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GUÍA CONVULSIONES EN NEONATOS

CÓDIGO UCIN.GU.009

VERSIÓN 02

Elaboró: Dra. Ana Lucía Torres

Aprobó: Dra. Ana María González

Cargo: Neonatóloga Clínica Somer

Cargo: Directora Médica

OBJETIVO ALCANCE

Dar a conocer las pautas para el diagnóstico y manejo de las convulsiones en los neonatos de la unidad

Pacientes recién nacidos a término y pretérmino en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios y Básicos.

CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUÍA POBLACIÓN OBJETO

P 90 Médicos, Enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas y nutricionistas.

Todos los pacientes recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la Unidad de Cuidado Intensivo.

METODOLOGÍA Y NIVELES DE EVIDENCIA

La Metodología Basada En Evidencia (MBE) es una metodología basada en la utilización e integración que hacen los clínicos, a través de la experiencia y la práctica (evidencia). A partir de una investigación sistemática como lo es la búsqueda de artículos, revisión de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basándose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validación y aplicación de la pregunta en cuestión. Cada recomendación es categorizada con base en los datos científicos existentes, racionamiento teórico, aplicabilidad e impacto económico. El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y preventivas , sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica. Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Práctica clínica (“todos o ninguno”). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado tratamiento esté disponible, y con él algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes morían antes de su disponibilidad, y con él no muere ninguno. IIa Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnóstico descriptivo. III a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad. III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiopatología.


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Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable.

B Recomendación favorable.

C Recomendación favorable pero no concluyente.

D Ni se recomienda ni se desaprueba

I. GENERALIDADES Y DEFINICIÓN

Palabras Claves: Palabras clave: Recién nacido pretérmino (RNPT), Recién Nacido a término (RNT), Sistema Nervioso Central (SNC), electroencefalograma (EEG). Las convulsiones neonatales son un problema común en la Unidad de Cuidados Intensivos y se constituyen una urgencia neonatal, debido a que a menudo indican daño en el Sistema Nervioso Central (SNC). La mayoría son debidas a lesión hipóxico isquémica y hemorragia intracraneal. El apropiado tratamiento depende de la etiología. Las causas más frecuentes son revisadas en la (tabla No. 1). El más común tipo de convulsión es la clónica focal o multifocal, las mioclónicas y las sutiles. El electroencefalograma (EEG) es de particular valor para detectar convulsiones sutiles (convulsión en EEG sin manifestaciones clínicas) y para distinguir convulsiones sutiles de comportamientos no epilépticos. Definiciones Convulsión: Es un evento clínico súbito que conlleva a un cambio en la función neurológica. Fisiopatológicamente una convulsión puede o no tener una base epiléptica y el EEG se usa para hacer la diferencia. Un evento epiléptico es causado por una descarga neuronal hipersincrónica que se ve en el EEG como una convulsión electroencefalográfica. En el neonato, sin embargo muchos médicos pueden usar el término convulsión neonatal como convulsión epiléptica, asumiendo un mecanismo epiléptico. La distinción entre evento epiléptico y no epiléptico no es fácilmente vista en el neonato. El neonato exhibe un amplio repertorio de comportamientos clínicos (eventos) que son denominados convulsiones. Actividad epileptiforme y convulsión electroencefalográfica: La actividad epileptiforme es definida como ondas de distinta forma (espigas y ondas con punta) recordando lo registrado en la mayoría de pacientes que tienen epilepsia. Sin embargo el


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neonato comúnmente muestra ondas en punta o menos espigas siendo normal o en encefalopatía inespecífica. Una convulsión electroencefalográfica, una descarga electrográfica es la manifestación EEG de una descarga neuronal hipersincrónica que caracteriza el mecanismo epiléptico. Una convulsión electrográfica es definida como un claro evento de al menos 10 segundos de duración que es caracterizado por ser súbito, repetitivo con ondas estereotipadas y tiene un comienzo, una meseta y una parte final. Clasificación de las Convulsiones Neonatales: Pueden ser clasificadas por sus signos semiológicos (signos clínicos) ver (tabla 2), o de acuerdo a su probabilidad de tener una base epiléptica. Las convulsiones neonatales pueden también ser clasificadas de acuerdo a la combinación de sus signos clínicos y patrón EEG como clínicas, eléctricas (electrográficas) o ambas (electroclínicas). Etiopatogenia: Encefalopatía hipóxico isquémica: Causa más común de convulsiones en el neonato correspondiendo hasta un 70%. Sus síntomas pueden ser desde letargia alternante con irritabilidad e hiperalerta, temblores, mioclonus. Generalmente se manifiestan en las primeras 24 horas pero pueden presentarse hasta en la primera semana. Son clónicas focales o multifocales Se deben a fenómenos de descarga del cerebro medio. Hasta una tercera parte de los pacientes pueden persisten con epilepsia durante la infancia. Es muy útil realizar EEG de amplitud integrada en dichos pacientes. Infecciones: Meningitis: Generalmente las convulsiones se presentan al final de 1° semana. Puede ser causada por Estreptococo grupo B, E. Coli, y otros Gram negativos. Recordar que hasta un 25% de los neonatos con sepsis puede presentar meningitis. Encefalitis: Causada por Virus Herpes Simple, en un 10% puede presentar síntomas el 1° día de vida. Se debe realizar EEG, PCR en LCR cuando se sospecha e iniciar tratamiento aunque no se tengan los resultados si es alta la posibilidad de presentarse. Otras causas menos frecuentes son encefalitis por enterovirus. Infecciones perinatales como CMV, Toxoplasmosis pueden manifestarse con convulsiones y se hace necesaria la realización de una tomografía cerebral.


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Hemorragia intracerebral:

Subaracnoidea: más frecuente en (RNAT) al 2° día de vida, son autolimitadas y benignas.

Hemorragia intraventricular: Son en su mayoría generalizada tónica o fenómenos sutiles. En RNPT menores de 32 semanas. Requieren la toma de ecografía transfontanelar para su diagnóstico.

Hemorragia Subdural: Asociadas a un antecedente de trauma obstétrico y se manifiestan en las primeras 48 horas Infarto cerebro vascular: Pueden ser de tipo embólico o trombótico, arterial (con territorio bien definido) o venosos. Los arteriales comprometen a la A. Cerebral media. Pueden ocasionar convulsiones clónicas focales y/o hemiparesias. Idealmente se debe realizar estudio de Resonancia Magnética cerebral. Malformaciones cerebrales: Hasta un 50 % de los pacientes con holoprosencefalia 50% presenta convulsiones Lisencefalia: Pueden presentar convulsiones en su etapa neonatal y con un patrón EEG de disritmia rápida mayor. Agenesia cuerpo calloso: Se puede asociar a errores innatos del metabolismo por lo tanto se deben descartar, así como desorden de peroxisomas y oxidación AG libres. Trastornos metabólicos transitorios:

Hipoglicemia: Glicemias menores de 40 mg/dl, con episodios convulsivos focales generalmente al 2° día vida

Hipocalcemia: Hasta un 3% la presentan al 3° día de vida y en RNPT asociado a falta de vía oral. Descartar hiperparatiroidismo materno como causa. Generalmente crisis focales

Hipomagnesemia: Puede estar asociado a hipocalcemia Trastornos metabólicos persistentes- errores innatos de metabolismo Características:

Convulsiones y encefalopatía

Secundarios a defectos del ciclo de urea, acidurias orgánicas, aminoacidopatías

Generalmente cursan con hiperamonemia y acidosis metabólica

También asociadas a trastornos en el metabolismo de biotina, cofactor molibdeno o metabolismo de fructosa

Enfermedad de orina de jarabe de arce y acidemia propiónica.

Hiperglicinemia no cetótica clásica (encefalopatía de glicina) y transitoria (más benigna). Epilepsia dependiente de piridoxina:

Secundaria a síntesis anormal congénita dependiente de piridoxina del Acido Gama Amino Butírico (GABA)

Condición Autonómica Recesiva


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Generalmente refractarias a anticonvulsivantes,y se pueden manifestar in útero

Responden a altas dosis de Piridoxina (vitamina B6) y se debe realizar prueba diagnóstica y terapéutica con 100 mg EV de dosis inicial, tomar EEG y valorar la ausencia de episodios convulsivos. Si hay una respuesta adecuada se debe dar manejo con una dosis de 200 mg/ VO / día. Deficiencia del transportador 1 de la glucosa (glut 1):

Se debe a mutación gen GLUT 1

Se encuentra característicamente hipoglucorraquia

Asociada a retraso desarrollo psicomotor y desórdenes motores complejos

Pueden responder a dieta cetogénica Epilepsias idiopáticas o familiares: Convulsiones neonatales benignas: Se presentan en la primera semana de vida. Hay un antecedente de historia familiar. Se pueden manifestar como episodios de apnea y actividad motora tónica o de inicio focal que luego generalizan. Generalmente desaparecen a los 6 meses de vida. Se deben a mutación gen KCNQ 2- 3 (canales Potasio). Convulsiones benignas idiopáticas: Conocidas como ataques del 5° día de vida. Pueden tener actividad clónica focal, apnea y estatus convulsivo. Su desarrollo neurológico va a ser normal y su causa es desconocida. Epilepsia de inicio temprano asociado a encefalopatia: Encefalopatia mioclónica temprana Con patrones de estallido- supresión durante el sueño, puede estar asociada a errores innatos del metabolismo o malformaciones cerebrales.

S. Ohtahara: Síndrome con espasmos tónicos severos y con encefalopatía intratable.

Existe reporte de un caso tratado con Vigabatrin a 50 mg/K/ día en neonato con estado convulsivo debido a S. Ohtahara. Factores de riesgo y predisposición:

Encefalopatía hipóxico isquémica

Hemorragia Intracraneal

Trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

Infecciones del SNC

Defectos en el desarrollo del SNC

Miscelaneas: policitemia, retiro de narcóticos en la madre, toxicidad por medicamentos


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(teofilina), anestésicos local.

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO

A. Clínico: Pueden ser difícil de reconocer por inmadurez del SNC fisiológica, anatómica, relativa inmadurez del sistema límbico y de las conexiones diencefálicas y en ocasiones la actividad convulsiva se puede situar a nivel subcortical.

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO

Laboratorios: Son útiles los siguientes exámenes básicos como guía general para evaluar las convulsiones neonatales. Test en sangre : Glucosa, electrolitos, calcio, magnesio, gases arteriales En ciertos casos amonio y lactato Estudios para evaluar trombofilia cuando hay evidencia t de trombosis de vena o arteria cerebral Test en Liquido Cefalorraquídeo: Citoquímico, glucosa, proteínas, cultivos PCR y cultivos para virus de herpes simple si se sospecha. Lactato y amioácidos si se sospecha error innato en el metabolismo. Test en orina: Tamizaje toxicológico, estudio metabólico. Considerar la infusión de piridoxina si no hay causa clara Otros: Estudio de Infecciones Perinatales, Títulos séricos en madre e hijo, cultivo en orina para CMV, Adecuada historia clínica, Historia Familia. Exámen en conjuntiva, piel y orofaringe Cultivo para virus herpes simple , si se sospecha encefalitis por Virus herpes simple Se puede también realizar exámenes complementarios según indicación y como complemento si no se ha podido establecer una causa:


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Electroencefalograma: Se puede presentar convulsión electrográfica: con o sin evento clínico, actividad epileptiforme interictal, anormalidades de fondo inespecíficas. Es ideal realizarlo, aunque es difícil durante la estancia hospitalaria, por lo cual si no se puede realizar en ése momento debe solicitarse a su egreso. Así mismo no es indispensable para iniciar el manejo. Otra técnicas de EEG: EEG de 2 canales Frecuencia borde-espectral: RNPT lesiones de sustancia blanca Amplitud integrada: Monitor continúo de la función cerebral. Consta de un reducido EEG de 1 par de electrodos biparietales o 2 canales. Más sensible para detectar patrones de estallido-supresión, bajo voltaje e inactividad. Tiene una Sensibilidad del 80% y Especificidad del 100% especialmente en casos de Encefalopatia Hipóxico isquémica. El momento de inicio nos puede orientar hacia la etiología más frecuente de las convulsiones neonatales:

Exámenes complementarios de segunda linea ( según sospecha

diagnóstica)

Ensayo terapéutico con biotina, tiamina y ácido folinico

Aminoacidos en plasma , orina y LCR

Acidos orgánicos en orina

Amonio, lactato y piruvato en sangro

EEG de sueño y/O video EEG

Serología TORCH, VIH, VHS-II

Tomografía computarizada craneal

Exámenes complemetarios de tercera linea

Cobre y ceruloplasmina

Pruebas específicas para metabolismo de purinas

Acidos grasos de cadena larga

Estudio de neurotransmisores ( plasma, orina y LCR)

Biopsia muscular, piel, cerebro

Estudios moleculares y citogenéticos específicos

Resonancia magnética

Potenciales evocados visuales y auditivos


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Diagnóstico diferencial:

Evento convulsivo: Mecanismo epiléptico, con EEG positivo * Cuando hay correlación con en el EEG , el término “ convulsión epiléptica” puede ser usado Evento convulsivo: Mecanismo probable no epiléptico, sin EEG positivo * No excluye una foco epiléptico profundo * Incluye trastorno en el movimiento: tremor, mioclonus del sueño específicamente neonatal, disquinesia, distonía.

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIÓN, CIRUGÍA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA)

Existe un tratamiento estándar de manejo y uno alternativo o de segunda línea. Tratamiento estándar (de primera linea): El fenobarbital es considerado el medicamento de elección, pudiendo colocar dosis adicionales, sólo hasta máximo 40mg / K. Fenitoina: Se inicia si se llega al tope máximo de fenobarbital y persiste la convulsión. Diluir en solución salina, es incompatible con dextrosas. Luego de dosis inicial se puede repetir dosis de 10 mg / K si persisten convulsiones.

Medicamento antiepiléptico Dosis inicial via Dosis mantenimiento

Fenobarbital 20 mg/ k 3-4 mg/ k/ día/ 2 dosis EV, VO, IM

Fenitoina 20 mg/k 3- 7, 5 mg/ k/ día/ 2-3 dosis EV, IM

Midazolam 0,15 mg/ K / 2-4 horas ó infusión continua 0,01 -. 0,1 mg / k/ h

Lorazepam 0,05 – 0, 1 mg/ k cada 8 a 12 horas IV

Diazepam 0,25 mg / K cada 6 a 8 horas IV

Tratamiento alternativo : Antiepilépticos de uso endovenoso: Altas dosis de Fenobarbital : 2° dosis de 20 mg / K Tiopental: 10 mg/K o infusión 2-4 mg/ K / hora Clonazepam: 0, 1 mg/ K / IV en bolo, seguido por infusión 10 -30 mcg / k / hora si es necesario.


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Lidocaina: 2mg / K / IV en 10 minutos, seguida por mantenimiento en infusión a 6 mg / K / hora. Tiene efectos adversos como arritmias, hipotensión y puede empeorar los episodios convulsivos. No administrar con fenitoina, por lo cual queda muy reservado a última opción. Valproato de Sodio: Puede ser usado pero como terapia de mantenimiento en neonatos. Dosis: 20-25 mg / K / día seguido de 5 -10 mg / K / cada 12 horas. No recomendada por la FDA, si en la escuela Europea. Vigabatrin: Para episodios convulsivos como espasmos infantiles. Dosis de 50 mg / K / día. No recomendada por la FDA, si en Escuela Europea Topiramato: Efecto neuroprotector, para espasmos infantiles refractarios a otro tratamiento. Dosis de 3 mg / K . No recomendada por la FDA, si en escuela Europea. Otros: Piridoxina (ver dosis anotada)

Antiepilépticos de uso oral: Primidona: 15 – 25 mg /K / día en 3 dosis Acido folínico: 2,5 mg/ 2 dosis ,máx. 4 mg/K /día Clonazepam: 0,1 mg / K / en 2 o 3 dosis Topiramato : 3 mg /K / día Carbamazepina: 10 mg / K , hasta 15 a 20 mg/ K/ día en 2 dosis El tratamiento en neonatos es controversial debido a que hay muchos reportes de casos aislados de manejo con distintas terapias, pero con poco número de pacientes. Generalmente la terapia farmacológica de primera linea se considera segura en neonatos, pero idealmente deben monitorizarse los valores de concentración séricos. Con el uso de Fenobarbital se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos y se considera normal hasta de 40-50 mcg/ ml. La vida media y tasa de eliminación es prolongada en RNPT pudiendo llegar hasta 100- 400 Horas. Recordar tener precaución con el uso de dosis altas en Encefalopatía Hipóxico Isquémica. El fenobarbital, fenitoina y algunas benzodiacepinas son de metabolismo hepático y eliminación renal. El uso de Fenobarbital a una dosis de 40 mg/ K para pacientes con encefalopatia hipoxico isquemica, según revision de Cochrane, no hay datos para confirmar el beneficio de esta dosis en disminuir morbimortalidad. Volpe realizó un seguimiento al porcentaje de resolución del episodio convulsivo de acuerdo al uso de anticonvulsivante encontrado que un 40% respondieron a una dosis de 20 mg/ K de Fenobarbital, 70% con 40 mg/K/ de Fenobarbital, 85% cuando se adicionaba 20 mg/K de


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fenitoina, y un 95-100% resolvían con 0,05-0,1mg/K de lorazepam. Debe hacerse una evaluación metabólica con laboratorios más especializados si las convulsiones no ceden. Duración del tratamiento: Este es considerado otro tema controversial, pero generalmente se acepta un tratamiento de 2 semanas y suspender si se realiza un EEG siendo normal y no hay alteraciones neurológicas al examen clínico. Mientras permanezca el EEG con alteración debe recibir la terapia farmacológica y debe ser valorado en seguimiento con Neurología Pediátrica. Pronóstico y seguimiento: El pronóstico se basará en la etiología de la convulsión y en trazado del EEG. Al egreso es mandatario solicitar EEG si no se ha realizado y control por neuropediatría en consulta externa. Patrón electroencefalográfico Porcentaje con resultado favorable Isoelectrico 0 – 5 % Estallido- supresión 0 - 15% Asincronía marcada 10 – 20% Actividad lenta difusa 15 - 20% Bajo voltaje indefinido 15 - 30% Excesivamente discontinuo 40 - 50% Etiología y pronóstico Causa Porcentaje de pacientes que tienen desarrollo normal

Encefalopatía Hipóxico Isquémica 50% Hemorragia Intraventricular 10% Hemorragia Subaracnoidea 90% Hipocalcemia: Inicio temprano: 50% Inicio tardío: 100 % Hipoglicemia: 50% Meningitis bacteriana 50%


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Malformaciones de desarrollo 0% Convulsiones neonatales familiares benignas 100% Convulsiones del 5° día 100%

IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Cuidados por Equipo Multidisciplinario:

Observar en el neonato, signos como letargia, cianosis, hipotermia, diaforesis, apnea, irritabilidad.

Evaluar reflejos del neonato

Vigilar el estado termorregulador del neonato

Administrar los medicamentos en el tiempo adecuado (DAD 10%, DAD 5%), medicamento adecuado, y verificar que el medicamento este pasándole al niño.

Control de líquidos administrados y eliminados por el neonato

Vigilar estado de hidratación del neonato

Dar alimentación preferiblemente leche materna

Observar signos y síntomas de convulsiones: desvío ocular horizontal, fijación ocular, guiños, temblores palpebrales, succión, salivación excesiva, movimientos de masticación, movimientos de las extremidades, apnea, extensión tónica de los miembros superiores o inferiores

Manejo del neonato con precaución y delicadeza

Trasladar al neonato en incubadoras con delicadeza

Monitorizar ventilación asistida y oximetría.

Realizar examen físico diario en forma céfalo caudal, evaluando muy bien fontanelas y reflejos.

Vigilar si hay apnea

Observar si hay extensión tónica de los miembros superiores o inferiores por varios minutos

Hacer examen físico y neurológico diariamente

Anotar hora, duración, tipo de movimiento y repercusiones en el estado general del neonato

Administrar medicamento anticonvulsivantes

Tener disponible todo el material para reanimación neonatal o Mantener vías aéreas libres de secreciones o Mantener oxigenación inicial cuando termine el evento

Hacer examen físico y neurológico diariamente o Medir perímetro cefálico cada 24h si hay sospecha de HIV y si no cada semana

V. PLAN DE MANEJO FARMACOLÓGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS

Si el paciente lo requiere colocación de oxigeno o sistema de ventilación

Realizar nutrición parenteral de manera oportuna en caso de que el especialista lo ordene


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Vigilar tolerancia a la nutrición oral cuando se reinicie.

VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES

Todo paciente que egresa de la Unidad por ésta patología debe ser valorado por consulta externa de Pediatria.

VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO

No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicación al implementar la guía en éste grupo de pacientes.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE

NO APLICA.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA

Se realizó examen clínico neurológico en pacientes con factor de riesgo para presentar episodios convulsivos Se tomaron paraclínicos básicos iniciales para establecer la etiología del episodio convulsivo y según requerimiento para aclarar el diagnóstico se realizaron los exámenes complementarios. Se instauró tratamiento de forma oportuna endovenosa con medicamentos anticonvulsivantes de primera linea: fenobarbital, fenitoina y midazolam de forma escalonada según respuesta clínica del paciente. El medicamento utilizado se formuló con las dosis anteriormente expuestas. Se utilizó tratamiento alternativo cuando no se logró mejoría clínica del paciente con tiopental y / o clonazepam. Se intentó realizar EEG, o se solicitó al egreso del paciente al igual que el seguimiento con neuropediatría.

X. ANEXOS

TABLA No. 1 ETIOLOGIA Y TIEMPO DE INICIO LAS CONVULSIONES NEONATALES


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TABLA No. 2 ETIOLOGIA Y SUBCATEGORIAS DE LAS CONVULSIONES Etiología Subcategoria

III. Encefalopatía Hipóxico Isquémica

IV. Prenatal, perinatal, postnatal

V. Hemorragia Intracraneal

Intraparenquimatosa, intraventricular, subaracnoidea

VI. Infarto Cerebral VII. Distribución arterial, venoso por trombosis De seno venoso

VIII. Traumático IX. Hemorragia subdural y subaracnoidea

X. Malformaciones cerebrales

Desorden de migración, disgenesia de inicio temprano, desórdenes neurocutáneos

XI. Desórdenes metabólicos

XII. Hipoglicemia e hipocalcemia Errores innatos del metabolismo Dependencia de pridoxina Deficiencia del transportador 1 de glucosa

XIII. Síndromes de abstinencia

Momento de incio de las crisis

Etiología 0 - 72 horas 3 - 7 días > 7 días

Encefalopatía hipóxico isquémica +

Infección del SNC +

Hemorragia intracraneal + +

Hipoglicemia +

Hipocalcemia + +

Metabolopatías congénitas +

Malformación cerebral +

Alteración de migración neuronal + + +

Tóxicos y deprivación + +

S. Epilépticos neonatales benignos + +

Encefalopatía epilépticas neonatales +

Epilepsias idiopáticas + + +


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XIV. Genético o familiar Convulsiones neonatales benignas familiares

XV. Idiopático XVI. S. convulsivo idiopático benigno neonatal

XI. BIBLIOGRAFÍA

1. MacDonald M, Seshia M, et al. Avery´s Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. 6ª edition. Lippincott Williams and Williams. 2005. Pág 40, 459. 2. Klaus MH, Fanaroff AA. Care of the high.risk neonato. 5ª ed. W B Saunders Company, Philadelphia, 2001; 243-276. 3. Sankar M, et al. Seizures in the Newborn. Indian Journal of Pediatrics, Volume 75 –February, 2008. 4. 3. Hahn Jin, Olson Donald. Etiology of Neonatal Seizures. NeoReviews Vol 5 No. 8 August 2004. C327-335. 5. Hahn Cecil, Riviello James. Neonatal Seizures and EEG. NeoReviews Vol 5 No. 8 August 2004. C350-355. 6. Hahn Jin , Olson Donald. Primer on Neonatal Electroencephalograms for the Neonatologist. NeoReviews Vol 5 No. 8 August 2004. c336- 347 7. Westas L, de Vries Rosen, Greisen G. Amplitude-integrated EEG. Classification and Interpretation in Preterm and Term Infants. NeoReviews Vol. 7 No. 2 February 2006. c 76- c86. 8. Riviello James. Drugs Therapy for Neonatal Seizures: Part 1. NeoReviews Vol 5 No. 5 May 2004 c215- 219 9. Riviello James. Drugs Therapy for Neonatal Seizures: Part 2. NeoReviews Vol 5 No. 6 June 2004 c215- 219 10. Stafstrom Carl. Fisiopatología de las Convulsiones Epilépticas: una cartilla para pediatras. Pediatrcis in Review, en español. Vol 19 No. 10 , diciembre 1998 11. Volpe. Neurology of the Newborn. 3° Edition 1995 12. M.Levene. Arch Disease Child Fetal Neonatal. Ed 2002, 86, f 75 -77 13. Young Thomas. Neofax, Twentieth Edition, 2007.

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