción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65 a 74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación auricular.a. Clase de recomendación.b. Nivel de evidencia.

Anticoagulación para pacientes con CHA2DS2-VASc de 1 punto los varones y de 2 puntos las mujeres

Numerosos estudios con grupo control que investigaron la anticoagu-lación oral en pacientes con FA incluían a pacientes con alto riesgo de ACV, por lo que hay evidencia convincente de que los pacientes con CHA2DS2-VASc ≥2 puntos los varones y ≥3 puntos las mujeres se bene-fician de los ACO. Afortunadamente, hoy también se dispone de cierta evidencia sobre los pacientes con un factor clínico de riesgo (es decir, CHA2DS2-VASc de 1 punto los varones y de 2 puntos las mujeres), aun-que se basa en tasas de ACV observadas en pacientes que no recibían ACO. A muchos de estos pacientes la anticoagulación parece proporcio-narles beneficio clínico.

Las tasas de ACV y tromboembolia varían considerablemente en pa-cientes con CHA2DS2-VASc de 1 o 2 puntos debido a las diferencias en los resultados, las poblaciones y el estado de anticoagulación. Por ello, para la elaboración de esta guía, hemos encargado un análisis del riesgo de ACV en varones y mujeres que tienen un factor adicional de riesgo de ACV. Se debe considerar los ACO para varones con CHA2DS2-VASc de 1 punto y mujeres con 2 puntos, y buscar un equilibrio entre la re-ducción esperada del riesgo de ACV, el riesgo de sangrado y las prefe-rencias del paciente.

581


Hay que señalar que la edad (≥65 años) conlleva un riesgo de ACV relativamente alto y en continuo aumento que, además, potencia otros factores de riesgo (como la IC y el sexo). De ahí que la evaluación indivi-dualizada del riesgo, además de las preferencias del paciente, debe ser la base para decidir sobre la indicación del tratamiento anticoagulante a pacientes con 1 solo factor de riesgo de la escala CHA2DS2-VASc, aparte del sexo femenino. No parece que el sexo femenino aumente el riesgo de ACV en ausencia de otros factores de riesgo. La determinación de troponinas cardíacas (troponina T o I de alta sensibilidad) y péptidos natriuréticos (NT-proBNP) puede proporcionar información pronóstica adicional de algunos pacientes con FA.

En el futuro, las escalas de riesgo basadas en biomarcadores podrían ser útiles para la estratifi cación de los pacientes (por ejemplo, pacientes con un riesgo de ACV realmente bajo).

Escalas de riesgo de sangrado

Se han desarrollado varias escalas de riesgo de sangrado, fundamen-talmente en pacientes tratados con AVK. Entre ellas se incluye la escala HAS-BLED (hipertensión, función renal/hepática anormal [1 punto cada una], ictus, historia o predisposición al sangrado, INR lábil, ancianos [>65 años], consumo concomitante de drogas/alcohol [1 punto cada uno]), la escala ORBIT (Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fi-brillation) y, más recientemente, la escala ABC (edad, biomarcadores e his-toria clínica, por sus siglas en inglés), que emplea algunos biomarcadores.

Los factores de riesgo de ACV y sangrado se superponen. Por ejem-plo, la edad avanzada es uno de los predictores de riesgo más importan-tes tanto de ACV isquémico como de sangrado en pacientes con FA. En general, una puntuación de riesgo de sangrado alta no debería ser una contraindicación a los ACO. En su lugar, se debe identifi carlos factores de riesgo y corregir los factores que sean tratables. La Tabla 3 propor-ciona información sobre los factores de riesgo de sangrado modifi cables.


582

Tabla 3. Factores de riesgo de sangrado modificables y no modificables de los pacien-tes anticoagulados según las escalas de riesgo hemorrágico

Hipertensión (especialmente cuando la presión arterial sistólica es >160 mm Hg)a-c

INR lábil o tiempo terapéutico <60% en pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K

Medicación que predispone al sangrado, como fármacos antiagregantes y antiinflamatorios no esteroideosa, d

Consumo excesivo de alcohol (8 bebidas por semana o más)a, b

Anemiab-d

Función renal afectada-d

Función hepática afectada, b

Recuento o función plaquetaria reducidab

Edade (>65 añosa, ≥75 años)b-d

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Enfermedad hepática cirróticaa

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Factores genéticosb

Factores de riesgo hemorrágico según biomarcadores

Troponina de alta sensibilidade

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Creatinina sérica/AclCr estimadoe

AclCr: aclaramiento de creatinina; AVK: antagonistas de la vitamina K; ERC: enfer-medad renal crónica; INR: razón internacional normalizada; TRT: tiempo en rango terapéutico.a. Derivado de la escala HAS-BLED.b. Derivado de la escala HEMORR2HAGES.c. Derivado de la escala ATRIA.d. Derivado de la escala ORBIT.e. Derivado de la escala de riesgo hemorrágico ABC.

Prevención de accidentes cerebrovasculares

Antagonistas de la vitamina K

La warfarina y otros AVK fueron los primeros anticoagulantes emplea-dos en pacientes con FA. El tratamiento con AVK reduce en dos ter-cios el riesgo de ACV y en un cuarto la mortalidad comparado con un grupo de control (AAS o sin tratamiento). Los AVK se han utilizado ampliamente en todo el mundo con buenos resultados, como se refleja en los resultados de los grupos asignados a warfarina en los estudios

583


sobre NACO. El uso de AVK está limitado por el estrecho intervalo tera-péutico que requiere una frecuente monitorización y ajuste de la dosis, pero cuando los AVK se administran con un adecuado TRT, son efi caces para la prevención de ACV en pacientes con FA. Los parámetros clíni-cos pueden ayudar a identifi car a los pacientes que pueden alcanzar un buen TRT mediante el tratamiento con AVK. Actualmente, los AVK son el único tratamiento probadamente seguro en pacientes con FA y valvu-lopatía mitral reumática o prótesis valvular mecánica.

Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K

Los NACO, como el inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores del factor Xa (apixabán, edoxabán y rivaroxabán), son una alternativa adecuada a los AVK para la prevención de ACV en la FA. Su uso en la práctica clínica va en aumento rápidamente. Todos los NACO tienen un efecto predecible (inicio y fi n de la acción) sin necesidad de una monitorización regular de la anticoagulación. Se han desarrollado estudios en fase III con dosis de NACO cuidadosamente seleccionadas y normas claras para la reducción de la dosis que se deben seguir en la práctica clínica (Tabla 4). En la Tabla 5 se pueden observar las reco-mendaciones para la prevención de los accidentes cardiovasculares en pacientes con fi brilación auricular.


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587


Tabla 5. Recomendaciones para la prevención de los accidentes cardiovasculares en pacientes con fibrilación auricular


Se recomienda el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes va-rones con FA y CHA2DS2-VASc ≥2

I A

Se recomienda el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes de sexo femenino con FA y CHA2DS2-VASc ≥3

I A

Se debe considerar el tratamiento anticoagulante para la prevención de tromboembolias en pacientes varones con FA y CHA2DS2-VASc =1, teniendo en cuenta las características individuales y las preferencias del paciente

IIa B

Se debe considerar el tratamiento anticoagulante para la prevención de la tromboembolia en pacientes de sexo femenino con FA y CHA2DS2-VASc =2, teniendo en cuenta las características individuales y las preferencias del paciente

IIa B

Se recomienda el tratamiento con AVK (INR 2,0 a 3,0 o superior) para la prevención de los ACV en pacientes con FA y estenosis mitral de moderada a grave o válvula cardíaca mecánica

I B

Cuando se inicia la anticoagulación oral de un paciente con FA candidato a tratamiento con NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán, o rivaroxabán), este tratamiento es preferible a un AVK

I A

Cuando los pacientes reciben tratamiento con AVK, se debe mantener lo más alto posible el TRT y monitorizarlo regularmente

I A

Se debe considerar a los pacientes con FA que reciben tratamiento con un AVK para tratamiento con NACO si el TRT no se controla adecuada-mente a pesar de una buena adherencia o si lo prefiere el paciente, siempre que no haya contra-indicaciones para los NACO (por ejemplo, válvula protésica)

IIb A

La combinación de anticoagulantes orales y antiagregantes aumenta el riesgo de sangrado y debe evitarse en pacientes con FA que no tienen otra indicación para la inhibición plaquetaria

III (perjudicial) B

Para pacientes de ambos sexos con FA que no tienen otros factores de riesgo de ACV, no se recomienda el tratamiento anticoagulante o antiagregante para la prevención de ACV

III (perjudicial) B


588

Tabla 5. Recomendaciones para la prevención de los accidentes cardiovasculares en pacientes con fibrilación auricular (continuación)


No se recomienda el tratamiento antiplaquetario en monoterapia para la prevención de ACV en pacientes con FA, independientemente del riesgo de ACV

III (perjudicial) A

No se recomiendan los NACO (apixabán, dabigatrán, edoxabán, o rivaroxabán) para pacientes con válvulas cardíacas mecánicas (nivel de evidencia B) o estenosis mitral de moderada a grave (nivel de evidencia C)

III (perjudicial) B C

ACO: anticoagulación oral/anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65 a 74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación auricu-lar; INR: razón internacional normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; TRT: tiempo en rango terapéutico.a. Clase de recomendación.b. Nivel de evidencia.

Apixabán

En el estudio ARISTOTLE, el apixabán (5 mg 2 veces al día) redujo la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21%, comparado con warfarina, com-binado con una reducción del 31% en sangrados mayores y del 11% en la mortalidad por todas las causas (porcentajes estadísticamente significati-vos). Las tasas de ACV hemorrágico y hemorragia intracraneal (pero no de ACV isquémico) fueron más bajas con apixabán. Las tasas de sangrado gas-trointestinal fueron similares entre los 2 grupos de tratamiento. El apixabán es el único NACO que se ha comparado con el AAS en pacientes con FA; el apixabán redujo significativamente las tasas de ACV o embolia sistémica en un 55%, comparado con el AAS, sin diferencia o solo con una pequeña diferencia en las tasas de sangrado mayor o hemorragia intracraneal.

Dabigatrán

En el estudio RE-LY, el dabigatrán (150 mg 2 veces al día) redujo la tasa de ACV y embolia sistémica en un 35%, comparado con warfarina, sin una diferencia significativa en las complicaciones de sangrado mayor. El dabigatrán en dosis de 110 mg 2 veces al día no fue inferior a la war-farina para la prevención de ACV y embolia sistémica, con un 20% de menos complicaciones de sangrado mayor. Ambas dosis de dabigatrán redujeron significativamente el ACV hemorrágico y la hemorragia intra-craneal. El dabigatrán (150 mg 2 veces al día) redujo significativamente

589


la tasa de ACV en un 24% y de mortalidad vascular en un 12%, mientras que el sangrado gastrointestinal aumentó signifi cativamente en un 50%. Se observó un incremento numérico no signifi cativo en la tasa de infarto de miocardio con ambas dosis de dabigatrán, que no se ha repetido en los análisis de grandes estudios postliberación al mercado. Estos datos observacionales también muestran el benefi cio del dabigatrán frente a los AVK observado en el estudio RE-LY, fundamentalmente en pacien-tes tratados con la dosis más alta de dabigatrán (150 mg 2 veces al día).

Edoxabán

En el estudio ENGAGE AF-TIMI 48321, el edoxabán, en dosis de 60 o 30 mg 1 vez al día (con reducción de la dosis en algunos pacientes) (Tabla 6) se comparó con warfarina en dosis ajustadas. El edoxabán (60 mg/24 h) fue no inferior a la warfarina. En un análisis “por proto-colo”, la dosis de edoxabán de 60 mg/24 h redujo signifi cativamente la tasa de ACV o embolia sistémica en un 21% y las complicaciones de sangrado mayor en un 20%, comparado con warfarina, mientras que la dosis de edoxabán de 30 mg/24 h fue no inferior a warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica, pero redujo signifi cativamen-te la tasa de complicaciones de sangrado mayor en un 53%. La tasa de muerte CV se redujo en los pacientes aleatorizados al tratamiento con edoxabán (60 o 30 mg al día), comparado con la warfarina. Solo se ha aprobado la dosis más alta para la prevención de los ACV en la FA.

Rivaroxabán

En el estudio ROCKET-AF, se aleatorizó a los pacientes a tratamiento con rivaroxabán 20 mg/día o AVK, con ajuste de dosis a 15 mg/día para los pacientes con un AclCr estimado de 30 a 49 mL/min calculado mediante la fórmula de Cockroft-Gault. El rivaroxabán fue no inferior a la warfarina para la prevención de ACV y embolia sistémica en el análisis “por intención de tratar”, mientras que en el análisis “por protocolo” al-canzó superioridad estadística, con una reducción del 21% de la tasa de ACV o embolia sistémica frente a warfarina. El rivaroxabán no redujo las tasas de mortalidad, ACV isquémico o complicaciones de sangrado mayor respecto a los AVK. Se observó un aumento de las complicacio-nes de sangrado gastrointestinal, pero también una reducción del ACV hemorrágico y la hemorragia intracraneal comparado con warfarina.


590

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591


Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K o antagonistas de la vitamina K

Tanto los AVK como los NACO son efectivos para la prevención del riesgo de ACV en la FA. Un metaanálisis basado en los grupos de tra-tamiento con altas dosis de estudios importantes que compararon la warfarina con los NACO incluyó a 42 411 pacientes tratados con un NACO y 29 272 pacientes tratados con warfarina. Los NACO en altas dosis redujeron signifi cativamente las tasas de ACV o embolia sistémica en un 19% respecto a warfarina (RR = 0,81; IC 95%, 0,73-0,91; p <0,0001), debido fundamentalmente a la reducción de los ACV hemorrágicos (RR = 0,49; IC 95%, 0,38-0,64; p <0,0001). La mortalidad fue un 10% menor entre los pacientes aleatorizados al tratamiento con NACO (RR = 0,90; IC 95%, 0,85-0,95; p = 0,0003) y la hemorragia intracraneal se redujo a la mitad (RR = 0,48; IC 95%, 0,39-0,59; p <0,0001), mientras que las com-plicaciones de sangrado gastrointestinal fueron más frecuentes (RR = 1,25; IC 95%, 1,01-1,55; p = 0,04). La reducción de los ACV fue constante en todos los subgrupos analizados, mientras que se observó una ma-yor reducción relativa de las complicaciones de sangrado en pacientes tratados con NACO en centros con mal control del INR (p = 0,022). Es notable que la reducción sustancial de las hemorragias intracraneales de los pacientes tratados con NACO parezca no tener relación con la calidad del control del INR.

Anticoagulación oral de pacientes con fibrilación auricular y enfermedad renal crónica

En grandes bases de datos, la ERC se asocia con los ACV y las com-plicaciones hemorrágicas. La anticoagulación se puede emplear con seguridad en pacientes con FA y ERC moderada o moderada a grave (tasa de fi ltrado glomerular [TFG] ≥15 mL/min): en el estudio SPAF III, que incluyó a 805 y 1936 participantes con ERC en fase III (TFG estima-da [TFGe] <59 mL/min/1,73 m2), el tratamiento con warfarina obtuvo buenos resultados (INR 2-3). Este hallazgo se confi rma con los datos de una base de datos sueca, en la que el riesgo de ACV fue menor en los pacientes con ERC y FA tratados con warfarina (HR ajustada = 0,76; IC 95%, 0,72-0,80), mientras que las complicaciones hemorrágicas aumen-taron ligeramente, especialmente durante el inicio del tratamiento. En un metaanálisis de los estudios más importantes sobre el tratamiento con NACO, los pacientes con ERC leve o moderada sufrieron menos ACV, embolia sistémica o complicaciones de sangrado mayor que con warfarina. La función renal de los pacientes con FA tratados con ACO se debe monitorizar regularmente para ajustar la dosis en los pacientes que reciben NACO y mejorar la estimación del riesgo (Tabla 6).


592

Anticoagulación oral para pacientes con fibrilación auricular en diálisis

Aproximadamente 1 de cada 8 pacientes en diálisis sufren FA, con una tasa de incidencia de 2,7/100 pacientes-años. La FA se asocia con un aumento de la mortalidad de los pacientes en diálisis. No hay estudios clínicos controlados sobre el tratamiento con NACO de pacientes en he-modiálisis ni estudios controlados con pacientes con ERC grave (AclCr <25 a 30 mL/min). La warfarina se asoció con efecto neutro o aumento de riesgo de ACV en análisis de bases de datos de pacientes en diáli-sis, entre los que se incluye un análisis poblacional realizado en Canadá (HR ajustado para los ACV = 1,14; IC 95%, 0,78-1,67; HR ajustado para las complicaciones hemorrágicas = 1,44; IC 95%, 1,13-1,85). Por el con-trario, los datos sanitarios nacionales daneses indican que hay beneficio asociado con la ACO para los pacientes con terapia de reemplazo renal. De todo ello se desprende que son necesarios más estudios sobre el uso de anticoagulantes (AVK y NACO) en pacientes con FA en diálisis.

Pacientes con fibrilación auricular que requieren trasplante renal

No hay estudios clínicos controlados que evalúen el tratamiento anti-coagulante oral en pacientes sometidos a trasplante renal. La prescrip-ción del tratamiento con NACO se debe guiar por la TFGe del riñón trasplantado. Se debe considerar las interacciones farmacocinéticas po-tenciales de los ACO con fármacos inmunosupresores.

Tratamiento antiagregante como alternativa a la anticoagulación oral

Los datos que respaldan el tratamiento antiagregante en monoterapia para la prevención de los ACV en la FA son muy escasos. El tratamiento con AVK es superior para la prevención de ACV, embolia sistémica, infarto de miocardio y muerte de origen vascular que el tratamiento antiagregante en monoterapia o doble con AAS y clopidogrel (riesgo anual del 5,6% con AAS y clopidogrel frente al 3,9% con los AVK). Se ha observado, incluso, mayor beneficio en pacientes tratados con AVK y un TRT alto. El tratamiento antiagregante aumenta el riesgo de sangrado, especialmente el tratamiento doble (el 2,0 frente al 1,3% con monotera-pia antiagregante; p <0,001), con tasas de sangrado similares a las ob-tenidas con ACO. Por lo tanto, no se puede recomendar el tratamiento antiagregante para la prevención del ACV en pacientes con FA.

593


Oclusión y exclusión de la orejuela izquierda

Dispositivos de oclusión de la orejuela izquierda

El cierre percutáneo y la ligadura percutánea de la OI, con la que hay menos experiencia, se han evaluado fundamentalmente a partir de los datos de estudios observacionales y registros. Solo un dispositivo (Watchman®) se ha comparado con el tratamiento con AVK en estudios clínicos controlados aleatorizados, el PROTECT AF y el PREVAIL. En estos grupos de datos, la oclusión de la OI fue no inferior al tratamiento con AVK para la prevención de ACV en pacientes con FA y riesgo mo-derado de ACV, con la posibilidad de tasas de sangrado más bajas en los pacientes que continuaron el seguimiento. Estos datos se confi rmaron en un metaanálisis de los 2 estudios y sus registros asociados. La oclu-sión de la OI puede reducir el riesgo de ACV en pacientes con contra-indicaciones para la anticoagulación oral. El procedimiento de implante puede causar complicaciones serias y tiene altas tasas de complicacio-nes según los análisis de bases de datos de compañías aseguradoras y revisiones sistemáticas, aunque existe la posibilidad de cierto sesgo de los datos. En un reciente registro europeo de grandes dimensiones, se observó una elevada tasa de éxito del implante (98%), con una tasa acep-table de complicaciones relacionadas con el procedimiento, del 4% a los 30 días. Parece que la mayoría de los pacientes que históricamente no se considerarían aptos para el tratamiento con ACO responden bien al tratamiento contemporáneo con estos fármacos. Son necesarios urgen-temente estudios que evalúen la utilidad y el uso de los dispositivos de oclusión de la OI, en pacientes que realmente no son candidatos a ACO o que han sufrido un ACV durante el tratamiento con ACO, y, asimis-mo, son necesarios estudios que comparen la oclusión de la OI frente al tratamiento con NACO y evaluaciones para establecer el tratamiento antiagregante mínimo aceptable después de la oclusión de la OI.

Oclusión o exclusión quirúrgica de la orejuela izquierda

La oclusión o exclusión quirúrgica de la OI concomitante a la cirugía car-diaca se ha realizado durante décadas mediante distintas técnicas. Los datos de varios estudios observacionales indican que la oclusión/exclu-sión quirúrgica de la OI es viable y segura, aunque se dispone de solo un escaso número de estudios clínicos aleatorizados controlados. El fl ujo residual o la exclusión incompleta de la OI pueden aumentar el riesgo de ACV. En la mayoría de los estudios, la oclusión/exclusión de la OI tuvo lugar durante cirugía cardiaca a corazón abierto y, más recientemente, también durante la ablación quirúrgica de la FA o como procedimiento de


594

toracoscopia. Los datos de un estudio publicado en 2015 sobre la cirugía concomitante de la FA y la oclusión de la OI no indican un claro beneficio de la exclusión de la OI para la prevención de ACV en el subgrupo de pa-cientes sometidos a cirugía de la FA. Actualmente, está en curso un gran estudio aleatorizado. Las recomendaciones para la oclusión/exclusión de la orejuela izquierda se pueden observar en la Tabla 7.

Tabla 7. Recomendaciones para la oclusión/exclusión de la orejuela izquierda


Tras la oclusión o exclusión quirúrgica de la OI, se recomienda continuar el tratamiento anticoagulante para la prevención de ACV en pacientes con FA y riesgo de ACV

I B

Se puede considerar la oclusión de la OI para la prevención de ACV en pacientes con FA y contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante a largo plazo (por ejemplo, pacientes que han sufrido una hemorragia potencialmente mortal sin una causa reversible)

IIb B

Se puede considerar la oclusión/exclusión quirúrgica de la OI para la prevención de ACV en pacientes con FA sometidos a cirugía cardíaca

IIb B

Se puede considerar la oclusión/exclusión quirúrgica de la OI para la prevención de ACV en pacientes sometidos a cirugía de la FA mediante toracoscopia

IIb B

ACO: anticoagulación oral/anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥75 años (doble), diabetes, ictus (doble)-enfermedad vascular, edad 65 a 74 años y sexo (mujer); FA: fibrilación auricu-lar; INR: razón internacional normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; TRT: tiempo en rango terapéutico.a. Clase de recomendación.b. Nivel de evidencia.

Prevención secundaria del accidente cerebrovascular

Los factores de riesgo más importantes de ACV de los pacientes con FA son la edad avanzada y un ACV tromboembólico o accidente isqué-mico transitorio (AIT) previos, lo cual subraya la necesidad de tratar con ACO a estos pacientes. El mayor riesgo de ACV recurrente está en la fase temprana tras el primer ACV o AIT. En la Tabla 8 se pueden observar las recomendaciones de la prevención secundaria de los ACV.

595


Tabla 8. Recomendaciones para la prevención secundaria de los ACV

Recomendaciones Clase Nivel

No se recomienda la anticoagulación con heparina o HBMP para pacientes con FA inmediatamente después de un ACV isquémico

III (perjudicial)

A

Se debe evaluar y optimizar la adherencia al tratamiento de los pacientes que sufren un AIT o un ACV durante el tratamiento anticoagulante

IIa C

Se debe interrumpir durante 3 a 12 días la anticoagulación de los pacientes que sufren un ACV isquémico de moderado a grave estando en tratamiento, con base en la evaluación multidisciplinaria del ACV agudo y el riesgo hemorrágico

IIa C

Para pacientes que sufren un ACV se debe considerar la administración de AAS para la prevención secundaria del ACV hasta que se inicie o reanude la anticoagulación oral

IIa B

No se recomienda la trombolisis sistémica con r-TPA si la INR es >1,7 (o si el TTPa de los pacientes tratados con dabigatrán está fuera de la franja normal)

III (perjudicial)

C

Se recomienda el tratamiento con NACO, en lugar de AVK o AAS, para los pacientes con FA y ACV previo

I B

No se recomienda el tratamiento combinado con un ACO y un antiagregante tras un AIT o ACV

III (perjudicial)

B

Tras una hemorragia intracraneal, se puede reiniciar la anticoagulación oral de los pacientes con FA a las 4 a 8 semanas, siempre que la causa del sangrado el factor relevante de riesgo se haya tratado o controlado

IIb B

AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulación oral/anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascular; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación auricu-lar; HBPM: heparina de bajo peso molecular; INR: razón internacional normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; r-TPA: acti-vador tisular del plasminógeno recombinante; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.a. Clase de recomendación.b. Nivel de evidencia.

Tratamiento del ictus isquémico agudo

La trombólisis sistémica con un activador tisular del plasminógeno re-combinante (r-TPA) es un tratamiento médico efectivo y aprobado para el ictus isquémico agudo en pacientes atendidos en las primeras 4,5 h desde la aparición de los síntomas. La trombólisis sistémica está contraindicada para los pacientes en tratamiento con ACO. El r-TPA también se puede administrar a pacientes tratados con AVK si la INR es <1,7 o con dabiga-trán si el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) es normal y la última toma fue antes de las últimas 48 h (según el consenso de exper-


596

tos). Es necesario investigar si se puede emplear antídotos específicos de los NACO seguidos de trombólisis sistémica. La trombectomía se puede realizar en pacientes anticoagulados con oclusión distal en la arteria caro-tídea interna o en la arteria cerebral media en una ventana de 6 h.

Inicio de la anticoagulación tras un accidente isquémico transitorio o un ictus isquémico

Los datos sobre el uso óptimo de anticoagulantes (heparina, heparina de bajo peso molecular, heparinoides, AVK, NACO) en los primeros días después de un ACV son muy escasos. Parece que los anticoagulantes pa-renterales se asocian con una reducción no significativa del ictus isqué-mico recurrente cuando se administran 7 a 14 días después de un ACV agudo (OR = 0,68; IC 95%, 0,44-1,06), con un aumento significativo de la hemorragia intracraneal sintomática (OR = 2,89; IC 95%, 1,19-7,01) y una tasa de muerte y discapacidad similar al final del seguimiento. Parece que el riesgo de sangrado con la anticoagulación parenteral excede el benefi-cio relativo a la prevención de los ACV en los primeros días tras un ACV grave, mientras que los pacientes con un AIT o un ACV leve se podrían beneficiar de iniciar inmediatamente o continuar la anticoagulación. Por lo tanto, se propone iniciar la anticoagulación de los pacientes con FA entre 1 y 12 días tras un ACV isquémico, dependiendo de su gravedad.

Asimismo se aconseja repetir las pruebas de imagen cerebral para deter-minar el momento óptimo para iniciar la anticoagulación de pacientes que han sufrido un ACV grave con riesgo de transformación hemorrágica. La anticoagulación oral con un AVK o un NACO es beneficiosa para los pacien-tes con FA que han sobrevivido a un ACV. Parece que los NACO ofrecen re-sultados ligeramente superiores, fundamentalmente por la menor inciden-cia de hemorragia craneal y ACV hemorrágico (OR = 0,44; IC 95%, 0,32-0,62). Hasta la fecha no se han publicado los datos relativos al tratamiento con edoxabán. Si un paciente sufre un ACV o un AIT mientras recibe tratamien-to con un anticoagulante, se debe considerar el cambio a otro anticoagulante.

Inicio de la anticoagulación tras una hemorragia intracraneal

Ningún estudio prospectivo ha investigado el beneficio o el riesgo de ini-ciar anticoagulación oral tras una hemorragia intracraneal, y los pacientes con historia de sangrado intracraneal estaban excluidos de los estudios que compararon el tratamiento con NACO o AVK. Los datos disponibles indi-can que, en pacientes con FA, se puede reiniciar la anticoagulación después de 4 a 8 semanas, especialmente si se ha tratado la causa o el factor de ries-go del sangrado (por ejemplo, la hipertensión no controlada) y que dicho tratamiento lleva a menos recurrencias del ACV (isquémico) y a menor mortalidad. Si se reinicia la anticoagulación, parece razonable considerar

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un anticoagulante con un riesgo hemorrágico bajo. La Figura 2 resume la opinión consensuada sobre el inicio o la reanudación de los ACO tras una hemorragia intracraneal. Se recomienda que valore la decisión un equipo multidisciplinario formado por médicos/neurólogos especialistas en ACV, cardiólogos, neuroradiólogos y neurocirujanos.

Estrategias para minimizar el riesgo de sangrado asociado con el tratamiento anticoagulante

En un metaanálisis de 47 estudios, la incidencia total de hemorragias mayores asociadas con el tratamiento con AVK fue de 2,1 (intervalo 0,9 a 3,4)/100 pacientes-años en estudios con grupo de control y 2,0 (0,2 a 7,6)/100 pacientes-años en estudios observacionales. Es fundamental minimizar los factores de riesgo de sangrado tratables para reducir la tasa de sangrado asociado con la anticoagulación.

Antecedente de sangrado

La historia de episodios de sangrado y la presencia de anemia son elemen-tos importantes en la evaluación de los pacientes que reciben ACO. La ma-yoría de los episodios de sangrado son gastrointestinales. En comparación con la warfarina, el riesgo de sangrado gastrointestinal aumentó con dabi-gatrán (150 mg/12 h), rivaroxabán (20 mg/24 h) y edoxabán (60 mg/24 h). El riesgo de sangrado gastrointestinal fue comparable al de la warfarina con dabigatrán en dosis de 110 mg/12 h y apixabán en dosis de 5 mg/12 h. Algunos análisis recientes de datos observacionales no han obtenido los mismos hallazgos y señalan que el efecto puede ser menor. Los pacientes cuya causa del sangrado se ha identifi cado y corregido pueden reiniciar los ACO. Esto parece ser aplicable también a los pacientes que han tenido una hemorragia intracraneal, una vez que se han corregido los factores de ries-go de sangrado modifi cables (como la hipertensión no controlada).

INR lábil y dosis adecuadas de anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K

El TRT durante el tratamiento con AVK es un predictor importante de hemorragias mayores. Por lo tanto, se recomienda alcanzar un INR entre 2,0 y 3,0 en los pacientes tratados con AVK y mantener un TRT alto (por ejemplo, ≥70%); en caso de que no se pueda mantener un TRT alto, se considerará cambiar el AVK por un NACO. El tratamiento con NACO debe seguir el criterio de “reducción de la dosis” que se ha evaluado en los estudios clínicos, teniendo en cuenta la función renal, la edad y el peso. La información del paciente y su capacidad de autocuidado, que deberían encuadrarse preferiblemente en un programa de atención in-tegral de la FA, son aspectos fundamentales para alcanzar este objetivo.


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Terapia puente en los períodos de interrupción transitoria de la anticoagulación oral

La mayoría de las intervenciones cardiovasculares (como las interven-ciones coronarias percutáneas o el implante de marcapasos) se pueden realizar con seguridad sin interrumpir la anticoagulación. Cuando es necesario interrumpir la ACO, la terapia puente no parece benefi ciosa, excepto en pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. En un estudio clínico aleatorizado controlado que incluyó a 1884 pacientes con FA, la interrupción de la anticoagulación fue no inferior a la terapia puente con heparina en cuanto a la incidencia de tromboembolias arteriales (inci-dencia del 0,4% y el 0,3% respectivamente) y resultó en menos riesgo de sangrados mayores (el 1,3% y el 3,2% respectivamente). Se debe mini-mizar la interrupción de la anticoagulación oral para prevenir los ACV.

Lecturas recomendadas

• AA. VV. Suplemento de guías de tratamiento de la fi brilación auricular. Co-legio Colombiano de Electrofi siología. Revista Colombiana de Cardiología. 2016;23(5):197.

• Anderson J, Halperin J, Albert N, et al. Management of patients with atrial fi brillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:1916-26.

• Aristizábal JM, Restrepo A, Uribe W,et al. Consideraciones prácticas para el uso de los nuevos anticoagulantes orales. Revista Colombiana de Cardiología. 2012;19(3):135-41.

• Aristizábal JM, Uribe W, Medina E, et al. Fibrilación auricular: una mirada actual. Revista Colombiana de Cardiología. 2012;19(5):235-51.

• Camm J, Lip G, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation. Developed with the special contri-bution of the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal. 2012;33;2719-47.

• Duque M, Díaz JC, Aristizábal JM, et al. Anticoagulantes orales directos para el tratamiento de los pacientes con fi brilación auricular no valvular. Rev Col Cardiol. 2016;23(S5):82-88.

• Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, et al. EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on atrial cardiomyopathies: defi nition, characterization, and clinical implication. Artículo en prensa.

• January C, Samuel LW, Alpert J, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. JACC. 2014;64(21):2246-80.


600

• Keegan R, Aguinaga L, Valera N, et al. Ablación por catéter de fibrilación auri-cular en Latinoamérica: resultados del primer registro de la Sociedad Latinoa-mericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología (SOLAECE). Revista Uruguaya de Cardiología. 2015;30(3):58-68.

• Keegan R, Vanegas D, Uribe W. Guías latinoamericanas del Comité de Estu-dio de las Recomendaciones y Niveles de Evidencia Relacionados con la Esti-mulación Cardíaca y la Electrofisiología Cardiovascular. 2011. [Enlace:www.solaece.com].

• Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the Manage-ment of Atrial Fibrillation Developed in Collaboration With EACTS. Eur Heart J. 2016;[publicación electrónica antes que la impresa].

• Macle L, Cairns J, Andrade J, et al. The 2014 Atrial Fibrillation Guidelines Companion: a practical approach to the use of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines. Canadian Journal of Cardiology. 2015;31;1207-18.

• Uribe W, Baranchuk A. Fibrilación auricular. En: Uribe W (editor). Electro-cardiografía clínica: de lo básico a lo complejo. Bogotá: Editorial Distribuna; 2014. pp. 529-42.

• Uribe W, Franco S, Duque M, et al. Fibrilación auricular. En: Velásquez D, Du-que M, Uribe W, et al. Estado actual en enfermedades cardíacas y vasculares. Bogotá: Editorial Distribuna; 2013.pp. 499-524.

• Uribe W, Vanegas D, Duque M. Guías colombianas de electrofisiología cardio-vascular. Revista Colombiana de Cardiología. 2011;18(3):201-95.

Sitios web

• Uribe W. Workshop on atrial fibrillation.2015. [Enlace: https://www.youtube.com/watch?v=P4SBRrGHbwM]

• Uribe W. Workshop on oral anticoagulation clinic. 2015. [Enlace: https://www.youtube.com/watch?v=QVb5hKSNFwk]

• Uribe W. Workshop on oral anticoagulation. 2015. [Enlace: https://www.youtube.com/watch?v=8G-A_KGLa10]

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